Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

I patogenesen af ​​hepatitis B kan der skelnes mellem flere ledende led i den patogenetiske kæde:

  • indførelsen af ​​patogenet - infektion
  • fiksering på hepatocyt og penetration i cellen;
  • multiplikation af virussen og "skubbe" den til overfladen af ​​hepatocyt såvel som i blodet;
  • inddragelse af immunologiske reaktioner, der sigter mod at eliminere patogenet;
  • immunkompleks skade på organer og systemer;
  • dannelse af immunitet, frigivelse fra patogenet, genopretning.

Da infektion med hepatitis B altid forekommer parenteralt, kan det overvejes, at infektionsmomentet praktisk talt svarer til virusets penetration i blodet. Nogle forskeres forsøg på at isolere de enterale og regionale faser i hepatitis B har ringe grundlag. Mere grund til at tro, at virussen straks kommer ind i leveren med blodbanen.

Hepatitis B-virusets tropisme til levervævet er forudbestemt af tilstedeværelsen i HBsAg af en speciel receptor - et polypeptid med en molekylvægt på 31.000 Da (Р1), som har albuminbindende aktivitet. En lignende zone af albumin findes også på membranen af ​​hepatocytter i den humane lever og chimpanse, som i det væsentlige bestemmer HBV-tropismen til den humane lever og chimpanse.

Når virussen kommer ind i hepatocytten, frigives viralt DNA, der, der kommer ind i hepatocytkernen og spiller rollen som en matrix til syntese af nukleinsyrer, udløser en række sekventielle biologiske reaktioner, som resulterer i samling af virusnukleocapsid. Nukleokapsidet vandrer gennem kernemembranen ind i cytoplasmaet, hvor den endelige samling af Danes partikler, den komplette hepatitis B-virus, finder sted..

Det skal dog bemærkes, at når en hepatocyt inficeres, kan processen gå på to måder - replikativ og integrerende. I det første tilfælde udvikler et billede af akut eller kronisk hepatitis, og i det andet - virusbærer.

Årsagerne til de to typer interaktion mellem viralt DNA og hepatocytter er ikke nøjagtigt fastslået. Mest sandsynligt er typen af ​​respons genetisk bestemt..

Resultatet af den replikative interaktion er samlingen af ​​ko-antigenets strukturer (i kernen) og samlingen af ​​det komplette virus (i cytoplasmaet) efterfulgt af præsentationen af ​​det komplette virus eller dets antigener på membranen eller i membranstrukturen af ​​hepatocytter.

Det er generelt accepteret, at viral replikation ikke fører til celleskader på hepatocytniveau, da hepatitis B-virus ikke har en cytopatisk virkning. Denne holdning kan ikke betragtes som ubestridelig, da den er baseret på eksperimentelle data, som, selvom de indikerer fraværet af hepatitis B-virusets cytopatiske virkning, blev opnået på vævskulturer og derfor ikke kan ekstrapoleres fuldstændigt til viral hepatitis B hos mennesker. Under alle omstændigheder kræver spørgsmålet om fravær af skade på hepatocytter i replikativ fase yderligere undersøgelse..

Uanset arten af ​​interaktionen mellem virussen og cellen, er leveren dog i fremtiden nødvendigvis inkluderet i den immunopatologiske proces. I dette tilfælde skyldes nederlaget for hepatocytter det faktum, at som en følge af ekspressionen af ​​virale antigener på hepatocyternes membran og frigivelsen af ​​virale antigener i fri cirkulation aktiveres en kæde af sekventielle cellulære og humorale immunreaktioner, som i sidste ende tager sigte på at fjerne virussen eller kroppens slam. Denne proces udføres i fuld overensstemmelse med de generelle love om immunrespons ved virusinfektioner. For at eliminere patogenet inkluderes cellulære cytotoksiske reaktioner medieret af forskellige klasser af effektorceller: K-celler, T-celler, naturlige dræberceller, makrofager. I løbet af disse reaktioner forekommer ødelæggelsen af ​​inficerede hepatocytter, som er ledsaget af frigivelse af virale antigener (HBcAg, HBeAg, HBsAg), som udløser antitelogenesesystemet, hvilket resulterer i, at specifikke antistoffer akkumuleres i blodet, primært mod koen - anti-HBc og e-antigen - anti-HBE... Følgelig forekommer frigivelsen af ​​levercellen fra virussen under dens død på grund af reaktionerne fra cellulær cytolyse.

På samme tid binder specifikke antistoffer, der akkumuleres i blodet, virusens antigener og danner immunkomplekser, der er fagocytiseret af makrofager og udskilles af nyrerne. I dette tilfælde kan forskellige immunkomplekse læsioner forekomme i form af glomerulonephritis, arteritis, artralgi, hududslæt osv. Med deltagelse af specifikke antistoffer renses kroppen for patogenet, og der sker fuldstændig genopretning..

I overensstemmelse med det skitserede koncept for hepatitis B-patogenese er det sædvanligt at forklare de mange kliniske varianter af sygdomsforløbet ved de særlige egenskaber ved virussens interaktion og samarbejdet mellem immunkompetente celler med andre ord ved styrken af ​​immunresponset til tilstedeværelsen af ​​virale antigener. Ifølge moderne begreber er styrken af ​​immunresponset genetisk bestemt og knyttet til histokompatibilitetsantigenerne i HLA-locus fra første klasse.

Det er almindeligt accepteret, at akut hepatitis klinisk udvikler sig klinisk med et cyklisk forløb og fuldstændig genopretning under tilstande med et passende immunrespons over for virusens antigener. På baggrund af et fald i immunresponset mod virusets antigener er immunmedieret cytolyse ubetydelig, derfor er der ingen effektiv eliminering af inficerede leverceller, hvilket fører til milde kliniske manifestationer med langvarig persistens af virussen og muligvis udvikling af kronisk hepatitis. På den anden side forekommer der tværtimod i tilfælde af genetisk bestemt stærk immunrespons og massiv infektion (blodtransfusion) omfattende zoner med levercelleskader, som klinisk svarer til svære og ondartede former for sygdommen..

Den præsenterede ordning for patogenesen af ​​hepatitis B er kendetegnet ved dens harmoni, alligevel indeholder den en række kontroversielle og lidt undersøgte punkter..

Hvis begrebet hepatitis B som en immunopatologisk sygdom følges, ville man forvente en stigning i cellulære cytotoksicitetsreaktioner med stigende sværhedsgrad af sygdommen. I svære former reduceres indikatorerne for den cellulære forbindelse af immunitet imidlertid kraftigt, inklusive en multipel dråbe i sammenligning med dem hos raske børn og indikatoren for K-celle-cytotoksicitet. I den maligne form i perioden med udvikling af massiv nekrose i leveren og især leverkoma er der en fuldstændig manglende evne hos lymfocytter til at sprænge transformation under påvirkning af phytohemattlutinin, stafylokokendotoksin og HBsAg. Derudover er der ingen leukocyters evne til at migrere ifølge leukocytmigrationsinhiberingsreaktionen (RTML), og en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​lymfocytmembraner afsløres ifølge resultaterne af deres studier ved anvendelse af en fluorescerende tetracyclinprobe.

Så hvis fluorescensindekserne for lymfocytter hos raske mennesker er 9,9 ± 2%, og i typisk hepatitis B med et godartet forløb stiger de til 22,3 ± 2,7%, så når maligne former antallet af fluorescerende lymfocytter når 63,5 ± 5,8%. Da en stigning i permeabiliteten af ​​cellemembraner utvetydigt vurderes i litteraturen som en pålidelig indikator for deres funktionelle mindreværd, kan det konkluderes, at der med hepatitis B, især med en ondartet form, opstår grov skade på lymfocytter. Dette fremgår også af indikatorerne for K-celle-cytotoksicitet. Med en alvorlig form ved sygdommens 1. uge er cytotoksicitet 15,5 ± 8,8% og med en ondartet form ved 1. uge - 6,0 ± 2,6, ved 2. - 22,0 ± 6,3% med normal 44,8 ± 2,6%.

De præsenterede data vidner utvetydigt om udtalte lidelser i den cellulære forbindelse af immunitet hos patienter med svære former for hepatitis B. Det er også indlysende, at disse ændringer forekommer sekundært som et resultat af skade på immunkompetente celler af toksiske metabolitter og muligvis cirkulerende immunkomplekser.

Undersøgelser har vist, at hos patienter med alvorlige former for hepatitis B, især i tilfælde af udvikling af massiv levernekrose, falder titeren af ​​HBsAg og HBeAg i blodserumet og begynder samtidig at blive påvist i høje titre af antistoffer mod overfladeantigenet, hvilket er helt ukarakteristisk for godartede former for sygdommen. hvilket anti-HBV kun vises ved 3-5 måneders sygdom.

Den hurtige forsvinden af ​​antigener af hepatitis B-virus med samtidig fremkomst af høje titre af antivirale antistoffer antyder den intensive dannelse af immunkomplekser og deres mulige deltagelse i patogenesen af ​​udviklingen af ​​massiv levernekrose.

De faktiske materialer tillader således ikke entydigt at fortolke hepatitis B kun fra synspunktet af immunopatologisk aggression. Og pointen er ikke kun, at der ikke er nogen forbindelse mellem dybden og udbredelsen af ​​morfologiske ændringer i leveren på den ene side og sværhedsgraden af ​​cellulære immunitetsfaktorer på den anden. Teoretisk kunne denne omstændighed forklares ved de sene stadier af undersøgelsen af ​​indikatorer for cellulær immunitet, når immunkompetente celler blev udsat for kraftige toksiske effekter i forbindelse med den stigende funktionelle leverfejl. Det kan naturligvis antages, at immuncytolyse af hepatocytter forekommer i de tidligste stadier af den infektiøse proces, muligvis endda inden begyndelsen af ​​kliniske symptomer på alvorlig leverskade. En sådan antagelse er imidlertid usandsynlig, da der hos patienter med det mest akutte (fulminante) forløb af sygdommen blev afsløret lignende indikatorer for cellulær immunitet, og derudover afslørede den morfologiske undersøgelse af levervæv ikke massiv lymfocytisk infiltration, samtidig blev kontinuerlige felter af nekrotisk epitel påvist uden resorption og lymfocytisk aggression.

Det er meget vanskeligt kun at forklare det morfologiske billede ved akut hepatitis ud fra immuncelle-cytolyse, derfor blev den cytotoksiske virkning af hepatitis B-virus i de tidlige arbejder ikke udelukket..

I øjeblikket er denne antagelse delvis blevet bekræftet ved opdagelsen af ​​hepatitis B. Virus. Undersøgelser har vist, at hyppigheden af ​​påvisning af markører for hepatitis D er i direkte forhold til sygdommens sværhedsgrad: i mild form findes de i 14%, moderat - i 18, svær - 30, ondartet - hos 52% af patienterne. I betragtning af at hepatitis D-virussen har en nekrosogen cytopatisk virkning, kan det betragtes som fastslået, at co-infektion med hepatitis B- og D-vira er af stor betydning i udviklingen af ​​fulminante former for hepatitis B..

Patogenesen af ​​hepatitis B kan repræsenteres som følger. Efter penetration af hepatitis B-virus i hepatocytter induceres et immunologisk angreb på inficerede hepatocytter af T-dræbere, som frigiver lymfetoksiner i retning af levercellerne.

De intime mekanismer for hepatocygeskader i hepatitis B er endnu ikke fastlagt. Den ledende rolle spilles af de aktiverede processer af lipidperoxidering og lysosomale hydrolaser. Udgangspunktet kan være lymfotoksiner frigivet fra effektorceller ved deres kontakt med hepatocytter, men det er muligt, at virussen i sig selv kan være initiativtager til peroxideringsprocesserne. I fremtiden udvikler den patologiske proces sandsynligvis i følgende sekvens.

  • Interaktion mellem aggressionsfaktoren (lymfotoksiner eller virus) med biologiske makromolekyler (muligvis med komponenter i de endoplasmatiske retikulummembraner, der er i stand til at deltage i afgiftningsprocesser, analogt med andre skadelige stoffer, som det er blevet vist i forhold til carbontetrachlorid).
  • Dannelse af frie radikaler, aktivering af lipidperoxideringsprocesser og øget permeabilitet af alle hepatocellulære membraner (cytolysesyndrom).
  • Bevægelse af biologisk aktive stoffer langs koncentrationsgradienten - tab af enzymer af forskellig intracellulær lokalisering, energidonorer, kalium osv. Akkumulering af natrium, calcium i celler, pH-skift mod intracellulær acidose.
  • Aktivering og frigivelse af lysosomale hydrolaser (RNAse, DNase, cathepsins osv.) Med opløsning af levercellen og frigivelse af autoantigener.
  • Stimulering af T- og B-immunsystemer med dannelsen af ​​specifik sensibilisering af T-lymfocytter over for hepatisk lipoprotein såvel som dannelsen af ​​antihepatiske humorale autoantistoffer.

I det foreslåede skema for patogenesen af ​​hepatitis B fungerer virale antigener som en udløsende faktor, hvis intensiv produktion observeres i de tidligste stadier af sygdommen og hele den akutte periode med undtagelse af ondartede former, hvor produktionen af ​​virale antigener næsten stopper i øjeblikket af udviklingen af ​​massiv levernekrose, som forudbestemmer hurtigt fald i virusreplikation.

Det er også indlysende, at virale antigener aktiverer T- og B-systemerne i immunsystemet. Under denne proces forekommer en karakteristisk omfordeling af T-lymfocyt-subpopulationer, der sigter mod at organisere et passende immunrespons, eliminere inficerede hepatocytter, neutralisere virale antigener, sanogenese og restitution.

Når immunkompetente celler interagerer med virale antigener på membranerne af hepatocytter eller under reproduktion af virussen inde i hepatocytten, opstår der betingelser for aktivering af lipidperoxideringsprocesser, som som bekendt styrer permeabiliteten af ​​alle cellulære og subcellulære membraner,

Fra disse stillinger bliver fremkomsten af ​​cytolysesyndrom - øget permeabilitet af cellemembraner, som er så naturlig og meget karakteristisk for viral hepatitis.

Det endelige resultat af cytolysesyndromet kan være fuldstændig frakobling af oxidativ phosphorylering, udstrømning af cellemateriale, død af hepatisk parenkym..

I det overvældende flertal af tilfælde får disse processer imidlertid ikke en sådan fatal udvikling. Kun i ondartede former for sygdommen fortsætter den patologiske proces på en lavine-lignende og irreversibel måde, da massiv infektion opstår, en udtalt immunproces, overdreven aktivering af peroxidationsprocesserne og lysosomale hydrodaser, fænomener med autoimmun aggression.

De samme mekanismer observeres i et gunstigt forløb af hepatitis B, med den eneste funktion, at de alle er implementeret på et kvalitativt andet niveau. I modsætning til tilfælde af massiv levernekrose med et gunstigt forløb af sygdommen stiger antallet af inficerede hepatocytter og følgelig zonen med immunopatologisk cytolyse mindre, lipidperoxidationsprocesserne stiger ikke så markant, aktivering af syrehydrolaser fører kun til begrænset autolyse med en ubetydelig frigivelse af autoantigener og følgelig uden massiv autoaggression, det vil sige alle stadier af patogenese, med et gunstigt forløb, udføres inden for rammerne af den bevarede strukturelle organisering af leverparenkymet og begrænses af forsvarssystemer (antioxidanter, hæmmere osv.) og har derfor ikke en sådan destruktiv virkning.

Årsagerne til symptomer på forgiftning ved viral hepatitis er ikke undersøgt fuldt ud. Forslaget om at skelne mellem den såkaldte primære eller virale rus og sekundære (metaboliske eller metaboliske) forgiftning kan betragtes som positiv, selvom dette ikke afslører den intime mekanisme for det generelle toksiske syndrom. For det første har hepatitisvira ikke toksiske egenskaber, og for det andet korrelerer koncentrationen af ​​mange metabolitter ikke altid med sygdommens sværhedsgrad og sværhedsgraden af ​​symptomer på toksikose. Det er også kendt, at koncentrationen af ​​virale antigener ikke strengt korrelerer med sværhedsgraden af ​​forgiftning. tværtimod, med en stigning i sygdommens sværhedsgrad og følgelig en stigning i graden af ​​toksikose, falder koncentrationen af ​​HBsAg og er den laveste i ondartede former på tidspunktet for begyndelsen af ​​dyb leverkoma. På samme tid afhænger frekvensen af ​​påvisning og titere af specifikke antivirale antistoffer direkte af sygdommens sværhedsgrad..

Intoksikation forekommer ikke på tidspunktet for registrering af virale antigener, men i løbet af cirkulationsperioden i blodet af antivirale antistoffer i IgM-klassen til ko-antigenet og antigenet i E. Systemet. Desuden vises i svære og især ondartede former endog anti-HB'er i blodet hos en betydelig del af patienterne, som normalt aldrig observeret i milde og moderate former for sygdommen.

De præsenterede data giver os mulighed for at konkludere, at toxicosis syndrom i viral hepatitis og især hepatitis B ikke opstår som et resultat af udseendet af virale antigener i blodet, men bliver en konsekvens af interaktionen mellem virale antigener og antivirale antistoffer i IgM-klassen. Resultatet af en sådan interaktion er, som De ved, dannelsen af ​​immunkomplekser og muligvis aktive giftige stoffer.

Symptomer på forgiftning opstår, når immunkomplekser vises i den frie cirkulation, men i fremtiden spores en sådan sammenhæng ikke.

En delvis forklaring på dette kan findes i undersøgelsen af ​​sammensætningen af ​​immunkomplekser. Hos patienter med svære former cirkulerer hovedsageligt mellemstore komplekser i blodet, og antistoffer i klassen dominerer i deres sammensætning på højden af ​​det toksiske syndrom, mens komplekserne i perioden med tilbagegang i kliniske manifestationer og rekonvalescens bliver større, og antistoffer i IgG-klassen begynder at sejre i deres sammensætning.

De præsenterede data vedrører mekanismerne til udvikling af toksisk syndrom i den indledende periode af sygdommen, men med toksikose, der opstår i højden af ​​kliniske manifestationer, er de kun delvise og især med udviklingen af ​​lever koma..

Ved metoden med blodkulturer var det muligt at vise, at der med hepatitis B akkumuleres toksiner konstant i blodet, frigivet fra det berørte rådnende levervæv. Koncentrationen af ​​disse toksiner er proportional med sygdommens sværhedsgrad, de er af protein-karakter..

I løbet af rekonvalescensperioden vises antistoffer mod dette toksin i blodet; men i tilfælde af leverkoma stiger koncentrationen af ​​toksinet i blodet kraftigt, og antistoffer i blodet opdages ikke.

Patomorfologi af hepatitis B

Efter karakteren af ​​morfologiske ændringer skelnes der mellem tre former for akut hepatitis B:

  • cyklisk form,
  • massiv levernekrose
  • kolestatisk pericholangiolytisk hepatitis.

I den cykliske form af hepatitis B er dystrofiske, inflammatoriske og proliferative ændringer mere udtalt i midten af ​​lobulerne, mens de i hepatitis A er lokaliserede langs periferien af ​​lobulen og spredes til centrum. Disse forskelle forklares ved forskellige måder, hvorpå virussen kan trænge ind i leverparenkymet. Hepatitis A-virus kommer ind i leveren gennem portalvenen og spreder sig til midten af ​​lobulerne, hepatitis B-viruset trænger ind gennem leverarterien og forgreningen af ​​kapillærerne, jævnt forsyner alle lobulerne op til deres centrum.

Graden af ​​skade på leverparenkymet svarer i de fleste tilfælde til sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af sygdommen. I milde former observeres normalt fokal nekrose af hepatocytter og i moderat og svær form zonal nekrose (med en tendens til fusion og dannelse af brodannende nekrose i svære former for sygdommen).

De største morfologiske ændringer i parenkymet observeres i højden af ​​kliniske manifestationer, som normalt falder sammen med sygdommens første årti. I løbet af 2. og især 3. årti intensiveres regenereringsprocesser. I denne periode er nekrobiotiske ændringer næsten fuldstændigt forsvundet, og processerne med celleinfiltration begynder at dominere med en langsom efterfølgende gendannelse af strukturen af ​​de hepatocellulære plader. Den komplette gendannelse af strukturen og funktionen af ​​leverparenkymet forekommer dog kun 3-6 måneder efter sygdommens indtræden og ikke hos alle patienter..

Infektionens generaliserede natur i hepatitis B bekræftes også ved påvisning af HBsAg ikke kun i hepatocytter, men også i nyrerne, lungerne, milten, bugspytkirtlen, knoglemarvsceller osv..

Kolestatisk (pericholangiolytisk) hepatitis er en speciel form for sygdommen, hvor de største morfologiske ændringer findes fra de intrahepatiske gallekanaler med et billede af cholangiolitis og pericholangiolitis. I den kolestatiske form forekommer kolestase med udvidelsen af ​​galdekapillærerne med galdestasis i dem med spredning af cholangioli og cellulære infiltrater omkring dem. Leverceller i denne form for hepatitis er let påvirket. Klinisk er sygdommen karakteriseret ved et langvarigt forløb med langvarig gulsot. Det er blevet vist, at årsagen til et sådant særligt forløb af sygdommen er den dominerende virkning af virussen på væggene i cholangioli med en ubetydelig virkning på hepatocytter..

Hepatitis B - symptomer og behandling

Hvad er hepatitis B? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. Pavel Andreevich Aleksandrov, en specialist i infektionssygdomme med 12 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Viral hepatitis B (B) er en akut og kronisk infektiøs sygdom forårsaget af hepatitis B-virus med en blodbåren transmissionsmekanisme (gennem blodet), der forekommer i forskellige kliniske og morfologiske varianter og mulig udvikling af levercirrhose og hepatocellulært carcinom. I alt ifølge de mest konservative estimater er mere end 250 millioner mennesker inficeret i verden..

Etiologi

arter - hepatitis B-virus (dansk partikel)

Virusens udvikling forekommer i hepatocytter (kirtelceller i leveren). Det er i stand til integration i humant DNA. Der er 9 genotyper af virussen med forskellige undertyper - genetisk variabilitet gør det muligt for virussen at danne mutante former og undgå virkningen af ​​lægemidler.

Har et antal egne antigener:

  • overfladisk HbsAg (australsk). Vises 15-30 dage før sygdommens begyndelse, indikerer infektion (ikke altid). Antistoffer mod HbsAg påvises i 2-5 måneder fra sygdommens begyndelse, og HbsAg forsvinder i sig selv fra blodet (med et gunstigt forløb af processen);
  • kerne HbcorAg (nuklear, ko). Vises i inkubationsperioden, og antistoffer (HbcorAb) vises sammen med den. Den langsigtede tilstedeværelse af HbcorAg i blodet indikerer en mulig kronisk proces (utilstrækkelig immunrespons);
  • antigen for infektivitet og aktiv multiplikation af virussen (HbeAg). Vises sammen med HbsAg og afspejler graden af ​​infektion. Dens langvarige cirkulation i blodet er tegn på udviklingen af ​​kroniseringen af ​​processen, og antistoffer mod det er et gunstigt prognostisk tegn (ikke altid, men i det mindste indikerer muligheden for en mere gunstig proces, deres cirkulationsperiode efter helbredelse er ikke endeligt bestemt, men ikke mere end fem år efter en gunstig proces tilladelser);
  • HbxAg - transkriptionsregulator, fremmer udviklingen af ​​hepatocarcinom.

Hepatitis B-virussen er ekstremt modstandsdygtig over for virkningen af ​​alle slags naturlige miljøfaktorer, inaktiveres ved 60 ° C på 10 timer, ved 100 ° C på 10 minutter, ved den optimale temperatur varer den op til 6 måneder, når den autoklaveres dør på 5 minutter, i et tørt varmeskab - efter 2 timer, 2% chloraminopløsning dræber virussen på 2 timer. [13]

Epidemiologi

Kilden til infektion er kun en person med en akut eller kronisk infektionsform.

Transmissionsmekanisme: blodkontakt og lodret (fra mor til barn), en transmissiv transmissionsmekanisme er ikke udelukket (for eksempel med myggestik som et resultat af knusning og gnidning af en inficeret myglegeme i beskadiget humant væv).

Transmissionsveje: seksuel kontakt, husstandskontakt, blodtransfusion (for eksempel med blodtransfusion eller medicinske procedurer). Modtageligheden er universel. Forekomsten er 30-100 mennesker pr. 100 tusind af befolkningen (afhængigt af land). Dødelighed fra akutte former er op til 2%. Efter en akut sygdom under genopretning er immuniteten stabil, livslang.

Infektion er karakteriseret ved en lille infektiøs dosis (usynlige spor af blod). [12]

Symptomer på hepatitis B

Inkubationsperioden er fra 42 til 180 dage (man skal huske på, at tilstedeværelsen af ​​kliniske symptomer kun karakteriserer en lille del af alle tilfælde af sygdommen).

Begyndelsen er gradvis. Typiske syndromer:

  • generel infektiøs forgiftning (manifesteret som asthenoneurotisk syndrom);
  • kolestatisk (nedsat galdesekretion)
  • gigt;
  • lidelser i pigmentmetabolisme (udseende af gulsot med et samlet bilirubinniveau på mere end 40 mmol / l);
  • hæmoragisk (blødning af blodkar)
  • eksantem;
  • ødem-ascitisk (ophobning af væske i bughulen);
  • hepatolienal (forstørret lever og milt).

Den indledende (preikteriske) periode varer 7-14 dage. Oftere fortsætter det i henhold til en forskelligartet type med smerter i forskellige led om natten og om morgenen, urticarial udslæt, asthenovegetative manifestationer (appetitløshed, apati, nervøsitet, svaghed, svaghed, øget træthed). Lejlighedsvis udvikler Gianotti-Crosty syndrom - et symmetrisk, lyst makulopapulært udslæt. Moderat dyspeptiske fænomener (fordøjelsesforstyrrelser) er ikke udelukket. Ved udgangen af ​​perioden opstår mørkere urin, misfarvning af afføring.

En icterisk periode, der varer omkring en måned, er kendetegnet ved udseendet af icterisk farvning af huden (forskellige nuancer) på baggrund af en vedvarende eller forværret generel tilstand. Varighed og vedholdenhed af symptomer er karakteristisk. Der er tyngde og ømhed i højre hypokondrium, bitterhed i munden, kvalme, udtalt kløe i huden (praktisk taget ikke fjernet på nogen måde). På baggrund af en stigning i den asthenoneurotiske komponent vises hæmoragiske manifestationer, et fald i puls, hypotension, ødem (afspejler graden af ​​forgiftning og nedsat leverfunktion).

Det næste trin i sygdommens udvikling er normaliseringen af ​​den generelle tilstand, faldet i gulsot og rekonvalescens, som afhængigt af den specifikke situation og immunsystemets tilstand kan ende med både bedring og bevægelse af sygdomsudviklingen til et kronisk forløb, der er karakteriseret ved milde ustabile symptomer, hovedsageligt i form af svaghed, periodisk ubehag i det rigtige hypokondrium, signalerer kun voldsomt på skrumpelever og flere organkomplikationer.

  • hepatitis af anden etiologi;
  • gulsot fra anden etiologi (for eksempel hæmolytisk sygdom, toksisk skade, tumorer);
  • malaria;
  • Infektiøs mononukleose;
  • leptospirose;
  • rheumatoid arthritis.

I det første årti af det 21. århundrede opstod begrebet "okkult" (slettet) HBV-infektion (i det følgende benævnt OCVHV), karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en virus med ikke-detekterbare HBV-niveauer. Mekanismen for denne tilstand er forbundet med en mutation i regionen af ​​polymerasedomænet, hvilket fører til et fald i viral replikation og fraværet af HBsAg-ekspression; defekter i Pol-genet er også sandsynligt, hvilket er en konsekvens af antiviral terapi (Rakhmanova AG et al., 2015). På samme tid kan de eneste serologiske markører for HBV være HBcor-antistoffer (oftere i kombination med HBeAb), især når meget følsomme og dyre metoder til bestemmelse af HBV-DNA ikke er tilgængelige (Tsinserling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.E., 2012). Dette fører til den fortsatte risiko for infektion af HBV-plasmapuljer under bloddonation og organtransplantation, nosokomial infektion på barselshospitaler, kirurgiske hospitaler, tandpleje.

Hepatitis B hos gravide kvinder

Akut hepatitis er kendetegnet ved et mere alvorligt forløb hos en gravid kvinde, en øget risiko for for tidlig fødsel, tidlige føtal abnormiteter og blødning. Sandsynligheden for transmission i den akutte form afhænger af tidspunktet for graviditet: i første trimester er risikoen 10% (men mere alvorlige manifestationer) i tredje trimester - op til 75% (oftere asymptomatisk efter fødslen). Hos de fleste børn, når inficeret i prænatal og postnatal perioder, infektionen bliver kronisk. [1] [3] [6]

Patogenese af hepatitis B

Indgangsport - den mindste skade på hud og slimhinder.

Med bevægelsen af ​​blodmassen kommer virussen ind i levervævet, hvor den er lokaliseret i hepatocytter og mister sin proteinsfære i lysosomerne. Frigivelsen af ​​viralt DNA forekommer efterfulgt af resyntese af unormale LSP-proteiner og parallelt dannelsen af ​​nye danskepartikler.

I processen med at udvikle human-virus-interaktion er udviklingen af ​​to muligheder mulig:

  • replikativ;
  • integrerende.

Under den replikative vej forekommer følgende: LSP-proteiner sammen med HbcorAg forårsager en stigning i produktionen af ​​interferon gamma, hvilket fører til aktivering af det største histokompatibilitetskompleks (HLA), transformation af klasse 1 og 2 histokompatibilitetsmolekyler opstår, som et resultat af, at cellen bliver fjendtlig over for kroppen i et antigent format.

Antigenpræsenterende makrofager fremmer transformation af B-lymfocytter til plasmaceller og deres ekspression af aggressive antistofproteiner til fremmede antigener. Som et resultat dannes virusspecifikke immunkomplekser på overfladen af ​​leverceller (antigen + antistof + komplementfraktion C3b).

To scenarier kan realiseres i dynamik:

  • i den første variant fører lanceringen af ​​komplimentkaskaden til fremkomsten af ​​en aggressiv C9-fraktion (membranangrebskompleks) i immunkomplekserne - der er signifikant nekrose af hepatocytter uden deltagelse af lymfocytter (fulminant form for hepatitis B);
  • alternativt (observeret i de fleste tilfælde) er komplementkaskaden ikke aktiveret på grund af immuno-individualistiske egenskaber - så er der en moderat ødelæggelse af hepatocytter mærket med antistoffer, inficeret med virussen af ​​dræbende T-celler. Trinvis nekrose dannes med dannelsen af ​​ar på dødsstedet for hepatocytter i bindevæv (det vil sige akut hepatitis B med en dårlig immunrespons gradvist bliver kronisk).

En uundværlig egenskab ved patogenese er dannelsen af ​​en immunopatologisk proces. Døden af ​​hepatocytter inficeret med hepatitis B-virus skyldes immunkompetente partikler, T-dræbende stoffer og makrofagelementer.

En alvorlig betydning er krænkelse af egenskaberne af levercellernes membran, som er ledsaget af udskillelse (frigivelse) af lysosomale enzymer, der ødelægger hepatocytter. Følgelig forekommer død af hepatocytter på grund af immunkompetente celler, lysosomale enzymer og antihepatiske humorale autoantistoffer, det vil sige en akut sygdom forekommer (og ender gunstigt) kun med god immunitet, og med dårlig immunitet forekommer kronisk.

I alvorligt cytolytisk syndrom (massiv nekrose af hepatocytter) forekommer hypokalæmisk alkalose, akut leversvigt, hepatisk encefalopati (AED), cerebrotoksisk virkning og nedsat metabolisk funktion af nervevæv. [2] [3] [6]

Klassificering og udviklingsstadier af hepatitis B

Ved den cykliske strømning:

  • spids;
  • akut dvælende
  • kronisk.

Ved kliniske manifestationer:

  • subklinisk (utilstrækkelig)
  • klinisk udtalt (icteric, anicteric, cholestatic, fulminant).

I faser af den kroniske proces:

  • HBeAg-positiv kronisk HBV-infektion ("immuntolerance" -fase);
  • HBeAg-positiv kronisk hepatitis B;
  • HBeAg-negativ kronisk HBV-infektion;
  • HBeAg-negativ kronisk hepatitis B;
  • negativ HBsAg-fase af HBV-infektion ("okkult fase"). [1] [2]

Komplikationer af hepatitis B

Akut leversvigt (akut hepatisk encefalopati syndrom):

  • Den første fase (OPE-1). Harbingers - asteni (svaghed) og svaghed, omvendt humør, eufori, søvnforstyrrelse, "rysten" i lemmerne, aggressivitet, leverluft fra munden, opkastning, døsighed, øget gulsot, kompression af leveren, forringelse af laboratoriedata.
  • Anden fase (OPE-2). Precoma - motorisk spænding flyder ind i sopor (subcoma), kramper opstår, bevidsthed er forvirret, desorientering i tid og sted, rysten i hænderne, takykardi, øget blødning, opkastning af "kaffegrund", tjære afføring, nedsat urinproduktion (urinvolumen).
  • Den tredje fase (OPE-3). Coma I - forsvinden af ​​verbal kommunikation og et passende svar på smertefulde stimuli, identifikation af patologiske reflekser (Babinsky). Der er en krampe i hagemusklen med forskydning af hakens hud opad med irritation af huden i det område, hvor en finger på hånden er hævet på samme side af kroppen. Symptomer på oral automatisme vises - snabel. Afføring og vandladning kontrolleres ikke. Synke bevares, pupillerne er smalle med en svag reaktion på stærkt lys, øget gulsot, hæmoragiske manifestationer, leverstørrelse, sød og sur leverlugt fra munden, oligo eller anuria.
  • Fjerde etape (OPE-4). Coma II - et absolut tab af reaktion på alle stimuli, areflexia, et symptom på flydende øjenkugler, pupillerne er udvidede og uden en reaktion på lyset, der er ingen hornhinderefleks, klappende tremor forsvinder, synke svækkes, vejrtrækning som Kussmaul eller Cheyne-Stokes, trådlignende puls, urininkontinens osv. afføring, en kraftig stigning i niveauet af bilirubin i blodet. [1] [5]

Diagnose af hepatitis B

Forskellige former, et tæt forhold til det humane immunsystem og ofte ganske høje omkostninger ved forskning komplicerer ofte vedtagelsen af ​​en bestemt beslutning og diagnose i en stationær periode, derfor skal man nærme diagnosen under hensyntagen til alle data opnået i dynamisk observation for at undgå fatale (for patienten) fejl:

  • generel klinisk blodprøve med leukocytantal (leukopeni, lymfe og monocytose, nedsat ESR, trombocytopeni);
  • generel urinanalyse (urobilin-udseende);
  • biokemisk blodprøve (hyperbilirubinæmi, hovedsagelig på grund af den tilknyttede fraktion, øgede niveauer af ALAT og AST, GGTP, cholesterol, alkalisk phosphatase, nedsat protrombinindeks, fibrinogen, positiv thymol-test);
  • specifikke serologiske tests er ret forskellige og afhænger af scenen og formen af ​​hepatitis B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM og total, HbeAb, anti-Hbs, PCR af hepatitis B i kvalitative og kvantitative termer);
  • Abdominal ultralyd, CT og MR-diagnostik;
  • fibroscan (bruges til at vurdere graden af ​​fibrose). [3] [4]

Hepatitis B-behandling

Behandling af akutte former for hepatitis B skal udføres på et hospital (under hensyntagen til muligheden for hurtige og alvorlige former for sygdommen), kronisk - under hensyntagen til manifestationerne. I den akutte periode vises sengeleje, leverdiæt (nr. 5 ifølge Pevzner): en tilstrækkelig mængde væske, udelukkelse af alkohol, fedt, stegt, krydret mad, alt i blød og flydende form.

Etiotropisk antiviral terapi (AVT) er ikke indiceret til mild og moderat akut hepatitis. Med en alvorlig grad og risikoen for at udvikle komplikationer ordineres specifik antiviral terapi til hele behandlingsperioden og muligvis i længere tid..

Ved behandling af kroniske former for hepatitis er indikationerne for ordination af AVT tilstedeværelsen af ​​et DNA HBV-niveau på mere end 2000 IE / ml (med levercirrose, uanset niveauet), en moderat og høj stigning i ALT / AST og graden af ​​levervævsfibrose mindst F2 på METAVIR-skalaen, høj viral belastning hos gravide kvinder. I hvert tilfælde bestemmes indikationerne individuelt afhængigt af processens sværhedsgrad, tidstendens, køn, graviditetsplanlægning og andet.

Der er to måder at antiviral behandling på:

  • terapi med pegylerede interferoner (har et antal signifikante kontraindikationer og alvorlige bivirkninger - mindst 12 måneder);
  • Nukleosidanalogterapi NA (lægemidler med en høj virusresistens tærskel anvendes i lang tid - mindst fem år, brugervenlighed, god tolerance).

I nogle tilfælde kan brugen af ​​kombinationsbehandling overvejes.

Fra midlerne til patogenetisk terapi i den akutte periode anvendes intravenøse opløsninger af 5% glukose, afgiftende midler, antioxidanter og vitaminer. Indtagelse af enterosorbenter, enzympræparater er vist, i tilfælde af alvorlig kolestase anvendes ursodeoxycholsyrepræparater, i tilfælde af svær forløb - glukokortikosteroider, metoder til hardware plasmaferese.

I det kroniske stadium af sygdommen, i nærvær af den tilsvarende aktivitet i processen og umuligheden af ​​at ordinere AVT, kan indtagelse af grupper af hepatoprotektorer og antioxidanter angives. [13]

Vejrudsigt. Forebyggelse

Den vigtigste retning for forebyggelse i dag er forebyggende vaccination i barndommen (inklusive forbedret vaccination af børn født til mødre med hepatitis B) og derefter periodisk genvaccination hvert 10. år (eller individuelt baseret på resultaterne af undersøgelsen). Det er pålideligt vist, at antallet af nydiagnosticerede tilfælde af akut hepatitis B faldt kraftigt i lande, hvor vaccination blev indført.

Effektiviteten af ​​vaccination i tilfælde af infektion med "okkulte" former for hepatitis B rejser nogle spørgsmål, da vaccinens handling sigter mod at neutralisere HbsAg, som i dette tilfælde ikke findes, eller den er blevet ændret - den endelige beslutning er endnu ikke fastlagt, søgninger er i gang.

Den anden komponent i forebyggelsesstrategien inkluderer at sikre blodets og dets komponenter, ved hjælp af engangsinstrumenter eller steriliserede instrumenter, begrænsning af antallet af seksuelle partnere og brug af barriere prævention. [12]

Patogenese af viral hepatitis

VIRAL HEPATITIS

Udtrykket "hepatitis" henviser til inflammatoriske leversygdomme af forskellige etiologier.

Leverfunktioner:

Fordøjelsessystemet.

Leverceller producerer galde, der kommer ind i tolvfingertarmen. Galde emulgerer fedtstoffer, fremmer deres nedbrydning og absorption.

Barriere

Leverceller neutraliserer mange giftige stoffer, der kommer ind i blodet og lymferne (både eksogene og endogene), og mikroorganismer (vira, bakterier), der er døde som et resultat af immunsystemet, anvendes af leveren. Leveren neutraliserer også mange levende mikroorganismer og forhindrer deres reproduktion.

Deponering

Leveren er et slags "depot" til blod- og glykogenlagre og kompenserer straks for mangel på blod eller glukose i tilfælde af mangel på blod eller glukose..

Syntetisering.

Ud over syntesen af ​​glykogen og glucose syntetiserer leveren plasmaproteiner (globuliner og albumin).

Med hepatitis er alle disse funktioner svækket..

Leverskader er særlig vigtige i barndommen, da leveren hos børn er funktionelt umoden, er dens antitoksiske og eksokrine funktioner ufuldkomne. Derfor forårsager svagheden ved barrierefunktionen ofte udvikling af toksikose, og en lille mængde galde begrænser absorptionen af ​​fedt..

Etiologi og epidemiologi.

Hepatitis A

Det forårsagende middel er en virus af Picornaviridae-familien, indeholder enkeltstrenget RNA, har ikke en kuvert.

Ejendomme:

Stabil i det eksterne miljø

Opbevares i flere timer ved 60 ° C

Holder levedygtig, når den udsættes for formaldehyd ved 37 ° C i 72 timer

Følsom over for UV-stråler og aktiveret klor

Spredning af virussen:

Kilden til infektion er en syg person eller en virusbærer

Transmissionsmekanisme - fækal-oral

Overførselsfaktorer:

Mad (ikke termisk forarbejdet)

En særlig fare er at spise østers

Hepatitis E

Familien er ikke defineret. Indeholder enkeltstrenget RNA, har ingen skal.

Egenskaber svarende til hepatitis A-virussen

Virusspredning og transmissionsfaktorer - se hepatitis A

Af særlig betydning er transmissionsvandvejen (naturlige vandkilder)

Hepatitis B

Familie Hepadnaviridae. Indeholder dobbeltstrenget DNA, har en skal.

Ejendomme:

Bæredygtighed

Høj modstand i det ydre miljø

Holder levedygtig ved stuetemperatur i 3-6 måneder

I køleskabet - 6-12 måneder

Frossen - op til 20 år

Tør - op til 25 år

Modstandsdygtig over for kemikalier: chloramin, formalin

Følsomhed

Autoklavering (120 ° C) - virusaktivitet undertrykt efter 5 minutter

Ved udsættelse for tør varme (160 ° C) - aktivitet undertrykt efter 2 timer

Ved kogning (100 ° C) - inaktivering efter 2-10 minutter

Virussen ødelægges i et alkalisk miljø, effekten af ​​hydrogenperoxid er ødelæggende for den.

Funktioner af hepatitis B-virus

Virussen indeholder tre antigener, der er af stor betydning for laboratoriediagnostik:

НВсAg (nukleart hjerteformet antigen af ​​protein-natur)

HBeAg (transformeret HBcAg - eller infektivitetsantigen)

HBsAg (australsk overfladeantigen placeret på viruskonvolutten)

Spredning af virussen:

Reservoiret og infektionskilden er personer med åbenlyse eller atypiske former for sygdommen.

Transmissionsmekanisme - blodkontakt.

Transmissionsmåder:

Gennem en syg moders mælk

Overførselsfaktorer:

Ubeskyttet sex

Medicinske instrumenter (sprøjter, nåle osv.)

Hepatitis C

Familie Flaviviridae, indeholder enkeltstrenget RNA, har en kuvert

Virusegenskaber:

Relativt ustabil i det eksterne miljø.

Ved en temperatur på 60 ° C forbliver den levedygtig i 10 timer

Når det koges, inaktiveres det inden for 2 minutter

Følsom over for chloroform og formalin

Spredning af virussen:

Reservoiret og infektionskilden er en patient med akut eller kronisk hepatitis

Transmissionsmekanisme - blodkontakt

Transmissionsmåder:

Gennem en syg moders mælk

Overførselsfaktorer:

Ubeskyttet sex

Og andre faktorer (se hepatitis B)

Hepatitis D.

Familie Togaviridae, slægten Deltavirus, indeholder RNA, har en kuvert.

Virusegenskaber:

Modstandsdygtig over for varme, syrer, ultraviolet stråling.

Inaktiveret af baser og proteaser.

Virusreplikation forekommer kun i nærvær af hepatitis B-virus

Virusens ydre skal er HBsAg af hepatitis B-virus (parasitvirus)

Spredning af virussen:

Reservoiret og infektionskilden er patienter med akut og kronisk D-infektion og sunde bærere.

Transmissionsmekanisme - blodkontakt

Transmissionsveje er de samme som for hepatitis B

Små børn er meget modtagelige for virussen.

Hepatitis G

Familie Flaviviridae (konventionelt), indeholder enkeltstrenget RNA, har en kuvert.

Ejendomme

Virusfølsomhed og resistens er dårligt forstået.

Dens egenskaber er tæt på hepatitis C-virus, men udviklingen af ​​den infektiøse proces med den efterfølgende udvikling af skrumpelever og leverkræft er ikke typisk for det.

Mekanismen og transmissionsvejen er den samme som for hepatitis C.

Patogenese af viral hepatitis

Viral hepatitis A.

Indgangsport - slimhinder i oropharynx og tyndtarmen

De vigtigste led i patogenesen:

Akkumulering af virussen i epitelcellerne i mave-tarmkanalen

Indtrængning i de lymfoide formationer af indgangsporten (Pirogovs ring, mesenteriske lymfeknuder i tarmen)

Primær præsentation af virussen for immunkompetente celler

Penetration af virussen i blodet (primær viræmi)

Virusakkumulering i hepatocytter

Replikation af virussen i hepatocytter, frigivelse af virussen i galden uden at ødelægge celler

Sekundær indgang af virussen i blodbanen (sekundær viræmi)

Interaktion af AG-virus med immunkompetente celler ved indgangsporten

Udvikling af en forsinket overfølsomhedsreaktion

Klinisk manifesteres dette af katarrale ændringer i oropharynx og gastrointestinal slimhinde, temperaturreaktion, dyspeptiske lidelser og markerer slutningen på inkubationsperioden.

Virussen har ingen direkte cytotoksisk virkning. Ødelæggelsen af ​​hepatocytten sker som et resultat af udviklingen af ​​et T-celleimmunrespons.

Efter destruktion af 70% (eller mere) af hepatocytter udvikler hyperbilirubinæmi, hvilket svarer til udseendet af gulsot.

Antigener til hepatitis A (IgM) vises i blodet allerede i slutningen af ​​inkubationsperioden, som et resultat forsvinder virussen hurtigt fra blodet.

Virusens forsvinden fra blodserumet og udseendet af antigener svarer til slutningen af ​​den preikteriske periode og sygdommens højde.

Viral hepatitis E

Patogenesen svarer til patogenesen af ​​viral hepatitis A

Viral hepatitis B

Indgangsport - beskadiget hud og slimhinder samt - kar under injektioner.

De vigtigste led i patogenesen:

Penetration af virussen i leveren med blodbanen

Fixering af virussen på hepatocytter

Penetration af virussen i cellen

Frigivelse af viralt DNA

Indtrængning af DNA i hepatocytkernen

Begyndelsen på syntesen af ​​nukleinsyrer og "samling" af virussen

Replikation af virussen i hepatocytter (replikation er mulig i knoglemarvsceller, makrofager og T-hjælpere)

Datterpopulationer af virussen akkumuleres på overfladen af ​​hepatocyt

Ødelæggelsen af ​​hepatocytter indeholdende virussen sker på grund af tre mekanismer:

Virkning af immunkompetente celler - T-cytotoksiske celler, naturlige dræberceller og makrofager.

Virkningen af ​​lysosomale enzymer, der ødelægger cellemembranen.

Virkning af antihepatiske humorale autoantistoffer

Etiologi og patogenese af hepatitis

Hepatitis er en sygdom ledsaget af en inflammatorisk proces i leverparenkymet. Langs forløbet er sygdommen akut og kronisk. Ifølge kliniske tegn skelnes der mellem en icterisk, anicterisk og subklinisk form..

Patogenesen af ​​hepatitis afhænger direkte af dens type. Viral hepatitis (A, B, C, D, E, F, G) udvikler sig på grund af penetration af virale stoffer i kroppen, autoimmun på grund af autoimmune sygdomme, parasitisk på grund af penetration af helminter i leveren.

Der er også en medicinsk og alkoholisk type. De udvikler sig på grund af indtagelse af henholdsvis hepatotoksiske stoffer og alkohol. Lad os overveje mere detaljeret patogenesen og ætiologien for hver af typerne.

Viral form: patogenese og træk

Hepatitis har normalt en viral ætiologi. Til dato er der 6 typer patogenvira - A, B, C, D, E, F, G. Der er også over 20 undertyper. Ifølge eksperter er der en anden viral hepatitis, den kaldes "Hverken A eller G".

Ifølge WHO er over 300 millioner mennesker i verden inficeret med virale agenser. Forekomsten i Den Russiske Føderation og SNG-landene er faldet markant i løbet af de sidste 10 år. Dette skyldes dels, at flere mennesker får forebyggende vacciner, selvom vaccination ikke hjælper med at beskytte mod alle typer infektionssygdomme..

Etiologi og patogenese:

  1. Hepatitis A. Det kaldes også Botkins sygdom. Det er en af ​​de mest almindelige typer, mere almindelig i lande med varmt klima. Et infektiøst middel introduceres i menneskekroppen gennem mundhulen, derfra kommer det ind i maven, derefter i tyndtarmen og kommer ind i leveren gennem portalvenen. Det overføres ad fækal-oral vej, hovedsagelig infektion opstår, når man drikker dårligt renset vand. Mulig infektion fra husstanden og gennem ubeskyttet seksuel kontakt.
  2. Hepatitis B. Det er meget almindeligt. Ofte fundet i Den Russiske Føderation og SNG-landene. Det overføres via den parenterale rute. Etiologien af ​​hepatitis B er blevet undersøgt i over 50 år. Læger kom til den konklusion, at det virale middel hovedsageligt overføres under blodtransfusion, medicinske invasive procedurer, under medicinske manipulationer hos tandlægen, når man anvender en tatovering eller piercing, under manicure og pedicure. Infektion fra en gravid kvinde til et barn er mulig med fælles brug af hygiejneartikler. Patogenesen af ​​hepatitis B undersøges stadig. Infektionister kom til den konklusion, at virussen kan overføres ikke kun gennem blod, men også gennem andre biologiske væsker (sæd, spyt, urin, modermælk, galde).
  3. Hepatitis C. En ekstremt farlig sygdom. Ofte fører patologi til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati, leversvigt, skrumpelever og fedt hepatose. Hepatitis C er ofte asymptomatisk og ofte kronisk. Infektion opstår gennem blodet. Infektion er mulig under medicinsk manipulation, tatovering og piercing, under manicure og pedicure, genanvendelige sprøjter. Du kan fange virussen gennem blodtransfusioner og hæmodialyse.
  4. Hepatitis D. Modstandsdygtig over for eksterne faktorer og antiseptiske midler. Typisk forekommer viral hepatitis D hos mennesker med kronisk hepatitis B. Infektion opstår gennem blodet.
  5. Hepatitis E. Har en fækal-oral smittevej. Kilden til infektion er inficeret vand, men kontakt og transmission i husholdningen er meget mulig. Du kan også blive smittet ved at spise forurenet rå skaldyr..
  6. Hepatitis F. Epidemiologi er dårligt forstået. Dette udtryk refererer til to forskellige post-transfusion hepatitis vira, som adskiller sig fra hepatitis B, C, G. Det antages, at sygdommen overføres gennem blod.
  7. Hepatitis G. Infektion af levervæv med hepatotropisk HGV-virus. Sygdommen blev først isoleret i 1967. Det antages, at hepatitis G udvikler sig på baggrund af hepatitis B og C. Ifølge læger er infektionen seksuelt overført og parenteral.

Autoimmun hepatitis

Ved at studere menneskelig anatomi har læger fastslået, at inflammatoriske processer i leveren ikke kun kan være smitsomme. I WHO-klassificeringen findes udtrykket "autoimmun hepatitis". Hvad er denne sygdom??

Ifølge eksperter er autoimmun hepatitis en inflammatorisk proces i leveren, som er karakteriseret ved omfattende skader på hepatocytter og tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer til leverceller..

Patogenesen og ætiologien af ​​sygdommen er dårligt forstået. Læger kan ikke fastslå de nøjagtige grundårsager til sygdommen. Men forskere kom til den konklusion, at en autoimmun inflammatorisk proces kan observeres, når de inficeres med viral hepatitis, herpes, mæslinger, Epstein-Barr-vira. Sjogrens sygdom, psoriasis, colitis ulcerosa, thyroiditis, Graves sygdom er også disponeret for inflammatoriske processer. Patologi kan være medfødt i nærvær af genetiske abnormiteter.

  • Gulsot syndrom.
  • Forstørret lever.
  • Amenoré.
  • Gynækomasti.
  • Acne, purpura, erytem.
  • Ascites.
  • Forøg eller fald i blodsukkerniveauet.
  • Hæmolytisk anæmi.
  • Dyspeptiske lidelser.
  • Hirsutisme.
  • Asthenovegetative lidelser.

Terapi af sygdommen indebærer anvendelse af glukokortikosteroider, hepatoprotektorer og immunsuppressive midler.

Parasitisk form

Forskellige parasitter kan påvirke den menneskelige lever. De kommer overvejende ind i parenkymet gennem portalvenen. Orme formere sig i tarmene og andre organer i fordøjelsessystemet.

Leverskader ledsages af dyspepsi, asthenovegetativt syndrom, lever ascites, smerter i den epigastriske region og hypokondrium. Udvikling af hepatomegali er ikke udelukket. På baggrund af helminthiasis kan cirrose, fedthepatose, cholecystitis, peritonitis, leversvigt og andre farlige komplikationer udvikles.

Følgende parasitter sætter sig i den menneskelige lever:

  1. Giardia.
  2. Ascaris.
  3. Echinococcus.
  4. Opisthorchis.
  5. Amøbe.
  6. Leverbetændelse.
  7. Schistosomes.

På grund af det faktum, at parasitter bosætter sig i leveren, galdeblæren og dens kanaler, udvikler en inflammatorisk degenerativ proces sig i parenkymet. Situationen forværres af det faktum, at mange anthelmintiske lægemidler har en dårlig virkning på det hepatobiliære system..

Parasitisk hepatitis er overvejende akut i naturen, det bliver sjældent kronisk. Denne form for sygdommen behandles ved hjælp af hepatoprotektorer, enterosorbenter, antiparasitiske lægemidler, antihistamintabletter. I undtagelsestilfælde udføres kirurgisk behandling. Dybest set er kirurgiske manipulationer ordineret til leverskade af echinokokker og amøber.

Risikoen for død ved infektion med disse parasitter er høj - ca. 25-40%.

Medicinsk hepatitis

Giftigt stof hepatitis er almindeligt. For eksempel lider omkring 3 millioner mennesker i Den Russiske Føderation af denne patologi. Som navnet antyder, udvikler denne type sygdom sig på grund af brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler..

Etiologien i den inflammatoriske proces er meget klar - på grund af effekten af ​​lægemiddelmetabolitter på hepatocytter udvikler reaktiv inflammation og celle-nekrose. På baggrund af lægemiddelinduceret hepatitis skrider ofte sekundær skrumpelever og leversvigt frem.

De farligste er:

  • Medicin til behandling af tuberkulose. Den inflammatoriske proces kan udvikles ved langvarig brug af Isoniazid og Rifampicin.
  • Forskellige hormonelle midler, herunder anabolske steroider, orale svangerskabsforebyggende midler, steroidhormoner, glukokortikosteroider, østrogener.
  • Antibiotika Tetracycliner, penicilliner og makrolider er meget skadelige for hepatobiliærsystemet. Medicinsk hepatitis udvikler sig ved langvarig brug af tetracyclin, dixcyclin, erythromycin, amoxicillin, chlortetracyclin.
  • Sulfonamider.
  • Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Aspirin, Diclofenac, Ibuprofen osv.).
  • Antikonvulsive og antiepileptiske lægemidler (Phenytoin, Phenazepam, Clonazepam).
  • Antifungale lægemidler.
  • Diuretika Furosemid og hydrochlorthiazid er særligt skadelige.
  • Cytostatika.
  • Midler til behandling af diabetes mellitus, arytmier, mavesår og 12 duodenalsår.
  • Immunsuppressiva.
  • Gigtpiller.
  • Narkotiske analgetika.

Diagnose af medicinsk hepatitis involverer en ultralydsscanning, en analyse af leverenzymer, en urin- og blodprøve. De vigtigste anbefalinger fra læger i nærværelse af denne patologi: tag hepatoprotektorer, følg en diæt, stop med at tage hepatotoksiske lægemidler.

Alkoholisme og leverbetændelse

Alkoholisk hepatitis er en patologisk ændring i leveren, som er kendetegnet ved inflammatoriske processer, fedtdegeneration og fibrose. Denne type sygdom udvikler sig på grund af de toksiske virkninger af alkoholmetabolitter..

Hvis en person ikke giver op med alkohol, strømmer hepatitis ind i skrumpelever og leversvigt. Hos mænd opstår skader på parenkymet, hvis de bruger 50 eller mere gram alkohol om dagen og hos kvinder - når de bruger mere end 15 gram alkohol om dagen.

Behandling af hepatitis indebærer at give afkald på alkohol, holde sig til en diæt (du skal spise mindst 2000 kilokalorier om dagen, skifte til brøkmåltider, overholde et drikkevandsprogram) og tage silymarinholdige hepatoprotektorer. Derudover kan aminosyreinfusioner, glukokortikosteroider, immunmodulatorer ordineres.

Artikler Om Levercirrose