Hvis du ikke kunne finde og downloade præsentationen, kan du bestille den på vores hjemmeside. Vi vil prøve at finde det materiale, du har brug for, og sende det via e-mail. Tøv ikke med at kontakte os, hvis du har spørgsmål eller anmodninger:

Tøv ikke med at kontakte os, hvis du har spørgsmål eller anmodninger:

Sociale netværk er længe blevet en integreret del af vores liv. Vi lærer af dem nyheder, kommunikerer med venner, deltager i interaktive klubber af interesse

Hepatisk koma præsentation

Præsentation om hepatisk koma, præsentationsemne: Medicin. Dette materiale indeholder 32 dias. Farverige dias og illustrationer hjælper dig med at engagere dit publikum. For at se, brug afspilleren, hvis materialet viste sig at være nyttigt for dig - del det med dine venner ved hjælp af de sociale knapper og tilføj vores præsentationsside ThePresentation.ru til dine bogmærker!

  • hjem
  • Medicin
  • Hepatisk koma

Dias og tekst til denne præsentation

Udført
Kontrolleret
Astana 2013

JSC "Astana Medical University" afdeling: infektiøse sygdomme

Hepatisk koma er et klinisk syndrom karakteriseret ved en bevidsthedsforstyrrelse og tegn på levercellesvigt forårsaget af massiv nekrose af leverceller.

Der er to hovedtyper af leverkoma:
• hepatocellulær (endogen);
• portokaval (shunt eller eksogen).

Grundlaget for hepatocellulær koma forårsaget af massiv nekrose i leverparenkymet er oftest akut viral hepatitis (hovedsagelig serum), forgiftning med svampe, industrielle giftstoffer, medicin (antidepressiva, sulfonamider osv.).

Portocaval koma udvikles oftest hos patienter med levercirrose med øget proteinindtag, blødning fra åreknuder i spiserøret og maven, langvarig afføring, kraftig opkastning og diarré, hypokalæmi, fjernelse af en stor mængde ascitisk væske, kirurgi, mellemstrømsinfektion, overdreven sedering, alkoholforbrug, chok.

Under indflydelse af disponerende faktorer, der enten undertrykker mentale funktioner eller hæmmer levercellernes funktion, øger koncentrationen af ​​nitrogenholdige produkter i blodet eller øger blodgennemstrømningen gennem portalanastomoser, udvikler hepatisk encefalopati sig i de fleste tilfælde.

1. infektioner (tegner sig for 2/3 af tilfældene):
• fulminant forløb af viral hepatitis A, B, C, D, E, G;
• herpes simplex-virus;
• cytomegalovirus;
• infektiøs mononukleosevirus;
• virus af enkel og helvedesild;
• Coxsackie-vira, mæslinger.

2 stoffer og toksiner
• alkohol (akut alkoholisk hepatitis);
• overdosering med paracetamol;
• isoniazid og rifampicin;
• antidepressiva;
• NSAID'er.

3. iskæmi
• iskæmisk slagtilfælde (med et fald i CO);
• kirurgisk chok;
• akut udviklet Budd-Chiari syndrom.

4 metaboliske lidelser
• Wilsons sygdom;
• fedtlever hos gravide kvinder (i graviditetens tredje trimester);
• Reye's syndrom (udviklet mellem 6 uger og 16 år 3-7 dage efter en viral infektion i øvre luftveje).

5. sjælden
• massiv infiltration af leveren med en ondartet tumor;
• alvorlig bakteriel infektion;
•hedeslag.

Akkumulering af metaboliske produkter (ammoniak og phenoler, aromatiske og svovlholdige aminosyrer, fedtsyrer med lav molekylvægt osv.), Som har en tydelig toksisk virkning på hjernen, er af førende betydning i patogenesen af ​​lever koma. Det forstærkes af en række syre-base ubalancer og elektrolytskift..

Med hepatocellulær koma udvikles metabolisk acidose, hvilket fører til hjerneødem; som et resultat opstår kompenserende hyperventilation, der fører til respiratorisk alkalose, som også har en negativ effekt på cerebral blodgennemstrømning.

Omfordeling af elektrolytter fremmer udviklingen af ​​intracellulær acidose, og metabolisk alkalose etableres i det ekstracellulære rum, hvilket resulterer i, at niveauet af fri ammoniak øges, og dets toksiske virkning på hjerneceller manifesteres.

Således skyldes patogenesen af ​​lever koma på den ene side akkumulering af cerebrotoksiske stoffer i blodet og på den anden side krænkelser af syre-base balance, elektrolytmetabolisme..

Afhængig af sværhedsgraden af ​​psykomotoriske lidelser er der tre faser i udviklingen af ​​lever koma, hvoraf de første to er precoma, og den tredje er den faktiske lever koma..

Trin 1 - precoma - er kendetegnet ved patientens umotiverede opførsel, forringelse af hans orientering, langsommere tænkning, søvnforstyrrelse (søvnighed om dagen, søvnløshed om natten). Opmærksomhed henledes på følelsesmæssig ustabilitet, hvis manifestationer kan være ekstremt forskellige (apati, sløvhed, angst, melankoli erstattet af spænding, eufori). Patienter med portokaval insufficiens har kortvarige bevidsthedsforstyrrelser..

Trin II - truende (eller udviklende) lever koma - er kendetegnet ved en dybere nedsat bevidsthed, der ofte er forvirret. Patienten er desorienteret i tid og rum. Spænding erstattes af depression og døsighed. Deliriske tilstande med kramper og motorisk spænding forekommer periodisk, hvor patienter forsøger at flygte, bliver aggressive og i nogle tilfælde farlige for andre.

Af de motoriske lidelser er de mest slående de klappende rystelser i fingre, læber, øjenlåg, ataksi, dysartri og forskellige ændringer i muskeltonus. Varigheden af ​​begge faser af precoma er fra flere timer til flere uger.

Trin III - korrekt leverkoma. Det er kendetegnet ved en fuldstændig mangel på bevidsthed, stivhed i lemmernes muskler og bagsiden af ​​hovedet, et masklignende ansigt, patologiske reflekser. Eleverne udvides, deres reaktion på lys forsvinder, hornhindereflekser forsvinder, sphincter lammelse og åndedrætsstop forekommer.

Samtidig er leverlugt fra munden, gulsot, udtalt hæmoragisk syndrom i form af petechiale blødninger, næseblod, blødninger på injektionsstedet karakteristiske, og edematøs ascites syndrom udvikler sig. Ved akut massiv nekrose af parenkymet opstår der alvorlig smerte i højre hypokondrium, leveren falder hurtigt. Men hvis koma udvikles under en kronisk proces, kan leveren forblive forstørret. Karakteriseret ved tilsætning af infektion med udvikling af sepsis.

Leukocytose, stigning i anæmi, ESR øges. Afsløret hyperazotæmi, en stigning i niveauet af galdesyrer i blodet. Med et fald i niveauet af totalt protein og albumin bemærkes et højt indhold af gammaglobuliner. Blodpropper, kolesterol og kalium i blodet falder kraftigt. Bilirubin-enzymatisk dissociation bestemmes - en stigning i niveauet af total bilirubin og et fald i aktiviteten af ​​aminotransferaser og cholinesterase. Urinens farve er mørkegul, afføringen misfarves.

Behandlingen skal udføres på følgende områder:
1. Identifikation og øjeblikkelig eliminering af faktorer, der fremkalder leverkoma.
2.Reduktion af mængden af ​​ammoniak og andre toksiner dannet i tarmene under fordøjelsen og den vitale aktivitet i den mikrobielle flora.
3. Normalisering af udvekslingen af ​​neurotransmittere.

Nødpleje for lever koma inkluderer et fald i uddannelse og aktiv eliminering af cerebrotoksiske stoffer fra kroppen; genopretning af biologiske oxidationsprocesser, syre-base balance og elektrolytmetabolisme; eliminering af komplicerende faktorer (infektioner, blødning osv.); eliminering af hæmodynamiske lidelser, hæmostase, nyresvigt.

Når der vises tegn på precoma, er det nødvendigt at begrænse mængden af ​​protein i den daglige diæt skarpt til 50 g. Tarmene rengøres dagligt med klyster og afføringsmidler, der introduceres antibiotika, der undertrykker tarmens mikroflora (kanamycin, 2-3 g / dag, ampicillin, 3-6 g / dag). Til portokaval koma anvendes lactulose (syntetisk disaccharid), som ændrer bakteriefloraen og reducerer produktionen af ​​giftige nitrogenholdige stoffer.

I den akutte komaudvikling er det nødvendigt at injicere en stor mængde glucose intravenøst ​​op til 100 ml af en 40% opløsning eller dråbevis op til 1 liter af en 5% opløsning. Med metabolisk acidose injiceres en 4% opløsning af natriumbicarbonat intravenøst ​​ved 200-600 ml / dag og med svær metabolisk alkalose store mængder kaliumchlorid (op til 10 g / dag eller mere). Det anbefales at anvende en glukose-kaliumblanding bestående af 250 ml 5% glukoseopløsning, 10 enheder insulin og 1 g kaliumchlorid, intravenøst..

For at neutralisere ammoniak i blodet injiceres glutaminsyre intravenøst ​​med 10-20 ml af en 10% opløsning. Ved psykomotorisk agitation ordineres diprazin (pipolfen) op til 0,25 g / dag intramuskulært i form af en 2,5% opløsning, haloperidol 0,4-1 ml af en 0,5% opløsning 2-3 gange om dagen intramuskulært eller intravenøst.

Ved akut toksisk hepatitis kræves modgiftsterapi: i tilfælde af forgiftning med tungmetaller - 5% unithiol-opløsning intramuskulært med en hastighed på 50 mg pr. 10 kg; i tilfælde af forgiftning med kviksølvforbindelser, bly - intravenøst ​​natriumthiosulfat, 5-10 ml af en 30% opløsning.

For at bekæmpe hypoxi er iltindgivelse indiceret, normalt gennem et næsekateter med en hastighed på 2-4 liter pr. Minut. Det er nødvendigt at udføre intensiv infusionsbehandling, men ikke mere end 3 liter væske om dagen, inklusive glukokortikosteroider i store doser: i precom - prednisolon 120 mg intravenøst ​​drop), i koma-fase - prednisolon 200 mg / dag intravenøst ​​drop eller hydrocortison - op til 1000 mg / dag intravenøst. Brug af diuretika, morfin, barbiturater er kontraindiceret.

Akut indlæggelse på intensivafdelingen eller i den interne medicinafdeling.

BRUGTE KILDER: (REFERENCER).

Lever koma-præsentation

Præsentation om emnet: "Hepatisk koma". Forfatter: Sergey. Fil: "Lever coma.ppt". ZIP-filstørrelse: 415 KB.

Hepatisk koma

Emne: Hepatisk koma

Intensiv terapi. Afsluttet af: Bachurina Yulia Vladimirovna. Moskva, februar 2015.

Hepatisk koma

Koma er en tilstand af slukning af bevidsthed med et fuldstændigt tab af opfattelse af den omgivende verden selv. Koma er den mest alvorlige, sidste fase af sygdomme, skader, forgiftning. Det er kendetegnet ved dyb skade på centralnervesystemet - tab af bevidsthed, depression, (op til fuldstændigt fravær) af alle reflekser og ledsages af krænkelser af kroppens vitale funktioner.

Beruselse - (fra latin

Præfikserne i - "in" og græsk. tohikon- gift).

Eksogent (indtagelse af neurotrope eksotoksiner udefra). Endogen (med utilstrækkelig funktion af forskellige organer og ophobning af neurotrope endotoksiner. Toksiner virker på interneuronale forbindelser og fører til vedvarende nedsat bevidsthed op til koma.

Årsagerne til koma er mangfoldige:

Årsagerne til koma er mangfoldige:

kredsløbssygdomme i hjernens kar, traumer og hjernetumorer, diabetes mellitus, akut nyre- og akut leversvigt, lidelser i vand-elektrolytmetabolisme, forgiftning. Hjertet i enhver form for koma er iltudslæt i hjernen, eller mere præcist, uoverensstemmelsen mellem hjernens behov for ilt og energi (glukose) og tilfredsstillelsen af ​​disse behov.

Leversvigt-

Som et resultat af leversvigt er der:

Gulsotsprogression,

Krympning af leveren,

Hepatisk koma

Etiologiske faktorer

Giftig (fosfor, arsen, chloroform, dichlorethan, alkohol, svampegift). Medicin (atophan, paracetomol, inhalationsanæstetika, chlorpromazin, nitrofuraner, sulfonamider, barbiturater). Viral (hepatitis B-virus, sjældnere A, infektiøs mononukleosevirus, gul feber-virus). Leversygdomme ledsaget af et kraftigt fald i parenkymet (alveokokose, skrumpelever, primære maligne svulster, langvarig obstruktion af galdegangene, kolestase).

Sygdomme i andre organer, hvor leveren er involveret i processen for anden gang

(hjerte-kar-sygdomme, nogle smitsomme). Stressede situationer (hos patienter med massive forbrændinger, i septiske aborter med forskellige typer chok).

Patogenese af leverkoma

Kliniske træk ved leverkoma

Precoma, 1. etape

Truende leverkoma, trin 2

Koma korrekt, 3. etape

Følelse af angst, apati eller eufori, umotiveret adfærd hos patienten, svimmelhed, besvimelse.

Der er en karakteristisk klappende tremor, muskelskælv i arme, ben, bryst.

-"Hepatisk" lugt, gulsot, kløe, leverpalmer,

- Hæmoragisk syndrom (tungen er rødbrun, papillerne udglattes);

-ødem-ascitisk syndrom oliguri - vejrtrækning af Kussmaul-typen - feber, palpering af leveren er smertefuld.

Laboratoriedata:

-leukocytose, anæmi, -hyperazotæmi, accelereret ESR, -med et fald i proteinniveauet af totalprotein og albumin, et højt niveau af gammaglobuliner, -fald i koagulationsfaktorer, -forøget bilirubin, -reduceret aminotransferaser og cholinesterase. Urin: mørk gul. Død kan forekomme på grund af åndedrætsstop, akut hjerneødem, lungeødem, nyresvigt, infektiøst toksisk chok.

Død fra:

Åndedrætsstop, hjerneødem,

lungeødem, infektiøst toksisk chok

Intensiv terapi:

Eliminering af den etiologiske faktor. Stop hepatonekrose. Forbedring af leverfunktionen. Behandling af hepatisk encefalopati. Korrigerende terapi. Protesefunktioner. Forbedring af leverblodgennemstrømning (iltning, korrektion af hypovolæmi), kortikosteroider, decongestant terapi (diuretika), proteasehæmmere, vitaminbehandling, hepatoprotektorer, entero-, hæmosorption, plasmaforese. Korrigerende terapi.

Liste over referencer

1). "Anæstesiologi og reanimatologi" S.А. Sumin, M.V. Rudenko, I.M. Borodinov. 2). "Anæstesiologens grundlæggende kursus" E.V. Nedashkovsky, V.V. Kuzkov. 3) "Genoplivning og intensiv terapi" af V.L. Radushkevich, B.I. Bartashevich.

Ingen.GlideTekst
1