Hvad er hepatitis E? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. Pavel Andreevich Aleksandrov, en specialist i infektionssygdomme med 12 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Viral hepatitis E er en akut (og sjældent kronisk) infektiøs sygdom, der forårsager hepatitis E. Den er klinisk manifesteret af et syndrom med generel infektiøs forgiftning, enteritis (betændelse i tyndtarmen) og kolestase (galdestasis), gulsot, forstørrelse og nedsat leverfunktion. Sygdommen er godartet med undtagelse af gravide kvinder, hvor sygdommen har katastrofale konsekvenser i ethvert trimester af graviditeten.

Etiologi

Arter - hepatitis E-virus (HЕV)

Denne virus er en rundformet enkeltstrenget RNA-virus med en diameter på 30-35 nm. Det er blottet for en ydre skal. På virionens overflade er der fordybninger, der ligner skåle.

For at virussen kan invadere cellen, koder den i løbet af livet et transmembranprotein og enzymer såsom RNA-afhængig RNA-polymerase, RNA-helikase, methyltransferase og papainlignende protease.

Der er fem genotyper af virussen:

  • I og II - kun menneske;
  • III og IV - også hos dyr, det vil sige, det kan overføres fra dem til mennesker; forårsager kroniske former, hvis der er en disposition;
  • V - aviær.

Ved temperaturer over 0 ° C inaktiveres den hurtigt. Det opbevares i lang tid i vand og ved negative temperaturer. Føles godt i den menneskelige fordøjelseskanal. Opbevares godt i dårligt kogt kød. Når vand opvarmes til 71 ° C, dør det inden for 20 minutter, når det koges - næsten øjeblikkeligt [1] [2] [3] [8] [10].

Epidemiologi

Kilden til infektion er en virusbærer eller en person, der allerede er syg med en eller anden form for hepatitis E, især akut. Virussen spredes fra den sidste uge i inkubationsperioden til 30 dage fra sygdommens indtræden.

Omkring 3,3 millioner tilfælde af sygdommen registreres hvert år på verdensplan. Samtidig kan antallet af mennesker med hepatitis E, der fortsætter uden symptomer eller slet ikke manifesterer sig, ifølge foreløbige skøn nå 20 millioner. Dødelighed - ca. 4%, hovedsageligt gravide dør.

Virussen frigives i miljøet gennem afføringen fra inficerede mennesker. Nogle gange bliver en person smittet ved at spise underkogt kød fra svin, hjorte og skaldyr.

  • fækal-oral - gennem virusinficerede hænder (kontakt-husstandsvej), vand eller mad;
  • parenteral - med blodtransfusion (sjælden)
  • reproduktiv kanal - med oral-anal kontakt;
  • lodret - fra mor til foster.

Det vigtigste er transmissionsvandvejen. Det er ofte forbundet med regntiden og oversvømmelser, når vandet er forurenet med fæces..

Modtagelighed for hepatitis E er høj. Mest folk i alderen 15-44 er syge. Arbejdstagere på husdyrbrug og slagterier har øget risiko..

Risikofaktorer for infektion:

  • høj befolkningstæthed, især i fattige lande
  • uhygiejniske forhold, manglende overholdelse af reglerne for personlig hygiejne, forkert opbevaring, håndtering og tilberedning af mad
  • overtrædelse af sanitære og tekniske krav på vandforsyningsfaciliteter - vandforurening;
  • husstandens fokus for sygdommen.

Sygdommen opstår normalt om efteråret og foråret. Mest distribueret i Øst- og Sydasien.

Efter en tidligere sygdom dannes der stabil immunitet, ofte livslang [1] [3] [7] [9] [10].

Hepatitis E symptomer

Sygdommen begynder gradvist. Inkubationsperioden varer fra 2 til 10 uger.

Som med hepatitis A er sygdommen normalt asymptomatisk og subklinisk (presymptomatisk).

Når tydelige kliniske tegn vises (dvs. under manifestation), er der tilfælde af mild og moderat forløb. Symptomerne stiger langsomt. Der er umotiveret svaghed, kvalme, appetitløshed, feber op til 37,1-38,0 ° C (subfebril tilstand), ubehag og tyngde i højre hypokondrium, ubehag i leddene, opkastning er mulig.

Disse symptomer efterfølges af en ister periode efter 3-7 dage, der varer maksimalt en måned. Det ledsages af gulfarvning af huden og slimhinderne, mørkere urin og misfarvning af afføring. Patients generelle tilstand forbedres ikke, dårligt helbred vedvarer, udtalt ubehag i højre hypokondrium, en stigning i leverens og miltens størrelse, hudens gulhed, kløe i huden øges.

Med et ukompliceret og mildt forløb begynder det langsomt at vende tilbage over flere uger. Som regel, efter at en person kommer sig fuldstændigt, udvikles nogle gange korte resterende virkninger i form af asteni (impotens) og ubehag i det rigtige hypokondrium..

Det plejede at være, at hepatitis E kun var en akut sygdom. For nylig er der imidlertid akkumuleret et antal data, der gør det muligt at identificere en lille gruppe patienter, der lider af en kronisk variant af sygdommen. Det forekommer hos HIV-inficerede mennesker med AIDS efter organtransplantationer og hos dem, der får potent immunsuppressiv behandling.

Kronisk hepatitis A har ikke specifikke symptomer. Patienter klager over øget træthed, artralgi, ustabil afføring, tyngde i højre hypokondrium, subfebril tilstand og undertiden vedvarende let kløe i huden. Levercirrose kan udvikle sig, hvis de ikke behandles..

Hepatitis E hos gravide kvinder

Når en gravid kvinde smittes i første og andet trimester, opstår 100% fosterdød. Dødeligheden hos de gravide kvinder selv er lille.

Hvis en gravid kvinde er smittet i tredje trimester, kan barnet fødes i live, men 50% af dem dør i de første måneder af livet. Dødeligheden blandt kvinder selv når op på 25-30%. Og hvis gravide bor i områder, der ikke er karakteriseret ved denne sygdom, kan dødeligheden nå 80%.

Alvorligheden af ​​forløbet af hepatitis A under graviditeten er forbundet med en specifik autoimmun omstrukturering af kvindens krop. I dette tilfælde fortsætter sygdommen ofte efter den fulminante type (akut leversvigt) - på baggrund af de første symptomer på sygdommen øges gulsot kraftigt, der udvikles alvorlig forgiftning, uhåndterlig opkastning, blødning (DIC-syndrom), og bevidstheden nedsættes. Fødsel (for tidlig eller abort) forværrer hurtigt patientens tilstand: massive postpartumblødninger, akut nyresvigt, hepatisk encefalopati udvikles. På grund af denne tilstand i den akutte periode er det umuligt at kunstigt afslutte en graviditet [1] [5] [6] [8] [9].

Patogenese af hepatitis E

Indgangsporten til infektion er munden. Derfra kommer virussen ind i tyndtarmen, hvor patogenet primært formerer sig. Efter at virussen kommer ind i blodbanen og migrerer til leveren. Der binder det sig til specifikke receptorer på overfladen af ​​hepatocytter - leverens hovedceller - og kommer ind i dem..

I cytoplasmaet af hepatocytter åbner den ydre skal af virussens virus, og produktionen af ​​virale proteiner startes. Samtidig forberedes værtscellen til denne proces..

I løbet af sin levetid fremkalder virussen direkte degenerative ændringer i hepatocytter, inkl. forårsager deres død af typen af ​​ballondystrofi - celleoverløb med væske. Derefter spredes de færdige virale partikler og inficerer nye sunde celler..

Over tid dannes der specifikke antistoffer i kroppen, som gør det muligt fuldstændigt at fjerne virussen fra den menneskelige krop (undtagen i tilfælde af udtalt undertrykkelse af immunitet).

Det alvorlige forløb af hepatitis E hos gravide kvinder er ikke direkte relateret til virusets egenskaber. Det skyldes kun den immunologiske omstrukturering af immunforsvaret hos gravide kvinder. På grund af dette udvikles en kaskade af immunopatologiske og hormonelle reaktioner, som fører til massiv nekrose af hepatocytter, en mangel på plasmakoagulationsfaktorer og intravaskulær hæmolyse - ødelæggelse af erytrocytter i blodet [1] [2] [3] [5] [10].

Klassificering og udviklingsstadier af hepatitis E

Ifølge kliniske tegn skelnes der mellem to varianter af sygdommen:

  • anicterisk form - inden symptomernes indtræden, eller når kroppen er fri for virussen og dannelsen af ​​vedvarende immunitet;
  • icterisk form - med en stigning i symptomer.

I henhold til procesens sværhedsgrad er hepatitis E opdelt i fire grader:

  • letvægt
  • moderat;
  • tung;
  • fulminat (fulminant, hepatitis hos gravide kvinder).

Risikofaktorer for udvikling af et alvorligt sygdomsforløb:

  • graviditet i enhver trimester (den mest ugunstige sygdom forekommer i tredje trimester);
  • ældre alder:
  • han;
  • immunsuppressiv terapi (på baggrund af organtransplantation);
  • HIV-infektion
  • kombineret somatisk patologi (diabetes mellitus, iskæmisk hjertesygdom, autoimmun hepatitis, hæmodialysepatienter);
  • tilstedeværelsen af ​​kronisk viral leverpatologi (viral hepatitis B og C);
  • alkoholisme.

Ifølge resultatet er sygdommen af ​​tre typer:

  • med genopretning (komplet, med resterende virkninger);
  • med kronisering
  • med dårlig prognose (hos gravide kvinder) [4] [5] [6].

Komplikationer af hepatitis E

Komplikationer af hepatitis E kan opdeles i tre grupper:

  1. Ægte (lever) komplikationer:
  2. akut leversvigt - en komplikation med et ugunstigt resultat, hvor massiv skade på levervæv udvikler sig hurtigt (op til 90%), dets funktioner er stærkt nedsat, leverencefalopati opstår (forstyrrelse af hjernen), hæmoragisk syndrom (øget blødning) og koagulopati (blodpropper lidelse) ;
  3. kolestase - en krænkelse af syntesen og udskillelsen af ​​galden (gulsot), lysning af afføring og mørkere urin, udseendet af udtalt kløe og følelser af bitterhed i munden;
  4. trombohemorragisk syndrom hos gravide kvinder (DIC syndrom) - blødning og blødning af forskellig intensitet og retning;
  5. for tidlig fødsel eller abort hos gravide kvinder.
  6. Ekstrahepatiske komplikationer:
  7. Guillain-Barré syndrom, en akut neurologisk lidelse ledsaget af sensorisk svækkelse i arme og ben, muskelsvaghed og undertiden lammelse.
  8. akut tværgående myelitis - en krænkelse af alle rygmarvets funktioner;
  9. forskellige neuropatier og polyradikulopati;
  10. pancreatitis - kvalme, opkastning, bæltesmerter i maven
  11. glomerulonephritis - smerter i lændeområdet, nedsat vandladning, øget tab af erytrocytter og protein i urinen;
  12. øget sandsynlighed for at udvikle hudkræft og sygdomme i kredsløbssystemet.
  13. Resterende (post-hepatitis) fænomener:
  14. dyskinesi (nedsat bevægelighed) i galdevejen - stagnation af galden, kvalme, kvalme, bitterhed i munden;
  15. post-hepatitis hepatomegali - forstørrelse af leveren på grund af spredning af bindevæv;
  16. post-hepatitis syndrom - øget træthed, asteni, irritabilitet, kvalme og ubehag i højre hypokondrium [1] [2] [6] [7] [8].

Diagnose af hepatitis E

Laboratoriediagnostik:

  • Klinisk blodprøve - normalt volumen af ​​røde blodlegemer eller moderat leukopeni, en stigning i antallet af lymfocytter, monocytter og et fald i neutrofiler i blodet, nedsat eller normal ESR.
  • Biokemisk blodprøve - et øget niveau af total bilirubin på grund af direkte og indirekte fraktioner, en stigning i ALAT og AST, et nedsat protrombinindeks (PTI), en stigning i thymol-veronal test (et fald i albumin og en stigning i gammaglobuliner), en stigning i GGT og alkalisk phosphatase.
  • Generel urinanalyse - udseendet af hæmaturi, proteinuri og cylindruri (påvisning af erytrocytter, protein og kaster i urinen).
  • Biokemisk analyse af urin - udseendet af urobilin og galde pigmenter på grund af direkte bilirubin.
  • Serologiske tests - påvisning af antistoffer i blodserum:
  1. anti-HEV IgM - detekteret ved akut infektion fra slutningen af ​​den første uge fra infektionsøjeblikket, kan vare i op til to år, undertiden falsk-positiv med aktiv CMV-infektion;
  2. anti-HEV IgG - påvist fra 41 dage i 15 år ved enzymbundet immunosorbentassay (ELISA);
  3. HЕV RNA - påvist ved akut infektion startende fra 22 dage såvel som i kronisk kronik over tid på grund af polymerasekædereaktion (PCR).
  • Ultralyd af abdominale organer - forstørrelse af leveren med en reaktiv ændring i strukturen af ​​dets væv, forstørrelse af lymfeknuder i leverens port, undertiden en forstørret milt.

Differentiel diagnose med andre sygdomme:

  • Viral hepatitis B og C - tilknytning til parenterale indgreb (f.eks. Blodtransfusion), længere præikterisk periode, karakteristiske serologiske tests.
  • Infektiøs mononukleose, ister form - udtalt syndrom med generel infektiøs forgiftning, forstørrede lymfeknuder, tonsillitis, specifikke ændringer i total blod og serologiske tests.
  • Gul feber - akut debut, høj feber, hyperæmi og hævelse i ansigtet, midlertidig forbedring og derefter forværring.
  • Leptospirose - akut debut, høj feber, hyppig nyreskade, alvorlig smerte i lægmusklene, ændringer i totalt blod af bakteriel art.
  • Pseudotuberculosis - moderat høj feber, mesenterisk adenitis (betændelse i lymfeknuderne i tarmens mesenterie), terminal ileitis (betændelse i ileum), symptomer på sokker og hætte (lokal udslæt), skarlagensfeber, bakterielle ændringer i blodet, specifikke markører.
  • Akutte tarminfektioner, for eksempel salmonellose - en akut debut, svær mave-tarmkanalsyndrom (enteritis, colitis, høj feber).
  • Listeriose - høj feber, forstørrede lymfeknuder, læsioner i kirtelvævet i oropharynx, bakterieblod.
  • Sepsis - hektisk (spildende) feber, udtalt flere organsygdomme.
  • Amoebiasis - karakteristiske symptomer på tarmskader, eosinofili i blodet, identifikation af patogenet.
  • Toksisk leverskade - en forbindelse med brugen af ​​toksiner, fraværet af et syndrom med generel infektiøs forgiftning.
  • Tumorer i den hepatobiliære region - lang, gradvis indtræden, fravær af udtalte symptomer, en moderat stigning i ALAT eller AST, en kraftig stigning i ESR, karakteristiske ændringer ved ultralyd, CT eller MR.
  • Gallstens sygdom - typiske smerteanfald, moderat stigning i ALAT eller AST, data fra instrumentelle studier [1] [2] [6] [8] [10].

Hepatitis E-behandling

Med en mild grad af hepatitis E udføres behandlingen poliklinisk (hjemme). I alle andre tilfælde er indlagt behandling på hospitalets afdeling for infektionssygdomme angivet. Seng eller halv-seng tilstand.

For at reducere stress på den berørte lever er det nødvendigt at overholde en mekanisk og kemisk blid Pevzner-diæt nr. 5. Det involverer brugen af ​​vitaminer og en øget mængde vand (mere end 1,5 liter om dagen), udelukkelse af alkoholholdige og kulsyreholdige drikkevarer, stegte og krydret mad, svampe, wienerbrød og andre produkter.

Der er ingen specifik behandling, der vil adressere årsagerne til hepatitis E. Dybest set er alle metoder rettet mod at eliminere symptomer, forgiftning og genoprette normal leverfunktion.

Vist er indtagelsen af ​​sorbenter og stoffer, der øger energiressourcerne. Nogle gange ordineres hepatoprotektorer. Hvis sagen er alvorlig, udføres hormonbehandling og blodpræparater samt hyperbar iltning (brug af ilt under højt tryk) og plasmaferese.

Udnævnelsen af ​​infusionsterapi - intravenøs administration af glucose-saltopløsninger og vitaminer - afhænger af sværhedsgraden og specifikke symptomer.

Med et alvorligt forløb og kronik er det muligt at bruge stoffer med generel viral virkning. De reducerer viral belastning.

Personer, der får cytostatisk (anticancer) behandling, bør om muligt reducere dosis med 30%. Dette øger sandsynligheden for spontan død af virussen..

Gravide kvinder med hepatitis E skal være på intensivafdelingen på et infektiøst hospital. I den akutte periode af sygdommen udføres behandlingen i henhold til generelle principper, for tidlig fødsel er kontraindiceret.

Patienter kan udskrives, hvis deres kliniske billede og laboratorieparametre forbedres støt under behandlingen. Efter udskrivning er patienter, der kommer sig efter ukomplicerede former for sygdommen, under lægeligt tilsyn i seks måneder. Undersøgelse og undersøgelser udføres mindst en gang om måneden [5] [6] [8] [9].

Vejrudsigt. Forebyggelse

Prognosen for hepatitis E er ofte god, undtagen i tilfælde af graviditet. Efter udskrivning fra hospitalet finder den endelige bedring sted efter 2-3 måneder. Det er ekstremt sjældent, at sygdommen kan blive kronisk og langvarig..

For at reducere antallet af infektioner skal du overholde følgende regler:

  • skabe alle betingelser for, at det forbrugte drikkevand er sikkert (til vandforsyning)
  • overholde reglerne for bortskaffelse af spildevand (kloaksystem)
  • overhold reglerne for personlig hygiejne (vask altid hænderne)
  • overvåge kvaliteten af ​​undersøgelsen af ​​arbejdstagere, der er tilknyttet fødevareindustrien
  • overholde teknologien til opbevaring, tilberedning og transport af mad og vand
  • gravide kvinder til enhver tid bør afstå fra at rejse til potentielt epidemiologisk farlige steder (varme lande, især den asiatiske region).

For at forhindre sygdommens udvikling er der udviklet en specifik profylakse - vaccination mod hepatitis E. Til dette formål anvendes Hecolin-vaccinen (Kina). Det udvikler immunitet mod en genotype hos 95% af de tre gange vaccinerede mennesker [1] [2] [3] [5] [8].

Viral hepatitis E

Etiologien, epidemiologien, spredningshistorien, patogenesen og det kliniske billede af sygdommen med viral hepatitis E. Principperne for diagnosticering af hepatitis E baseret på kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata, fremgangsmåder til behandling er beskrevet

Ætiologi, epidemiologi, spredningshistorie, patogenese og klinisk præsentation af viral hepatitis E-sygdom blev præsenteret. Princippet om hepatitis E-diagnostik blev beskrevet baseret på kliniske, epedemiologiske og laboratoriedata samt fremgangsmåder til behandling og forebyggelse.

Viral hepatitis E er en akut viral infektiøs sygdom med en fækal-oral mekanisme til transmission af patogenet, som hovedsageligt er kendetegnet ved vandbåren transmission, et akut cyklisk forløb og hyppig udvikling af akut hepatisk encefalopati hos gravide kvinder [7]. ICD-10 sygdomskode: B17.2.

Etiologi. Hepatitis E-virus (HEV) har en sfærisk form, en diameter på ca. 32 nm, genomet er repræsenteret af enkeltstrenget RNA, og dets egenskaber svarer til caliciviruses (familie Caliciviridae). Klordesinfektionsmidler ødelægger virussen. Hepatitis E-virus er mindre resistent i miljøet end hepatitis A-virus [6, 7].

Epidemiologi. Kilden til infektion er patienter med enhver form for hepatitis, både slettet og anicterisk. Virussen påvises i patientens blod 2 uger efter infektion og i afføring - en uge før sygdommens begyndelse og den første uge af sygdommen. Viræmi varer ca. 2 uger.

Den vigtigste smittevej for sygdommen er vand, oftere bliver mænd i alderen 15-40 år syge, sygdommen registreres sjældnere hos børn. Epidemiske udbrud, oftere vandbårne, registreres i landene i Centralasien, Afrika og Latinamerika. Endemiske lande - Bolivia, Mexico, Kina, Taiwan, Indien, Turkmenistan, Kasakhstan, Tadsjikistan, Usbekistan. Andelen af ​​hepatitis E (HE) i strukturen af ​​akut viral hepatitis (AVH) under udbrud varierer fra 64,7% til 80% under forhold med sporadisk sygelighed - fra 10% til 18,8%. Forekomsten af ​​HE varierer fra 50,9-357,0 pr. 100.000 indbyggere i Indien og fra 0,8% til 25% i republikkerne i Centralasien [1, 5, 7-10]. Hyppigheden af ​​påvisning af antistoffer mod HE-virus blandt beboere i disse regioner er 23,8-28,7%, og i lande med tempererede og kolde klimaer er hyppigheden af ​​påvisning af antistoffer 5,2% [12]. Andelen af ​​CGU'er i strukturen af ​​OVG varierer fra 0,5% i europæiske lande og op til 12,6% i visse regioner i Rusland. Men i de senere år er antallet af tilfælde af hepatitis E, der ikke er forbundet med rejser til endemiske regioner (autochton (græsk autochthon - lokal, indfødt) hepatitis E), steget blandt befolkningen, der bor i ikke-endemiske regioner. Den videnskabelige litteratur præsenterer tilfælde af autokton CG i Tyskland, Danmark, Frankrig, Holland, Japan [12].

Undersøgelser udført i seks regioner i Rusland (Moskva og Sverdlovsk-regionerne, Rostov ved Don, Republikken Tyva og Yakutia, Khabarovsk-territoriet) i forskellige aldersgrupper (1000 og mere undersøgt i hver region) afslørede tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GE-virus (2,1-7,5%). I ældre aldersgrupper er påvisningshastigheden af ​​antistoffer mod hepatitis E-virus (anti-HEV) i nogle regioner 25-28%. Alle disse data indikerer den latente cirkulation af virussen i Rusland, da den officielle registrering af CGU i Rusland ikke udføres. Et udbrud af HE blev registreret i byen Kovrov, Vladimir-regionen hos 12 patienter (5 mænd og 7 kvinder) i alderen 31 til 81 år. Ved afklaringen af ​​epidemihistorien blev det konstateret, at ingen af ​​patienterne havde rejst uden for Vladimir-regionen og ikke havde været i kontakt med personer, der ankom fra de sydlige regioner, men de brugte alle ikke-kogt vand, inklusive fra hanen. Diagnosen af ​​HE blev også bekræftet på baggrund af kliniske data og laboratoriedata. Alle patienter havde ingen markører for viral hepatitis A, B og C og infektion med Epstein-Barr-virus og cytomegalovirus, men IgM- og IgG-antistoffer mod hepatitis E-virus samt RNA fra GE-virus blev påvist. I Nizhny Novgorod var forekomsten af ​​HE 6,9 pr. 100.000 af den voksne befolkning [3, 4]. HE-virus blev påvist hos dyr (vildsvin, svin, fugle, vilde rotter osv.), Og rollen som hepatitis E hos dyr i forekomsten af ​​akut hepatitis E hos mennesker er bevist. Dyr opretholder cirkulationen af ​​hepatitis E-virus i naturen, dvs. hepatitis E er en zooanthroponøs infektion [6].

Grupperne med øget risiko for infektion med HU inkluderer arbejdere fra husdyrbrug, der tager sig af svin, ansatte i kødforarbejdningsvirksomheder, der beskæftiger sig med den primære behandling af slagtekroppe og arbejder på slagterier [3, 4, 8, 9, 11, 13]. Hos dyr (svin, kvæg og andre) og fugle med asymptomatisk viral HE påvises virusmarkører fra 0,5% til 70% [2–4, 8, 11]. Hepatitis E overføres sjældent ved kontakt fra person til person, da den vigtigste overførselsvej er vandbåret, oftere bliver mennesker i alderen 15-29 syge, børn bliver sjældnere syge. Der er tegn på transmission af hepatitis E gennem blodtransfusion fra en asymptomatisk donor med viræmi, hvilket kan lette parenteral transmission i endemiske regioner. Hepatitis E-virus kan overføres fra et gravid foster til tredje trimester af graviditeten. Der er ingen data om seksuel transmission af virussen. Afslørede sæsonmængden af ​​forekomsten af ​​hepatitis E: stigningen i forekomsten skyldes begyndelsen eller slutningen af ​​regntiden i Sydøstasien, og i landene i Centralasien forekommer infektionstoppen om efteråret.

Stigning i forekomst i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gentagne tilfælde af hepatitis E er blevet beskrevet, hvilket muligvis er forbundet med den antigene heterogenitet af hepatitis E-virus [6, 7].

Historie og distribution. Et udbrud af hepatitis E, der blev dokumenteret, blev registreret i 1955 i Indien i New Delhi, da ca. 29 tusind mennesker blev syge, der indtog vand forurenet med ubehandlet spildevand på trods af klorering af vandet. De samme udbrud af hepatitis blev rapporteret i Ahmedabad (Indien) i 1975, 1976. Alle disse udbrud blev betragtet som hepatitis A-epidemier, men en retrospektiv analyse af sera fra inddrevne patienter (Wong D. et al., 1980) afslørede imidlertid ikke IgM-antistoffer mod hepatitis A-virus (anti-HAV-IgM) [6]. I betragtning af de epidemiologiske og kliniske træk ved udbruddet, udelukkelsen af ​​den etiologiske rolle for HA-virussen, blev det antydet, at der var et tidligere ukendt årsagsmiddel for viral hepatitis. Mange forskere, der har undersøgt hepatitis, har ikke fundet det nye virus under et mikroskop. Akademiker MS Balayan fra Research Institute of Virology formåede at gøre dette i 1983, der begik handlingen med selvinfektion. Da han deltog i eliminering af udbruddet af viral hepatitis i Turkmenistan drak han materiale fra en patient med viral hepatitis. På den 37. infektionsdag udviklede han mavesmerter, kvalme, opkastning og feber. På den 43. infektionsdag optrådte gulsot. Den isteriske periode varede 25 dage. Efter debut af symptomer på hepatitis begyndte han at indsamle materiale fra sig selv til forskning. Således blev en ny virus isoleret, der forårsagede hepatitis hos forsøgsdyr, var synlig i et elektronmikroskop og blev senere navngivet hepatitis E-virus..

Indtil for nylig blev den kroniske transport af E-virus ekskluderet, men der var tegn på progression af akut HE til et kronisk forløb og levercirrhose hos patienter, der fik immunsuppressiva.

Patogenese. Patogenesen forstås ikke godt. HE-virussen har tilsyneladende en direkte cytopatisk virkning og beskadiger inficerede hepatocytter. Et træk ved HE er et alvorligt forløb af sygdommen hos gravide kvinder i tredje trimester, men årsagerne til dette fænomen er ikke klare. Ved alvorlige former for sygdommen er massiv nekrose af hepatocytter med udvikling af hæmolyse og akut leversvigt karakteristisk. Dødsårsagen i disse tilfælde er udviklingen af ​​lever- eller lever-nyresvigt [6, 7].

Det kliniske billede. Inkubationstiden for sygdommen varierer fra 15 til 45 dage, men i de fleste tilfælde varer sygdommen ca. 1 måned. Under epidemiske udbrud registreres oftere anikteriske og slettede former for sygdommen. Icteriske former er ofte milde, og de er karakteriseret ved en cyklisk udvikling af sygdommen [1, 3, 4, 8, 15]. Sygdommens udbrud kan være akut og gradvis. Den preikteriske periode, der varer 3-5 dage, fortsætter i henhold til dyspeptisk syndrom - kvalme, opkastning, appetitløshed, tyngde eller smerter i det rigtige hypokondrium af varierende intensitet. Svaghed vises og skrider frem. Feber (normalt subfebril) registreres hos 10-20% af patienterne. Hos 20% af patienterne begynder sygdommen med en ændring i farven på urin og afføring, udseendet af gulsot. Gulsotperioden varer fra flere dage til 1 måned (i gennemsnit 2 uger), udvikling af en kolestatisk form med langvarig gulsot, kløe er mulig. I modsætning til hepatitis A forbedres patientens tilstand ikke med gulsot, dyspeptiske symptomer, forgiftning, smerter i højre hypokondrium, signifikant forstørrelse af leveren og forstørrelse af milten vedvarer. Den samlede varighed af kliniske manifestationer af sygdommen er ca. 2-3 uger. I de fleste patienter slutter sygdommen med bedring i fravær af forværret premorbid baggrund (kronisk leversygdom). Efter en sygdom dannes en langvarig postinfektiøs immunitet.

I 2011 og 2012. På hepatitisafdelingen på det kliniske hospital nr. 2 (ICB nr. 2) var patienter med viral hepatitis E. indlæggelsesbehandling. Vi præsenterer vores egen observation af en patient med viral hepatitis E..

Patient R., 55 år gammel, blev indlagt på hospitalet den 21. februar 2012 med en henvisningsdiagnose af viral hepatitis.

Jeg blev syg den 12.02.12, da kvalme, svaghed dukkede op, og appetitten faldt. Den 13. februar 2012 sluttede kulderystelser, kvalme, svaghed og dårlig appetit varede. Fra 14.02.12 bemærkede jeg en ændring i farven på urin og afføring (urinen er mørk, afføringen er akolisk). Den 15. februar 2012 steg kropstemperaturen til 38,5 ° C, søvn blev forstyrret (søvnløshed om natten og døsighed om dagen). Den 18.02.12 optrådte hudens og scleraens gulhed. Sendt til hospitalsindlæggelse i ICB nr. 2.

Fra den epidemiologiske historie blev det konstateret, at patienten bor i en separat lejlighed, han benægter kontakt med smitsomme patienter. Han rejste ikke uden for Moskva. Drikker ukogt vand fra vandhanen.

Tilstand ved modtagelse af moderat sværhedsgrad. Gulheden på huden og sclera er lys. Hjertelyde er dæmpede, rytmiske. Puls 84 slag pr. Minut, BP 120/70 mm Hg. Kunst. I lungerne er vejrtrækning vesikulær. Tunge overtrukket med hvid, fugtig. Maven er blød, smertefri. Leveren er håndgribelig 2 cm under kystbuen, milten er ikke håndgribelig. Generel blodprøve ved indlæggelse fra hospitalet fra 22.02.12: leukocytter - 8,6 × 109 g / l, erytrocytter - 4,88 × 10 12 g / l, hæmoglobin - 148 g / l, stab - 1%, segmenteret - 64%, eosinofiler - 3%, lymfocytter - 25%, monocytter - 7%, ESR - 5 mm / t.

Generel urinanalyse fra 22.02.12: vægtfylde - 1015, pH-reaktion - 7,5, bilirubin ++, leukocytter - 0-1 i synsfeltet, erythrocytter 0-1 i synsfeltet.

Biokemisk blodprøve fra 22.02.12: total protein 70 g / l, urinstof - 3,8 mmol / l, kreatinin - 90 mmol / l, bilirubin - 152/82 mmol / l, alaninaminotransferase (ALT) - 1094 enheder / L, aspartataminotransferase (AST) - 204 U / L, alkalisk phosphatase (ALP) - 279 mmol / L, kolesterol - 4,7 mmol / L, glucose - 7,8 mmol / L, gamma-glutamyltranspeptidase (GGT) - 269 U / l.

Prothrombin-indeks fra 22.02.12 - 100%. ELISA fra 24.02.12: HBsAg - negativ, Anti-Hbcor-IgM - negativ, Anti-HAV-IgM - negativ, Anti-HCV - negativ; RNK HCV, RNK HGV fra 03.03.12 - ikke detekteret, Anti-HEV-IgM - detekteret.

Ultralyd fra 24.02.12, Moderat stigning og diffuse ændringer i parenkymet i leveren og milten. Ekkotegn på hæmangiom i højre leverlobe. Ekkotegn på kronisk calculous cholecystitis. Diffuse ændringer i parankymet i bugspytkirtlen.

Baseret på de kliniske og epidemiologiske data og laboratoriedata blev diagnosen stillet: akut viral hepatitis E, ister form, moderat.

Samtidig diagnose: insulinafhængig diabetes mellitus, kronisk calculous cholecystitis.

Patienten modtog afgiftningsterapi (intravenøs saltopløsning - Chlosalt), antispasmodika, enzymer, Heptor 800 mg intravenøst, insulin-isophan 25 enheder om morgenen og aftenen subkutant, NovoRapid 10 enheder om morgenen, ved frokosttid og om aftenen subkutant.

Patientens tilstand er forbedret. Ingen klager. Subicteritet i huden og sclera forbliver. Leveren er håndgribelig under kystbuen med 0,5 cm. Afføringen er farvet. Let urin.

Biokemisk blodprøve fra 9.03.12: totalt protein - 64 g / l, urinstof - 3,4 mmol / l, kreatinin - 82 μmol / l, bilirubin - 72/39 μmol / l, ALT - 236 enheder / l, AST - 125 U / L, ALP - 183 mmol / L, glucose - 4,5 mmol / L, GGT - 60 U / L.

Patienten blev udskrevet under tilsyn af en læge i infektionsrummet 12.03.12 g.

Fulminant hepatitis udvikler sig hos 1% af patienterne med icterisk viral HE. Et træk ved hepatitis E er et alvorligt sygdomsforløb hos gravide kvinder, især i tredje trimester såvel som i den første uge efter fødslen. Allerede i den preikteriske periode har de udtrykt symptomer på forgiftning, dyspeptisk syndrom, feber, smerter i det rigtige hypokondrium. Efter gulsotens indtræden øges symptomerne på hepatisk encefalopati hurtigt op til udviklingen af ​​koma. Karakteristiske træk er hæmolyse, hæmoglobinuri, oligoanuri samt udtalt hæmoragisk syndrom, hvilket skyldes et fald i aktiviteten (op til 2-7% af normen) af hæmostatiske faktorer inkluderet i protrombinkomplekset (II, VII, X). Massiv næse-, mave-, tarm-, livmoder- og anden blødning opstår, som ofte er den umiddelbare dødsårsag. Graviditet ender ofte med intrauterin fosterdød, abort og for tidlig fødsel. Halvdelen af ​​de fødte børn dør inden for en måned. Dødelighed hos gravide registreres hos 10% og i tredje trimester af graviditeten - 20-40%, i nogle tilfælde 70% [6, 7].

Diagnostik. Diagnosen af ​​HE er fastlagt på basis af kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata. Grundlaget for antagelsen om CG er:

  • holde sig inden for inkubationsperioden i regioner, der er ugunstige for CGU
  • information om potentiel forurening af vandforsyningskilder
  • manglende overholdelse af reglerne for personlig hygiejne
  • indikationer af lignende tilfælde af sygdommen blandt patienterne omkring patienten;
  • for det meste unge voksne (15-40 år) er ikke syge;
  • overvejelsen af ​​anikteriske former for sygdommen;
  • symptomer på en sygdom svarende til hepatitis A;
  • manglende forbedring af patientens tilstand med udseende af gulsot;
  • identifikation af alvorlige former for sygdommen med symptomer på hepatisk encefalopati, oftere hos gravide kvinder i anden halvdel af graviditeten, i den tidlige postpartumperiode eller hos ammende mødre;
  • kliniske symptomer på sygdommen svarende til viral hepatitis A;
  • identifikation af alvorlige former med symptomer på hepatisk encefalopati, især hos gravide kvinder i anden halvdel af graviditeten, i den tidlige postpartumperiode eller hos ammende mødre;
  • udelukkelse af viral hepatitis fra en anden etiologi i henhold til de negative resultater af undersøgelsen af ​​blodserum hos patienter for tilstedeværelsen af ​​markører for den akutte fase af hepatitis;
  • hyperenzymæmi (ALT, AST);
  • hyperbilirubinæmi (hovedsagelig på grund af den bundne fraktion);
  • påvisning af anti-HEV-IgM ved ELISA i blodserum, som vises i blodet 3-4 uger efter infektion og forsvinder efter et par måneder;
  • påvisning af PCR af RNA-virus GE.

Fortolkning af resultaterne: Ved påvisning af IgM-antistoffer mod HEV ved ELISA i blodserum eller HEV RNA ved PCR i afføring eller blodserum betragtes sygdommen som etiologisk bekræftet og er underlagt obligatorisk registrering og registrering som akut viral hepatitis med en specificeret ætiologi [14].

Påvisning af anti-HEV-IgG betragtes som en tidligere overført hepatitis E og er en indikator for immunitet [8].

Serologisk undersøgelse af tilstedeværelsen af ​​IgM-antistoffer mod HE-virussen til diagnostiske formål udføres i henhold til kliniske indikationer, og alle personer, der er indlagt på hospitaler med infektionssygdomme, med en foreløbig diagnose af "viral hepatitis".

Behandling. Obligatorisk indlæggelse er påkrævet for gravide kvinder, postpartum kvinder i den tidlige postpartum periode og patienter med svær hepatitis. Nogle eksperter anbefaler ikke indlæggelse til patienter med mild til moderat sygdom. I tilfælde af viral HE anvendes det samme kompleks af terapeutiske foranstaltninger som i anden akut viral hepatitis med mild og moderat sværhedsgrad. Etiotropisk terapi er ikke blevet udviklet. Patienter med en mild form for sygdommen ordineres grundlæggende terapi, som inkluderer en passende diæt (tabel nummer 5) og et sparsomt regime. Patienter anbefales ikke at stege, røget, syltede retter, svinekød, lam. Alkohol er forbudt. Fødevarer skal indeholde en tilstrækkelig mængde kulhydrater (korn, hvidt brød, kartofler, honning, marmelade, søde, modne frugter), komplet animalsk protein (hytteost, magert kød, fisk) og let fordøjelige fedtstoffer (smør og vegetabilske olier, fedtfattig creme fraiche). Det anbefales at drikke rigeligt med vand (op til 2-3 liter om dagen) løst brygget te med mælk, honning, marmelade samt afkog af vild rose, frisklavet frugt- og bærjuice, kompotter, alkalisk mineralvand.

For patienter med en moderat form for HE med henblik på afgiftning ordineres enterosorbenter (Enterosgel, Lactofiltrum, Enterodes osv.), Og i tilfælde af kvalme, opkastning - intravenøst ​​drop af 5% glukoseopløsning, polyioniske opløsninger osv. Patienter med kronisk alkoholforgiftning ordineres Heptral intravenøst ​​i de første to uger 800 mg dagligt, derefter 2-4 tabletter om dagen. I tilfælde med svær kolestatisk syndrom anbefales ursodeoxycholsyrepræparater (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), enterosorbenter, fedtopløselige vitaminer A og E. behandling af hepatisk encefalopati, trombohemorragisk syndrom; brug proteasehæmmere, iltterapi, ekstrakorporale afgiftningsmetoder, injicere kryoplasma. Med udviklingen af ​​hepatitis E hos gravide anbefales kunstig afslutning af graviditeten ikke. I fødslen skal du stræbe efter at forkorte og lindre smerter. Udskrivning fra hospitalet sker efter normalisering af kliniske og biokemiske parametre efterfulgt af dispensarobservation 1, 3 måneder efter udskrivning.

Reconvalescents af CGU'er skal registreres på apoteket i 1-3 måneder afhængigt af deres tilstand, dynamikken i resultaterne af biokemiske blodparametre. I mangel af kliniske afvigelser og laboratorieafvigelser fra normale værdier kan de fjernes fra registret. Forebyggende vaccinationer er kontraindiceret i 6 måneder bortset fra tetanustoksoid- og rabiesvaccine. Det er uønsket at udføre planlagte operationer, udnævnelse af hepatotoksiske lægemidler inden for 6 måneder efter sygdommen. Ved rekonvalescenter med en vedvarende moderat stigning i ALAT- og AST-aktivitet anbefales det at ordinere en af ​​hepatoprotektorerne: Phosphogliv 2 kapsler 3 gange dagligt, Silymar 1 kapsel 3 gange dagligt, ursodeoxycholsyrepræparater 15 mg / kg pr. Dag. Prognosen for hepatitis E er gunstig.

Forebyggelse. De vigtigste tiltag for hepatitis E er hygiejne-hygiejniske og veterinær-sanitære tiltag rettet mod brud på patogenens fækal-orale transmissionsmekanisme. For at forhindre hepatitis E er sundheds- og uddannelsesarbejde blandt befolkningen af ​​stor betydning, som har til formål at forklare faren ved at bruge vand fra åbne reservoirer (kanaler, floder) til at drikke, vaske grøntsager og frugt. Personer, der rejser til endemiske lande, rådes til ikke at forbruge vand fra tilfældige kilder, ikke at spise produkter, der ikke har gennemgået varmebehandling osv. Veterinære og sanitære forholdsregler skal overholdes: forebyggende desinfektion på svinebedrifter, inden de overføres til dyr til lokaler til permanent ophold, overholdelse af strømmen af ​​den teknologiske proces hos virksomhederne i kødforarbejdningsindustrien, især i slagterier og værksteder til primær forarbejdning af slagtekroppe. Vaccinen gennemgår kliniske forsøg.

Litteratur

  1. Balayan MS Viral hepatitis E // Ross. zhurn. gastroenterologi., hepatol., coloproctol. 1995, bind 5, nr. 2, s. 32–37.
  2. Balayan MS Hepatitis E-virus hos dyr // Verden af ​​viral hepatitis. 2000, nr. 1, s. 3-4.
  3. Bystrova T.N., Polyanina A.V., Knyagina O.N. Karakteristika for hepatitis E-infektion i et område med et tempereret klima // Medical Almanac. 2010, nr. 2, s. 236-239.
  4. Bystrova T.N., Polyanina A.V., Knyagina O.N.Kvalitative og kvantitative parametre for den epidemiske proces med hepatitis E-infektion i den centraleuropæiske region i Rusland // Verden af ​​viral hepatitis. 2010, nr. 1, s. 9-13.
  5. Ibrahim El-Morsi. Spredningen af ​​hepatitis E blandt befolkningen i endemiske og ikke-endemiske regioner i verden: forfatter. diss.... Cand. honning. videnskaber. M.;, 2004,19 s.
  6. Infektionssygdomme: Nationale retningslinjer. Under. red. ND Yushchuk, Yu. Ya. Vengerova. M.: GEOTAR-Media, 2009.1056 s.
  7. Forelæsninger om smitsomme sygdomme. Ed. Akademiker for RAMS ND Yushchuk, korresponderende medlem RANS Yu. Ya. Vengerova. 3. udgave M.: Medicin, 2007.1032 s.
  8. Mikhailov M.I., Shakhgildyan I.V., Onishchenko G.G. enteral viral hepatitis. M., 2007.349 s.
  9. Mikhailov MI, Zamyatina NA, Poleshchuk VF Viral hepatitis E. Studieproblemer // Vopr. virusol. 2005, nr. 3, s. 20-22.
  10. Rakhimov S. G. Epidemiologiske træk ved hepatitis A og E i organiserede militære grupper indsat i områder med høj epidemisk aktivitet. Forfatterens abstrakt. diss.... c. M. N. N. Novgorod, 2005,24 s.
  11. Solonin SA, Kuregyan KK et al. Cirkulation af hepatitis E-virus i en svinebedrift // Verden af ​​viral hepatitis. 2009, nr. 1, s. 26-30.
  12. Henvisning til rapporten fra professor M.I.Mikhailov, Ph.D. E. Yu. Malinnikova og Ph.D. n. K. K. Kyuregyan "Autochthonous hepatitis E" på mødet i Præsidiet for Afdelingen for Forebyggende Medicin den 2. november 2010.
  13. Khoronzhevskaya-Mulyar I. S., Shevchenko G. N., Martynyuk G. A. et al. Prævalens af viral hepatitis E blandt svineproducenter i det ikke-endemiske område i Rivne-regionen i den nordvestlige del af Ukraine / Mater. konf. "Epidemiol., Diagn. og profil. viral hepatitis ". SPb, 2006.S. 116.
  14. Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare. Federal budgetinstitut for videnskab "Nizhny Novgorod Research Institute of Epidemiology and Microbiology opkaldt efter Akademiker I Blokhina ". Hepatitis E - infektion: epidemiologi, diagnose, forebyggelse. Retningslinier. 2011.S. 25.
  15. Emerson S. U., Arankalle V. A., Purcell R. H. Termisk stabilitet af hepatitis E-virus // J. Infect. Dis. 2005, sep. 1, 192 (5): s. 930-933.

G. K. Alikeeva, kandidat til medicinsk videnskab
S. L. Maksimov, doktor i medicinsk videnskab
N. Kh.Safiullina, kandidat til medicinsk videnskab
A. V. Sundukov, doktor i medicinske videnskaber, professor
G. M. Kozhevnikova, doktor i medicinske videnskaber, professor
R. F. Maksimova
N. D. Yushchuk, doktor i medicinske videnskaber, professor, akademiker ved det russiske akademi for medicinsk videnskab

GBOU VPO MGMSU dem. A. I. Evdokimova, ministeriet for sundhed og social udvikling i Rusland, Moskva

Hepatitis E

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Viral hepatitis E er en akut virussygdom med en fækal-oral transmissionsmekanisme af patogenet, som er karakteriseret ved et cyklisk forløb og hyppig udvikling af akut hepatisk encefalopati hos gravide kvinder..

Antagelsen om eksistensen af ​​mindst to virale hepatitis med en fækal-oral mekanisme til transmission af patogenet opstod i 1950'erne. når man analyserer udbrud af viral hepatitis forbundet med vandbåren infektion. Efter opdagelsen af ​​hepatitis A-viruset og muligheden for at verificere denne sygdom blev det tydeligt, at der i epidemiske perioder sammen med hepatitis A forekommer andre massesygdomme i hepatitis med fækal-oral infektionsvej. Dette er blevet bekræftet i en række undersøgelser udført i Indien, Nepal og også i de centralasiatiske lande. Opmærksomhed blev gjort opmærksom på, at hepatitis A hovedsagelig påvirker børn og hovedsagelig i førskolealderen, og forekomsten af ​​anden viral hepatitis med fækal-oral smittevej faldt primært hos voksne og ældre børn. Eksperimentelle undersøgelser af aber gjorde det muligt at etablere den nosologiske uafhængighed af den nye virale hepatitis. Et stort bidrag til opdagelsen og undersøgelsen af ​​hepatitis E-virus blev leveret af indenlandske forskere ledet af prof. FRK. Balayan. Denne sygdom kaldes viral hepatitis "hverken A eller B" med en fækal-oral infektionsmekanisme, ifølge WHO's anbefaling er den klassificeret som hepatitis E

ICD-kode -10

ICD-10 kode

Epidemiologi af hepatitis E

Kilden til infektion er en syg person, der bærer en typisk eller atypisk (anikterisk, slettet) form af sygdommen. Ingen kronisk transport af virussen er rapporteret. Virussen påvises i patientens blod 2 uger efter infektion og i afføring - en uge før sygdommens begyndelse og i den første uge af sygdommen. Viræmi varer ca. 2 uger. HEV er også isoleret fra dyr og fugle, som kan tjene som HEV-reservoirer for mennesker. Der er tegn på overførsel af HEV gennem blodtransfusion fra en asymptomatisk donor med viræmi.

Hovedtransmissionsmekanismen er fækal-oral; beskriver vandbårne udbrud i forbindelse med drikke fæces forurenet drikkevand. Sæsonbestemthed bemærkes, sammenfaldende med perioden med stigning i forekomsten af ​​hepatitis A.I vores land forekommer sæsonbetinget viral hepatitis E i efteråret-vinterperioden i Nepal - under monsunregnen.

Sygdommen rammer hovedsageligt den voksne befolkning, og størstedelen af ​​det syge miljø består af mennesker i alderen 15 til 35 år. Så. under udbruddet af hepatitis E fra regionerne i Centralasien var 50,9% af patienterne mellem 15 og 29 år, og kun 28,6% var børn. Det kan ikke udelukkes, at den lave forekomst af denne hepatitis i barndommen hovedsageligt er forbundet med sygdommens subkliniske natur hos børn..

Hepatitis E forekommer med en høj frekvens på baggrund af et højt immunitetsniveau i forhold til hepatitis A-virus.

Hepatitis E forekommer primært i regionerne i Sydøstasien; Indien, Nepal, Pakistan og Centralasien. Sygdommen er kendetegnet ved en epidemisk karakter med involvering af store befolkningsgrupper i den epidemiologiske proces. Et karakteristisk træk ved denne hepatitis er den hyppige forekomst af svære og ondartede former hos gravide kvinder. I SNG-landene findes virussen fra denne hepatitis også i den europæiske del og Transkaukasien, hvilket fremgår af påvisningen af ​​specifikke antistoffer i seriel produktion af γ-globuliner fra disse regioner. Samtidig påvises antistoffer mod hepatitis E-virus ikke i γ-globuliner produceret i Sibirien og Fjernøsten.

Infektionens sæsonbestemthed er karakteristisk: stigningen i forekomsten er forbundet med begyndelsen eller slutningen af ​​regntiden i Sydøstasien, og i landene i Centralasien forekommer den højeste forekomst om efteråret. Periodiske stigninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gentagne tilfælde af viral hepatitis E er blevet beskrevet, muligvis på grund af virusets antigene heterogenitet. HEV kan overføres til fosteret fra moderen i graviditetens tredje trimester. I Europa og Nordamerika er forekomsten af ​​viral hepatitis E sporadisk og registreres hos mennesker, der vender tilbage fra endemiske regioner. Det skal bemærkes, at påvisningshastigheden af ​​anti-HEV IgG hos patienter med kronisk hepatitis (viral, autoimmun), donorer, patienter med hæmofili og dem, der har gennemgået nyretransplantation. hvilket bekræfter hypotesen om risikoen for parenteral transmission af virussen fra donorer.

Alt om viral hepatitis E

Viral hepatitis E, tidligere kendt som non-A eller B hepatitis, er en akut infektiøs zooanthroponotisk sygdom med en fækal-oral transmissionsmekanisme (hovedsageligt gennem forurenet vand), oftere manifesteret som epidemisk vandudbrud i lande med tropiske og subtropiske klimaer i mellembreddegrader er meget mindre almindelig.

Hvert år i verden er omkring 20 millioner mennesker smittet, hovedsageligt personer i alderen 15-30. Det eneste reservoir og infektionskilde er en syg person i den akutte fase af sygdommen. Det kliniske billede af sygdommen svarer til hepatitis A. Hepatitis E slutter i de fleste tilfælde med selvhelbredelse. Hos børn er det asymptomatisk, hvilket i høj grad komplicerer diagnosen af ​​sygdommen. Fulminante former er ofte dødelige (70 tusind tilfælde om året). Infektionen udgør en stor fare for gravide kvinder, i hvem hepatitis i 25% af tilfældene får et ondartet forløb med dødelig udgang. Hepatitis E-virus krydser placentabarrieren og forårsager fosterdød. Der er ingen kronik af den infektiøse proces. Etiotropisk (antiviral) behandling er ikke blevet udviklet. Vaccinen blev udviklet af kinesiske specialister, men er ikke indført i vores land. Sanitære og hygiejniske foranstaltninger er grundlæggende til forebyggelse af sygdomme.

Figur: 1. Iterisk form af sygdommen.

Hepatitis E-virusmikrobiologi

Opdagelseshistorik

Sygdommens nosologiske uafhængighed blev etableret af R. Pursell og medforfattere i 1980. Hepatitis E-virus (HEV, HEV) blev først påvist af den sovjetiske videnskabsmandvirolog MS Balayan i 1983 i selvinfektionseksperimenter med materiale (fækalt ekstrakt) taget fra patienter med ikke-A- eller B-hepatitis, der kæmpede i Afghanistan. Viruspartikler blev påvist ved hjælp af elektronmikroskopi. M.O. Favorov yder et stort bidrag til undersøgelsen af ​​sygdommen med en gruppe forskere (1985 - 1986)..

Figur: 2. Akademiker, videnskabsmandvirolog MS Balayan (1933-200) identificerede først hepatitis E-virus.

Taxonomi

Hepatitis E-virus er betinget inkluderet i slægten Calicivirus (Calicinovirus). Siden 2002 er den ifølge den nye klassifikation blevet overført fra Caliciviridae-familien til den E-lignende virusgruppe (Genus Hepacivirus).

Struktur

Virion har en sfærisk form, diameteren er fra 27 til 34 nm, har ikke en ydre skal, der er torner på overfladen.

Figur: 3. Model af hepatitis E-virus.

Genotype

Genomet af hepatitis E-virus er repræsenteret af en enkeltstrenget, ikke-segmenteret positiv-polar + RNA, der koder for en RNA-afhængig RNA-polymerase, papainlignende protease, methyltransferase, RNA-helicase og et transmembranprotein, der sikrer introduktion af virussen i cellen. RNA består af 7.500 nukleotidbaser. Ikke-strukturelle proteiner er placeret ved den N-terminale aminosyresekvens, strukturelle proteiner ved C-terminalen. Der er 4 genotyper af hepatitis E. Virus.Genotyper af genotyper 1 og 2 findes hos mennesker, 3 og 4 findes hos dyr - vildsvin, svin, hjorte osv..

Antigene struktur

Hepatitis E-antigenet (HBeAg) er et protein, der produceres ved den specifikke selvspaltning af prækernen i kernen. Dette antigen deltager ikke i dannelsen af ​​kapsidet, det udskilles uden for den berørte celle.

Dyrkning

Hepatitis E-vira vokser ikke på konventionelle dyrkningsmedier. De vedvarer i lever- og nyreceller ekstraheret fra organismer fra eksperimentelt inficerede dyr (aber) i højden af ​​sygdommen.

Identifikation

Identifikationen af ​​HEV blev udført tidligere ved metoden til immunoelektronmikroskopi i dag - ved metoden til DNA-hybridisering og PCR. I højt specialiserede laboratorier isoleres hepatitis E-virus fra organer fra inficerede primater. Særligt modtagelig for sygdom i makak (Maca fascicularis, javanesisk makak, cynomolgus makak).

Figur: 4. På billedet krabbe-spise makak.

Bæredygtighed

Hepatitis E-vira viser svag modstand i det ydre miljø. De dør, når kogte, klorholdige og jodholdige desinfektionsmidler er skadelige for dem. Fortløbende optøning og frysning er skadelig for vira.

HEV'er forbliver i ferskvand i lang tid, bevarer deres levedygtighed ved en temperatur på -20 ° C og derunder, ved en temperatur på +60 0 С forbliver de fra 4 til 12 timer.

Patogenese af hepatitis E

Sygdomsfremkaldende stoffer kommer ind i menneskekroppen med forurenet vand, mad og husstandskontakt. I tarmslimhinden og dens lymfesystem forekommer den primære multiplikation af patogener, hvorfra de kommer ind i blodbanen og sætter sig i leveren. Replikering af HEV forekommer i cellerne i det berørte organ, hvor patogener og naturlige cytokiner i patientens krop har en direkte cytopatisk virkning. Med sygdommen registreres syndromerne af cytolyse, kolestase og mesenkial-inflammatorisk syndrom. Med en alvorlig form for sygdommen udvikles massiv nekrose af hepatocytter, hæmolyse og akut nyresvigt (fulminant form for hepatitis). Kronisering af den patologiske proces bemærkes ikke, Virusbæreren er ikke registreret.

Immunitet

Efter en sygdom udvikler en person en forholdsvis stabil immunitet, men ikke livslang. Reinfektions tilfælde registreres.

Figur: 5. Hepatitis E-vira (elektronmikroskopi).

Epidemiologi

Epidemiprocessen i hepatitis E er kendetegnet ved forekomsten af ​​udbrud af vandoprindelse, der forekommer med intervaller på 7 til 8 år. Episodiske tilfælde af sygdommen registreres også. Det maksimale antal sager består af unge mennesker - 15 - 40 år gamle, for det meste mænd.

Sygdomspredning

Hepatitis E er registreret i alle lande i verden, men den højeste forekomst af sygdommen bemærkes i lande i Øst- og Sydasien i regioner med varmt klima og lave sanitetsniveauer, hvor hovedinfektionskilden var forurenet vand. Der blev rapporteret om store udbrud af sygdommen i Indien, Nepal, Burma, Libyen, Algeriet, Republikken Elfenbenskysten, Somalia, Nigeria, Jordan, Gambia, Mexico. I disse lande er ca. 60% af befolkningen inficeret med hepatitis E. Vira. I Rusland er der rapporteret om udbrud af hepatitis E i Turkmenistan, Usbekistan og Kirgisistan. Under sygdomsudbrud rammes hundreder og tusinder af mennesker. Sygdommen registreres ofte blandt flygtninge i områder med humanitære katastrofer og fjendtligheder.

Infektionskilde (patogeneres reservoir)

Det vigtigste infektionsreservoir er en syg person i prodrome-stadiet og den anicteriske periode; i perioden med gulsot falder frigivelsen af ​​vira i det ydre miljø kraftigt. Personer med anicteriske og asymptomatiske former for sygdommen er særligt farlige..

Fare for mennesker udgøres af syge dyr, der forurener vand og mad. Det er farligt at spise utilstrækkeligt varmebehandlet kød fra inficerede dyr, herunder lever, samt forkert kogt skaldyr. Hepatitis E-vira findes i svin, vildsvin, rotter, fugle osv. De understøtter cirkulationen af ​​patogener i naturen.

Figur: 6. Figuren viser dyr, der kan blive en kilde til human hepatitis E-infektion.

Ruter for transmission af hepatitis E

Det vigtigste infektionsreservoir er en syg person. Hovedtransmissionsmekanismen er fækal-oral.

Måder at overføre infektion på:

  • Hepatitis E-vira overføres hovedsageligt fra vand, der er forurenet med patientens afføring. Vandbårne sygdomsudbrud registreret.
  • Virus formerer sig ikke i mad, men de kan være forurenet med afføring fra en syg person.
  • Infektionen overføres gennem inficeret, utilstrækkeligt kogt kød fra syge dyr (primært leveren) og rå eller forkert kogt skaldyr.
  • Kontakt-husstandens måde at sprede infektioner er mest almindelig i store grupper med konstant og ophold hos mennesker i tæt kontakt - indlæggelsesafdelinger på hospitaler, militære enheder. I hverdagen spreder infektionen sig gennem husholdningsartikler og børns legetøj.
  • Virus kan trænge ind i den menneskelige krop gennem transfusion af blod eller dets komponenter (parenteral vej). Denne overførselsvej registreres i 5% af tilfældene..
  • I sjældne tilfælde registreres tilfælde af transmission af vira fra moder til foster (lodret mekanisme).

Sæsonbetinget sygdom

Den største forekomst forekommer i sommermånederne, når vandforbruget stiger, og forureningen af ​​grundvand - en kilde til husholdnings- og drikkevandstilførslen - stiger markant. I asiatiske lande forekommer den højeste forekomst i regntiden, når åbent vandforurening opstår.

En modtagelig kontingent. Risikogrupper

Hepatitis E registreres oftere hos mænd mellem 15 og 40 år. Hos børn og ældre voksne er sygdommen sjælden. Gruppesager af sygdommen registreres blandt mennesker, der bor i et trangt vandrerhjem og lav sanitet - hostels, militære enheder, der er på hospital.

Risikogruppen inkluderer:

  • Forsyningsarbejdere.
  • Personale på indlagte afdelinger for børn.
  • Militært personale i en kampzone.

Figur: 7. Værktøjsarbejdere er i fare for hepatitis E.

Hepatitis E symptomer

Inkubationsperiode

Inkubationsperioden (hepatitis E) er i gennemsnit 35 dage (interval 14 til 60 dage). I slutningen af ​​inkubationsperioden, først i blodet og lidt senere i galden og fæces, vises patogener.

Klinikens funktioner

Det kliniske forløb af hepatitis E ligner hepatitis A. Beruselse, leverskade og gulsot er de vigtigste manifestationer af sygdommen. I perioden med udvikling af epidemiske udbrud registreres ofte slettede, anikteriske former for sygdommen, især hos børn, hvilket komplicerer sygdomsdiagnosen betydeligt. Forløbet af isteriske former for hepatitis er hovedsageligt mildt. Sygdommens udbrud kan være akut eller gradvis. I de fleste tilfælde slutter sygdommen med selvhelbredelse..

Preikterisk periode

Efter inkubationsperioden udvikler patienter en prodromal (præikterisk) periode, der varer 3 til 5 dage. Inden gulsot indtræffer (i tilfælde af en ister form af sygdommen) udvikler patienter symptomer på forgiftning (svaghed, svaghed, hovedpine, muskelsmerter registreres sjældent), dyspepsisyndrom udvikles (manglende appetit, kvalme, tyngde eller smerter i den rigtige hypokondrium, undertiden løs afføring ). Nogle patienter udvikler symptomer på katarr i de øvre luftveje (influenzalignende variant). Med en latent variant er der ingen symptomer på hepatitis E. I slutningen af ​​den præikteriske periode bliver urinen mørkegul, afføringen misfarves.

Figur: 8. Ved afslutningen af ​​den præikteriske periode bliver urinen mørkegul, afføringen misfarves.

Iterisk periode

Med gulsot begynder huden og slimhinderne at få en ister farve, fænomenerne dyspepsi, mavesmerter og symptomer på forgiftning vedvarer. En let forstørret lever palperes. Varigheden af ​​den isteriske periode er 2-4 uger..

I nogle tilfælde bemærkes udviklingen af ​​kolestatisk syndrom (kolestatisk form for hepatitis), som er forbundet med en krænkelse af syntesen eller udskillelsen af ​​galden. Samtidig forlænges den isteriske periode, patienter er ofte bekymrede for kløe..

Niveauet af aminotransferaser AST og ALT stiger kraftigt til ekstremt høje værdier og vedvarer i 1-2 uger efter forsvinden af ​​gulsot.

Forløb og resultat af hepatitis E

I de fleste tilfælde slutter sygdommen med selvhelbredelse efter 2 til 3 uger..

Sværhedsgraden af ​​sygdommen stiger med alderen. Dødeligheden for hepatitis E er 1-3%, 17-20% blandt gravide kvinder. Dødsårsagen er akut leversvigt, som udviklede sig i alvorlig (fulminant) form af sygdommen.

Kronisering af processen observeres kun hos personer med immundefekt, især hos modtagere af immunsuppressiv behandling.

Figur: 9. Patient med svær hepatitis.

Hepatitis E under graviditet

I 20-25% af tilfældene bliver hepatitis E svær. Sygdommen er især farlig for gravide kvinder, der er i III-IV trimester af graviditeten, hvis sygdom ofte forløber i en fulminant form. Udviklingen af ​​fulminant hepatitis skyldes nekrose i leverceller (hepatocytter). Øget hæmolyse ledsages af hæmoglobinuri og fører til udviklingen af ​​akut nyresvigt. I 41% af tilfældene udvikler hæmoragisk syndrom sig og fortsætter med kraftig blødning i maven og livmoderen. I nogle tilfælde fører akut leversvigt til udvikling af hepatisk encefalopati inden for få timer..

I alvorlige tilfælde af sygdommen registreres ofte spontan abort (for tidlig fødsel og aborter), hvorefter kvinden udvikler akut leversvigt efter 1 til 3 dage. For tidlig fødsel og aborter ledsages af fosterdød og svær uterinblødning. Hepatitis E-vira krydser moderkagen til fosteret og forårsager død. Dødelighed blandt gravide er 25%, i den 40. uge af graviditeten når dødeligheden 70%.

Figur: 10. Akut hepatisk encefalopati - en alvorlig komplikation af fulminant hepatitis hos gravide kvinder.

Diagnostik

Diagnosen af ​​hepatitis E fastlægges på baggrund af epidemiologiske data, klinisk præsentation og laboratoriedata. Til laboratoriediagnostik af sygdommen anvendes patientens blodserum og afføring. Antistoffer, antigener og viralt RNA er markører for hepatitis E.

Epidemiologiske tegn på hepatitis E

  • Forening af sygdomstilfælde med brugen af ​​ikke-kogt vand.
  • Forekomsten af ​​flere eller flere tilfælde af hepatitis E i områder, der er endemiske for denne sygdom.
  • Tilgængelighed af oplysninger om forurening af vandforsyningskilder.
  • Dårlig sanitet og dårlig personlig hygiejne.
  • Angivelse af tilfælde af sygdom blandt patientens miljø.

Kliniske tegn på hepatitis E

  • I tilfælde af et epidemisk udbrud forekommer forekomsten af ​​anikteriske former blandt de syge.
  • Unge sygdomme - 15-40 år.
  • Registrering af alvorlige sygdomsformer hos gravide kvinder (III og IV trimester).
  • Påvisning i blodserummarkører af sygdommen - IgM og RNA af hepatitis E-virus.

Serologisk diagnostik

Serologiske tests til påvisning af hepatitis E udføres for alle personer, der er indlagt på hospitalet for infektionssygdomme med mistanke om viral hepatitis. Ved anvendelse af enzymimmunoanalysen (ELISA) bestemmes antistoffer i patientens blodserum over for hepatitis E-virus: anti-HEVIgM og anti-HEVIgG. IgM-antistoffer indikerer akut infektion. IgG-antistoffer indikerer en tidligere infektion, indikerer tilstedeværelsen af ​​immunitet.

  • IgM-antistoffer i sygdommen påvises fra 11 til 12 dage, deres diagnostiske titere forbliver i blodet i flere (1 til 2) måneder.
  • IgG-antistoffer vises i patientens blodserum 2-4 uger efter sygdommens begyndelse, deres diagnostiske titere vedvarer i 2 år og begynder derefter at falde.

Virale replikationsmarkører (akut fase af sygdommen) er IgM-antistoffer (anti-HEVIgM), og viralt RNA påvist i afføring eller blodserum.

IgG-antistoffer (anti-HEVIgG) er markører for den tidligere sygdom.

PCR's rolle i diagnosen hepatitis E

Ved hjælp af polymerasekædereaktion i patientens fækale stof eller blodserum er det muligt at bestemme RNA af hepatitis E-virus i de tidlige stadier af sygdommen - fra den første dag til starten af ​​gulsot.

Blodkemi

  • Hyperbilirubinæmi.
  • Dysproteinæmi.
  • Øget thymol test.
  • Forøgelse af AST og ALT med 20-40 og endda 100 gange.

Differential diagnose

Differentiel diagnose af hepatitis E udføres med anden viral hepatitis.

Figur: 11. Specifikke IgM- og IgG-antistoffer påvises ved anvendelse af ELISA-reaktioner (enzymbundet immunosorbentassay).

Hepatitis E-behandling

Der er ingen specifik behandling for hepatitis E. Med sygdommen anvendes symptomatisk terapi.

På grund af det faktum, at de fleste tilfælde af hepatitis E er milde og selvhelende, er patienter normalt ikke indlagt på hospitalet. Patienter med en alvorlig sygdomsforløb, gravide og postpartum kvinder er indlagt på hospital.

Patienter med et mildt forløb af hepatitis E ordineres grundlæggende behandling (læs detaljeret i artiklen Behandling af akut hepatitis B "), tabel nummer 5 er tildelt (for detaljer, se artiklen" Moderne strategi og taktik til behandling af viral hepatitis C ").

Patienter med svær hepatitis E behandles på intensivafdelinger. Behandlingen er rettet mod at forhindre udviklingen af ​​akut leversvigt og udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.

Gravide kvinder får specifikt immunglobulin. Afslutning af graviditet anbefales ikke. Under fødslen er det nødvendigt at stræbe efter at lindre smerter og forkorte fødselsperioden. Udledning sker efter normalisering af biokemiske og kliniske parametre. Efter udskrivning underkastes kvinden lægeundersøgelse. Undersøgelsen udføres efter 1 og 3 måneder.

Personer, der er i restitutionsperioden (rekonvalescenter) undersøges efter 1 og 3 måneder. Ved normalisering af kliniske og biokemiske parametre fjernes patienter fra registret. Med en vedvarende stigning i AST og ALT ordineres patienter hepatoprotektorer og ursodeoxycholsyre.

Figur: 12. Kost med diæt - grundlaget for hepatitisbehandling.

Forebyggelse

Der er oprettet vacciner mod hepatitis E, men indtil videre anvendes de ikke i Den Russiske Føderation. Den første vaccine blev udviklet i Kina i 2011, men den er endnu ikke tilgængelig globalt. Vacciner udviklet af britiske forskere.

Den mest effektive metode til bekæmpelse af infektion er forebyggelse af hepatitis E. Den er primært rettet mod:

  • Etablere og opretholde høje standarder for vandforsyning, bortskaffelse af spildevand og fødevaresikkerhed.
  • Sundhedsuddannelse for befolkningen.
  • Hygiejneuddannelse.
  • Overholdelse af reglerne for personlig hygiejne (vask hænder, grøntsager og frugt med sikkert vand, drik kun kogt eller renset vand, brug ikke vand fra åbne reservoirer til at drikke, brug ikke is fremstillet af vand med ukendt præparat).
  • Når du rejser til lande, der er endemiske for hepatitis E, skal du kun bruge kogt eller flaskevand. Spis kun ordentligt termisk forarbejdet kød, inklusive skaldyr.
  • Overholdelse af hygiejne-tekniske regler i produktionen.
  • Overholdelse af det sanitære og anti-epidemiske regime i organiserede hold.

Figur: 13. Regelmæssig håndvask og grundig vask af frugt og grøntsager købt i markedet eller butikken er obligatoriske foranstaltninger til forebyggelse af mange smitsomme sygdomme..