Gulsot er en gul farvning af hud og slimhinder. Nogle gange kaldes gulsot i huden icterus (fra ikteros - gulsot). Ofte hører forældre fra den behandlende læge, at barnets hud og sclera i øjnene er "isteriske", hvilket betyder, at de har en ister farve. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med øgede blodniveauer af et specielt stof fra gruppen af ​​galde pigmenter kaldet bilirubin (fra bilis - galde og rubinrød). Dette røde galdepigment er det vigtigste pigment i galden og et produkt af hæmoglobinmetabolisme, det er han, der giver galden sin karakteristiske gylden gule farve. Efter spaltningen af ​​jernmolekylet fra hæmoglobinmolekylet spaltes globin (stoffets proteindel) også. Under indflydelse af oxidanter opstår et antal biokemiske reaktioner, som et resultat af, at der forbliver bilirubin, som ikke indeholder protein i dets molekyle. Denne bilirubin kaldes indirekte eller fri. Denne fraktion af bilirubin kommer ind i blodplasmaet, "binder" sig til albuminproteinet og cirkulerer i blodet i denne form. Indirekte bilirubin er uopløselig i vand, giftig og passerer ikke gennem nyrefiltret og udskilles ikke af nyrerne. I levercellen er to molekyler af et stof kaldet glucuronsyre knyttet til et molekyle af indirekte bilirubin, og der dannes en anden fraktion af bilirubin - direkte bilirubin eller bundet. Det er ikke-toksisk, opløseligt i vand, passerer gennem nyrebarrieren og udskilles i urinen. Det er direkte bilirubin, der trænger godt ind i væv og forårsager ister farve af huden, sclera, slimhinder.

Der er 4 typer gulsot: konjugation, hæmolytisk, mekanisk (obstruktiv) og lever (parenkym). Konjugation (fra latin conjugatio - forbindelse) gulsot er forbundet med en krænkelse af processerne til omdannelse af indirekte bilirubin. Hæmolytisk opstår på grund af den intense nedbrydning (hæmolyse) af erytrocytter. Obstruktiv gulsot udvikler sig som et resultat af en mekanisk obstruktion i vejen for galdens udstrømning i tolvfingertarmen (med galdestenssygdom med sygdomme i galdevejen). Hepatisk (parenkymal) gulsot skyldes skade på levervæv i hepatitis af forskellig art (viral, giftig, reaktiv).

Fysiologisk gulsot (neonatal gulsot) er en forbigående (midlertidig) konjugativ gulsot, der forekommer hos de fleste sunde nyfødte i de første dage af livet på grund af det faktum, at føtal erytrocytter indeholder en særlig type hæmoglobin (hæmoglobin F - føtal), og disse erytrocytter ødelægges efter fødslen. Derudover har nyfødte også en mangel på et specielt protein, der sikrer overførsel af bilirubin gennem levercellernes membraner. Fremmer den overdreven ophobning af bilirubin, forsinkelsen i modning af de enzymatiske leversystemer involveret i omdannelsen af ​​indirekte bilirubin til direkte. En anden faktor, der påvirker udskillelseshastigheden af ​​bilirubin fra kroppen, er leverens lave udskillelseskapacitet hos nyfødte..

Fysiologisk gulsot hos nyfødte manifesterer sig ved at plette huden gul den 3-4. Dag efter fødslen. Leveren og milten forstørres ikke, der er ingen tegn på øget henfald (hæmolyse) af erytrocytter og anæmi. Da bilirubinsekretionssystemet forbedres, og de overskydende blodlegemer forsvinder fra blodbanen, forsvinder gulsot (normalt efter 1-2 uger) og forårsager ingen skade for barnet..

Gulsot hos premature babyer er mere almindelig end hos fuldtidsbørn, det er mere udtalt og varer længere - op til 3-4 uger. Niveauet af direkte bilirubin i denne form for gulsot når sit maksimum den 5-6 dag i barnets liv. I tilfælde af intens gulsot anvendes yderligere medicin og fototerapi (terapi med lys fra en speciel lampe). Under påvirkning af lys forekommer den strukturelle isomerisering af bilirubin, og den såkaldte “lumirubin” dannes, som har en anden udskillelsesvej, trænger hurtigt ind i galden og urinen.

Alvorligheden af ​​en stigning i niveauet af bilirubin i blodet hos for tidlige spædbørn afhænger ikke af kropsvægt ved fødslen, men er direkte afhængig af fostrets modenhed og tilstedeværelsen af ​​moderens sygdomme under graviditeten.

Modermælksgulsot er sjælden (skelnes fra ammende gulsot) og forekommer hos ca. 1% af ammende spædbørn med signifikant gulsot. Det vises efter den første uge i et barns liv. Det antages, at denne form for gulsot er forbundet med indholdet i modermælken af ​​stoffer fra klassen af ​​fedtsyrer, som hæmmer funktionen af ​​barnets leverceller og reducerer aktiviteten af ​​enzymer, der sikrer "omdannelse" af indirekte bilirubin til direkte.

Gulsot under amning udvikler sig på 2-4 dag i livet, falmer væk i 3-4 uge, hyppigheden af ​​dets forekomst er op til 15% af tilfældene. Med denne type gulsot skal barnet fodres oftere (mere end 8 gange om dagen) med modermælk, da amning fremmer hyppigere afføring og hurtigere eliminering af bilirubin fra kroppen. Da børn med forhøjede bilirubinniveauer ofte har øget døsighed, anbefales det at vække dem til fodring..

Stop kun med amning hos børn med gulsot i tilfælde af visse arvelige sygdomme forbundet med metaboliske lidelser, for eksempel med galactosæmi.

Gruppen af ​​konjugativ gulsot inkluderer forfatningsmæssig nedsat leverfunktion (Gilbert-Meilengracht syndrom) - en arvelig sygdom. Årsagen til overtrædelsen af ​​bilirubinmetabolismen i denne form for gulsot er en ændring i processerne til indfangning af bilirubinmolekylet af levercellen eller en krænkelse af bindingen af ​​bilirubin med glucuronsyre, som er forbundet med arvelig mindreværd af de enzymatiske systemer i leveren. Klinisk ligner Gilberts syndrom meget kortvarig fysiologisk gulsot hos nyfødte. Lever og milt forstørres ikke, der er ingen tegn på øget erytrocytnedbrydning og anæmi. Afføring og urinfarvning er normal. Behandling er symptomatisk. Prognosen er gunstig.

Gulsot hos nyfødte kan udvikles med hypothyroidisme - et fald i skjoldbruskkirtlens funktionelle aktivitet. Denne form for gulsot er kombineret med andre tegn på utilstrækkelig produktion af skjoldbruskkirtelhormoner: vævsødem, stemme ruhed, tørt hår, forhøjede kolesterolniveauer i blodet, forsinkede ossifikationsprocesser osv. Gulsot forekommer i hypothyroidisme på 2-3 dage i livet, varer op til 3 12 uger og nogle gange op til 4-5 måneder. Behandlingen udføres på anbefaling af en endokrinolog, der bruger stoffer - skjoldbruskkirtelhormoner.

Gulsot hos børn født til mødre med diabetes mellitus er forbundet med umodenheden i barnets lever, hvis moderen har et alvorligt forløb af diabetes mellitus. Ved meget høje niveauer af bilirubin udføres intravenøs infusion af lægemidler, der bidrager til en hurtigere eliminering af bilirubin fra kroppen.

Gulsot hos børn med pylorisk stenose og tarmobstruktion. Årsagen til stigningen i niveauet af indirekte blodbilirubin i denne sygdom er dens reabsorption fra tarmen. I pylorisk stenose kan en forstørret mave (pylorus) komprimere den fælles galdekanal og interferere med galdesekretion. Behandling af den underliggende sygdom fører til normalisering af pigmentmetabolisme og forsvinden af ​​gulsot.

Hæmolytisk gulsot er en manifestation af øget ødelæggelse af barnets røde blodlegemer. Ofte er det et symptom på den nyfødtes hæmolytiske sygdom (HDN), der er forbundet med inkompatibiliteten af ​​moderens og fostrets blod efter gruppe eller Rh-faktor. Hæmolytisk gulsot udvikler sig også med en mangel på de enzymatiske systemer af erytrocytter med en krænkelse af strukturen af ​​hæmoglobin (for eksempel med seglcelleanæmi), med en krænkelse af selve erytrocytens form og struktur (for eksempel mikrosfærocytose - Minkowski-Scoffard anæmi). Patologisk gulsot manifesterer sig i de første dage efter fødslen. Det udvikler sig, når mange røde blodlegemer ødelægges for hurtigt. Hvis der frigøres for meget bilirubin, kan det forårsage dysfunktion i hjernen. Denne tilstand kaldes "kernicterus" eller "bilirubin encephalopati", som i denne alvorlige form for neonatal gulsot findes galde pigmenter og degenerative ændringer i hjernens grå stof (især i kerne i bagagerummet). Sygdommen manifesteres af døsighed, dårlig sugning, en ændring i reflekser. Sene manifestationer inkluderer døvhed, lammelse og mental retardation..

Behandling afhænger af årsagerne til hæmolytisk gulsot og kræver ofte udskiftning af blodtransfusion.

Levergulsot udvikler sig, når leveren er beskadiget af vira, bakterier, protozoer (hepatitis, sepsis, cytomegalovirusinfektion osv.). I denne tilstand akkumuleres indirekte og direkte bilirubin i blodet. Barnets hud og slimhinder bliver gule med et grønligt skær, en forstørrelse af leveren og undertiden forekommer milten. Afføringen bliver svagt farvet, urinen bliver mere intens farvet. I blodprøver påvises en stigning i leverenzymernes aktivitet. Behandlingen er kompleks afhængigt af årsagerne til parenkymal gulsot.

Med obstruktiv (mekanisk) gulsot er der en stigning i lever og milt, misfarvning af afføring og øget urinfarve. Denne form for gulsot kan udvikles med en cyste i galdegangen, ringformet bugspytkirtel, atresi (underudvikling) af galdegangene, med tykkelse af galden på baggrund af hæmolytisk sygdom, med cystisk fibrose osv. Behandlingen afhænger af årsagerne til obstruktiv gulsot. En række patologiske tilstande kræver kirurgisk indgreb..

I øjeblikket kendes mere end 50 sygdomme, der kan manifestere sig som ister farvning af huden hos børn i den nyfødte periode. Derfor kræver langvarig konservering af ister hudfarve hos en nyfødt obligatorisk bestemmelse af niveauet af total bilirubin og dets fraktioner i blodserumet, leverfunktionsindikatorer, generelt blodtal, ultralydundersøgelse af abdominale organer og konsultation af specialister for at afklare årsagen til gulsot og rettidig behandling.

PÅMINDELSE TIL PATIENTER

Du har lidt af akut hepatitis B, C, og du skal vide, at forsvinden af ​​gulsot, tilfredsstillende laboratorieparametre og et godt helbred ikke tjener som indikatorer for fuldstændig bedring, da fuld bedring af leverens sundhed finder sted inden for 6 måneder. For at forhindre en forværring af sygdommen og overgangen til en kronisk form er det vigtigt at nøje overholde medicinske anbefalinger relateret til opfølgning og undersøgelse i en polyklinisk, daglig diæt, diæt samt arbejdsforhold.

MODE

Vend tilbage til arbejde, der er forbundet med stor fysisk stress eller erhvervsmæssige risici, er tilladt tidligst 3-6 måneder efter udskrivning. Indtil da er det muligt at fortsætte med at arbejde under lette forhold..

Efter udskrivning fra hospitalet skal man være opmærksom på hypotermi og undgå overophedning i solen; det anbefales ikke at rejse til sydlige resorts i de første 3 måneder. Du skal også passe på at tage medicin, der har en bivirkning (giftig) på leveren. Efter normalisering af blodbiokemiske parametre i 6 måneder er deltagelse i sportskonkurrencer forbudt. Dem, der er kommet sig efter OGV og OGS, er undtaget fra forebyggende vaccinationer i 6 måneder. Sport er kun begrænset til et kompleks af medicinsk gymnastik.

KOST

I 6 måneder efter udskrivning skal der lægges særlig vægt på ernæring, som skal være tilstrækkelig komplet med fuldstændig udelukkelse af stoffer, der er skadelige for leveren. Alkoholholdige drikkevarer (inklusive øl) er strengt forbudt. Spis regelmæssigt hver 3-4 timer i løbet af dagen, og undgå overspisning.

Tilladt

Mælk og mejeriprodukter i alle former.

Kogt og stuet kød - oksekød, kalvekød, kylling, kalkun, kanin.

Kogt frisk fisk - gedde, karpe, gedde aborre og havfisk: torsk, aborre, is.

Grøntsager, vegetabilske retter, frugt, surkål.

Kornprodukter og melprodukter.

Grøntsager, korn, mejerisupper.

Begrænset du kan

Kød bouillon og supper - fedtfattig, ikke mere end 1-2 gange om ugen.

Smør (højst 50-70 g / dag, til børn - 30-40 gram), fløde, creme fraiche.

Æg - ikke mere end 2-3 gange om ugen, proteinomeletter.

Ost i små mængder, bare ikke krydret.

Oksekødspølser, lægepølse, diæt, kantine.

Laks og stør kaviar, sild.

Forbudt

Alle typer stegte, røget og syltede fødevarer.

Svinekød, lam, gæs, and.

Varme krydderier - peberrod, peber, sennep, eddike.

Konfekture - kager, bagværk.

Chokolade, chokolade, kakao, kaffe.

MEDICINSK TILSYN OG KONTROL

Undersøgelsen af ​​dem, der har haft viral hepatitis, udføres efter 1,3,6 måneder og derefter afhængigt af apotekslægens konklusion. Med et positivt resultat foretages deregistrering tidligst 12 måneder efter udskrivelse fra hospitalet.

Husk, at kun observation af en smitsom læge og regelmæssig laboratorieundersøgelse vil fastslå, at du er bedt eller overgår sygdommen til en kronisk form. Hvis en læge ordinerer antiviral behandling, skal du nøje overvåge lægemiddeladministrationen og regelmæssigt komme til laboratorieovervågning af blodtal, da dette minimerer sandsynligheden for bivirkninger af lægemidlet og sikrer kontrol over infektionen..

Du skal dukke op til laboratorieundersøgelse på tom mave, der er strengt ordineret af lægen..

Dit første besøg i KIZ-klinikken ordineres af den behandlende læge.

De fastlagte måldatoer for gentagne medicinske undersøgelser i et poliklinisk eller hepatologisk center er obligatoriske for alle, der har haft viral hepatitis. Hvis det er nødvendigt, kan du kontakte hospitalets opfølgningskontor eller det hepatologiske center eller KIZ fra polyklinikken ud over disse vilkår.

Parenkymal gulsot hos nyfødte

Virus, bakterier og parasitter kan forårsage udvikling af hepatitis. Tegn på medfødt hepatitis B hos nyfødte kan være de første dage efter fødslen eller vises inden for en måned efter fødslen. Gulsot på huden vises inden for en dag efter fødslen eller er født med gulsot. Afføringen viser sig at være hvid, urinen er dyb gul, efterlader en gul plet på filmen. De første dage af sygdommen i blodet øges frit bilirubin og øges derefter, og det bundne bilirubin og sammensætningen af ​​det totale bilirubin bliver dets andel større. Palpation af maven afslører en stigning i leveren, dens gennemsnitlige tæthed. Milten er mindre forstørret sammenlignet med leveren.

Syge børn udvikler tegn på forgiftning, de bliver sløve, de tager ikke brystet godt, opkastning eller opkastning, oppustethed, der kan være løs afføring og udviklingen af ​​tegn på dehydrering. Børn taber sig og får ikke deres vægt i lang tid, hypotension, hyporefleksi udvikler sig, der kan være krampagtige fænomener, meningeal symptomer.

Med et mildt forløb af hepatitis er der en lav temperatur, et fald i appetitten, en let hævelse af maven, en svag svaghed og en mild stigning i leveren, milten og uudtrykt gulhed i huden. Hos alvorlige patienter bemærkes forstyrrelser i centralnervesystemet, kramper, høj kropstemperatur på huden, blødninger (ekkymose), opkastning af kaffegrums, blå mærker på injektionsstedet og et fald i leverstørrelsen. I blodundersøgelsen findes en stigning i mængden af ​​total bilirubin, herunder en stigning i bundet bilirubin, en stigning i aktiviteten af ​​transaminaser 1-6 phosphatase, 4-5 fraktioner af LDH osv., Og koagulationssystemets indeks falder. HB findes i blodetsAg. Yderligere udvikling af leversvigt vil føre til døden.

Med medfødt cytomegalovirus og toxoplasmotisk hepatitis er der fra de første fødselsdage gul hud, mikrocefali, mikroftalmi, nedsatte reflekser, patienten er ophidset eller apatisk. Ved undersøgelse af en patient kan der være forskellige hjertefejl. Hepatosplenomegali er et almindeligt symptom i disse sygdomme. Ved differentiel diagnose hjælper obstetrisk anamnese data: hyppige aborter, for tidlig fødsel osv. For at afklare toxoplasmose udføres en røntgen (eller ultralyd) af kraniet, fundus undersøges, en toxoplasmin hudtest udføres, og barnets blodserum undersøges (RSK, RPHA). Det skal bemærkes, at serologiske tests hos børn under 2 år kan være negative. Med specielle undersøgelser af punktat af palatin tonsiller, blod og cerebrospinalvæske kan toxoplasma påvises.

Med herpesinfektion sammen med skader på andre organer og systemer kan hepatitis også udvikle sig. Infektionen kan overføres til barnet, når moderen bliver syg i de sidste måneder af graviditeten eller under fødslen. På klinikken er der sammen med et herpetisk udslæt på slimhindens hud gul hud, en forøgelse af miltens lever. Ved alvorlige infektioner bemærkes symptomer på meningitis, encefalitis og hæmoragisk syndrom. Virologiske og serologiske forskningsmetoder anvendes til laboratoriediagnostik..

Hvis kvinder bliver syge af røde hunde under graviditeten, kan børn også blive født med medfødt hepatitis. Desuden har nyfødte ud over hepatitis forskellige anomalier i udviklingen af ​​organer og systemer. Tilstedeværelsen af ​​Gregs trekant bemærkes oftere - utilstrækkelig udvikling af organerne i hørelse, øjne og hjerte. På grund af trombocytopeni udvikler hæmoragisk syndrom, anæmi og ændringer i knogler bemærkes.

Leverskader observeres også i skoldkopper, adenovirusinfektion og ECHO, Coxsackie-infektioner. Til deres differentielle diagnose sammen med et levende klinisk billede laboratorieundersøgelser (virologisk, serologisk osv.).

Leverskader kan forekomme med tuberkulose, medfødt syphlis, med en septisk form for bakteriel infektion, salmonellose og andre bakterielle infektioner. Epidemiologisk historie, obstetrisk historie, kliniske symptomer, bakteriologiske studier af blod og udledning fra mor og barn, blodprøver for viral hepatitis-antigener hjælper med diagnosen hepatitis. I fravær af viral hepatitis er antigener og antistoffer mod dem fraværende, transaminaseaktivitet og bilirubinniveauer er lave.

Gulhed i huden kan være, når man tager sulfonamider, nogle antibiotika, chlorpromazin. I deres diagnose hjælper en indikation i historien om at tage et bestemt lægemiddel, og før gulsot begynder, der er ingen symptomer på den preikteriske periode, gulsot fortsætter i form af kolestase, og aktiviteten af ​​transaminaser ændres ikke, der kan være en let dysproteinase.

Gulsot falder og forsvinder med ophør af medicinen fra "synderen" i begyndelsen af ​​gulsot. Nogle nyfødte kan have gulsot under amning. Årsagen til dette er udseendet af gravidandiollignende stoffer i mælk fra fødslen. Dette stof reducerer aktiviteten af ​​enzymet glucronyltransferase i leveren hos nyfødte, hvilket påvirker bindingen af ​​frit bilirubin og dets stigning i blodet. Derfor får barnets hud en ister farve. Hvis du efter gulsot ikke fodrer barnet med modermælk i 4-6 dage, forsvinder gulsot eller med fortsat fodring, gulsot stiger indtil 10-15 dage efter fødslen, og gulsot i huden falder gradvist og forsvinder 3-12 uger af barnets liv.

Gulsot hos nyfødte (neonatal gulsot). Årsager, typer, klassificering, symptomer og tegn

Webstedet giver kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under tilsyn af en specialist. Alle stoffer har kontraindikationer. Der kræves en specialkonsultation!

Hvad er gulsot hos nyfødte?

Neonatal gulsot er et syndrom karakteriseret ved ister misfarvning af huden hos nyfødte spædbørn. Når det kommer til neonatal gulsot, forstås som regel dens fysiologiske form. Fysiologisk gulsot hos nyfødte er en tilstand, hvor ister farvning skyldes overgang af føtal hæmoglobin til normalt hæmoglobin. Dette fænomen betragtes således ikke som en patologi, men snarere som en forbigående (forbipasserende) tilstand.

Fysiologisk gulsot vises på den anden - tredje dag i livet, er mest udtalt den fjerde og passerer den ottende dag. Hvis gulsot hos et nyfødt barn vises senere eller tidligere end disse vilkår, så taler vi om patologisk gulsot hos nyfødte.

Neonatal gulsot syndrom

Det er almindeligt at betragte gulsot ikke som en uafhængig patologi, men som et syndrom. Et syndrom er et kompleks af symptomer, der er karakteristiske for en bestemt sygdom. For eksempel kan anæmisk syndrom være en manifestation af tarmblødning. Dette betyder, at faldet i antallet af røde blodlegemer ikke forekommer af sig selv, men er en konsekvens af blodtab. Hvis vi taler om patologisk gulsot, er det en manifestation af den underliggende sygdom, der ofte er forbundet med leveren. Så gulsot observeres med hepatitis, medfødte leversygdomme.

Neonatal gulsot syndrom kan forekomme med hæmolytisk sygdom hos nyfødte eller infektioner. Således antyder udtrykket "syndrom", at gulsot kun er en manifestation af en anden underliggende sygdom.

Hvis vi taler om fysiologisk gulsot, er det almindeligt at betragte det ikke som et syndrom eller en uafhængig sygdom, men som en periode med tilpasning af babyen til nye miljøforhold..

Årsager til gulsot hos nyfødte

Hovedårsagen til gulsot er en øget koncentration af bilirubin i spædbarnets blod. Bilirubin er et galdepigment, der er dannet af blodhæmoglobin og andre jernholdige proteiner. Normalt indeholder både en voksen og en nyfødt blod en vis mængde bilirubin. Hvis koncentrationen af ​​bilirubin stiger, bliver den menneskelige hud gullig. Jo højere hæmoglobinkoncentrationen er, desto mere udtalt er den icteriske farvning af huden.

Årsagerne til gulsot afhænger først og fremmest af typen. Så der er flere typer gulsot, som hver har sine egne grunde..

Typer af gulsot hos nyfødte

Oprindeligt er neonatal gulsot opdelt i to typer - patologisk og fysiologisk. Fysiologisk gulsot er en, der vises på 2. - 3. dag i en babys liv og forsvinder helt inden den 8. - 10. livsdag. Denne type gulsot er kendetegnet ved en moderat stigning i koncentrationen af ​​bilirubin og fraværet af andre symptomer end misfarvning af huden. Fysiologisk gulsot kræver ingen særlig behandling og betragtes ikke længere som en patologi, men som en tilstand af tilpasning af et nyfødt barn til nye miljøforhold.

Patologisk gulsot kan forekomme både på den første dag i et barns liv og senere. Forskellen mellem denne type gulsot er en højere koncentration af bilirubin i blodet og et længere forløb. Patologisk gulsot manifesteres ikke kun af hudens gulhed, men også af andre symptomer fra nervesystemet og kroppen som helhed.

Årsager til fysiologisk gulsot hos nyfødte

Under ingen omstændigheder bør fysiologisk gulsot betragtes som en patologisk tilstand. Dette er bare en tilstand af tilpasning af et nyfødt barn til nye miljøforhold. Det skyldes flere faktorer.

De faktorer, der forårsager fysiologisk gulsot hos nyfødte, er som følger:

  • overgang af føtal hæmoglobin til normal;
  • umodenhed af leverenzymsystemet hos en nyfødt baby;
  • tilpasning til nye miljøforhold.
Fosterhæmoglobin er det hæmoglobin, der findes i fostrets blod under dets intrauterine udvikling. Dette hæmoglobin har en øget affinitet for ilt. Således sikrer det en tilstrækkelig tilførsel af ilt til alle organer og væv. Hos fosteret udgør føtal hæmoglobin cirka 85 procent, mens fostrets hæmoglobin hos en voksen er mindre end 1 procent. Ved udgangen af ​​tredje trimester begynder føtal hæmoglobin gradvis at blive erstattet af normalt, "voksen" hæmoglobin. Efter at babyen er født, intensiveres denne proces. På grund af de enzymatiske systems umodenhed har det desintegrerede føtal hæmoglobin ikke tid til hurtigt at blive udskilt fra kroppen..

Det skal forstås, at processen med henfald af erytrocytter og hæmoglobin ikke kun er karakteristisk for den nyfødte periode. Så hos en voksen forekommer processen med ødelæggelse af erythrocytter kontinuerligt (erythrocytter lever i ca. 120 dage) med en yderligere frigivelse af hæmoglobin i blodet, hvorfra bilirubin dannes. Imidlertid formår leveren hurtigt at udnytte den og fjerne den, hvilket resulterer i, at omtrent den samme koncentration af bilirubin (17 mikromol pr. Liter) forbliver i blodet, og hudfarven forbliver uændret. Hos nyfødte børn har leveren ikke tid til at udnytte al bilirubinet, hvilket resulterer i, at det forbliver i blodet, og dets koncentration øges..

Den øgede koncentration af bilirubin giver babyens hud en ister farve. Snart begynder leveren at fungere med fuld styrke og påtager sig bilirubinbelastningen. Samtidig falder koncentrationen af ​​bilirubin i blodet, og barnets hud får en naturlig farve.

Årsager til patologisk gulsot hos nyfødte

Patologisk gulsot er gulsot, der forekommer senere eller tidligere end den foreskrevne tid, og som varer mere end 14 dage. Patologisk gulsot er også kendetegnet ved et højt niveau af bilirubin i blodet..

Kriterierne for patologisk gulsot hos nyfødte er:

  • koncentrationen af ​​bilirubin er mere end 220 mikromol pr. liter;
  • time stiger niveauet af bilirubin med 5 mikromol eller mere;
  • den daglige stigning i bilirubin er mere end 80 - 90 mikromolar;
  • udseendet af gulsot den første dag efter fødslen af ​​babyen;
  • gulsot varer mere end to uger.
Der er mange grunde til patologisk gulsot, og disse årsager kan skyldes både moderens patologi og babyens patologi.

Årsagerne til patologisk gulsot er:

  • hæmolytisk sygdom hos den nyfødte;
  • overdosis af vitamin K;
  • diabetisk fetopati (skader på fosteret på grund af moderens diabetes);
  • tager visse lægemidler
  • arvelige leverpatologier.
Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte
Hæmolytisk sygdom hos nyfødte er en patologi, der opstår, når blodtypen er uforenelig med Rh-faktoren hos moderen og barnet. Resultatet er massiv nedbrydning (hæmolyse) af erytrocytter. Som et resultat øges koncentrationen af ​​bilirubin i et nyfødt barns blod kraftigt (hæmoglobin kommer ud af erythrocytter, og der dannes bilirubin fra det). Bilirubin pletter huden og de synlige slimhinder i babyens gule.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte kan manifestere sig i flere former. Ofte er der en ødemøs (mest alvorlig), anæmisk og ister form af denne sygdom. Med hæmolytisk sygdom hos nyfødte vises gulhed den første - anden dag efter barnets fødsel. På trods af at den isteriske form af hæmolytisk sygdom er en mild variant af dens manifestation, kan den også udgøre en trussel mod barnets liv..

K-vitamin overdosis
K-vitamin (en syntetisk analog deraf er vicasol) ordineres til forebyggelse og / eller til behandling af blødning under fødslen. Vikasol ordineres også til arvelig koagulopati (blodpropper), hepatitis og andre sygdomme. Imidlertid kan en overdosis af dette vitamin føre til massiv hæmolyse (ødelæggelse) af røde blodlegemer. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i niveauet af bilirubin og farvning af huden gul..

Diabetisk fetopati
Diabetisk fetopati er en patologi, der udvikler sig hos nyfødte, hvis mødre lider af diabetes mellitus. Det skal bemærkes, at på grund af den nylige stigning i forekomsten af ​​diabetes mellitus (kun i Rusland steg forekomsten med 20 procent), er denne årsag til gulsot hos nyfødte meget relevant. Med denne patologi er udviklingen af ​​leverenzymsystemet forsinket. Dette fører til, at leveren ikke har tid til at klare og udnytte al bilirubinet.

At tage visse lægemidler
Visse medikamenter (såsom antibiotika eller glukokortikoider) taget af en gravid kvinde kan også forårsage neonatal gulsot. De fleste lægemidler krydser placentabarrieren og ender således inde i fosteret. Med blodgennemstrømningen trænger de øjeblikkeligt ind i leveren, hvor de hæmmer enzymatiske processer. Hvis leveren hos et sundt barn ikke har tid til at bruge bilirubin inden for få dage (fysiologisk gulsot varer op til 14 dage), så tager eliminering af bilirubin endnu længere ved fødslen hos sådanne børn. Gulsot varer op til en måned eller mere.

Arvelige leverpatologier
Den største fare for babyens helbred er arvelige leverpatologier. De er kendetegnet ved forskellige medfødte "sammenbrud" på niveauet af leverenzymsystemet, hvilket gør det umuligt at anvende bilirubin. For eksempel i Gilberts syndrom på grund af en defekt i genet, der er ansvarlig for udveksling af bilirubin, er den intrahepatiske transport af bilirubin og dets binding til glucuronsyre svækket..

Arvelige leverpatologier, der er ledsaget af gulsot, inkluderer:

  • Gilberts syndrom er en kronisk sygdom præget af tilbagevendende gulsot med en moderat stigning i bilirubin i blodet. Prognosen for sygdommen er gunstig.
  • Crigler-Nayyar syndrom er en arvelig leverpatologi, der er baseret på en mangel eller lav aktivitet af glucuronyltransferase. Det er et enzym, der er involveret i metabolismen af ​​bilirubin i leverceller. Når det ikke findes, stiger niveauet af bilirubin 20-40 gange højere end normalt. Med dette syndrom vises gulsot fra den første dag og er karakteriseret ved meget høje koncentrationer af bilirubin. Gulsotens farve er meget intens. Crigler-Nayyar syndrom er karakteriseret ved et ondartet forløb, for tidlig medicinsk behandling kan være dødelig.

Symptomer og tegn på neonatal gulsot

Det vigtigste synlige tegn på neonatal gulsot er ister misfarvning af huden og synlige slimhinder (sclera). Farvningens intensitet afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod. Farven kan variere fra lys citron til lys orange. Nogle gange kan et barns hud endda få en grønlig farvetone. Fysiologisk gulsot hos nyfødte påvirker ikke babyens håndflader og fødder og pletter også sjældent benene.

Det vigtigste og integrerede laboratorietegn for gulsot er en høj koncentration af bilirubin i blodet. I de første timer efter fødslen varierer koncentrationen af ​​bilirubin fra 100 til 150 mikromol per liter. Gulsot er mest udtalt den 3. - 4. dag efter fødslen, når bilirubinniveauet stiger til 180 - 200 mikromol per liter. Fra den 6. dag begynder niveauet af bilirubin at falde, og gulsot forsvinder helt med 8-10 dage. Den videre udvikling af symptomerne på neonatal gulsot afhænger af dens form. Så hvis fysiologisk gulsot kun manifesterer sig ved farvning af huden, manifesteres dens patologiske form af en række andre tegn.

Tegn på patologisk gulsot

Som med fysiologisk gulsot er det vigtigste synlige patologiske tegn ister misfarvning af huden. I dette tilfælde er gulhed imidlertid synlig på håndfladerne og plantaroverfladerne på fødderne. Ud over gulsot i huden manifesteres patologisk gulsot ved beskadigelse af babyens nervesystem, misfarvning af urin og andre symptomer.

Tegn på patologisk gulsot er:

  • skader på nervesystemet
  • misfarvning af urin
  • misfarvning af afføringen (oftest misfarvning)
  • sløvhed hos babyen eller omvendt højt rastløs gråd;
  • udvidelse af lever og milt;
  • rastløs søvn
  • nægtelse af at spise.
Bilirubin er først og fremmest et giftigt pigment, der i en bestemt koncentration trænger ind i nervesystemet. Derfor er den største fare for gulsot den toksiske virkning af bilirubin på barnets hjerne. Normalt er der en vis barriere mellem nervesystemet og stoffer, der cirkulerer i blodet. Det kaldes blod-hjerne-barrieren. Takket være ham kommer ikke alle giftige stoffer straks ind i hjernen. I fysiologisk gulsot på grund af en lav koncentration af bilirubin forbliver barnets hjerne intakt.

Imidlertid trænger bilirubin ind i nervesystemet og påvirker hjernestrukturen med patologisk gulsot eller med fostret for tidligt. Det kritiske niveau af bilirubin hos spædbørn anses for at være en koncentration på mere end 340 mikromol pr. Liter. Med disse indikatorer opstår der skader på hjernekerne (nuklear gulsot). Hos premature babyer er dette tal 220-250 mikromol per liter. Dette forklares ved, at nervesystemet hos mere tidligt fødte babyer er mere sårbart, og en meget lavere koncentration af bilirubin kan skade det..

Andre symptomer på patologisk gulsot er ændringer i babyens generelle tilstand. Som regel bliver babyer sløv og apatisk, suger dårligt og nægter undertiden endda at spise.

Når gulsot forsvinder hos nyfødte?

Diarré med gulsot hos nyfødte

Klassificering af neonatal gulsot

Neonatal gulsot kan klassificeres efter underliggende årsag, varighed, tidspunkt for indtræden og mange andre faktorer. Som en variant af fysiologisk gulsot er det almindeligt at overveje gulsot hos for tidligt fødte babyer. En separat variant af neonatal gulsot er mælkegulsot, hvis synonymer er gravid gulsot eller gulsot fra modermælk..

Hovedtyperne af gulsot er:

  • langvarig, langvarig eller langvarig gulsot;
  • gulsot hos for tidligt fødte babyer;
  • forbigående gulsot;
  • kernicterus;
  • hæmoragisk gulsot;
  • smitsom gulsot;
  • gravid gulsot eller mælkegulsot;
  • gulsot med inkompatibilitet mellem blodtype og Rh-faktor.

Langvarig, langvarig eller langvarig gulsot

Langvarig gulsot ses oftest som en variant af patologisk gulsot. Som du ved, vises fysiologisk gulsot på den anden - tredje dag og forsvinder helt den 10. dag. I 5 til 10 procent af tilfældene sker dette ikke, og gulsot vedvarer i 3 uger eller mere. Denne type gulsot kaldes langvarig eller langvarig.

Konsekvenserne af langvarig gulsot afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin og af årsagerne, der førte til dens udvikling. En stigning i bilirubinniveauer på mere end 270-300 mikromol med langvarig gulsot betragtes som et farligt tegn, da der ved denne koncentration bemærkes beskadigelse af nervesystemet. Som enhver patologisk gulsot generelt er langvarig gulsot ikke en uafhængig sygdom, men snarere et syndrom. Dette betyder, at dvælende gulsot er en manifestation af en anden patologi, for eksempel leverpatologi. Så meget ofte er langvarig gulsot resultatet af intrauterine infektioner. Hovedbehandlingen ved langvarig gulsot er fototerapi..

Gulsot af for tidligt fødte babyer

Forbigående gulsot

Kernicterus

Kernicterus er gulsot, der forårsager skade på kernerne i hjernebarken. Som allerede nævnt er bilirubin et lipofilt (fedtopløseligt) stof, der let trænger ind i nervevævet. Ved moderate koncentrationer af bilirubin i blodet forbliver nervesystemet beskyttet. Når koncentrationen af ​​bilirubin når et kritisk niveau på 300 mikromol pr. Liter, bliver babyens hjernebark modtagelig for de toksiske virkninger af bilirubin..

Indirekte (dvs. endnu ikke forbundet med glucuronsyre) bilirubin er en gift med en overvejende neurotoksisk virkning. Dette betyder, at det har en selektiv effekt på nervevævets celler. Indtrængende i nervesystemet påvirker bilirubin kernerne i hjernebarken (vitale strukturer) med udvikling af yderligere bilirubin encephalopati. Kernicterus forekommer i tilfælde af Crigler-Najjar syndrom. Denne type gulsot er en nødsituation med hyppige dødsfald. Derfor bør behandlingen sigte mod at forhindre dens udvikling. Blodtransfusion og andre behandlinger anbefales, når nuklear gulsot er i fare.

Hæmoragisk gulsot

Der er ikke noget sådant udtryk som "hæmoragisk gulsot". Det ville være mere korrekt at sige "gulsot med hæmoragisk syndrom". Dette er en type gulsot, der opstår med blødningssymptomer. Som regel er der ud over blødning i det kliniske billede af sådan gulsot tegn som en forstørret milt og lever, dropsy (videnskabelig ascites). Tendensen til blødning skyldes en mangel på vitamin K, som er involveret i syntesen af ​​proteiner, der er involveret i koagulationsprocesserne (blodpropper). Når vitamin K er i kroppen i en utilstrækkelig mængde eller er helt fraværende, syntetiseres de nødvendige proteiner i en mindre mængde, hvilket fører til en krænkelse af blodpropper.

K-vitamin er et fedtopløseligt vitamin, der syntetiseres i leverceller. Derfor observeres en mangel på dette vitamin i gulsot, hvis årsag ligger i selve leveren. Disse er den såkaldte hepatisk (eller parenkymal) og obstruktiv gulsot. Gulsot med hæmoragisk syndrom observeres ofte med atresi (underudvikling) i galdevejen. Med denne medfødte patologi vises icterisk farvning af huden allerede den første dag efter fødslen. Gulsot skrider meget hurtigt, den daglige stigning i bilirubin er meget høj. Kløende hud er en integreret del af denne gulsot. Børns generelle tilstand forværres kraftigt. På grund af kløen bliver de rastløse, græder konstant og nægter at spise. Alle symptomer, der udvikler sig med atresi i galdevejen, er forbundet med fænomenet kolestase (galdestagnation). Stagnation af galden forårsager en stigning i lever og milt (hepatomegali og miltmali), kløe, farvning af hud og slimhinder i en gulgrøn farve. Uden kirurgisk behandling dør børn inden en alder.

Infektiøs gulsot

Infektiøs gulsot er en type gulsot, der er udløst af en smitsom patologi. Navnet "smitsom" afspejler ikke gulsotens art, men dets årsag. Klassificeringen af ​​gulsot efter den etiologiske (årsagssammenhængende) faktor bruges ofte af neonatologer (læger involveret i amning af nyfødte børn).

Typerne af gulsot efter etiologisk faktor inkluderer:

  • Gulsot, hæmolytisk oprindelse - dem, der er forårsaget af øget nedbrydning af erytrocytter. Disse inkluderer gulsot i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, gulsot på grund af en overdosis af vitamin K.
  • Gulsot på grund af nedsat intrahepatisk bilirubin transport eller parenkymal gulsot. Dette er gulsot, hvis årsag er skjult i leveren. Ofte er parenkymal gulsot hos nyfødte forårsaget af medfødte sygdomme. For eksempel er dette Gilberts syndrom eller Crigler-Nayyard syndrom.
  • Gulsot, mekanisk oprindelse - dem der provokeres af obstruktion (blokering) af galdevejen.
  • Gulsot af blandet oprindelse - dette inkluderer gulsot på grund af intrauterine infektioner.
Som det kan ses på listen, kombinerer infektiøs gulsot flere mekanismer på samme tid. Infektiøs gulsot hos nyfødte kan være forårsaget af intrauterine infektioner, mens infektiøs gulsot hos ældre børn ofte er en manifestation af hepatitis A. Intrauterine infektioner, der kan forårsage gulsot hos nyfødte inkluderer cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes.

Pregnan (mælk) gulsot

Pregnan eller mælkegulsot (også gulsot fra modermælk) blev først beskrevet i 60'erne af det sidste århundrede. På trods af at et halvt århundrede er gået siden da, er årsagen til denne gulsot stadig ikke klart forstået. Der er en antagelse om, at det overskydende bilirubin i serum fra et nyfødt barn er en konsekvens af en øget koncentration af gravidandiol i kvinders blod efter fødslen. Dette stof (pregnandiol) hæmmer metabolismen af ​​bilirubin, hvilket resulterer i, at det cirkulerer i barnets blod i længere tid og pletter hans hud i en ister farve. Babyen får gravidandiol i moderens modermælk, hvor den kommer fra blodet.

Pregnan eller mælkegulsot varer 3 til 6 uger. Det er meget let at diagnosticere det. Det anbefales at vænne barnet i et par dage, hvor gulsot hurtigt forsvinder. Hvis du begynder at fodre igen, vises gulsot igen.

Gulsot hos nyfødte med inkompatibilitet mellem blodtype og Rh-faktor

Gulsot hos en nyfødt baby kan også forekomme, når moderen og fosteret er uforenelige med Rh-faktoren eller med antigenerne i ABO-systemet (populært i henhold til blodgruppen). Som regel er den første mulighed oftest stødt, sjældnere den anden. Denne uforenelighed fører til intens hæmolyse (ødelæggelse) af føtale erytrocytter, hvorfor sygdommen kaldes hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Hyppigheden af ​​denne patologi varierer fra 3 til 5 procent, og dødeligheden for den er 3 procent..

Som nævnt ovenfor er den mest almindelige form gulsot med Rh-inkompatibilitet. Rh-faktoren (eller D-antigenet) er et system af antigener (proteiner), der er placeret på den indre foring af røde blodlegemer. Konventionelt skelnes der mellem to typer Rh-faktor - positive og negative. Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte udvikler sig, når moderen er Rh-negativ, og fosteret er Rh-positiv. Denne kombination opstår, når to personer med forskellige Rh-faktorer er gift. I dette tilfælde er risikoen for at få et barn med en Rh-positiv blodgruppe 75 procent og med en Rh-negativ blodgruppe - 25. Konflikten mellem moderen og fosteret vil kun opstå, når Rh-faktorerne er forskellige. I dette tilfælde produceres antistoffer (specifikke proteiner) mod barnets røde blodlegemer i moderens blod. I fremtiden trænger disse antistoffer gennem moderkagen ind i fostrets blod og er fikseret på dets erytrocytter. Som et resultat ødelægges erytrocytter, hvilket fører til frigivelse af hæmoglobin fra det og dannelsen af ​​bilirubin fra det. Massiv ødelæggelse af røde blodlegemer forårsager en signifikant stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod.

I mere sjældne tilfælde er gulsot forårsaget af en blodgruppes uforenelighed. Som du ved, skelnes der mellem 4 blodgrupper hos mennesker - I, II, III, IV. Hver af disse grupper arves af visse gener, som er repræsenteret af antigener fra ABO-systemet - I-OO, II AO, AA, III-BO, BB, IV-AB. Disse antigener er ikke kun indeholdt på erythrocytter, men også i alle væv og organer hos en person. I sjældne tilfælde opstår en konflikt mellem moderens og fostrets antigener, hvilket er ledsaget af produktionen af ​​antistoffer mod fostrets erytrocytter. Efter penetrering af moderens antistoffer i barnets krop udvikler hæmolyse - ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Oftest observeres dette billede, når moderen er en repræsentant for den første blodgruppe, og barnet er af det andet eller tredje.

Klassificering af gulsot ved dannelsesmekanismen

Hepatisk (konjugerende, parenkymal) gulsot

Levergulsot er en type gulsot, der er forårsaget af leversygdom. Synonymer til levergulsot er udtrykkene - bøjning og parenkymal. Konjugering er processen med at kombinere bilirubin med glucuronsyre, hvorefter bilirubinet bliver mindre skadeligt. Så i menneskekroppen cirkulerer to typer bilirubin - fri og bundet. Gratis bilirubin er den, der er i blodet, hvorefter erytrocytter ødelægges. Gratis bilirubin er meget giftigt og trænger let ind i nervesystemet. Det er denne type bilirubin, der kommer ind i leveren, hvor den binder med glucuronsyre, hvilket gør harmløs. Bundet eller "neutraliseret" bilirubin fra leveren kommer derefter ind i mave-tarmkanalen. I levergulsot er det processen med konjugering, det vil sige, bindingen af ​​bilirubin forstyrres. Det andet synonym for levergulsot er udtrykket parenkymal. Parenkymet er levervævet, der er beskadiget i dette tilfælde. Dette udtryk afspejler mest nøjagtigt den årsagsfaktor for gulsot. Han forklarer, at årsagen til sygdommen hverken ligger over eller under leveren, nemlig i den.

Parenkymal gulsot udvikler sig med hepatitis, skrumpelever, medfødte leverpatologier, atresi (underudvikling) i galdevejen.

Diagnose af parenkymal gulsot
Farven på huden med parenkymal gulsot bliver rødlig (safranfarve). Leveren og milten forstørres ofte, og mild kløe er til stede. Ændringer i farven på urin og afføring er vigtige diagnostiske tegn. Med parenkymal gulsot bliver urinen mørk i farve, og afføring misfarves. I blodprøver øges alle leverenzymer, koncentrationen af ​​bilirubin øges.

Hæmolytisk gulsot

Hæmolytisk gulsot udvikler sig som et resultat af intens hæmolyse af erytrocytter. Hæmolyse er processen med ødelæggelse af erytrocytter, hvorefter hæmoglobin kommer ud af dem, hvorfra bilirubin dannes. Normalt lever røde blodlegemer i ca. 120 dage, men under nogle patologiske forhold forkortes deres levetid betydeligt. Når erytrocytter ødelægges, frigives gratis, giftig bilirubin i blodet. Faren for hæmolytisk gulsot ligger i, at fri bilirubin er et fedtopløseligt stof, der let trænger ind i nervesystemet. Der skader det irreversibelt neuroner, hvilket fører til udviklingen af ​​bilirubin encephalopati (hjerneskade).

Hæmolytisk gulsot forekommer med hæmolytisk sygdom hos nyfødte med en overdosis af K-vitamin ved brug af et antal medikamenter. Et kendetegn ved hæmolytisk gulsot er hudens citronfarve. Leverenzymer er inden for normale grænser, afføringens farve ændres ikke, urinen bliver lys orange. Med hæmolytisk gulsot forstørres milten kraftigt, hvilket er et vigtigt diagnostisk kriterium. Stigningen i niveauet af bilirubin opstår på grund af frit bilirubin.

Obstruktiv gulsot

Obstruktiv gulsot er synonymt med subhepatisk gulsot. Det afspejler også etiologi (årsager) til gulsot, hvilket indikerer, at årsagen ikke er i selve leveren, men under den. I dette tilfælde er gulsot en konsekvens af mekanisk blokering af galdevejen..

Efter bilirubin er bundet med glucuronsyre, kommer det normalt ind i fordøjelsessystemet som en del af galden. I fordøjelsessystemet deltager galden i absorptionen af ​​fedt. Med obstruktiv gulsot kan galde, der indeholder bilirubin, ikke passere længere fra leveren til fordøjelsessystemet. Dette skyldes obstruktion (blokering) på niveauet af galdevejen. Det kan være en sten i galdeblæren, komprimering af kanalen med en tumor eller cyste. Da galde ikke længere kan finde et udløb, begynder det at ophobes i galdeblæren. Efter at have fyldt blæren begynder galden at trænge igennem dens vægge og langsomt ind i blodbanen. Således begynder niveauet af bundet bilirubin at stige i blodet. Sammen med bilirubin kommer galdesyrer også ind i blodbanen, som meget irriterer nerveenderne. Dette bliver årsagen til utålelig kløe i huden, som observeres med obstruktiv gulsot..

Subhepatisk gulsot er også kendetegnet ved en grønlig hudfarve, fuldstændig misfarvet afføring og mørk urin..

Gulsot af nyfødte

Typer af gulsot hos nyfødte. Årsager til gulsot, gulsotbehandling

Naturligvis er næsten alle forældre meget bekymrede over udseendet af gulsot hos deres nyfødte baby. Er denne proces normal? Skal jeg være bange for ham, og skal jeg træffe foranstaltninger?

Gulsot er en gul farvning af huden, synlige slimhinder og øjnene. Dette er en konsekvens og synlig manifestation af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet..

Gulsot udvikles, når niveauet af bilirubin i blodet overstiger 35-50 μmol / L på fuld sigt og 85 μmol / L for tidligt. Gulsotens sværhedsgrad bestemmes ikke kun af koncentrationen af ​​bilirubin i blodet, men også af hudens egenskaber (indledende farve, dybde, kapillartone osv.) Og er derfor ikke en objektiv indikator for niveauet af bilirubin. Øjet sclera, den nedre overflade af tungen, ganen og ansigtets hud farves let..

Hos babyer i den første måned af livet kan forskellige typer gulsot forekomme: konjugation (dvs. forbundet med en lav bindingskapacitet i leveren), hæmolytisk (på grund af øget ødelæggelse af røde blodlegemer - hæmolyse), parenkymal (forbundet med toksisk eller infektiøs skade på leverceller) og obstruktiv (på grund af mekanisk blokering af galdeudstrømningen).

Fysiologisk (forbigående) gulsot hos spædbørn

Denne tilstand tilhører med rette de såkaldte grænsetilstande hos nyfødte (denne gruppe inkluderer forhold, der normalt findes hos de fleste nyfødte, men kræver nøje overvågning, da med en ugunstig udvikling af begivenheder kan mange kendetegn ved kropsfunktioner gå ud over det normale). Forbigående gulsot forekommer hos 60-70% af alle nyfødte.

Efter sin art henviser denne type gulsot til bøjning. Denne proces er baseret på omstruktureringen af ​​hæmoglobinsystemet, der finder sted efter babyens fødsel. Faktum er, at føtal hæmoglobin adskiller sig fra en voksnes: under intrauterin udvikling dominerer hæmoglobin F (HbF) i kroppen (det binder ilt bedre) sammenlignet med det "normale" voksne hæmoglobin A (HbA), på grund af hvilket og der er en overgang af ilt fra maternelle erytrocytter til føtale erytrocytter.

Kort efter at barnet er født, begynder hans krop at intensivt ødelægge HbF for at syntetisere HbA. Naturligvis fører nedbrydningen af ​​hæmoglobin til dannelsen af ​​indirekte bilirubin. Da bindingen af ​​leveren i denne alder er lav, begynder koncentrationen af ​​bilirubin i blodet gradvist at stige.

Normalt kan de første manifestationer af fysiologisk gulsot observeres ved slutningen af ​​2. og oftere på den 3-4. Dag i livet. Intensiteten af ​​den gule farve kan stige lidt op til den 5-6. Dag. Som regel har processen et godartet forløb, og alt slutter lykkeligt: ​​ved udgangen af ​​den 1. uge af livet øges aktiviteten af ​​leverenzymer, niveauet af bilirubin begynder gradvist at falde, indtil det når normen, og i slutningen af ​​2. uge forsvinder symptomerne på gulsot.

Men hvis der er "skærpende omstændigheder" (prematuritet, føtal umodenhed, hypoxi og / eller asfyksi, arvelige defekter i leverenzymsystemerne, brugen af ​​visse lægemidler, der fortrænger bilirubin fra forbindelsen med glucuronsyre - for eksempel vitamin K, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, sulfonamider, chloramphenicol, cephalosporiner, oxytocin hos nyfødte og mødre), kan niveauet af bilirubin i blodet stige til farlige niveauer. I dette tilfælde bliver gulsot fra en fysiologisk tilstand en truende tilstand. Følgelig gulsot af præmaturitet, medicin gulsot, gulsot hos børn med kvælning osv..

Hos fuldtidsfødte er det kritiske niveau af bilirubin i blodet 324 μmol / L hos premature spædbørn - 150-250 μmol / L. Denne forskel skyldes, at for tidlige babyer har øget permeabilitet af blod-hjerne-barrieren (en naturlig kemisk og biologisk barriere mellem lumen i blodkar og hjernevæv, som mange af de stoffer, der findes i blodplasma, ikke trænger ind i hjerneceller), ja og umodne hjerneceller er mere følsomme over for enhver form for bivirkninger. Toksisk skade på hjernens subkortikale kerner med indirekte bilirubin kaldes nuklear gulsot eller bilirubin encephalopati. Dets symptomer er svær døsighed eller tværtimod et højt skrig, kramper, nedsat sugerefleks, undertiden stivhed (spænding) i occipitale muskler.

Dette er grunden til, at læger på barselshospitaler nøje overvåger bilirubinniveauet i blodet hos alle nyfødte. Når gulsot vises, skal nyfødte ordineres denne test 2-3 gange under opholdet på hospitalet for at afklare, om der er en stigning i koncentrationen af ​​blodbilirubin. Mor kan spørge, om barnet blev testet.

Til behandling af hyperbilirubinæmi (en stigning i niveauet af bilirubin i blodet), intravenøs transfusion af 5% glukoseopløsning (det er en forløber for glucuronsyre, der binder bilirubin i leveren), ascorbinsyre og phenobarbital (disse lægemidler øger leverenzymernes aktivitet), koleretiske midler ( de fremskynder udskillelsen af ​​bilirubin med galden), adsorbenter (agar-agar, cholestyramin), der binder bilirubin i tarmen og forhindrer dets reabsorption. Men i dag foretrækker flere og flere forskere fototerapi som den mest fysiologiske og effektive metode..

Under lysterapi bestråles babyens hud med specielle lamper. Når de udsættes for lys med en bestemt bølgelængde, passerer bilirubin ind i dets fotoisomer (det kaldes lumirubin), der er blottet for toksiske egenskaber og er meget opløseligt i vand, hvorfor det udskilles i urinen og galden uden foreløbig transformation i leveren. Procedurerne udføres normalt på hospitalet. Indikationen for udnævnelse af fototerapi er koncentrationen af ​​bilirubin i blodet over 250 μmol / l for fuldtidsfødte og over 85-200 μmol / l for for tidlige babyer (afhængigt af babyens vægt).

Gulsot hos børn fodret med modermælk (Vædderen syndrom) hører også til konjugationsgruppen. Indtil nu forbliver årsagen til udviklingen af ​​denne tilstand dårligt forstået. Det er muligt, at moderøstrogener (kvindelige kønshormoner), der findes i mælk, er "skylden" for dette, da de kan fortrænge bilirubin fra bindingen med glucuronsyre. Måske er faktum, at summen af ​​alle modtagne kalorier om dagen med ustabil amning vil være lavere end ved fodring med en formel (det er kendt, at med relativ underernæring kan bilirubin genabsorberes i tarmen og komme ind i blodbanen igen).

Under alle omstændigheder udvikler børn, der fodres med modermælk (inklusive donormælk), forbigående gulsot 3 gange oftere end deres jævnaldrende, der af en eller anden grund blev overført til kunstig ernæring. Men du skal ikke være bange for denne statistik: det er bevist, at tidlig tilknytning til brystet og efterfølgende 8-timers fodring generelt reducerer forekomsten og graden af ​​hyperbilirubinæmi hos nyfødte..

Det diagnostiske kriterium for denne type gulsot vil være et fald i bilirubinniveauet med 85 μmol / l eller mere, når amning stoppes i 48-72 timer. Oftere overføres barnet til denne test ikke til kunstig ernæring i disse to eller tre dage, det er nok at tilbyde ham udtrykt mælk, forvarmet til en temperatur på 55-60 ° C og afkølet til en kropstemperatur på 36-37 ° C. Med denne behandling er den biologiske aktivitet af østrogener og andre stoffer i modermælk, som kan konkurrere om leverenzymer, reduceret betydeligt. Denne test bruges undertiden til at udelukke andre mulige årsager til gulsot. Forløbet af denne tilstand er godartet, tilfælde af bilirubin encephalopati på baggrund af Aries syndrom er ikke beskrevet, derfor er behandling normalt ikke påkrævet, og børn kan godt blive ammet.

Hæmolytisk gulsot forekommer med øget hæmolyse (nedbrydning af røde blodlegemer). Det kan være en af ​​manifestationerne af den nyfødtes hæmolytiske sygdom (HDN), som udvikler sig hos Rh-positive børn med Rh-negativ mors blod. I sådanne tilfælde kan moderens krop producere antistoffer mod føtale røde blodlegemer, som ødelægger dem. I det kliniske billede af hæmolytisk sygdom - anæmi (nedsat niveau af hæmoglobin og erytrocytter), hyperbilirubinæmi, forstørret lever og milt, i alvorlige tilfælde - vævsødem, væskeansamling i kropshulrum, et kraftigt fald i muskeltonus, undertrykkelse af reflekser.

Hæmolytisk gulsot forekommer oftest umiddelbart efter fødslen eller den første dag i livet, niveauet af bilirubin stiger hurtigt til truende antal. Til behandling af HDN anvendes oftest kirurgiske metoder. Disse inkluderer først og fremmest udskiftning af blodtransfusion (BCT), undertiden bruges også hæmosorption. Med ZPC trækkes blod fra en nyfødt, der indeholder et øget niveau af bilirubin og et reduceret antal blodlegemer, og donorens blod transfunderes i det. I en procedure udskiftes op til 70% af blodvolumenet. Det er således muligt at reducere koncentrationen af ​​bilirubin og forhindre hjerneskade samt gendanne det krævede antal røde blodlegemer, der transporterer ilt. Ofte kræves en gentagelsesprocedure, hvis bilirubinniveauet igen begynder at nå kritiske niveauer..

Hemisorption er oprensning af blod fra bilirubin, maternelle antistoffer og nogle andre stoffer ved at udfælde dem i en speciel installation. Med et mildt forløb af HDN kan de behandlingsmetoder, der anvendes til forbigående gulsot, anvendes.

Derudover kan hæmolytisk gulsot udvikles i arvelige sygdomme ledsaget af defekter i strukturen af ​​membraner eller erytrocytenzymer eller hæmoglobinmolekyler. Enhver af disse forårsager en øget ødelæggelse af røde blodlegemer og som et resultat en stigning i niveauet af bilirubin. Gulsot er kendt fra de første dage af livet. Samtidige symptomer er anæmi, forstørrelse af milten. Diagnosen stilles ved en kombination af symptomer og en generel blodprøve, nogle gange kræves yderligere forskning.

Parenkymal gulsot

Det udvikler sig, når leverceller beskadiges af infektiøse eller toksiske stoffer, hvilket fører til et fald i deres evne til at binde bilirubin. For det første i denne række er intrauterine infektioner: cytomegalovirus (det er årsagen til ca. 60% af alle tilfælde af dvælende gulsot hos spædbørn), toxoplasmose, listeriose, røde hunde, viral hepatitis. Som regel opstår tanken om intrauterin infektion med udviklingen af ​​langvarig gulsot (når dens varighed overstiger 2-3 uger hos fuldtidsfødte og 4-5 uger hos babyer, der fødes for tidligt) såvel som i nærvær af andre symptomer (forstørrelse af lever, milt og perifere lymfeknuder, anæmi (et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet), mørkere urin og misfarvning af afføring, tegn på betændelse i en generel blodprøve (en stigning i antallet af leukocytter, en stigning i ESR), en stigning i niveauet af leverenzymer i en biokemisk blodprøve. For at stille en diagnose, brug serologiske reaktioner (detektion i blod antistoffer mod vira eller bakterier), påvisning af patogenets RNA eller DNA ved PCR (polymerasekædereaktion - en metode, der giver dig mulighed for at "genskabe" DNA eller RNA fra små fragmenter, der findes i biologiske væsker eller væv i kroppen. Derefter undersøges det resulterende RNA eller DNA for artsidentitet (dvs. bestemm typen af ​​patogen).

Obstruktiv gulsot

Det forekommer i forbindelse med grove krænkelser af udstrømningen af ​​galde, obstruktion (blokering) af galdevejen. Denne gulsot udvikler sig med misdannelser i galdegangene (atresi, aplasi), intrahepatisk hypoplasi, intrauterin cholelithiasis, kompression af galdegangene med en tumor, fortykkede galdesyndromer osv. vedvarende eller intermitterende fækal misfarvning. Gulsot som et klinisk symptom vises i den 2-3. Uge af livet. Røntgenmetoder, biopsi (undersøgelse af et stykke væv under et mikroskop samt anvendelse af forskellige biokemiske metoder) anvendes til diagnose. Behandling er oftest kirurgisk.

I denne artikel forsøgte vi at tale om nogle af de mest almindelige årsager til gulsot hos nyfødte. Vi håber, at det giver dig mulighed for at undgå unødvendige bekymringer og i tilfælde, hvor din frygt ikke er ubegrundet, hurtigt navigere og vise din baby til en specialist i tide.

Oplysningerne på webstedet er kun til reference og er ikke en anbefaling til selvdiagnose og behandling. For medicinske spørgsmål skal du kontakte en læge.