Udtrykket "fiasko" i medicin henviser til en tilstand, når et organ ikke udfører de funktioner, der er tildelt det. Det kan være akut, når et stort antal strukturelle enheder på kort tid holder op med at arbejde på én gang (ikke celler, men deres samfund, der udfører et bestemt job sammen). Det kan være kronisk, når enten antallet af strukturelle og funktionelle enheder eller deres kvalitet gradvist falder. Leversvigt syndrom er en kombination af symptomer forbundet med utilstrækkelig produktion af proteiner, dårlig blodkoaguleringsevne, alvorlig forgiftning som følge af leverdysfunktion.

Om lever

Leveren er det tungeste organ, der udfører mange funktioner. Så hun:

  1. inspicerer næsten alle stoffer, der kommer ind i tarmene eller absorberes i kredsløbssystemet
  2. syntetiserer urinstof fra giftig ammoniak;
  3. neutraliserer stoffer dannet i løbet af sit eget stofskifte. Så indirekte bilirubin, dannet af hæmoglobin, er en gift for hjernen. Leveren binder den til glucuronsyre, og når den bliver mindre giftig, skal den udskilles i galden;
  4. gemmer "energi" til "det mest ekstreme tilfælde". Dette er glykogen - glukose forbundet med specielle bindinger;
  5. danner forskellige proteiner. Det:
    • albumin, som ved at tiltrække vand ind i beholderne gør det muligt at eksistere i flydende form. Albumin, der binder mange giftige stoffer (herunder bilirubin og salte af tungmetaller og andre stoffer), gør dem også mindre skadelige;
    • globuliner - proteiner, der udfører immunovervågning i kroppen, bærer jern (globin i hæmoglobin), udfører processen med blodkoagulation;
  6. ansvarlig for destruktion af hormoner og enzymer;
  7. aflejrer noget blodvolumen, der kommer ind i karene i tilfælde af stød eller blodtab;
  8. syntetiserer galde, som er involveret i emulgering af fedt fra mad;
  9. nogle vitaminer er deponeret i det, for eksempel A, D, B.12;
  10. i den prænatale periode er leveren i stand til at danne hæmoglobin, hvilket senere efter fødslen vil knoglemarven gøre.

Disse var kroppens hovedfunktioner. I alt er der mere end fem hundrede af dem. Desuden udfører hun hvert minut op til 20 millioner kemiske reaktioner (afgiftning, syntese af proteiner, enzymer og så videre).

Leveren er det bedste organ til at reparere sig selv. Hvis 25% eller mere af de levende celler forbliver, når eksponeringen for toksiske faktorer ophører, kan den fuldstændigt genoprette dens volumen. Men det gør det ikke ved at dele celler, men ved at øge deres volumen. Regenereringshastigheden afhænger af personens alder (hurtigere hos børn), de individuelle egenskaber ved hans krop. Evnen til at komme sig er ikke mindre ansvarlig for den underliggende sygdom.

Leversvigt kan forekomme af mange grunde. Dette er indtagelsen af ​​aspirin (især af børn) og vira, og brugen af ​​svampe ("lederen" i dette tilfælde er en bleg grønt) og alkoholerstatninger. Det er på grund af denne tilstand, at de dør i 80-100% af tilfældene, for hvis levercellerne dør, er der ingen, der udfører deres funktion.

Former for leversvigt

I henhold til udviklingshastigheden for død af leverceller kan leversvigt være akut og kronisk. Ifølge mekanismen til udvikling af patologi skelnes følgende 3 former for tilstanden:

Hepatocellulær svigt

Det sker, når cellerne i et organ inficerer stoffer, der er giftige for dem (svampegift, specielle vira, gift fra alkoholerstatninger). Denne type leversvigt kan være akut, når celler dør i massevis, og kronisk, når forgiftning opstår gradvist, dør celler langsomt.

Portocaval form

Det er i de fleste tilfælde kronisk. Dette navn antyder, at der er et højt tryk i portalvenen (kaldet "veneporte" på latin), som fører blod til leveren til rengøring. For ikke at "oversvømme" leveren med blod, "dumper" denne blod blod i den ringere vena cava (det kaldes "venekava") gennem venerne-forbindelserne. Disse årer findes normalt i tilfælde af livreddende udvikling af alvorlig hypertension i portalvenen. Men hvis der opretholdes højt tryk i dem i lang tid, for hvilke de ikke er designet, forekommer der periodisk brud i forskellige størrelser i dem, hvilket fører til blødning: spiserør-gastrisk, rektal, retroperitoneal.

Da blod dumpes uden om leveren, viser det sig, at det ikke gennemgår rensning af toksiner. Derudover leverede portalvenen normalt noget af ernæringen til leveren, det vil sige i portokaval form af insufficiens, levercellerne vil lide af hypoxi. Sidstnævnte bærer en kronisk form, da der stadig er en leverarterie, der bringer blod til leveren direkte fra aorta.

Blandet form

Det er også en type kronisk leversvigt, der kombinerer både lidelsen af ​​leverceller (hepatocellulær svigt) og "udledning" af ufiltreret blod i den generelle blodbane.

Akut leversvigt

Når store mængder leverceller holder op med at fungere med det samme, udvikler en tilstand, der kaldes akut leversvigt. Symptomerne på denne tilstand udvikler sig hurtigt - fra flere timer til 2 måneder, hvor blødning udvikler sig, alvorlig forgiftning, nedsat bevidsthed til koma-niveau, dysfunktion i andre organer. Yderligere, i 20% af tilfældene, går symptomerne tilbage, og en langsom genopretningsproces begynder, men i 80-100%, især hvis der udvikles koma af leveroprindelse, dør personen.

Hvis denne proces udvikler sig og slutter inden for få dage, kaldes den fulminant (fulminant) leversvigt. Udvikler som et resultat af leverbetændelse kaldes det fulminant hepatitis. Oftest forekommer fulminant hepatitis som et resultat af en inflammatorisk proces forårsaget af vira. Den "førende" i denne henseende er viral hepatitis B. Prognosen for fulminante former for leversvigt er ugunstig for livet. Sådanne mennesker kan reddes ved levertransplantation, der udføres selv før udviklingen af ​​svær blødning og koma, hvilket er svært at gøre. Komplikationer efter levertransplantation udført til behandling af fulminant leversvigt er også ekstremt høje.

Årsager til akut leversvigt

Akut leversvigt opstår i form af hepatocellulær svigt. Dette kan forekomme af følgende årsager:

  1. Forgiftning med giftige svampe: blege svampe, sømme, kryds, heliotrop. Dødelighed i denne tilstand er mere end 50%.
  2. At tage antipyretiske lægemidler med en stigning i temperaturen hos børn 4-12 år. Acetisalicylsyre ("Aspirin"), produkter indeholdende salicylater, er særligt farlige i denne henseende. Mindre farligt er paracetamol, ibuprofen ("Nurofen"), analgin. Sygdommen kaldes Reye's syndrom eller akut hepatisk encefalopati. Dødelighed hos børn er 20-30%.
  3. Virus:
    • hepatitis A (kun hos mennesker over 40 år, hvor Botkins sygdom opstod på baggrund af en galdevejssygdom);
    • hepatitis B - alene eller i kombination med infektion med hepatitis D (hepatitis D-virus er defekt, det kan kun komme ind i en organisme, der allerede indeholder hepatitis B-virus). Fulminant hepatitis B forekommer kun hos mennesker med "stærk" immunitet, især unge mennesker. Narkomaner, mennesker, der tager medicin for at sænke immunforsvaret (efter transplantation med autoimmune sygdomme, til behandling af kræft), patienter med diabetes mellitus, gravide kvinder med fulminant hepatitis B bliver praktisk talt ikke syge;
    • hepatitis E. Denne virus overføres gennem beskidte hænder, ligesom A.-virus. Den forekommer let hos mænd og kvinder uden for graviditeten, men den er yderst farlig for gravide kvinder, der ender i 20% af den fulminante form. Ofte - i 21% af tilfældene - udvikler denne sygdom sig i 3. trimester af graviditeten; farligt og 1 måned efter fødslen
    • gul feber-virus;
    • vira fra herpes-gruppen (herpes simplex, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, varicella-zoster-virus - varicella-zoster-virus);
  4. Andre mikrober end vira, der kan forårsage generaliseret helkropsinfektion med leverskade. Dette er den mest forskelligartede bakterieinfektion (stafylokok, enterokok, pneumokok, streptokok, salmonella og så videre) såvel som rickettsioser, mycoplasmose, blandede svampeinfektioner.
  5. Forgiftning med alkoholerstatninger.
  6. Akut blodinfektion med leverabscesser, purulent betændelse i intrahepatiske galdekanaler.
  7. Forgiftning med giftstoffer, der er giftige for leveren: fosfor, chlorcarboner og andre.
  8. Forgiftning med stoffer, især med en overdosis. Så du kan overskride den maksimale dosis af Paracetamol, Aminazin, Ketoconazol, Tetracyclin, Co-trimoxazol, sulfonamider, lægemidler til behandling af tuberkulose, lægemidler baseret på mandlige kønshormoner.
  9. Akutte kredsløbssygdomme i leveren på grund af emboli i en stor gren af ​​leverarterien, blodpropper, gas, fedt.
  10. Alvorligt forløb af onkologiske sygdomme: hæmoblastose, lymfogranulomatose, metastaser af kræft med forskellig lokalisering i leveren.
  11. Sygdomme med uforklarlig oprindelse: for eksempel akut fedt hepatose under graviditet.
  12. Brud på en echinokokcyste i leveren.
  13. Operationer på maveorganerne, hvor blodcirkulationen i leveren er nedsat (for eksempel er en stor gren af ​​leverarterien fastspændt, syet eller skåret i lang tid).

Hvordan manifesteres akut leversvigt?

Afhængig af symptomerne og testresultaterne er akut leversvigt opdelt i to typer:

  1. mindre akut svigt (synonymer: leverdysfunktion, hepatodepression);
  2. alvorlig nedsat leverfunktion (hepatgi, kolæmi).

Begge typer af sygdommen manifesterer sig på forskellige måder..

Hepatodepression

Symptomer på denne type leversvigt er skjult bag manifestationerne af den underliggende sygdom (sepsis, forgiftning, lungebetændelse, lungebetændelse, meningitis, chok eller andet), hvilket førte til en forværring af leverfunktionen. Det:

  • døsighed
  • mild kvalme
  • nedsat appetit.

Der er ingen gulsot, ingen spontan blødning, ingen væskeeffusion i vævet og hulrummet..

Hvis årsagen til hepatodepression er en langvarig (mere end en dag) uhåndterlig choktilstand, når der enten er lidt blod i karene, eller de ekspanderer for meget og ophører med normalt at levere ilt til de indre organer, udvikler nyreinsufficiens. Dette manifesteres:

  • et fald i urinmængden
  • uklar urin
  • kløende hud
  • kvalme;
  • nedsat appetit
  • søvnforstyrrelse.

Stor leversvigt (hepatitis, fulminant og subfulminant form for hepatitis)

Denne tilstand ledsages af en høj dødelighed. Opstår som et resultat af viral hepatitis, kan det have et fulminant forløb, når der maksimalt går tre dage fra udseendet af de første tegn til finalen, og oftest slutter alt inden for 24 timer. De siger om den subfulminante variant, når udbredelsen af ​​symptomer ikke varer timer, men en dag eller længere.

Akut leversvigt udvikler sig, omend hurtigt, men visse stadier passerer i udvikling. Nogle gange er det vanskeligt at skelne mellem dem i tide, da alt sker i minutter eller timer.

Det er nødvendigt at mistanke om udviklingen af ​​akut leversvigt og er presserende nødt til at gribe ind, hvis mindst et af følgende symptomer er til stede:

  • mærkelig adfærd
  • fejl ved normalt arbejde
  • vedvarende kvalme
  • opkastning, der er vanskelig at stoppe og ikke giver lindring;
  • aversion mod mad
  • søvnighed i dagtimerne
  • akut, alvorlig smerte i det rigtige hypokondrium, ikke forbundet med fødeindtagelse, det kan uafhængigt falde eller forværres, idet intet shpa eller papaverin ikke påvirker det;
  • perversion af smag og lugt.

De symptomer, som kun i samarbejde med en læge kan mistænkes for, er:

  • et fald i leverstørrelsen i henhold til resultaterne af undersøgelse og ultralyd - med vedvarende eller stigende gulsot;
  • blødgøring og ømhed i leveren - i henhold til palpation;
  • et fald i niveauet af protrombinindekset under 70%, et fald i niveauet af fibrinogen under 1,5 g / l i en sådan blodprøve som et koagulogram;
  • øget puls
  • feber i fravær af tegn på allergi og kronisk cholecystitis;
  • udseendet af leverlugt fra munden.

Yderligere udvikles følgende symptomer (trin for trin).

Precoma I (1. etape)

Her forstyrres adfærd, en person bliver mere irritabel eller omvendt euforisk. Han kan blive plaget af en følelse af angst, eller tværtimod bliver han apatisk. Søvn kan være omvendt (søvnighed om dagen, søvnløshed om natten), gå tabt på jorden. Pårørende kan bemærke i en allerede gulnet patient nye personlighedstræk, aggression, stædighed, der tidligere var usædvanlig for ham. Han forstår dog, at karakteren er ændret. De siger også om den fulminante strøm:

  • mareridt;
  • støj i ørerne
  • hikke;
  • taleforstyrrelser
  • ændringer i håndskrift
  • overdreven sveden
  • "Flyver" foran øjnene.

Precoma II (2. etape)

På dette stadium går bevidst kontrol over adfærd tabt: en person begår meningsløse handlinger, bliver periodisk ophidset, forsøger at løbe, bliver aggressiv. Patientens hænder begynder at ryste, han foretager gentagne bevægelser, hans tale er ikke altid mulig at forstå. Mistet orientering på plads og tid, forvirring.

Coma I (3. etape)

Bevidsthed er fraværende, en person reagerer ikke på et råb, men med jævne mellemrum uden at genvinde bevidstheden begynder han at stå i stå. Spontan vandladning og afføring er noteret; der er muskeltrækninger. Eleverne er brede, reagerer næsten ikke på lys.

Coma II (4. etape)

Der er ingen bevidsthed. Personen ligger i en position uden bevægelse. Der er ingen reaktion på kulde, varme eller smerte. Ansigtet er hævet. Åndedrættet bliver hurtigere, blodtrykket falder. Periodisk kan der være kramper i hele kroppen.

Andre symptomer

Stadierne af bevidsthedssvækkelse blev beskrevet ovenfor. Men foruden dem er leversvigt karakteriseret ved:

  1. Gulsot. Huden og det hvide i øjnene er gule. Senere kan du se, at andre væsker også blev farvet med bilirubin. Så tårer, slim bliver gul. På den anden side er urinen mørk..
  2. Leverluft fra patienten. Det er forårsaget af akkumulering af mercaptaner i blodet, som blev opnået i tyktarmen fra svovlholdige aminosyrer, som blev produceret af bakterierne der, og leveren neutraliserede ikke.
  3. Let afføring. På grund af manglen på galdesyrer i det.
  4. Intern blødning og hulrum. De skyldes det faktum, at leveren ikke længere kan syntetisere koagulationsfaktorer. Så blødning fra uterus, tarm (sort afføring), mave (opkastning med brunt indhold) kan ses. De kan alle opstå sammen. Kan være implicit, derfor barberes fækalt okkult blodprøve dagligt.
  5. Blå mærker på den gule hud. De skyldes lavt antal blodplader i blodet..

Midt i sygdommen forbinder akut nyresvigt også leveren. Det er forårsaget af vasospasme på grund af et fald i væskemængden i dem såvel som død af nyrevæv, når de udsættes for bilirubin, galdesyrer og andre toksiske metabolitter. Nyresvigt manifesteres ved et fald i mængden af ​​urin, ødem. Hvis en person stadig er ved bevidsthed i dette øjeblik, klager han over tørst og en hes stemme.

Hvordan stilles diagnosen

Hvis det på det latente (nul) stadium er meget vanskeligt at stille en diagnose af akut leversvigt, skal klinikeren i fremtiden kun have en visuel undersøgelse, kontrollere reflekser, bestemme grænserne for leveren og ALT, bilirubintest for at stille denne diagnose. For at bestemme taktik og prognose er sådanne undersøgelser også vigtige:

  • proteinogram. Det bestemmer faldet i totalt protein og albumin;
  • biokemisk blodprøve: et fald i urinstofniveauet i blodet, en stigning i kreatinfosfokinase. Med tilføjelse af nyresvigt bestemmes en stigning i niveauet af kreatinin i blodet, en stigning i kalium;
  • koagulogram: et fald i niveauet af alle koagulationsfaktorer, protrombinindeks, fibrinogen. Fibrinogen B - fra en til fire plusser;
  • elektroencefalografi: en stigning i bølgens amplitude, et fald i deres frekvens, så vises trefasebølger, i en dyb koma, hjerneaktivitet er helt fraværende.

Yderligere er det bydende nødvendigt at fastslå årsagen til leversvigt. Bestem markører for viral hepatitis, antistoffer mod vira fra herpesgruppen, se på en tyk dråbe blod for tilstedeværelsen af ​​malaria plasmodia i den, udfør en bakteriologisk undersøgelse af blod til sepsis. Sørg for at finde ud af anamnese fra pårørende og, hvis det er muligt, fra personen selv: spiste personen svampe, hvordan har han det med alkohol, når han sidst brugte det, arbejder han i farligt arbejde.

Behandling af akut leversvigt

Diæten for denne sygdom er flydende uden animalske proteiner, og i de første 1-2 dage kan den overhovedet være uden protein, men højt kulhydrat med et samlet volumen på op til 1,5 liter.

Til dette anvendes følgende stoffer:

  • aminosyreblandinger uden essentielle aminosyrer injiceres intravenøst: Aminosteril N-Hepa, gepaferil;
  • for at genopfylde proteinet hældes en apoteksalbuminopløsning;
  • intravenøst ​​dryp skal du sørge for at injicere medicin: Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin;
  • intravenøse lægemidler injiceres, der blokerer produktionen af ​​saltsyre i maven: Rantak, Contraloc, Omez;
  • hæmmere af proteolytiske enzymer kræves: Contrikal, Gordox;
  • oralt (uafhængigt eller gennem et rør) injiceres lactulosepræparater, der neutraliserer aminosyrer, der er giftige for hjernen: Dufalak, Normaze, Lactuvit;
  • også gennem munden (eller gastrisk slange) injiceres sorberende præparater, der "tager" toksiner på sig selv: Enterosgel, Atoxil, Hvidt kul;
  • til viral hepatitis ordineres glukokortikoidhormoner: Dexamethason, Methylprednisolon;
  • for at skabe bedre forhold for blodkoagulationssystemet ordineres friskfrosset plasma i en gruppe, Vikasol (vitamin K), Etamsilat

Kronisk leversvigt

Kronisk leversvigt kan udvikle sig på en af ​​tre måder:

  1. hepatocellulær form;
  2. portokaval form;
  3. blandet mangel.

Denne tilstand, i modsætning til akut svigt, skrider frem i lang tid: fra 2 måneder til flere år. I løbet af denne tid dør cellerne gradvist, men nogle af dem dukker op igen, hvilket kompenserer for leverens funktioner. Symptomer på denne tilstand vises ikke med det samme, men når mere end 60% af hepatocytterne dør. Ved kronisk leversvigt vises symptomer på portalhypertension nødvendigvis. Det skelner også kronisk svigt fra akut.

Kronisk leversvigt er i modsætning til akut en irreversibel proces. Når det er startet, kan det kun stoppes i starten. Yderligere behandling sigter mod at opretholde en anstændig livskvalitet så længe som muligt og forhindre udvikling af lever koma..

Årsager til kronisk leversvigt

Sådanne sygdomme og tilstande fører til denne tilstand:

  1. Levercirrose, både som følge af kronisk viral hepatitis og post-alkoholisk oprindelse, eller som et resultat af at arbejde med toksiner, tungmetaller, tage hepatotoksiske lægemidler eller injicere medicin.
  2. Parenkym fedtdegeneration, når triglycerider afsættes i cytoplasmaet. Dette sker som et resultat af fedme, alkoholmisbrug, overspisning af fedt, diabetes mellitus, faste.
  3. Parenkymalt protein dystrofi, som er baseret på proteinaflejring i cytoplasmaet i leverceller. Årsager: krænkelse af proteinmetabolisme, alkoholisme, kolestase, hypovitaminose, kronisk forgiftning som følge af at tage giftige svampe, pesticider og så videre.
  4. Parenkymisk kulhydratdystrofi, når glykogen (en masse glukose bundet af bindinger) ophobes ikke i cytoplasmaet, men i kernerne i levercellerne. Årsager: krænkelse af glykogenmetabolisme, diabetes mellitus, hypo- og avitaminose.
  5. Amyloidose i leveren. I dette tilfælde deponeres et patologisk amyloidprotein i leveren. Dette sker som et resultat af kroniske sygdomme ledsaget af beruselse..
  6. Kronisk hepatitis: viral, alkoholisk, giftig.
  7. Leverkræft.
  8. Parasitiske leversygdomme: toxocariasis, giardiasis, echinococcosis.
  9. Autoimmune sygdomme.

Hvordan manifesterer kronisk leversvigt?

Tegn på en tilstand, hvor leverceller gradvist dør, er som følger:

  • rødme i håndfladen i området med tommelfinger og lillefinger, såvel som den sidste falanks af fingrene;
  • udseendet af edderkopper på huden;
  • kløende hud
  • isterisk farvning af hud og sclera;
  • mørkning af urin
  • let afføring
  • tyngde i det rigtige hypokondrium;
  • nedsat appetit
  • kvalme;
  • tyngde i venstre hypokondrium;
  • periodisk blødning fra endetarmen, spiserørens vener, når opkast vises med brunt indhold eller sort afføring;
  • en stigning i underlivet på grund af ophobning af væske i den, udvidede vener er synlige på dens frontvæg;
  • vægttab;
  • tab af muskeltonus
  • ledsmerter;
  • personlighedsændring
  • dyspnø
  • angreb med øget vejrtrækning, især under søvn;
  • der kan være hoste med udledning af lyserød skummende sputum;
  • arytmier;
  • forhøjet blodtryk
  • hævelse.

Behandling af kronisk leversvigt

Behandling af leversvigt består i at eliminere de faktorer, der forårsager sygdommen. I nogle tilfælde, såsom leverkræft, kan kirurgi udføres. En diæt med lavt proteinindhold er ordineret med mængden af ​​kulhydrater 400-500 g / dag og fedt - 80-90 g / dag, med undtagelse af alkohol, koffein og væskebegrænsning. Den daglige rutine ændrer sig også: Nu skal du bevæge dig nok, men uden at løfte vægte mere end 2 kg og undgå åbent sollys. Personer med kronisk leverinsufficiens har brug for at få nok søvn, og om at tage medicin, selv fra forkølelse, skal du kontakte en hepatolog (næsten alle lægemidler passerer gennem leveren).

Det er også nødvendigt at ordinere følgende medicin:

  1. For at neutralisere ammoniak har du brug for: Hepa-Merz, Glutargin.
  2. Antibiotika, som kun absorberes i tarmene, ødelægger den lokale flora, som ved at behandle fødevareproteiner producerer aminosyrer, der forgifter hjernen (tidligere ville de være blevet neutraliseret af en sund lever). Dette er Kanamycin, Gentamicin.
  3. Lactulose-præparater, der binder stoffer, der er giftige for hjernen: Lactuvit, Prelaxan, Dufalak, Lactulose.
  4. For at reducere niveauet af ødem og ascites ordineres Veroshpiron.
  5. For at reducere trykket i portalvenesystemet - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
  6. Med blokade af galdevejen ordineres cholespasmolytiske lægemidler. Dette er Flamin, Buscopan, No-shpa.
  7. Ved øget blødning anvendes Vikasol og Etamsilat i tabletter.

Ved kronisk leversvigt forsøger de at undgå komplikationer og forberede en person så meget som muligt på en levertransplantation. Indikationerne for sidstnævnte er:

  • autoimmun hepatitis;
  • levercirrose;
  • leverveve;
  • medfødte organpatologier;
  • tumorer, der giver dig mulighed for delvist at bevare din egen lever.

Hepatocellulær svigt

Hepatocellulær insufficiens (hepatocellulær insufficiens syndrom) er en patologisk proces, hvor der er en massiv død af leverceller, hepatocytter, hvilket fører til forstyrrelse af organets funktion og til vævsnekrose. Denne proces startende fra anden og tredje grad er allerede irreversibel og kan føre til en persons død..

I den indledende fase kan en sådan sygdom være næsten asymptomatisk, hvilket fører til forsinket diagnose. Generelt er hepatocellulær svigt karakteriseret ved en generel forringelse af velvære, gulfarvning af huden, kvalme og opkastning, smerter i højre hypokondrium. I nærvær af sådanne kliniske tegn skal du straks søge lægehjælp og ikke behandle dig selv eller ignorere problemet fuldstændigt..

Diagnostik vil omfatte laboratorie- og instrumentundersøgelsesmetoder, og fysisk undersøgelse af patient- og personlige historikdata spiller også en vigtig rolle..

Behandlingens taktik vil afhænge af det kliniske billede af patologien, dvs. på udviklingsstadiet, form. Yderligere fremskrivninger afhænger af, hvor rettidig behandlingen blev startet, og hvad er de generelle indikatorer for patientens helbred. Det skal bemærkes, at en sådan sygdom under alle omstændigheder truer med alvorlige komplikationer, og der er risiko for død. Ifølge ICD i den tiende revision har patologien en kode K72.

Etiologi

Syndromet med hepatocellulær svigt kan udvikles både på baggrund af sygdomme, der er direkte relateret til gastroenterologi, og på baggrund af andre patologiske processer, der påvirker andre organer eller systemer, eller endda har en negativ effekt på hele kroppen.

Så hepatocellulær insufficiens har følgende ætiologi:

  • infektiøse sygdomme, der påvirker hele kroppen med et langvarigt tilbagevendende forløb;
  • hepatitis af alle typer;
  • forgiftning med giftige stoffer, giftstoffer, tungmetaller og lignende kemikalier;
  • stofmisbrug, langvarig farmakologisk behandling;
  • vaskulær leversygdom
  • sygdomme i kønsorganet
  • forhindring af galdegangene
  • leverskade forårsaget af patogene organismer, herunder parasitter;
  • infektion med Epstein-Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
  • forgiftning med giftige svampe;
  • kronisk hjertesvigt
  • blodtransfusion, der er uforenelig med gruppen;
  • massiv infiltration af leveren med ondartede celler;
  • sepsis
  • fedtdegeneration af leveren;
  • kirurgisk indgreb på dette organ;
  • massivt blodtab
  • alkoholmisbrug, stofbrug
  • systematisk underernæring.

I fare er mennesker, der har en personlig historie med følgende sygdomme:

  • alkoholisme;
  • afhængighed;
  • fedme
  • levercirrose;
  • systemiske sygdomme;
  • uhelbredelige kroniske sygdomme.

Det skal bemærkes, at hvis hepatocellulær svigt udvikles med levercirrhose, stiger sandsynligheden for død signifikant.

Klassifikation

Klassificeringen af ​​en sådan sygdom indebærer dens opdeling i typer og grader..

Ifølge kliniske og morfologiske tegn skelnes der mellem følgende former for den patologiske proces:

  • endogent - udvikler sig ofte på baggrund af kompliceret hepatitis, der opstår massiv død af hepatocytter;
  • eksogent - denne form for udvikling af patologi opstår, når blodcirkulationen forstyrres, hvilket fører til mætning af organet med giftige stoffer;
  • blandet type - kombinerer de kliniske billeder af de to former, der er beskrevet ovenfor.

Af kursets art betragtes tre former for sygdommens udvikling:

  • Skarp.
  • Kronisk.
  • Fulminant - i dette tilfælde sker der en lynhurtig progression af den patologiske proces. Det kliniske billede i løbet af få uger eller endda dage går fra den indledende fase til den termiske, og i 50% af tilfældene, selv med komplekse terapeutiske tiltag, fører det til døden.

Følgende grader af udvikling af denne sygdom skelnes også:

  • indledende, dvs. kompenseret - det kliniske billede er fraværende eller fortsætter i en latent form, nedsat leverfunktion kan kun etableres ved diagnostiske tiltag;
  • udtalt eller dekompenseret - det er kendetegnet ved et udtalt forløb af det kliniske billede, patientens tilstand kan forværres temmelig hurtigt, og årsagen til denne tilstand kan antages, selv før der træffes diagnostiske foranstaltninger;
  • termisk dystrofisk - på dette tidspunkt kan patienten allerede være i en halvbevidst tilstand, leverens funktion stopper næsten helt;
  • leverkoma.

Til gengæld er den sidste grad af udvikling af den patologiske proces opdelt i underarter:

  • precom;
  • truende koma
  • klinisk signifikant koma.

Fra stadium af leverkoma er udtalt symptomer på multipel organsvigt til stede. Med andre ord er der en forstyrrelse i funktionen af ​​næsten alle organer og systemer i kroppen, hvilket i de fleste tilfælde fører til døden..

Symptomer

Som nævnt ovenfor kan den indledende udvikling af det kliniske billede af denne sygdom fortsætte uden nogen symptomer..

Generelt er en sådan patologi i det indledende udviklingsstadium karakteriseret ved følgende symptomer:

  • døsighed, svaghed, selv med nok hvile
  • mild kvalme, som ofte vises om morgenen, ledsages sjældent af opkastning;
  • nedsat appetit
  • en følelse af ubehag i det rigtige hypokondrium, som forekommer periodisk, kort i naturen.

Når det kliniske billede forværres, vil sygdommen blive karakteriseret som følger:

  • hudens gulhed, slimhinder, øjnets sclera;
  • nedsat appetit, udseendet af pervers smag;
  • søvnforstyrrelser, hyppige angreb af søvnløshed;
  • kløende hud
  • edderkop vener;
  • uklar urin, et fald i mængden af ​​det daglige volumen
  • smerte og ubehag i højre hypokondrium;
  • hyppige opkast, der ikke bringer lindring
  • øget kropstemperatur
  • svaghed, voksende utilpashed
  • stigning eller fald i blodtrykket
  • hovedpine, svimmelhed
  • vægttab;
  • udseendet af leverlugt fra munden
  • "Leverpalmer".

Derudover begynder en krænkelse af centralnervesystemets funktion på grund af den omfattende beruselse af kroppen, som vil blive karakteriseret som følger:

  • sløvhed, problemer med tale
  • nedsat koordination af bevægelser, hukommelsesproblemer
  • pludselige humørsvingninger, irritabilitet
  • støj i ørerne
  • synsforstyrrelser - "fluer" foran øjnene, flerfarvede pletter;
  • nedsat synsstyrke og hørelse
  • svimmelhed
  • vildfarelsestilstand, visuelle og auditive hallucinationer.

I de sidste faser af sygdommens udvikling kan en person være i en bevidstløs tilstand, der er symptomer på dysfunktion i næsten alle organer og systemer i kroppen. På baggrund af en sådan udvikling af det kliniske billede kan symptomer på akut hjerte- og lungesvigt være til stede, ascites udvikler sig (akkumulering af en stor mængde væske i bughulen).

En sådan menneskelig tilstand kræver øjeblikkelig lægehjælp, ellers er døden uundgåelig..

Diagnostik

Først og fremmest, hvis patientens tilstand tillader det, indsamles en personlig historie, hvor lægen skal fastslå, om der for nylig har været tilfælde af overdreven alkoholforbrug, om der er en personlig historie med hepatitis, stofbrug osv. En fysisk undersøgelse med palpation af bughulen er obligatorisk. I løbet af dette stadium af undersøgelsen, en stigning i milten, en ændring i leverstørrelsen,.

Laboratoriedelen af ​​diagnostik inkluderer:

  • generel klinisk og detaljeret biokemisk blodprøve
  • generel urinanalyse
  • generel analyse af afføring;
  • en blodprøve for viral hepatitis;
  • leverfunktionstest;
  • test for tilstedeværelsen af ​​stoffer i kroppen;
  • hvis der er mistanke om en onkologisk proces - en test for tumormarkører.

Instrumentdiagnostik inkluderer:

  • Ultralyd af bughulen;
  • radioisotopforskning;
  • MR, MSCT i bughulen;
  • EEG;
  • leverbiopsi;
  • hepatoscintigrafi.

Baseret på resultaterne af patientens analyser ordinerer lægen behandling. Indlæggelse er påkrævet.

Behandling

Behandlingen vil have til formål at stabilisere patientens tilstand og genoptage leverfunktionen, hvis det er muligt.

Terapi er normalt baseret på følgende:

  • et kursus med lægemiddelterapi;
  • kost;
  • hæmodialyse;
  • plasmaferese.

Afgiftningsterapi, terapeutiske foranstaltninger til at genoprette vand-elektrolytbalance, syre-base balance er påkrævet.

I særligt alvorlige tilfælde kræves en levertransplantation, hvis konservativ behandling ikke giver det ønskede resultat. Men under hensyntagen til komplikationerne i arbejdet med andre kropssystemer, der er opstået på baggrund af den underliggende sygdom, garanterer selv en sådan operation ikke genopretning..

Forebyggelse består i forebyggelse af de sygdomme, der er med på den etiologiske liste. Mennesker, der er i fare, skal gennemgå en systematisk lægeundersøgelse og ikke selvmedicinere.

Hepatocellular failure syndrom: hvad er det??

Hepatocellulær svigt er en krænkelse af en eller flere funktioner i kirtlen som følge af beskadigelse af hepatocytter.

Sygdommen ledsages af forstyrrelser i metaboliske processer, forekomst af akut generaliseret forgiftning, dysfunktion i centralnervesystemet, udvikling af encefalopati og lever koma.

Syndromet med hepatocellulær svigt er en patologi, hvis dannelse udføres som et resultat af en krænkelse af kirtelens kompenserende funktion. Resultatet er manglen på organets fysiologiske evner til at give fulde metaboliske processer.

Problemet med at diagnosticere en sådan patologi er fraværet af udtalte specifikke kliniske manifestationer. Af denne grund diagnosticeres symptomerne på leverskade meget ofte allerede i de avancerede stadier af progression..

Årsagerne til fiasko og dets klassificering

Der er et stort antal grunde, der kan forårsage udviklingen af ​​en patologisk proces. Blandt hele komplekset af årsager kan der skelnes mellem de mest almindelige - forskellige sygdomme i kirtlen, der påvirker organets funktionalitet såvel som udviklingen af ​​obstruktive ændringer i galdegangene..

I sidstnævnte tilfælde registreres en stigning i galdekompression, hvilket fører til forstyrrelser i de processer, der sikrer blodudstrømning og bevægelse af lymfevæske. Som et resultat af disse lidelser vises dystrofiske ændringer og fremskridt i cellerne i leverparenkymet - hepatocytter.

De mest almindelige patologier i kirtelarbejdet, der bidrager til starten af ​​hepatocellulær svigt, er:

  • skrumpelever
  • hepatitis
  • tumorprocesser.

Forskellige sygdomme i andre organer og deres systemer kan have en indflydelse på udviklingen af ​​patologi:

  1. Lidelser i det kardiovaskulære system.
  2. Forstyrrelser i funktionen af ​​organerne i det endokrine system.
  3. Sygdomme af infektiøs og autoimmun karakter.

Den gradvise progression af sygdommen kan udløses af forgiftning af kroppen med hepatotoksiske stoffer, giftige svampe og alkoholholdige drikkevarer af lav kvalitet.

Derudover kan årsagen til udviklingen af ​​mangel være en alvorlig effekt på kroppen som følge af omfattende forbrændinger, skader og med massivt blodtab såvel som med udvikling af septisk shock.

Leverceller er meget følsomme over for iltmangel, forringelse af deres funktion og død kan udløses af ilt sult i levervævet, fremkaldt af forskellige patologiske årsager.

Risikogruppen for debut og progression af hepatocellulær svigt inkluderer:

  • alkoholikere;
  • stofmisbrugere;
  • overvægtige mennesker
  • patienter med systemiske sygdomme;
  • patienter, der lider af uhelbredelige kroniske sygdomme.

Det skal bemærkes, at udviklingen af ​​en patologisk proces i nærvær af cirrose hos en person øger sandsynligheden for død flere gange..

De vigtigste typer patologi

Den moderne klassifikation af sygdommens patogenese indebærer at opdele den i typer og grader.

Patfysiologi har udviklet et helt kompleks af kriterier, på grundlag af hvilke klassificeringen af ​​den patologiske proces udføres.

Ved bestemmelse af typen af ​​patologisk proces tages følgende patofysiologiske faktorer i betragtning:

  1. Kliniske og morfologiske tegn.
  2. Arten af ​​sygdomsforløbet.

Afhængigt af de kliniske og morfologiske tegn skelner læger mellem følgende typer funktionelle lidelser:

  • endogen;
  • eksogent
  • blandet.

Af karakteren af ​​den patologiske forløb skelnes der mellem tre typer af sygdommen:

  1. Skarp.
  2. Kronisk.
  3. Fulminant.

Den fulminante type patologi er karakteriseret ved lynhurtig progression af sygdommen. Det kliniske billede af den patologiske proces i løbet af få dage går fra det indledende stadium til det terminale stadium, og 50% af tilfældene er dødelige.

Hepatologer skelner adskillige grader af hepatocellulær svigt:

  • initial;
  • udtrykt eller dekompenseret
  • terminal dystrofisk;
  • leverkoma.

Hepatisk koma af hepatologer er opdelt i tre faser:

  1. Til det bedste.
  2. Truende koma.
  3. Klinisk udtrykt koma.

Med udviklingen af ​​sygdommen, startende fra stadium af leverkoma, afsløres tilstedeværelsen af ​​udtalt tegn på progression af multiple organsvigt.

I patientens krop er der en forstyrrelse i arbejdet i næsten alle organer og deres systemer, hvilket i de fleste tilfælde fører til døden..

Kliniske tegn på levercellsvigt

Den indledende udvikling af det kliniske billede af den patologiske proces kan fortsætte uden udtalte karakteristiske symptomer.

Den indledende fase af sygdomsprogression er kendetegnet ved udseende af døsighed, svaghed, selv i tilfælde af tilstrækkelig hvile, mild kvalme, der forekommer oftere om morgenen og i sjældne tilfælde ledsaget af opkastning. Derudover er der i denne periode et fald i appetitten, og der er en følelse af ubehag i det rigtige hypokondrium..

Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, er sygdommen karakteriseret ved følgende karakteristiske træk:

  • hudens gulhed, slimhinder, øjnets sclera;
  • nedsat appetit og udseendet af perversioner i smagspræferencer;
  • søvnforstyrrelse, udseendet af søvnløshed;
  • forekomsten af ​​kløende hud
  • dannelsen af ​​edderkopårer;
  • uklar urin og et fald i dets daglige volumen
  • smerte og ubehag i højre hypokondrium;
  • opkast, der ikke bringer lindring;
  • en stigning i kropstemperaturen
  • svaghed og stigende utilpashed
  • afvigelser i blodtrykket op eller ned;
  • hovedpine og svimmelhed
  • fald i kropsvægt
  • leverlugt fra munden.

Derudover vises der forstyrrelser i centralnervesystemets funktion som et resultat af forekomsten af ​​omfattende forgiftning af kroppen, som er kendetegnet ved udseendet af følgende kompleks af symptomer:

  1. Hæmning og problemer med tale.
  2. Nedsat koordinering af bevægelser.
  3. Pludselige humørsvingninger og irritabilitet.
  4. Støj i ørerne.
  5. Synshandicap.
  6. Svimmelhed.
  7. Delirium og hallucinationer.

I de sidste stadier af progression er patienten bevidstløs, patienten viser tegn på nedsat funktion i næsten alle systemer og organer.

Denne tilstand hos patienten kræver øjeblikkelig lægehjælp for at forhindre død..

Diagnostiske metoder

Laboratorium og instrumentelle metoder bruges til at udføre diagnostik og stille den korrekte diagnose..

Hvis patientens tilstand tillader det, indsamles en personlig historie, hvor lægen bestemmer de mulige årsager til den patologiske tilstand..

Dernæst undersøges leveren ved palpation. Under denne undersøgelse opdager lægen en stigning i størrelsen på leveren og milten..

Laboratoriediagnosticeringsmetoder involverer implementeringen af ​​følgende undersøgelser:

  • generel og detaljeret biokemisk blodprøve
  • generel urinanalyse
  • analyse af afføring;
  • en blodprøve for tilstedeværelsen af ​​antigener mod viral hepatitis;
  • gennemføre en undersøgelse af leverprøver
  • test for tilstedeværelsen af ​​stoffer i kroppen;
  • test for tilstedeværelsen af ​​tumormarkører.

Laboratoriekriterier for hepatocellulær svigt er at identificere abnormiteter, der indikerer leverdysfunktion, under blodbiokemi.

Sådanne karakteristiske afvigelser i indikatorer er som følger:

  1. Nedsat mængde albumin i blodserum.
  2. Indholdet af ammoniak, restkvælstof, aminosyrer øges. Mælkesyre og pyruvinsyre.
  3. Øget koncentration af bilirubin og leverenzymer i blodet.

Resultaterne af en generel blodprøve indikerer tilstedeværelsen af ​​foci af den inflammatoriske proces i kroppen..

Til instrumentaldiagnostik anvendes følgende:

  • Ultralyd;
  • radioisotopundersøgelse;
  • MR;
  • MSCT i abdominale organer
  • EEG;
  • leverbiopsi;
  • hepatoscintigrafi.

Baseret på resultaterne af analyser og instrumentelle undersøgelser giver den behandlende læge anbefalinger om gennemførelsen af ​​terapeutiske foranstaltninger og udvikler et behandlingsregime i overensstemmelse med de fysiologiske egenskaber ved patientens krop.

Behandling af patologi

Gennemførelse af terapeutiske tiltag er primært rettet mod at stabilisere tilstanden i patientens krop og genoptage normal leverfunktion i det maksimale mulige volumen.

Den anvendte behandling er baseret på brugen af ​​diætterapi, et lægemiddelforløb, hæmodialyse og plasmaferese.

Et obligatorisk trin i udførelsen af ​​terapeutiske foranstaltninger er afgiftning og genopretning af vand og elektrolytbalance..

Udførelse af lægemiddelterapi indebærer brug af lægemidler, der tilhører forskellige farmakologiske grupper.

Når lægemiddelterapi anvendes:

  1. Antibakterielle midler til bakteriel infektion.
  2. Hepatoprotektorer - Tykveola, Hepa-Merz, Liwa 52, Heptrala, Essentiale, Rezalut Pro, Karsila og nogle andre.
  3. Koleretiske midler - Ursofalk, Tsikvalon, Osalmida og andre.
  4. Antivirale lægemidler i nærværelse af en virusinfektion, der påvirker leveren.
  5. Multivitaminkomplekser for at normalisere metaboliske processer i kroppen.

I tilfælde af at konservativ terapi ikke giver et positivt resultat, er det nødvendigt med kirurgisk indgreb for at redde patientens liv, som består i at udføre en levertransplantation..

Hvad er hepatocellulært svigtssyndrom

Hepatocellular failure syndrom er en alvorlig organpatologi. Det udvikler sig på baggrund af forskellige krænkelser af leveraktivitet ledsaget af metaboliske lidelser, akut generaliseret forgiftning af kroppen, dysfunktioner i centralnervesystemets arbejde og progression af encefalopati og lever koma.

Hvad er hepatocellulært svigtssyndrom

Hepatocellular failure syndrom er en patologi, der dannes som et resultat af dysfunktioner i organets kompenserende kapacitet. Resultatet er leverens manglende evne til at give en fuld metabolisk proces..

Problemet med en sådan sygdom er, at den ikke har markante kliniske manifestationer, der kun er karakteristiske for den. Derfor er syndromerne af leverskader ofte diagnosticeret, når sygdommen skrider frem til et avanceret stadium..

Klassifikation

Klassificeringen af ​​patologi er som følger:

  • akut form for leversvigt,
  • kronisk leversvigt.

Tidspunktet for udviklingen af ​​hver form er også forskellig. Forværringsfasen udvikler sig flere uger efter nederlaget for hepatocytter. De disponerende faktorer for udviklingen af ​​en akut form for sygdommen er forskellige toksiske organskader - viral hepatitis, alkohol eller stofskade. Men den kroniske fase af sygdommen udvikler sig langsomt, den fremkaldes normalt af kroniske organsygdomme - skrumpelever, tumor, fibrose.

Der er tre grader af patologiudvikling: tidlig, svær og terminal dystrofisk. Det sidste trin i sygdommens udvikling er klinisk leverkoma.

Grundene

Der er et stort antal forskellige grunde, der kan provokere den videre udvikling af den patologiske proces. Blandt dem kan der skelnes mellem forskellige organsygdomme - tilstedeværelsen af ​​skrumpelever, hepatitis, tumorlignende processer.

En anden grund er udviklingen af ​​obstruktive ændringer i galdegangene. I denne tilstand øges kompression af galde, på baggrund af hvilken der er forstyrrelser i udstrømningen af ​​blod og lymfevæske, som et resultat - dystrofiske ændringer i levercellerne.

Forskellige dysfunktioner i andre organer og systemer kan påvirke udviklingen af ​​insufficiens: sygdomme i hjerteapparatet og det vaskulære system, funktionsfejl i organerne i det endokrine system, sygdomme ved infektiøs og autoimmun oprindelse.

Den gradvise udvikling af syndromet kan skyldes beruselse af kroppen med medicin (for eksempel antibakterielle lægemidler, der tages i lang tid og ukontrollabelt af patienten), giftige svampe, dichlorethan, hemmelige alkoholholdige drikkevarer.

En anden årsag til en sådan sygdom kan være en alvorlig virkning på kroppen (for eksempel med omfattende forbrændinger, traumer med massivt tab af blodvæske, septisk chok).

Uanset hvordan den provokerende faktor forårsager udviklingen af ​​patologi, vil resultatet være det samme - irreversible ændringer i hepatocytternes struktur. Da de er meget modtagelige for iltmangel, udvikler sygdommen sig hurtigt.

Kliniske tegn

Under en akut proces, som ledsages af en hurtig hastighed af ødelæggelse af hepatocytter, vises et stort antal udtalt kliniske tegn, der ikke kan gå ubemærket hen af ​​en person. Puffiness opstår i lungerne, centralnervesystemet lider, da rensefunktionen i kroppens naturlige filter er nedsat.

Symptomer på en negativ virkning på centralnervesystemet er: sløvhed, konstant døsighed, kvalme eller tværtimod asteniske manifestationer: overdreven irritabilitet, hyperexcitabilitet, rysten i hænderne eller endda krampeanfald. Derudover opstår nyrefunktion.

Diagnose og laboratorietegn

Diagnose af kliniske patienter med leversygdomme udføres normalt, når de patologiske processer er i et seriøst stadium af deres udvikling. Leversvigt manifesteres ved følgende hovedsymptomer.

Kolestase - udvikler sig på grund af dysfunktioner i udstrømningen af ​​galden eller som et resultat af blokering af galdeblæren. Symptomer på denne tilstand er ømhed på højre side af siden, kvalme, ubehag eller tyngde i epigastrium, ubehag i tarmkanalen. Et udtalt tegn på en udviklende lidelse er det epidermale lags gulhed..

Sådanne tegn skyldes frigivelse af bilirubin i blodvæsken, dette kan også ses af resultaterne af biokemiske analyser af blodvæske..

Hepatocellulær svigt. Denne tilstand udvikler sig, når hepatocytterne ikke længere er i stand til at udføre deres sædvanlige funktioner. Efter en række negative ændringer opstår der en gradvis ødelæggelse af celler, på grund af hvilke et stort antal intracellulære forbindelser frigives i blodvæsken. Det er ved indikatorerne for niveauet af disse strukturer, at lægerne taler om, hvor udtalt den patologiske proces er i organets væv..

Ved hepatocellulær svigt er ændringer i organet irreversible. Ved læsioner af nekrotisk væv og død af hepatocytter er symptomerne udtalt. Patienten udvikler hypertermi, dens indikatorer bliver skarpt feber.

Leveren er hævet og forstørret. Afføringen bliver næsten farveløs. Blodcirkulationen ændres, dette manifesteres af takykardi, hypertension eller et kraftigt fald i systoliske og diastoliske blodtryksindikatorer..

Diagnose af leversvigt involverer sine egne undersøgelsesmetoder. Diagnosen af ​​cellulær insufficiens stilles på baggrund af alle testresultater, laboratorie og instrumental. For det første indsamler lægen anamnestiske data for at finde ud af den mulige årsag til patologien.

Dernæst ordineres laboratorieundersøgelser: biokemiske parametre i nyrerne og leveren, bestemmelse af aktivitetsgraden af ​​negative ændringer i organets væv. Ved en sådan overtrædelse, koaguleringsindekset for blodvæske, erytrocytsedimenteringshastigheden gør det også muligt at bestemme, om nærliggende organer er involveret i patologiske processer.

Obligatoriske instrumentale diagnostiske metoder er: ultralyd, computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse, elektrokardiogram.

Hepatisk (produktions) hyperazotæmi

Denne tilstand er kendetegnet ved en stigning i koncentrationen af ​​nitrogenholdige forbindelser i blodvæsken - urinstof, kreatinin.

Hepatisk hyperazotæmi udvikles som et resultat af forringelse af blodmikrocirkulationen med alvorlig leversvigt. Behandlingen udføres af en hepatolog efter en foreløbig diagnose.

Mangel på syntetisk leverfunktion

I leveren forekommer syntesen af ​​forskellige proteinstrukturer med høj molekylvægt. Deres hovedopgave er udstrømningen af ​​bilirubin, nedbrydningen af ​​hormonelle stoffer og komponenter i medicin.

Med overtrædelser i syntesen af ​​proteiner opstår de tilsvarende symptomer - ascites, ødem. Derudover forstyrres syntesen af ​​galden, der forekommer negative ændringer i det hæmatopoietiske system (blod kan koagulere dårligt).

Karakteristiske biokemiske ændringer

Ved undersøgelse af biokemiske parametre findes følgende ændringer:

  • mængden af ​​urinstof øges,
  • koncentrationen af ​​bilirubin stiger,
  • der er et øget niveau af kolesterol,
  • erytrocytsedimenteringshastighed falder

Sygdom hos børn og gravide kvinder

Akut leversvigt er sjælden hos børn. Men denne tilstand er farligere end for voksne, da cellerne hurtigt dør, kan barnet måske ikke have tid til at få førstehjælp. Diagnostik udføres efter de samme metoder som for voksne, behandlingen er heller ikke meget anderledes.

Under graviditeten oplever organet en dobbelt belastning, så mange sygdomme kan forværres. Dette ledsages af smertefulde fornemmelser i højre underliv, kvalme, hudens gulhed. I dette tilfælde er kun en specialist involveret i behandlingen..

Behandling

Leversvigt kræver hurtig og rettidig behandling. Hvor lang behandling vil være afhænger direkte af, hvilket stadium den patologiske proces er i.

Nødpleje ved akut leversvigt består i brugen af ​​antibakterielle lægemidler, hepatobeskyttende lægemidler, lactulose, vitaminer.

Hvis årsagen er hepatitis fra viral genese, ordineres administrationen af ​​specifikke interferoner. Hvis kalksten i galdeblæren er årsagen, udføres terapi for at eliminere dem. I nærvær af svære ascites ordinerer læger en procedure for at fjerne sekreter fra hulrummet. Forudsigelse af et vellykket resultat afhænger direkte af, hvor rettidig den terapeutiske intervention er..

Kost

I denne tilstand involverer terapi primært diæt. Det er vigtigt at reducere dit indtag af protein og salt. Det anbefales også at udelukke forbruget af stegte, fede, krydrede, røget mad. Alkoholiske drikkevarer er helt udelukket.

Det er vigtigt at overholde drikkeordningen - drikke mindst to liter rent vand om dagen.

Som en forebyggelse af udviklingen af ​​patologi rådgiver lægerne: Bliv vaccineret mod hepatitis, spis rigtigt, misbrug ikke alkohol, tag hepatoprotektorer, hvis der er behov for behandling med antibakterielle lægemidler, følg nøje alle reglerne for personlig hygiejne, brug ikke andres hygiejneprodukter.

Komplikationer og negative konsekvenser

En af de farligste konsekvenser er den infektiøse proces - peritonitis. Denne tilstand udvikler sig med alvorlig vævsskade. En anden komplikation er udviklingen af ​​blødning fra spiserøret. Andre farlige konsekvenser inkluderer: leverkoma, død, sepsis, hjerneskade.

Forudsigelse af denne sygdom afhænger direkte af det stadium, hvor patologien opdages, og hvor rettidig behandlingen påbegyndes.