Hepatitis hos børn er betændelse i leveren, normalt af viral oprindelse. Leverskader hos børn ledsages ofte af hepatitis "A", "B" eller "C".

Indflydelsen af ​​hepatitisvirus på barnets krop har været kendt i lang tid, og behandlingsmetoder bruges aktivt under forholdene i moderne medicin.

Videnskaben skelner i dag mellem 8 typer hepatitisvira. De første 6 er udpeget med engelske bogstaver fra alfabetet i prioriteret rækkefølge fra "A" til "G". De to resterende dårligt forståede typer er skrevet i form af forkortelser SEN (efter initialerne for den første patient, der blev diagnosticeret med denne virus i 1999) og TTV, som er post-transfusion hepatitis med en ringstruktur af virussen.

Børn i 75% af tilfældene lider af hepatitis "A", den næste ifølge statistikker er vira i gruppe "B" og "C". Derfor lægger medicin stor vægt på undersøgelsen af ​​årsagerne til udseendet af disse tre typer og deres symptomer, og det tilbyder forskellige måder at behandle børn på..

Sorter af hepatitis hos børn

Infektion af et barn med hepatitis er først og fremmest muligt, når vira trænger ind i hans krop. Imidlertid forekommer ændringer i leverfunktion også under indflydelse af visse sygdomme på grund af eksponering for giftige stoffer eller tilstedeværelsen af ​​medfødte patologier. Leverskader efter form og årsager til børnesygdomme er traditionelt opdelt i følgende typer:

  • Viral hepatitis. Denne type sygdom er forårsaget af infektion af patienten med hepatitisvirus, som har en indledende akut form;
  • Kronisk hepatitis. Infektionen varer mere end 6 måneder og kan føre til irreversible konsekvenser, for eksempel levercirrose.

Årsagen til forekomsten af ​​kroniske sygdomme kan være medfødte patologier (metaboliske lidelser), vira (oftest hepatitis i gruppe "B" og "C", Epstein-Barr), indtagelse af giftige stoffer, strålingsinfektion, reaktion på et antal lægemidler eller cystisk fibrose.

Videobehandling af hepatitis hos børn

Årsager til udseendet af hepatitis hos et barn

Et barn kan erhverve en virusinfektion i leveren i de meget tidlige stadier af livet - under intrauterin udvikling, fødsel og i de første måneder af livet.

Babyer bliver undertiden smittet med hepatitis B-virus, mens de er i livmoderen. Moderen kan være en kronisk bærer af denne type hepatitis eller få den under sen graviditet. Infektion er også mulig under arbejdskontakter på grund af samtidig skader på moderens og babyens slimhinder.

Fostrets og nyfødtes lever kan påvirkes af føtal hepatitis. Hvis moderen misbruger alkohol og stoffer under graviditeten, tager ukontrollabelt medicin med hepatoksiske egenskaber, har cytogalovirus, toxoplasmose, har haft røde hunde, skoldkopper eller syfilis under graviditet, kan leverskader som regel som regel ikke undgås.

Babyer er inficeret med hepatitis C under fosterudvikling eller under fødsel. Tilstedeværelsen af ​​en kronisk virusform hos en gravid kvinde kan føre til en afmatning i fostrets udvikling eller fødslen af ​​et for tidligt barn. Ifølge WHO overføres hepatitis fra mor til baby gennem moderkagen kun i 3% af tilfældene. Derfor er de mest almindelige infektionsveje gennem fødselskanalen og amning. Med det er infektion mulig gennem uhelede revner i brystvorterne og sår eller slid i barnets mund.

Efter fødslen af ​​en sund baby uden hepatitisinfektioner bør forældre ikke slappe af. Ligesom en voksen kan et barn få type B- og C-vira gennem blodtransfusioner, punkteringer og injektioner med ikke-sterile instrumenter. Forældre skal være forsigtige både i tilfælde af opførsel af disse procedurer og i overvågning af børns overholdelse af grundlæggende hygiejneforanstaltninger - vask af beskidte hænder, før de spiser. Fordi den mest almindelige type er naturligvis hepatitis "A", hvis virus kommer ind i barnets krop gennem mundhulen. Beskidte hænder, legetøj og andre husholdningsartikler, der indeholder denne type infektion, bliver direkte infektionskilder.

Det forårsagende middel for al kendt gulsot, Botkins sygdom, er den samme hepatitis "A". Det kan overføres til et barn gennem husstandskontakt med en bærer af virussen eller komme ind i fordøjelseskanalen gennem fækal-oral vej. Enhver udledning af en syg person bærer infektionen i form af hepatitis "A", dens molekyler er resistente over for miljøets indflydelse: den er ikke bange for ultraviolet stråling, mange kemikalier og overlever ved en temperatur på + 60 ° C i en halv time.

Symptomer på hepatitis hos børn

Leveren til enhver person udfører en af ​​de mange funktioner, der er nyttige for kroppen - aktiv neutralisering og fuldstændig fjernelse af skadelige stoffer fra den. Dens celler konverterer ved hjælp af galde alle nedbrydningsprodukter til kategorien af ​​uskadelige, herunder omdannelse af det hæmoglobin, de spilder, til bilirubin, der kommer ind i tarmene og udskilles. Leveren er involveret i alle typer metaboliske processer i kroppen.

En galdekomponent såsom bilirubin har en gulbrun farve, som påvirker den sædvanlige farve af afføring hos et barn. Hvis leveren er beskadiget, udskilles den ikke fra kroppen, akkumuleres og begynder at komme ind i blodbanen. Dette forklarer de vigtigste symptomer på hepatitis hos børn..

  • Gul farve på øjnene, negle og sclera (hvide) på grund af den store mængde bilirubin i blodet. Blodkoagulerbarhed ændres på grund af ændringer i den kemiske sammensætning, patienten har øget blødning;
  • Lys farvning af afføring ("hvide" afføring) på grund af leverens manglende evne til at udføre funktionen af ​​afgiftning af kroppen;
  • Brun urin på grund af det faktum, at nyrerne begynder at overtage udskillelsen af ​​bilirubin;
  • Overtrædelse af fordøjelsesprocesserne: bitterhed kan forekomme i barnets mund, nogle gange opkast, flatulens, vedvarende halsbrand kan forekomme.
  • Tab af styrke og svaghed på grund af generel forgiftning af kroppen.

Under en lægeundersøgelse klager børn over smerter eller "tyngde" i højre hypokondrium, og ved palpation bemærker lægen en forstørret lever. Den akutte form for virus er kendetegnet ved et skarpt spring i kropstemperatur op til 37,5 ° C, kvalme, opkastning, kløende hud og selvfølgelig dens åbenlyse gulhed..

I kronisk hepatitis vises stjerner fra burst-kar på barnets krop, palmerne bliver røde. Sygdommens udbrud kan være asymptomatisk eller mild. Da processen med udvikling af sygdommen fortsætter i lang tid, så overgår alle kroppens systemer ændringer: barnets lymfeknuder øges, der er smerter i leddene, arbejdet i kroppens endokrine system forstyrres. I leveren begynder bindevæv at dannes i stedet for dets native hepatocytceller, hvilket fører til udviklingen af ​​fibrose.

Behandling af hepatitis hos børn

Ordination af lægemidler til viral hepatitis udføres af en børnelæge (eller gastroenterolog), forældre bør ikke beskæftige sig med behandlingen af ​​et barn og vælge medicin alene. Lægen kan også anbefale en diæt kendt som "tabel nummer 5" for at skitsere fremtidige forebyggende foranstaltninger..

For at bekæmpe vira anvendes interferon, hvilket øger kroppens beskyttende funktioner og forskellige immunmodulatorer. Antivirale lægemidler baseret på lamivudin har bevist sig i behandlingen af ​​børn..

For at fjerne henfaldsprodukter ordineres sorbenter i form af geler, pastaer eller aktivt kultabletter som hjælp til børnenes lever. Hovedmålet med behandlingen er restaurering af et sygt organ, derfor anvendes hepatoprotektorer i form af lægemidler eller kosttilskud aktivt. Med stagnation af galde ordineres koleretiske lægemidler, ofte af naturlig og vegetabilsk oprindelse, det anbefales at tage samlinger fra urter (artiskok, immortelle osv.) Det er obligatorisk at tage vitaminpræparater indeholdende gruppe B6 og B12 og spirulina, som kompenserer for manglen på mineraler og vitaminer i barnets krop.

Ved kronisk hepatitis er der behov for konsultation med en hepatolog eller specialist i infektionssygdomme. Afhængig af årsagen til sygdommen og graden af ​​skade på kroppen ordinerer de passende behandling.

Forebyggelse af debut af hepatitis hos et barn

Forældre undrer sig ofte over, hvordan man kan forhindre sygdommens udbrud. Vaccinationer mod hepatitis B i det første leveår og vaccinationer mod hepatitis A til epidemiske indikationer vil hjælpe med at beskytte barnet. Forebyggende foranstaltninger inkluderer overholdelse af hygiejniske standarder, korrekt ernæring, eksklusive virkningen på leveren af ​​fede, stegte og krydret mad. Hærdning, motion og en aktiv livsstil hjælper med at øge immuniteten..

Børns hepatitis er oftest forårsaget af hepatitis-vira i gruppe "A", "B" og "C", den kan være akut eller have en kronisk sygdom. Hjælp i kampen mod sygdommen kan gives til barnet og dets forældre ved korrekt valgt behandling efter lægens anbefalinger og overholdelse af foranstaltninger til forebyggelse af leversygdomme.

Opmærksomhed! Brug af medicin og kosttilskud samt brug af terapeutiske teknikker er kun mulig med tilladelse fra en læge.

Akut viral hepatitis B, C og D transmitteret parenteralt hos børn

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Version: Kliniske protokoller MH RK - 2017

generel information

Kort beskrivelse

Akut hepatitis B er en menneskelig sygdom forårsaget af en DNA-holdig virus med en parenteral transmissionsmekanisme for patogen hepatitis B-virus (HBV), der er karakteriseret ved udvikling af cyklisk flydende parenkymal hepatitis i forskellige kliniske og morfologiske varianter med tilstedeværelse eller fravær af gulsot og muligheden for at udvikle kronisk hepatitis.

Akut hepatitis C er en infektiøs sygdom forårsaget af en RNA-holdig virus (HCV) med en blodbåren transmissionsmekanisme, der hovedsagelig forløber som en kronisk infektion med hyppig udvikling af levercirrhose og hepatocarcinom.

ICD-10 kode (r):

ICD-10
T 16Akut viral hepatitis B
B16.0Akut hepatitis B med delta-middel (coinfektion) med hepatisk koma
B16.1Akut hepatitis B med delta-middel (coinfektion) uden leverkoma
B16.2Akut hepatitis B uden delta-middel med lever koma
B16.9Akut hepatitis B uden delta-middel uden lever koma
B17.0Akut superinfektion af delta-agens i det latente forløb af hepatitis B
B17.1Akut viral hepatitis C

Dato for revision af protokollen: 2013 / revision 2017.

Forkortelser anvendt i protokollen:

ALATalaninaminotransferase
SOM PÅaspartataminotransferase
Anti-HAV - JgM, JgGimmunoglobuliner M, G mod HAV
Anti-HEV– JgM, JgGimmunoglobuliner M, G mod HEV
i / vintravenøs administration
CAAviral hepatitis A
HANviral hepatitis E
Lægepraktiserende læger
HBV DNAgenom af hepatitis B-virus
ELISAbundet immunosorbent assay
UACgenerel blodanalyse
OAMgenerel urinanalyse
OVGakut viral hepatitis
OVGVakut hepatitis B
OVGSakut hepatitis C
HBsAghepatitis B-virus overfladeantigen
Overspændingsafbryderakut leversvigt
PIprotrombinindeks
PCRpolymerasekædereaktion
RNA HAVgenom af hepatitis A-virus
RNA HEVgenom af hepatitis E-virus
ESRerytrocytsedimenteringshastighed
EKGelektrokardiogram
ALFalkalisk phosphatase
Ultralydultralyd
UDbevisniveau

Protokolbrugere: praktiserende læger, specialister i infektionssygdomme til børn, børnelæger, akutlæger, paramedicinere.

Patientkategori: børn.

Bevisniveau skala:

OGMeta-analyse af høj kvalitet, systematisk gennemgang af RCT'er eller store RCT'er med meget lav sandsynlighed (++) biasresultater, der kan generaliseres til den relevante befolkning.
ISystematisk gennemgang af høj kvalitet (++) af kohort- eller case-control-studier eller høj kvalitet (++) cohort- eller case-control-studier med meget lav risiko for bias eller RCT'er med lav (+) risiko for bias, der kan generaliseres til den relevante befolkning.
FRAKohort eller case-control eller kontrolleret undersøgelse uden randomisering med lav risiko for bias (+).
Resultater, der kan generaliseres til den relevante population eller RCT'er med meget lav eller lav risiko for bias (++ eller +), hvis resultater ikke kan generaliseres direkte til den relevante population.
DBeskrivelse af sagserier eller ukontrolleret undersøgelse eller ekspertudtalelse.
GPPBedste farmaceutiske praksis.

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

OVG-typeKriterium for etiologisk diagnoseForm for sværhedsgrad *Kriterier for vurdering af sværhedsgrad (i den isteriske periode)
Hepatitis B
HBsAg, HBeAg,
anti-HBcIg M,
HBV - DNA
LetSymptomer på forgiftning er moderat.
Samlet bilirubin - op til 100 μmol / l, PI - op til 80%
Hepatitis D.anti-HDVIgM
HDV - RNA
GennemsnitSymptomer på forgiftning udtrykkes.
Bilirubin op til 180 μmol / l, PI 60% -70%
Hepatitis Canti-HCVIgM
HCV - RNA
TungSymptomerne på rus er udtalt.
Bilirubin mere end 180 μmol / l, PI 40% -60%
Ondartet (fulminant)Hepatisk encefalopati,
hæmoragisk syndrom, krympning af leveren,
bilirubin-proteid dissociation ibilirubin-enzym dissociation.

Efter type: typisk (icterisk) form og atypiske former (anikteriske, slettede og subkliniske former)

Med strømmen:
· Akut op til 3 måneder
· Forlænget op til 6 måneder
Kronisk i mere end 6 måneder.
* Sygdommens sværhedsgrad bestemmes i den isteriske periode med gulsot, sundhedstilstanden forværres.

Kriterier for vurdering af sværhedsgraden af ​​hepatisk encefalopati:

Trin 1 - neurastenisk syndrom:• psykopatologi: reaktion på behandling og patologi bevares, dårlig koncentrationsevne, udmattelse, eufori eller depression.
• neurologiske symptomer: let tremor i læberne, hyperrefleksi.
Trin 2 - tvivlsomhed:
• psykopatologi: reaktion på behandling hæmmes, upassende opførsel, desorientering i rummet, døsighed og angst, forvirring.
• neurologiske symptomer: udtalt tremor i læberne, hyperrefleksi, nedsat koordination, krøllet tale.
Trin 3 - stupor:
• psykopatologi: reaktionen på behandlingen reduceres, sløvhed, patienten kan stadig vækkes, afasi, reaktionen på smertestimulus nedsættes.
• neurologiske symptomer: kloniske kramper, muskelstivhed og spasticitet, ataksi, tremor i læberne, hyperrefleksi.
Trin 4 - koma:
• psykopatologi: der er ingen reaktion på behandling, reaktionen på smerteirritation reduceres mærkbart, og underretning er der ingen verbal kontakt.
• neurologiske symptomer: spontan motorisk aktivitet er fraværende eller bevægelser er ukoordinerede, kloniske kramper, muskelstivhed og spasticitet, primære reaktioner bevares, positiv Babinsky-refleks.
Trin 5 - dyb terminal koma:• psykopatologi: der er ingen reaktion på smertestimulering.
• neurologiske symptomer: slapp muskeltonus eller flexion eller forlængelsesposition.

Diagnostik

METODER, TILGANG OG PROCEDURER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

Diagnostiske kriterier [1,2,3,4,9,11]

Klager:
I den præikteriske periode (varighed fra flere timer til 2-3 uger):• mod sløvhed, svaghed, træthed, appetitløshed;
• kvalme, opkastning
• sjældent for en stigning i kropstemperaturen
• mulig ledsmerter og / eller forekomsten af ​​makulopapulært udslæt.
I den isteriske periode - (varighed i gennemsnit 2-3 uger):
• udseende af gulsot, der ikke ledsages af en forbedring af trivsel;
• en stigning i forgiftning, sværhedsgrad og smerter i højre hypokondrium og epigastrium;
• ofte udseendet af kløe i huden;
• mørkfarvning af urin og misfarvning af fæces;
• næseblod.
Anamnese:
kliniske data:gradvis indtræden med symptomer på forgiftning / astenisering og dyspeptisk syndrom, muligvis en stigning i kropstemperatur, tilstedeværelsen af ​​artralgisk syndrom og udslæt, senere mørkfarvning af urinen, misfarvning af afføring, ister farvning af sclera og hud.
epidemiologiske data:til HBV - tilstedeværelsen af ​​parenterale interventioner ved hjælp af genanvendelige instrumenter, besøg hos tandlægen, endoskopiske interventioner, blod- og bloderstatningstransfusioner, tæt langvarig husstandskontakt med bærere af hepatitis B-virus, fødsel af et barn fra en mor med HBV-infektion, seksuel transmission fra en partner med HBV - infektion.
• til OVGS - den dominerende overførselsvej: transfusion af blod og bloderstatninger, brug af instrumenter, der er kontamineret med blodpartikler, forskellige medicinske procedurer af invasiv karakter (kirurgiske indgreb, besøg hos tandlægen, endoskopiske undersøgelser). HCV er mere almindelig hos patienter i hæmodialyse og hæmatologiske afdelinger. Fødslen af ​​et barn fra en mor med HCV-infektion såvel som infektion via seksuelle og kontakt-husstandsveje (disse ruter i en lille procentdel af tilfældene)
Fysisk undersøgelse:
• bestemmelse af forgiftningssymptomer: svaghed, muligvis en stigning i temperatur ikke kun i den præ-icteriske periode, men også på baggrund af gulsotens indtræden (med samtidig infektion af hepatitis B med et delta-middel) fra det kardiovaskulære system - takykardi og dæmpning af hjertelyde;
• undersøgelse af hud og synlige slimhinder: icterisk farvning af huden, sclera og slimhinder i ganen, ecchymosis eller petechiae, muligvis makulopapulært udslæt, placeret symmetrisk på lemmerne, på bagagerummet (Giannotti-Crosta syndrom), kløe i huden er mulig (spor af ridser) ;
• palpation af maven: øget leverstørrelse og mindre ofte milten, konsistensen er tæt elastisk, kanten er afrundet, ømhed, overfladen er glat;
• gulhed i mere end 3-4 uger ledsaget af kløe i huden i den kolestatiske form af sygdommen.

Funktioner ved de kliniske manifestationer af OVGS: oftere er sygdommen asymptomatisk, derfor diagnosticeres den ikke. Hvis OVGS har en typisk form for sygdommen, fortsætter sygdommen i bølger med perioder med forbedring og forværring (øget forgiftning og gulsot).
Samtidig infektion med hepatitis B- og D-vira kan føre til udvikling af akut HBV / HDV-co-infektion med følgende bemærkning:
• mere akut sygdomsudbrud
· Feber vedvarende på baggrund af gulsot;
· Hyppigt udseende af polymorf udslæt, ledsmerter;
· Forstørrelse af milten
· To-bølgeforløb af sygdommen med kliniske og enzymatiske forværringer;
· Hovedsageligt sygdomsforløbet i moderate og svære former
· AlAT-aktivitet er højere end AsAT-aktiviteten, de Ritis-koefficienten er mere end 1 (ofte);
Tilstedeværelse af markører for hepatitis B og D i blodserum (HBsAg, anti-HBcIgM i kombination med anti-HDV IgM, HBV DNA, HDV RNA).

Laboratorieforskning: [1,2,3,4,9,11]
Biokemisk blodprøve:
Biokemisk blodprøve for bilirubin, ALT, ASAT
- i den preikteriske periode:
· Forøgelse af niveauet af transaminaser
- i den isteriske periode:
· En stigning i niveauet af total bilirubin på grund af den direkte fraktion, en stigning i niveauet af transaminaser, ALT / AsAT-koefficienten er mere end 1;
OAMbestemmelse af galdepigmenter
UACleukopeni eller normalt antal hvide blodlegemer, lymfocytose
ELISA blodHBsAg, HBeAg (med en vild virusstamme) eller anti-HBe (med en mutant virusstamme), anti-HBcIgM; til co-infektion - B med HBsAg delta-middel, anti-HBcIgM i kombination med anti-HDV IgM *
Blod-PCRHBV-DNA; HCV-RNA med co-infektion: HBV DNA, HDV RNA

Bemærk *: I hepatitis C vises ELISA-markører sent, ofte 3-5 måneder efter sygdommens debut: anti-HCVIgM, IgG (cor. + NS)3-5), derfor er diagnosen baseret på PCR-metoden for forskning.

Instrumental forskning
Ultralyd af maveorganerneMed gentagne mavesmerter og langvarigt icterisk syndrom.

Indikationer for specialistkonsultation:
Høring af snævre specialister - ifølge indikationer.

Diagnostisk algoritme [1,2,3]:

Differential diagnose

DiagnoseBegrundelse for differentieret diagnoseUndersøgelserKriterier for udelukkelse af diagnose
Skarp maveTilstedeværelsen af ​​mavesmerter i de tidlige dage af sygdommenUAC, konsultation med en kirurgSmerter i højre iliac-region, muligvis palpation af infiltration i højre iliac-region. I den generelle analyse af leukocytose i blodet, neutrofili. I den biokemiske analyse af blod - det normale niveau for ALT
Suprahepatisk gulsot (hæmolytiske anæmi)GulsotUAC, biokemisk blodprøve (total bilirubin, dets fraktioner, ALAT)Gulhed af hud og sclera, urinens og afføringens farve ændres ikke, ALT-niveauet er normalt, en stigning i niveauet af bilirubin på grund af den ukonjugerede fraktion, anæmi i KLA
Mekanisk gulsotGulsot, mavesmerterBiokemisk blodprøve (total bilirubin, dets fraktioner, ALT), CBC, ultralyd i maveorganerne, muligvis CT eller MRI obstruktiv gulsot øges bilirubinniveauet på grund af den konjugerede fraktion, mens enzymaktiviteten forbliver normal. I KLA kan der være leukocytose, neutrofili, accelereret ESR. I nogle tilfælde kan ultralyd detektere skyggen af ​​calculi.
Funktionel hyperbilirubinæmi (Gilberts syndrom)GulsotBiokemisk blodprøve (total bilirubin, dets fraktioner, ALT)I modsætning til viral hepatitis, hyperbilirubinæmi på grund af den indirekte fraktion med et normalt niveau af transaminaser, er der ingen hepatomegali, forgiftning. Hyperbilirubinæmi har en bølgende karakter
Levergulsot (med yersiniose, listeriose, infektiøs mononukleose osv.)Tilstedeværelse af hepatomegali, mavesmerter, øgede transaminaseniveauer og undertiden bilirubinniveauer.UAC, ELISA, bakteriologisk analyse af afføring, urinLangvarig feber, moderat udtrykt hyperbilirubinæmi, ofte leukocytose, neutrofili, signifikant accelereret ESR, beskadigelse af andre systemer og organer i KLA. Den endelige diagnose stilles efter laboratorieforskning
Leverskader ved sygdomme i blodsystemet (leukæmi, lymfogranulomatose)Hepatomegali, undertiden forhøjet konjugeret bilirubinUACMed blodsygdomme: ofte er en stigning i kropstemperatur, hæmoragisk syndrom, en stigning i milten mere udtalt end i leveren, en stigning i perifere lymfeknuder. I KLA øges anæmi, trombocytopeni og andre specifikke ændringer.
Leverskader med opisthorchiasis og andre helminthiske invasionerGulsot, forstørret leverUAC, biokemisk undersøgelse (total bilirubin, dets fraktioner, ALT).I tilfælde af parasitistiske undersøgelser er der ud over hepatomegali og gulsot (ikke altid tilfældet) artralgier, dyspeptiske manifestationer, feber, alvorlig leversårhed med et næsten normalt niveau af transaminaser. I UAC - leukocytose, eosinofili, øget ESR
Leverskade med sepsisHepatomegali, gulsotUAC, biokemisk undersøgelse (total bilirubin, dets fraktioner, ALT), blodkulturMed sepsis: en alvorlig generel tilstand er tilstedeværelsen af ​​et primært purulent-inflammatorisk fokus muligt. I b / x-analyse - uoverensstemmelse mellem høje niveauer af konjugeret bilirubin og lav aktivitet af transaminaser. I UAC - leukocytose, neutrofili, accelereret ESR
Galde atresiaGulsot, hepatomegaliBiokemisk blodprøve (total bilirubin, dets fraktioner, ALT), ultralyd, CT, MRGulsot straks efter fødslen eller inden for en måned, mørk urin og misfarvet afføring, ingen forgiftning i lang tid, og i den biokemiske analyse med en stigning i konjugeret hyperbilirubinæmi, forbliver normale transaminaseniveauer. Den endelige diagnose er fastlagt ved instrumentel undersøgelse

Behandling

Præparater (aktive ingredienser) anvendt til behandling
Dextrose
Diazepam (Diazepam)
Dopamin
Interferon alfa-2b (Interferon alfa-2b)
L-ornitin-L-aspartat (L-ornitin-L-aspartat)
Lactulose (Lactulose)
Mannitol (Mannitol)
Natriumhydroxybutyrat
Natriumchlorid
Peginterferon alfa 2b (Peginterferon alfa-2b)
Ribavirin
Ursodeoxycholsyre
Furosemid (Furosemid)
Ceftriaxone (Ceftriaxone)
Cefuroxim (Cefuroxime)

Behandling (hospital)

For HBV-børn fra 1 år anvendes lægemidlet Interferon α2b-human i form af et suppositorium eller i form af subkutane injektioner (ifølge indikationer op til 2 år).

Patientrute:

Ikke-medikamentel behandling:
· Tilstand: seng til moderat, svær form og halv seng til mild sværhedsgrad;
- Kost: diæt - tabel 5a, 5 - med bevarelse af mængden af ​​proteiner, fedtstoffer, kulhydrater i aldersstandarder, deres forhold er 1: 1: 4-5; aflæsning af diæt i svær form fra 2 til 3 dage og i ondartet form, før de kommer ud af koma i form af udelukkelse af fedtstoffer, proteiner;
afgiftningsterapi - enteralt ved milde og moderate former for hepatitis: vand, frugtdrikke, kompot; alkalisk mineralvand.

Narkotikabehandling [1,2,3,4,9,10,11,12]
Etiotropisk terapi OVG B og C er ordineret til anicterisk form:
til HBV-børn fra 1 år anvendes lægemidlet Interferon α2b-human (i form af suppositorier eller i form af injektioner s / c - 3 millioner IE / m2 2 gange om ugen i løbet af den første uges behandling efterfulgt af en stigning i dosis til 6 millioner IE / m2 –X 3 gange om ugen, varigheden af ​​behandlingsforløbet er 6 måneder), (op til 2 år ifølge indikationerne);

For HCV-børn i alderen 3 år og derover anvendes pegyleret interferon α2b - 1,5 μg / kg en gang om ugen s / c i kombination med ribavirin - 13-15 mg / kg dagligt, idet denne dosis opdeles i morgen og aften, varigheden af ​​behandlingsforløbet med OVGS er ved 2 og 3 genotyper, 24 uger og 48 uger ved 1,4,5,6 genotyper Virologisk overvågning, effektiviteten af ​​behandlingen - se protokollen til behandling af kronisk viral hepatitis B og C hos børn.

Afgiftningsterapi:
I tilfælde af moderat form: enteral indgivelsesvej for væsker (kogt vand, naturlig juice, frugtdrikke, frugtdrikke, alkalisk mineralvand, 5% dextroseopløsning);
Med svær sværhedsgrad: intravenøs afgiftningsterapi - introduktion af glucose - saltopløsninger (10% dextroseopløsning, 0,9% natriumchloridopløsning) i et volumen på 30-50 ml / kg pr. Dag.
I tilfælde af ondartet form - intravenøs administration af væsker op til 100 ml / kg / dag under kontrol af diurese. Udnævnelse af lactulosesirup: til børn i alderen 6 uger til 1 år - 5 ml, 1-7 år - 5-10 ml, 7-14 år - 10-15 ml * 1-3 gange om dagen. FFP bruges til at behandle blodpropper. For at reducere det øgede niveau af ammoniak i blodet ordineres L-ornith-L-aspartat fra 5 til 20 gram om dagen afhængigt af alder. For at forhindre udvikling af cerebralt ødem med uforstyrret nyrefunktion - intravenøs administration af mannitol med en hastighed på 0,5-1,5 gram / kg pr. Dag med furosemid - en daglig dosis på 1-3 mg / kg / dag. Til kramper og agitation anvendes antikonvulsiva midler: Natriumoxybat-20% opløsning, enkeltdosis 50-150 mg / kg; eller diazepam 0,5% opløsning - 0,1 ml / kg - enkelt dosis;
tarmdekontaminering i ondartet form - høje rensende lavementer, gentagen gastrisk skylning.

Antikolestatiske lægemidler –Usodeoxycholsyre - 10-15 mg / kg / dag i 2 opdelte doser.

Antibakteriel terapi udført for at forhindre bakteriekomplikationer ved ondartet hepatitis.

Liste over essentielle lægemidler [4,5,7,8,9,10,11,12]:

P / p nr.LægemidlerIndikationerUD
Andre kunstvandingsløsninger
2.Dextrose opløsning til infusion 5% 200 ml, 400 ml; 10% 200 ml, 400 mlTil afgiftning er enteral og parenteral ernæringFRA
Saltopløsninger
3.Natriumchloridopløsning til infusion 0,9% 100 ml, 250 ml, 400 mlMed henblik på afgiftningFRA
Antivirale lægemidler til systemisk brug
4.Ribavirin oral opløsning 40 mg / ml, 100 ml, tabletter og kapsler på 200 mgAntiviral virkning på RNA-viraFRA
Bloderstatninger
fem.Frisk frosne plasmaGenopfyldning af manglen på blodkoagulationsfaktorer (med DIC-syndrom ifølge indikationer)FRA
Løsninger med osmodiuretisk virkning
6.Mannitol 15%, 20% opløsning 200 mlVanddrivende virkningFRA
Interferoner
ni.Interferon alpha-2b *
3 millioner IE, 6 millioner IE lyofiliseret pulver til fremstilling af injektionsopløsning
Antiviral, immunmodulatorisk virkningFRA
ti.Interferon alfa-2b * lyofiliseret pulver til fremstilling af opløsning til injektion 3 millioner IE, 6 millioner IE, 9 millioner IE; rektale suppositorier 150.000 IE, 50.000 IE, 1.000.000.Antiviral, immunmodulatorisk virkningFRA
elleve.Peginterferon alfa-2b * frysetørret pulver til klargøring af injektionsvæske, opløsning 50, 80.100, 120 μg / 0,5 mlAntiviral, immunmodulatorisk virkningFRA
Hypoazotemisk middel
12.Lactulose, sirup op til 1 år - 5 ml, 1-7 år - 5-10 ml, 7-14 år - 10-15 mlHypoazotemisk handlingFRA

NB! * ifølge indikationer, op til 2 år

Listen over yderligere lægemidler [4,5,7,8,9,10,11,12]:

P / p nr.LægemidlerIndikationerUD
Antikolestatisk og hepatobeskyttende middel
2.Ursodeoxycholsyre i en dosis på 10-15 mg / kg dagligtMed kolestase, med hepatitis - membranstabiliserende virkningI
Adrenerge og dopaminomimetika
3.Dopaminkoncentrat til fremstilling af infusionsvæske, opløsning 40 mg / ml, 5 ml, 5 mg / ml, 5 mlKardiotonisk effektFRA
Andre lægemidler til generel anæstesi
4.Natriumoxybatinjektionsvæske, opløsning 200 mg / ml 10 mlAntikonvulsiv
Benzodiazepinderivater
fem.Diazepam opløsning til intramuskulær og intravenøs injektion 5 mg / ml, 2 mlAntikonvulsivI
Antibakterielt lægemiddel - cephalosporin-serien
6.Ceftriaxon - pulver til fremstilling af en opløsning til intravenøs og intramuskulær administration 1 gInfektiøse og inflammatoriske sygdomme forårsaget af følsomme mikroorganismerOG
7.Cefuroxim pulver til injektionsvæske, opløsning komplet med solvens 250 mg, 750 mg, 1500 mgInfektiøse og inflammatoriske sygdomme forårsaget af følsomme mikroorganismerOG

Kirurgisk indgreb: nej

Yderligere vejledning [4]:
· Klinisk undersøgelse af patienter med AVH B og C udføres på kontoret for smitsomme sygdomme eller i hepatocentret i den territoriale sundhedsorganisation med en skriftlig anbefaling fra den behandlende læge givet til patienten;
· Der udføres dispensær observation for HBV - 6 måneder, akut hepatitis C - konstant i betragtning af den høje sandsynlighed for kronisk virkning (inklusive normale transaminaseniveauer og fravær af viral replikation i blodet). Klinisk undersøgelse af patienter med HBV er indiceret (især i nærværelse af HBsAg) på grund af muligheden for superinfektion med D-infektion. Varigheden af ​​observationsobservationen bestemmes af den vedvarende enzymæmi og kliniske manifestationer af hepatitis med en undersøgelse en måned efter udskrivning. Afregistrering udføres i fravær af kliniske manifestationer;
Efter den udsatte AVH er profylaktiske vaccinationer kontraindiceret inden for seks måneder efter udskrivning fra hospitalet, undtagen (hvis angivet) tetanustoxoid- og rabiesvaccine
Personer, der har gennemgået AVH, er kontraindiceret til forebyggende vaccinationer inden for seks måneder efter udskrivning fra hospitalet, undtagen (hvis angivet) tetanustoxoid- og rabiesvaccine.

Indikatorer for behandlingseffektivitet:
· Afhjælpning af beruselse og gulsot;
- Anholdelse af cytolyse
· I svære former, lindring af kliniske manifestationer af akut nyresvigt;
· Fald i procentdelen af ​​kronisk hepatitis C
Komplet opsving.

Indlæggelse

INDIKATIONER FOR HOSPITALISERING MED INDIKATION AF TYPE HOSPITALISERING [4]

Indikationer for planlagt indlæggelse:
Mild og atypisk HBV og HCV.

Indikationer for akut indlæggelse:
· Børn under 1 år
· Tilstedeværelsen af ​​generelle tegn på farer hos børn under 5 år (kan ikke drikke eller die brystet, opkast efter hvert måltid og drikke, en historie med krampeanfald af denne sygdom og er sløv eller bevidstløs)
Alvorlige og ondartede former for GV.

Information

Kilder og litteratur

  1. Protokol fra møder i Den Blandede Kommission for Kvaliteten af ​​Medicinske Tjenester i Republikken Kasakhstans sundhedsministerium, 2017
    1. 1. Uchaikin V.F., Cherednichenko T.V., Smirnov A.V. Infektiøs hepatologi: En vejledning til læger. Moskva, GEOTAR-Media, -2012. -640s 2. V.F. Uchaikin, N.I. Nisevich, O.V. Shamsheva. Infektiøse sygdomme hos børn; lærebog - M.: GEOTAR - Media, 2010. - 688 s.: ill. 3. Simovanyan E.N. Smitsomme sygdomme hos børn. "Referencebog i spørgsmål og svar", forlag "Phoenix" - Rostov n / a, 2011. - 767 s. 4. Sanitære regler "Sanitære og epidemiologiske krav til tilrettelæggelse og gennemførelse af sanitære og anti-epidemiske (forebyggende) foranstaltninger til forebyggelse af smitsomme sygdomme." Bekendtgørelse fra ministeren for national økonomi i Republikken Kasakhstan nr. 194, 12. marts 2015 5. EASL. Anbefalinger om behandling af hepatitis C 2014 / Tilgængelig på http: //www.easl.eu/_newsroom/ seneste-nyheder / easl-anbefalinger-til-behandling-af-hepatitis-c-2014 6. Hospitalpleje til børn (WHOs retningslinjer om håndtering af de mest almindelige sygdomme på hospitaler på primærniveau, tilpasset forholdene i Republikken Kasakhstan) 2016. 450 s. Europa. 7. Stor referencebog over lægemidler / red. L. E. Ziganshina, V. K. Lepakhina, V. I. Petrov, R. U. Khabrieva. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 3344 s. 8. BNF for børn 2014-2015 9. Cherednichenko T.V. Moderne behandling af hepatitis C hos børn // Effektiv farmakoterapi. Epidemiologi og infektioner. # 1. 2012 10. Retningslinjer for NASPGHAN-praksis: Diagnose og håndtering af hepatitis C-infektion hos spædbørn, børn og unge Cara L. Mack, y Regino P. Gonzalez-Peralta, z Nitika Gupta, § Daniel Leung, Michael R. Narkewicz, jjEve A. Roberts, Philip Rosenthal og # Kathleen B. Schwarz - JPGN bind 54, nummer 6, juni 2012. 11 Kliniske retningslinjer for klinisk praksis i Asien og Stillehavet om håndtering af hepatitis B: en opdatering fra 2015 - SK Sarin1 -HepatolInt (2016) 10: 1 –98 DOI 10.1007 / s12072-015-9675-4. 12. EASL-anbefalinger om behandling af hepatitis C 2015 European Association for the Study of the Liver ⇑ - Journal of Hepatology 2015 vol. 63 j 199-236

Information

PROTOKOLLENS ORGANISATIONSASPEKTER

Liste over protokoludviklere:
1) Kuttykuzhanova Galiya Gabdullaevna - Læge i lægevidenskab, professor, professor ved Institut for Pædiatriske Infektionssygdomme, RSE ved REM “Kazakh National Medical University opkaldt efter S. D. Asfendiyarov ".
2) Efendiev Imdat Musa oglu kandidat til medicinsk videnskab, chef for afdelingen for pædiatriske smitsomme sygdomme og phthisiologi, republikanske statsvirksomhed ved REM "State Medical University of Semey City".
3) Baesheva Dinagul Ayapbekovna Doktor i medicinsk videnskab, lektor, leder af Institut for Børns smitsomme sygdomme, JSC "Astana Medical University".
4) Umesheva Kumuskul Abdullaevna - kandidat til medicinsk videnskab, lektor ved Institut for Pædiatriske Infektionssygdomme, RSE om REM “Kazakh National Medical University opkaldt efter S. D. Asfendiyarov "
5) Devdarian og Khatuna Georgievna - kandidat til lægevidenskab, lektor ved Institut for Pædiatriske Infektionssygdomme, Republikanske Statsvirksomhed ved REM "Karaganda State Medical University".
6) Zhumagalieva Galina Dautovna - kandidat til medicinske videnskaber, lektor, leder af kurset for pædiatriske infektioner, republikansk statsvirksomhed ved REM “West Kazakhstan State University opkaldt efter Marat Ospanov ".
7) Alshynbekova Gulsharbat Kanagatovna - kandidat til medicinsk videnskab, fungerende professor ved Institut for Børns smitsomme sygdomme, republikansk statsvirksomhed ved REM "Karaganda State Medical University".
8) Mazhitov Talgat Mansurovich - Læge i medicinske videnskaber, professor, professor ved Institut for Klinisk Farmakologi, JSC "Astana Medical University".

Ingen erklæring om interessekonflikt: Nej

Bedømmere:
1) Kosherova Bakhyt Nurgalievna - Læge i medicinske videnskaber, professor i det republikanske statsvirksomhed ved Karaganda State Medical University, prorektor for klinisk arbejde og løbende faglig udvikling, professor ved Afdelingen for smitsomme sygdomme, Chief Freelance-infektionist i Sundhedsministeriet i Republikken Kasakhstan.

Angivelse af betingelserne for revision af protokollen: revision af protokollen efter 5 år og / eller når nye diagnostiske / behandlingsmetoder med et højere bevisniveau vises.

Akut hepatitis hos børn

Akut viral hepatitis er en gruppe sygdomme, der forårsager leverforstyrrelser i kroppen. I de fleste tilfælde er sygdommen forårsaget af en virus. Patogenet er resistent over for miljømæssige forhold, hvilket er årsagen til nogle vanskeligheder ved diagnosen og behandlingen af ​​sygdommen.

Grundene

Årsagerne, hvorfra akut hepatitis kan opstå, såvel som dens manifestationer, konsekvenser, afhænger stort set af typen af ​​patogen. Sygdommen er forårsaget af vira A, B, C, E, F, G, SEN, TTV. Hver type patogen er i stand til at fremkalde patologiske processer i kroppen, som kan variere i manifestationernes art såvel som mulige komplikationer.

De mest almindelige typer af akut hepatitis er A, B og C. Der er i øjeblikket to overførselsveje:

  • fækal-oral - en metode til transmission af hepatitis A-virus, når et patogen kommer ind i en sund persons krop under husholdningskontakter med en sund person;
  • parenteral - en metode til transmission af hepatitis B- og C-vira gennem blodet.

Med den fækale-orale overførselsvej kan manifestationen af ​​sygdommen forårsage en række faktorer:

  • manglende overholdelse af reglerne for personlig hygiejne,
  • spise termisk uforarbejdede fødevarer,
  • tæt kontakt med virusbæreren.

De måder, hvorpå den parenterale overførselsvej for virussen manifesterer sig inkluderer:

  • penetration af patogenet i kroppen hos en sund person under blodtransfusion,
  • infektion af et barn under medicinske procedurer med genbrug af instrumenter eller manglende overholdelse af sanitære regler,
  • infektion af barnet under transmission af patogenet fra moderen under graviditet eller fødsel.

Symptomer

Manifestationen af ​​akut hepatitis varierer også afhængigt af typen af ​​patogen. Så tegn på hepatitis A er kendetegnet ved nogle funktioner:

  • den akutte form af sygdommen er udtalt;
  • de første tegn inkluderer generel utilpashed, smerter i højre hypokondrium, ofte kvalme og opkastning;
  • akut manifestation af hepatitis A ledsages næsten altid af gulsot - en ændring i hudfarven og øjnets hvide.

Tegn på akut manifestation af hepatitis B er noget anderledes:

  • sygdommen begynder med karakteristiske symptomer, hvor kvalme, opkastning, feber, hududslæt forekommer;
  • hepatitis B fremkalder en stigning i størrelsen på leveren og milten;
  • den isteriske periode er yderst sjælden.

Det er ikke altid muligt at genkende manifestationerne af hepatitis C hos et barn. Denne kompleksitet er forbundet med nogle træk ved sygdomsforløbet i en akut form:

  • den akutte form for hepatitis C er oftest asymptomatisk;
  • i sjældne tilfælde observeres generel utilpashed, feber, træthed, hovedpine, appetitløshed;
  • gulsot er sjælden.

Fraværet af symptomer i nogle tilfælde medfører visse vanskeligheder ved at stille en diagnose. I denne henseende er det ikke altid muligt at bestemme sygdommens type og grad i tide..

Diagnose af akut hepatitis hos et barn

Det er kun muligt at diagnosticere en akut manifestation af hepatitis efter en omfattende undersøgelse. Obligatoriske medicinske procedurer inkluderer:

  • blodkemi,
  • blodprøve for tilstedeværelse af antistoffer mod hepatitisvirus i barnets krop,
  • genetisk forskning for at bestemme tilstedeværelsen af ​​en RNA-holdig virus i kroppen.

Sådanne analyser giver dig mulighed for at bestemme de patologiske processer i barnets krop..

Komplikationer

Den vigtigste liste over komplikationer, hvorfor akut hepatitis er farlig for et barn, inkluderer:

  • akut sygdomsforløb med udtalte symptomer,
  • muligheden for overgangen af ​​sygdommen til en kronisk form,
  • udvikling af leversvigt,
  • truslen om at udvikle levercirrhose,
  • muligheden for forekomsten af ​​ondartede svulster.

At forhindre sådanne konsekvenser vil hjælpe rettidig adgang til en læge og overvåge barnets helbred gennem hele sygdomsperioden..

Behandling

Behandlingstype og varighed afhænger af en række faktorer:

  • barnets alder,
  • type viral hepatitis,
  • sygdommens grad og form.

Lægen bør kun behandle barnet efter at have foretaget en omfattende diagnose baseret på de opnåede resultater..

Hvad kan du gøre

For enhver manifestation af akut hepatitis skal barnet sørges for passende pleje. De vigtigste indikationer for hvad man skal gøre derhjemme for akut hepatitis inkluderer nogle punkter:

  • overholdelse af sengeleje,
  • afslag fra fysisk aktivitet og stress,
  • efter en mild diæt.

Hvis anbefalingerne følges, vil farlige og ubehagelige symptomer forsvinde meget lettere og hurtigere.

Hvad lægen gør

Det er nødvendigt at behandle den akutte form for hepatitis hos et barn baseret på typen og graden af ​​manifestationer af sygdommen:

  • hepatitis A sørger for overholdelse af et sparsomt regime: infektionen elimineres alene med en minimal risiko for at udvikle en kronisk form;
  • med hepatitis B ordinerer lægen brugen af ​​antivirale lægemidler ved beregning af en dosis, der er passende for barnet;
  • hepatitis C kræver langvarig lægemiddelbehandling, som også inkluderer brug af lægemidler til at opretholde leverfunktion.

Forebyggelse

For at forhindre fremkomsten af ​​akut hepatitis hos et barn er det nødvendigt på enhver mulig måde at beskytte ham mod mulige infektionsmetoder med virussen. Forebyggende foranstaltninger inkluderer:

  • tilvænning og overholdelse af reglerne for elementær hygiejne fra en tidlig alder
  • kontakt med en person med hepatitis;
  • spise kvalitetsfødevarer og rent drikkevand
  • implementering af medicinske procedurer ved anvendelse af nye engangsinstrumenter og i overensstemmelse med sterilitet
  • kontrol med testning af doneret blod for tilstedeværelse af markører for hepatitisvirus;
  • forebyggelse af stofmisbrug af børn.

En vaccine anvendes som en forebyggende foranstaltning mod den mindst farlige type sygdom (hepatitis A). Dette giver barnet mulighed for at udvikle immunitet over for patogenet i barnets krop og beskytte det mod leverskader i fremtiden..

Akut viral hepatitis hos børn

UDDANNELSESMATERIALE:

Hovedspørgsmålene til emnet er beskrevet i lærebogen. Når du forbereder dig til lektionen, er det nødvendigt at være opmærksom på det faktum, at viral hepatitis er en gruppe af fuldstændigt uafhængige virussygdomme, der ikke er relateret til hinanden og uafhængige (med undtagelse af hepatotrope infektioner B og D) fra hinanden. De er alle forårsaget af forskellige og ikke-relaterede vira. Hepatitis B-virus har en kompleks antigen struktur. Det er nødvendigt at være opmærksom på forskellen i mekanismerne for transmission af vira: for hepatitis A og E er dette den fækale-orale mekanisme, for anden hepatitis er den parenteral. Mekanismen for udvikling af cytolyse i hepatitis med forskellig ætiologi har forskelle: i hepatitis A; E; D-cytolyse udvikler sig som et resultat af virusens direkte cytopatiske virkning på hepatocyt med hepatitis B og C - det er immunmedieret.

Som forberedelse til lektionen er det nødvendigt at forstå, at der under akut viral hepatitis skelnes mellem følgende perioder: inkubation, præikterisk, icterisk og rekonvalescens, men afhængigt af ætiologien har de deres egne kursusfunktioner. Vær opmærksom på den moderne klassifikation af viral hepatitis, kriterierne for sværhedsgrad som klinisk: graden af ​​forgiftning, sværhedsgraden af ​​gulsot, hepatomegali, hæmoragisk syndrom og laboratorium: niveauet af bilirubin, værdien af ​​PTI, sublimtest. Vær opmærksom på forløbet af den typiske (icteriske) form for hepatitis, såvel som at kende forskellene i det kliniske forløb for anikteriske, slettede og subkliniske former, kriterierne for deres diagnose.

De vigtigste syndromer, der udvikler sig i hepatitis uanset ætiologi, er:

1) cytolysesyndrom;

2) mesenkym-inflammatorisk syndrom;

3) kolestasesyndrom.

SYNDROM AF CYTOLYSE - det vigtigste syndrom af hepatitis er forbundet med skader på levercellerne og øget permeabilitet af cellemembraner. Det kan skyldes virusens direkte cytopatiske virkning, når cellen beskadiges under replikationen af ​​virussen (som i HAV; IOP) eller være et resultat af immunmedierede mekanismer (som i HBV), mens der opstår desorganisering af strukturen af ​​cellemembraner, hvilket fører til en stigning i membranpermeabilitet. hepatocytter og intracellulære organeller. Alle former for stofskifte er nedsat: protein, kulhydrat, fedt, pigment osv. Klinisk manifesteres cytolysesyndrom ved forgiftning (svaghed, hovedpine, feber, kvalme, opkastning, svedtendens, dårlig appetit, mental forstyrrelse, søvnforstyrrelser), gulsot, hæmoragisk syndrom (næseblod), petechial udslæt, blødning). Laboratorium: væksten af ​​bilirubin bestemmes (sværhedsgraden af ​​cytolyse, bestemmer mere væksten af ​​den indirekte fraktion), en stigning i ALT, et fald i albumin, protrombin.

MESENCHIMAL-INFLAMMATORY SYNDROME er forbundet med skader på Kupffers celler, ophobning af serøst ekssudat i Disse rum, spredning af lymfoide celler langs portalkanalerne. Det observeres i al klinisk udtrykt hepatitis, de vigtigste manifestationer er hepatomegali, sværhedsgrad eller smerter i det rigtige hypokondrium. Laboratorium: karakteriseret ved en stigning i thymol test og et fald i sublimat, hypergammaglobulinæmi, urobilinuri.

CHOLESTASIS SYNDROME - kun observeret med isteriske former. Det er forbundet med nedsat reologi og galdeudstrømning. Manifestationer af kolestase kan være ubetydelige eller udtalt med udviklingen af ​​kolestatiske former for sygdommen. Klinisk manifesterer sig som gulsot med kløe i huden, unormal farve på urin og afføring. Laboratorium: væksten af ​​total bilirubin hovedsagelig på grund af den direkte fraktion, en stigning i alkalisk phosphatase, kolesterol; i urin - forekomsten af ​​galdepigmenter og forsvinden af ​​urobilin, et fald eller fravær af stercobilin i fæces.

Viral hepatitis A (HA) - akut cyklus med enterovirus med en overvejende fækal-oral infektionsmekanisme.

Etiologi. Det forårsagende middel er hepatitis A-virus (HAV), et RNA-holdigt enterovirus af type 72, der tilhører picornavirusfamilien. HAV er modstandsdygtig over for miljøet: ved stuetemperatur kan det vare i flere uger og ved 4 ° C i flere måneder. Det kan dog inaktiveres ved kogning i 5 minutter, autoklavering, ultraviolet bestråling eller eksponering for desinfektionsmidler. Epidemiologi. Infektionskilden er oftest patienter med asymptomatisk (subkliniske og utilstrækkelige varianter) form, anicterisk og slettet infektionsforløb eller patienter i inkubation, prodromale perioder og den indledende fase af sygdommens højde, i hvis afføring HAV findes.

Den førende mekanisme for HA-infektion er fækal-oral, udført ved vand, mad og kontakt-husholdningstransmission. Det er muligt at implementere denne mekanisme og seksuelt med oral-kønsrelaterede kontakter..

Modtagelighed for GA er universel. Oftest registreres sygdommen hos børn over 1 år (især i alderen 3-12 år i organiserede grupper) og hos unge (20-29 år). Børn under 1 år er ufølsomme over for infektion på grund af deres bevarelse af passiv immunitet overført fra moderen.

HA er kendetegnet ved en sæsonbestemt stigning i forekomsten i sommer-efterårsperioden.

Patogenese. GA - akut cyklisk infektion, kendetegnet ved en klar ændring i perioder.

Efter infektion trænger HAV fra tarmen ind i blodbanen og videre ind i leveren, hvor den efter fiksering til receptorer fra hepatocytter trænger ind i cellerne. På det primære replikationsstadium findes ingen tydelig skade på hepatocytter. Nye generationer af virussen udskilles i galdegangene, kommer derefter ind i tarmene og udskilles med afføring i det ydre miljø. En del af de virale partikler kommer ind i blodbanen og forårsager udvikling af forgiftningssymptomer i den prodromale periode. Skader på hepatocytter, der opstår i det yderligere forløb af HA, er ikke forårsaget af viral replikation, men af ​​immunmedieret cytolyse. I løbet af højden af ​​GA afslører morfologisk undersøgelse inflammatoriske og nekrobiotiske processer, der hovedsagelig forekommer i den periportale zone i leverlobulerne og portalområderne.

Akut HA kan forekomme i klinisk manifesterede varianter (icteric og anicteric) og inapparent (subklinisk), hvor kliniske symptomer er helt fraværende. Inkubationsperioden er 2 til 6 uger i gennemsnit 20-30 dage.

Preikterisk (prodromal) periode. Prodromet er kort, skarpt, dets varighed er fra 3 til 7 dage. De mest karakteristiske symptomer er en stigning i kropstemperaturen, normalt over 38 ° C, kulderystelser, hovedpine, svaghed, nedsat appetit, kvalme, opkastning og mavesmerter. Der er en følelse af tyngde i det rigtige hypokondrium. Forstoppelse, nogle gange diarré.

Ved undersøgelse af fordøjelsesorganerne findes en forstørrelse af leveren og følsomhed over for palpation i højre hypokondrium.

I det perifere blod hos en stor del af patienterne er der en let leukopeni uden ændringer i leukocytantal og ESR-indikatorer.

Aktiviteten af ​​aminotransferaser (ALT og AST) i blodserumet øges 5-7 dage før gulsot indtræffer, lidelser af pigmentmetabolisme forekommer først i slutningen af ​​den preikteriske periode. Mod slutningen af ​​den præikteriske periode bliver urinen koncentreret, mørk (ølfarvet). Misfarvning af afføring observeres, sublicitet af sclera vises.

Iterisk periode. Gulsot opbygges hurtigt og når normalt op inden for en uge. Ved begyndelsen af ​​gulsot svækkes og forsvinder et antal symptomer på den præikteriske periode hos en betydelig del af patienterne, mens svaghed og nedsat appetit vedvarer i længst tid. Nogle gange er der en følelse af tyngde i det rigtige hypokondrium.

Ved palpation af maven er der moderat smerte i højre hypokondrium. Leveren er forstørret, den har en glat overflade, en lidt komprimeret konsistens. Jo yngre patienten er, jo oftere forstørres milten..

I perifert blod findes leukopeni sjældnere - et normalt antal leukocytter, relativ lymfocytose er karakteristisk, undertiden monocytose.

Påvisning af alle de vigtigste syndromer af leverskade er karakteristisk: cytolyse, intrahepatisk kolestase, polyklonal gammopati (mesenchymal-inflammatorisk syndrom) og mangel på den proteinsyntetiske funktion i leveren (i svære former for sygdommen).

Hyperbilirubinæmi er normalt mild og af kort varighed. I 2. uge med gulsot er der som regel et fald i niveauet af bilirubin efterfulgt af dets fuldstændige normalisering. Naturligvis er en stigning i aktiviteten af ​​alaninaminotransferase (ALT) og aspartataminotransferase (ASAT), de Ritis-koefficienten (forholdet mellem AST og ALT) normalt mindre end 1,0. Den isteriske periode varer normalt 7-15 dage. Sygdommen varer sjældent mere end 1 måned. Alvorlige former er sjældne. Beskrev forløbet af GA efter typen af ​​fulminant hepatitis og udviklingen af ​​aplastisk anæmi.

Med HA er det almindeligt at skelne mellem milde, moderate og svære former for sygdommen. Den mest betydningsfulde kliniske indikator for sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet er sværhedsgraden af ​​forgiftning. Niveauet af bilirubin op til 85 μmol / L karakteriserer sygdommens milde forløb fra 86 til 170 μmol / L - moderat og over 170 μmol / L - svær. Cytolyseindeks korrelerer svagt med sygdommens sværhedsgrad. Til en objektiv vurdering af sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet skal både niveauet af bilirubin og sværhedsgraden af ​​forgiftning vurderes.

Perioden med rekonvalescens er karakteriseret ved hurtig forsvinden af ​​kliniske og biokemiske tegn på hepatitis. Af de funktionelle leverprøver normaliseres niveauet af bilirubin i blodserum hurtigere end andre, lidt senere - ALT- og ASAT-indikatorerne. I nogle tilfælde er der imidlertid en langvarig rekonvalescens med en stigning i ALT-aktivitet inden for 1-2 måneder efter forsvinden af ​​alle kliniske symptomer. Kroniske former udvikler sig ikke.

Den anikteriske variant har de samme kliniske (med undtagelse af gulsot) og biokemiske (med undtagelse af intrahepatisk cholestasis syndrom) tegn med mindre alvorlig forgiftning og en kortere varighed af sygdommen.

Subkliniske og hardware muligheder. I epidemiske foci udgør patienter med denne form for infektion i gennemsnit 30% af det samlede antal inficerede. I førskolegrupper op til 70% af tilfældene. Der er et omvendt forhold: jo yngre patienten er, jo oftere udvikler sig anicteriske former for sygdommen. Så i en alder af op til 2 år - 90% af sygdommene er anicteriske former

Den subkliniske variant er kendetegnet ved et fuldstændigt fravær af kliniske manifestationer i nærvær af cytolyse og gammopatisyndromer. Den inapparente variant er kendetegnet ved fraværet af både kliniske manifestationer og biokemiske syndromer af leverskade. Diagnosen kan kun fastlægges med en særlig laboratorieundersøgelse med identifikation af GA-markører.

ARBEJDSSPECIFIKKE MÆRKERE.

Til tidlig påvisning af infektionskilder anvendes bestemmelsen af ​​GA-antigen (AgBHA) i afføring. Anti-HAV IgM vises i blodet under inkubationsfasen, 3-5 dage før de første symptomer opstår og fortsætter med at cirkulere gennem sygdommens kliniske periode og senere i 4-6 måneder.

Påvisningen af ​​anti-HAV IgM indikerer entydigt infektion med HA-virussen og bruges til at diagnosticere sygdommen og identificere infektionskilder i foci.

Anti HAV IgG-klasse vises i blodet hos patienter fra 3-4 ugers sygdom og indikerer afslutningen på den aktive infektiøse proces, deres titer stiger og når et maksimum efter 3-6 måneder. Langvarig anti-HAV IgG (i mange år).

2) Resteffekter:

a) langvarig rekonvalescens (1-3 måneder)

b) post-hepatitis hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) post-hepatitis hyperbilirubinæmi (manifestation af Gilberts syndrom).

VIRAL HEPA TITE E

Etiologi. Hepatitis E-virus (HEV) tilhører uklassificerede vira (tidligere blev det kaldt caliciviruses). HEV ligner caliciviruses med sine ”nøgne” (på grund af fraværet af en ydre hylster) icosahedral capsid og et antal fysisk-kemiske og biologiske egenskaber, som imidlertid ikke er tilstrækkelige til at blive inkluderet i denne familie. Enkeltstrenget RNA fungerer som viral genom. Virusens størrelse er 27-34 nm.

Epidemiologi. Kilden til infektion er patienter med den akutte form for HE. Transmissionsmekanismen er fækal-oral. Af transmissionsruterne hører det førende sted til vand, når drikkevand, der er forurenet med HEV, bliver en transmissionsfaktor oftere fra åbne vandkilder. Transmissionsruter til mad og kontakt-husstand er ikke udelukket. HE forekommer hyppigere i form af epidemier og udbrud, men sporadisk forekomst er rapporteret. Infektionen registreres oftest i asiatiske lande (Turkmenistan, Afghanistan, Indien), hvor der er stærkt endemiske områder, Afrika, Sydamerika, meget mindre ofte i Nordamerika og Europa. Følsomhed over for HEV er generel, men sygdommen registreres oftest i aldersgruppen 15-29 år.

Patogenesen af ​​HE forstås ikke godt. De fleste forskere mener, at det centrale led i patogenesen er den cytopatiske virkning af virussen. Deltagelse af immunmekanismer i nekrobiotiske ændringer i levervævet er ikke udelukket..

LABORATORISKE SPECIFIKKE MÆRKERE.

Sygdommen er karakteriseret ved udvikling af antistoffer først mod Hepatitis E-virus i IgM-klassen (anti-HEV IgM) og derefter antistoffer mod HEV IgG.

Generelt svarer de kliniske symptomer på HA til dem i HA, men har en højere hyppighed af moderate og svære former. Kronik er heller ikke karakteristisk for GE..

Inkubationsperiode - i gennemsnit ca. 40 dage (2 til 8 uger).

Preikterisk periode. Sygdommen begynder gradvist, der er svaghed, nedsat appetit, undertiden kvalme, opkastning, smerter i højre hypokondrium og epigastrisk region, som undertiden når betydelig intensitet og i nogle tilfælde er et symptom på sygdommen. Temperaturstigning er sjælden. Efter påvisning af gulsot forbedres sundhedstilstanden ikke. Et af de førende symptomer er smerter i den rigtige hypokondrium, som varer i gennemsnit 6 dage.

Hudens gulhed øges inden for 2-3, undertiden 10 dage og når en betydelig intensitet. Hepatomegali er noteret hos 25% af patienterne - splenomegali.

Varigheden af ​​forgiftningssymptomer er normalt 3-6 dage, svaghed vedvarer i lang tid. Gulsot vedvarer i 1-3 uger med et gennemsnit på 14 dage. Hos nogle patienter fortsætter gulsot i længere tid - 4-6 uger, mens den kolestatiske form af HE udvikler sig.

HE er normalt mild til moderat, mest alvorlig hos gravide kvinder. Biokemiske indikatorer adskiller sig praktisk taget lidt fra dem i GA.

Den alvorlige form for HE observeres hos kvinder, hovedsageligt i graviditetens tredje trimester, i den tidlige postpartumperiode og hos ammende kvinder. Forværring af tilstanden forekommer oftere på 4. til 6. dag i den isteriske periode.

Et specielt symptom identificeret i HE er hæmoglobinuri, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​hæmolyse af erytrocytter. Hæmoglobinuri observeres hos patienter med svær form og i næsten alle tilfælde af udvikling af leversvigt. En anden formidabel komplikation af sygdommens forløb er hæmoragisk syndrom, manifesteret af gastrointestinal, uterin og anden blødning.

Dødeligheden i HE er 0,4%, men blandt gravide er den meget højere og spænder fra 3 til 20%.

HE kan forekomme i subkliniske og inapparente former.

Diagnose af HE er baseret på de samme kriterier som HA, laboratoriebekræftelse er anti-HEIg.

VIRAL HEPA TITIS B

Etiologi. Det forårsagende middel - hepatitis B-virus (HBV) tilhører familien af ​​hepadnavira, DNA-holdige vira, der inficerer leverceller. HBV-virioner med en diameter på 42–45 nm ("fulde" danskerpartikler) har en ydre lipoproteinmembran, en indre membran og et nukleokapsid. Sidstnævnte inkluderer DNA, enzymet DNA-polymerase og adskillige proteiner: HBcAg, HBeAg og HBxAg. Den første af dem - det nukleare ("kerne") antigen har en proteinkinaseaktivitet, der er nødvendig til phosphorylering af proteiner, og høj immunogenicitet, som er forbundet med en tilstrækkelig immunrespons i kroppen under det cykliske forløb af akut hepatitis B. Det andet antigen - HBeAg - er forbundet med HBcAg og er en markør for aktiv viral replikation og høj DNA-polymeraseaktivitet. HBxAg - aktiverer ekspressionen af ​​alle virale gener og forbedrer syntesen af ​​virale proteiner. Spiller en særlig rolle i udviklingen af ​​primært hepatocarcinom. Virusens ydre hylster er HBsAg ("australsk antigen"). Pre S1- og pre S2-proteinerne er lokaliseret i området forud for S-antigenet. Disse proteiner er ansvarlige for vedhæftning og indføring af virussen i leverceller. HBV har mutationsvariation, som kan være forbundet med nogle tilfælde af sygdommens acykliske forløb. Ud over den normale "vilde" HBV-variant er der således mutante former: Senegal-varianten, hvor HBsAg-produktion bevares, men antistoffer mod HBcAg detekteres ikke; HBVe (-), hvor HBeAg ikke detekteres osv..

Virussen er kendetegnet ved ekstrem høj resistens over for forskellige fysiske og kemiske faktorer: lave og høje temperaturer, gentagen frysning og optøning, UV, langvarig udsættelse for et surt miljø. Det inaktiveres ved kogning, autoklavering (120 ° C i 45 minutter), sterilisering ved tør varme (180 ° C - efter 60 minutter), virkningen af ​​desinfektionsmidler.

Epidemiologi. De vigtigste infektionskilder i hepatitis B er personer med asymptomatiske og klinisk alvorlige akutte og kroniske former for sygdommen, herunder levercirrose, hos hvem virussen er til stede i blodet og forskellige biosubstrater - spyt, urin, sæd, vaginal sekretion, menstruationsblod osv. Imidlertid patienter med kronisk hepatitis B har den største epidemiologiske betydning. Til infektion er 10-7 ml vaccineret blod nok. Antallet af mennesker smittet med HBV - infektionskilder - er enormt. Kun virusbærere, ifølge WHO, mere end 350 millioner mennesker.

Hovedmekanismen for infektionsoverførsel er hæmoperkutan (blodkontakt). Transmissionsruterne kan være naturlige, som HBV bevares i naturen og kunstige. De naturlige overførselsveje inkluderer: 1) seksuel - under samleje, især homoseksuel; 2) lodret - fra moderen (med asymptomatisk eller åbenlys infektion) til fosteret (barnet), infektion forekommer oftere under fødslen. Der er en direkte sammenhæng mellem viral replikationsaktivitet og risikoen for at overføre infektionen til barnet. Så hos HBeAg-positive mødre er sandsynligheden for infektion hos et barn 70-90% og hos HBeAg-negative mødre - mindre end 10%; 3) parenteral infektion i hjemmet gennem barberingsudstyr, tandbørster, vaskeklude osv. Den kunstige smittevej - parenteral - realiseres, når virussen trænger igennem beskadiget hud, slimhinder under terapeutisk og diagnostisk manipulation (injektioner, operationer, blodtransfusion og dets præparater, endoskopiske procedurer osv.). I øjeblikket er risikoen for infektion særlig høj blandt stofmisbrugere, der genbruger ikke-dekontaminerede nåle og sprøjter til parenteral lægemiddeladministration..

Folk er meget modtagelige for HBV. De mest følsomme er børn i det første leveår. Sæsonbestemtheden af ​​HS er ikke udtalt. Konvalescenter udvikler langvarig, muligvis livslang immunitet.

Patogenese. Hæmatogent når leveren fra stedet for HBV-injektion, hvor replikation af virioner forekommer i hepatocytter. Der er også information om den ekstrahepatiske reproduktion af HBV i CMF-cellerne i knoglemarv, blod, lymfeknuder og milt..

Skematisk forekommer HBV-replikation i leverceller som følger: HBV-genomet kommer ind i hepatocytkernen, hvor DNA-afhængig RNA-polymerase syntetiserer viruspregen (RNA). Derefter overføres virusets pregenom og DNA-polymerase (revertase), der pakkes i et kapsid, til cytoplasmaet i hepatocyten, hvor pregenomet transskriberes med dannelsen af ​​en ny “minus” DNA-streng. Efter ødelæggelsen af ​​pregenomet fungerer "minus" DNA-strengen som en skabelon til dannelsen af ​​"plus" DNA-strengen. Sidstnævnte, lukket i et kapsid og en ydre membran, forlader hepatocyt. HBV er ikke cytotoksisk. Cytolyse af hepatocytter, eliminering af virussen og som et resultat af resultatet af akut hepatitis B afhænger af kroppens immunrespons: produktionen af ​​endogent interferon, reaktionen af ​​naturlige dræberceller, cytotoksiske T-lymfocytter, antistofafhængige dræbere; reaktioner af makrofager og antistoffer mod HBV-antigener og lever-specifikt lipoprotein og et antal ændrede levervævsstrukturer. Konsekvensen af ​​dette er udviklingen af ​​nekrobiotiske og inflammatoriske ændringer i leverparenkymet. Som et resultat af patologiske ændringer i levervævet forekommer cytolytiske, mesenkym-inflammatoriske og kolestatiske syndromer..

Morfologisk undersøgelse afslører dystrofiske ændringer i hepatocytter, zonal nekrose, aktivering og spredning af stellate endotelceller (Kupffer-celler); i mere alvorlige tilfælde - submassiv og massiv nekrose i leveren, som ligesom almindelig "brodannende" og multilobulær nekrose ofte er det patologiske-anatomiske substrat for leverkoma.

I patogenesen af ​​hepatitis B skelnes der ud over replikativ også en integrativ infektionsform. I dette tilfælde indsættes hele genomet af virussen i genomet i værtscellen eller dets fragment, som f.eks. Er ansvarlig for syntesen af ​​HBsAg. Sidstnævnte fører til tilstedeværelsen af ​​kun HBsAg i blodet..

Integration af HBV-genomet i hepatocytgenomet er en af ​​de mekanismer, der er ansvarlige for udviklingen af ​​vedvarende (acykliske) former for HBV og primært hepatocellulært carcinom.

I dannelsen af ​​progressive former for hepatitis B er immunopatologiske reaktioner af stor betydning på grund af sensibilisering af lymfocytter af lipoproteiner i levermembranerne, mitokondrie og andre autoantigener samt superinfektion med andre hepatotrope vira (D, C osv.).

ARBEJDSSPECIFIKKE MÆRKERE

HBsAg påvises i både akut og kronisk hepatitis B-infektion og vises i den sene inkubationsperiode. Indikerer igangværende HBV-infektion.

HBeAg - cirkulerer i kombination med HBsAg hos patienter med HBV eller CHB, hvilket indikerer aktiv HBV-replikation og høj seruminfektivitet. Langvarig konservering med OHV kan være et prognostisk kriterium for processens kronik.

Anti-HBc klasse IgM (tidlige antistoffer mod kernen HBV antigen) - bestemmes hos 100% af patienterne med akut hepatitis B, i 30-50% - med kronisk. De afspejler aktiviteten af ​​HBV-replikation og den infektiøse proces, varer i 4-6 måneder efter en akut infektion og indikerer aktiviteten af ​​CHB.

Anti-HBe påvises enten i akut hepatitis B-patienter sammen med HBsAg og anti-HBcIgM eller i rekonvalescens sammen med anti-HBs og anti-HBc såvel som hos CHB-patienter.

Anti-HBc klasse IgG - forekommer hos patienter med HBV under tidlig rekonvalescens og vedvarer hele livet og findes også i alle former for HBV.

Anti-HBs-antistoffer mod HBV-overfladeantigen indikerer immunitet over for virussen. De påvises i perioden med sen rekonvalescens hos patienter efter hepatitis B og varer ved i livet eller efter vaccination med vaccinen.

HBV DNA - bevis for viral replikation detekteres i akut og kronisk proces.

Inkubationsperiode: minimum - 6 uger, maksimalt - 6 måneder, i gennemsnit - 60-120 dage.

Preikterisk periode. Det er kendetegnet ved en lang (i gennemsnit 8-14 dage) prodrome. Sygdommen begynder gradvist. Patienter klager over et fald i appetitten indtil fuldstændig anoreksi, svaghed, kvalme, ofte opkastning, forstoppelse efterfulgt af diarré. Ofte bekymret over følelsen af ​​tyngde, nogle gange smerter i epigastrium, i højre hypokondrium. Hos 20-30% af patienterne observeres et immunkomplekssyndrom: artralgi såvel som kløe i huden og forskellige udslæt. Acrodermatitis og andre ekstrahepatiske manifestationer forbundet med HB-infektion kan forekomme: polyarthritis, glomerulonephritis, aplastisk anæmi. Ved slutningen af ​​prodromet kan hepato- og splenomegali påvises, aktiviteten af ​​indikatorenzymer (alAT, AsAT) i blodserumet øges. I det perifere blod har de fleste patienter let leukopeni uden signifikante ændringer i leukocytformlen. Hos nogle patienter kan prodromale fænomener være helt fraværende..

Gulsotperioden er normalt lang, karakteriseret ved sværhedsgraden og vedholdenheden af ​​de kliniske symptomer på sygdommen, som ofte har tendens til at stige. Gulsot når sit maksimum 2-3 uger eller senere. Klager over svaghed, anoreksi, kvalme, opkastning vedvarer: deres sværhedsgrad afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Leveren er forstørret. Der er smerter ved palpation i højre hypokondrium.

I det perifere blod i den akutte periode findes leukopeni, sjældnere - et normalt antal leukocytter. Relativ lymfocytose er karakteristisk. Nogle gange finder de en plasma- og monocytisk reaktion. ESR i den akutte periode reduceres til 2-4 mm / t, i perioden med faldende gulsot kan den stige til 18-24 mm / t, efterfulgt af en tilbagevenden til normal.

Hyperbilirubinæmi er alvorlig og vedvarende, ofte ved 2-3 ugers gulsot, niveauet af bilirubin i blodet er højere end i første omgang. Alle leversygdomme syndromer observeres.

Forstyrrelse af den proteinsyntetiske funktion i leveren er en vigtig indikator for sygdommens sværhedsgrad. I svære former er der også et signifikant fald i B-lipoproteiner. Thymol-test med HB inden for normale grænser eller let øget.

Oftere fortsætter OGV i en moderat form, udvikling af begge lunger er mulig, inkl. anikteriske og svære former. Det fulminante forløb af hepatitis B observeres sjældent (1%).

Restitutionsperioden er længere end med hepatitis A. Der er en langsom forsvinden af ​​de kliniske og biokemiske symptomer på sygdommen.

2. Restvirkninger:

a) langvarig rekonvalescens

b) post-hepatitis hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) post-hepatitis hyperbilirubinæmi (manifestation af Gilberts syndrom);

3. Fortsat (progressivt) forløb af den infektiøse proces (kronik):

a) langvarig hepatitis (fra 3 til 6 måneder)

b) kronisk hepatitis (over 6 måneder)

c) "asymptomatisk" virusbærer;

d) levercirrhose;

e) hepatocellulært carcinom.

Kronisering observeres hos 90% af nyfødte, 50% af børn under to år, 20% - fra 2 til 14 år og 5% af voksne. Der er en stigning i risikoen for kronisk og progression, når den inficeres med hepatitis B-mutant.

VIRAL HEPATITIS D

Etiologi. HT-virus) (deltavirus, HDV) er sfæriske partikler med en størrelse på 30-37 nm, der indeholder RNA, internt antigen - HDAg og eksternt - hvilket er overfladeantigenet af HBV - HBsAg. Denne uklassificerede virus (viroid) kræver HBV-hjælperfunktion under replikation, hvilket resulterer i brugen af ​​HBsAg til at syntetisere HBV-kuvert. Genotypebestemmelse gjorde det muligt at etablere tilstedeværelsen af ​​3 genotyper og flere BTD-undertyper. Genotype 1-vira er de mest almindelige. Det antages, at undertype 1a forårsager mildere og 1b - mere alvorlige tilfælde af sygdommen.

Epidemiologi. Kilder til infektion er patienter med akutte og kroniske infektionsformer, der forekommer i både manifest og subklinisk form. Mekanismen og transmissionsveje er tilsyneladende de samme som i hepatitis B. Det største antal inficerede blev fundet blandt stofmisbrugere (52%) og patienter med hæmofili.

Klinik. Hepatitis D forekommer kun hos personer inficeret med HBV og fortsætter som en akut coinfektion eller superinfektion. Inkubationsperioden i tilfælde af coinfektion - med samtidig infektion med HBV og HBV er fra 40 til 200 dage. Sygdommen er relativt godartet og er kendetegnet ved en kort prodromal periode med svær feber, ikke typisk for hepatitis B, smerter i højre hypokondrium i 50%, vandrende smerter i store led i 30% af patienterne og et to-bølgeforløb i den isteriske periode. Den isteriske periode er også karakteriseret ved: lav feber, vedvarende smerter i højre hypokondrium, urticarial udslæt, hepatosplenomegali. Det skal dog bemærkes, at det samtidige akutte forløb af to infektioner (coinfektion) øger risikoen for at udvikle alvorlige og fulminante former for sygdommen. Ved superinfektion, når akut hepatitis D overlapper med kronisk HBV-infektion (manifest eller subklinisk), er inkubationsperioden kortere og er 1-2 måneder. Den preikteriske periode er 3-5 dage og er kendetegnet ved udviklingen af ​​asthenovegetative og dyspeptiske symptomer, tydelig smerte i højre hypokondrium og artralgi. Den isteriske periode er karakteriseret i de første 3-5 dage af feber og senere, i alvorlige tilfælde, en stigning i symptomerne på ødematøs-ascitisk og hæmoragisk syndrom. Med sygdommens progression udvikles i nogle tilfælde fulminant hepatitis med OPE og død, i andre - kronisk hepatitis med udtalt aktivitet og ofte med hurtigt udviklende levercirrhose. Dødelighed ved superinfektion når 5-20%.

Diagnostik. Akut HBV / IOP co-infektion diagnosticeres, hvis patienten har markører for aktiv HBV-replikation: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc og HDV: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. Desuden i de første 2 uger. sygdomme i blodet hos patienter bestemmes af HDVAg og HDV-RNA. Fra 10-15 dages sygdom - IgM anti-HDV og fra 5-9 uger. - IgG anti-HDV. Akut superinfektion af BFD (akut delta hepatitis) kan bekræftes ved tilstedeværelsen af ​​BID-reproduktionsmarkører: HDV-RNA og anti-HDV IgM i fravær (eller lav titer) af anti-HBc IgM.

VIRAL HEPA TITIS C

Etiologi. Hepatitis C-virus (HCV) er en lille RNA-virus, der tilhører flavivirusfamilien. HCV-genomet koder for dannelsen af ​​virusets strukturelle og ikke-strukturelle proteiner. Den første af dem er: Nukleokapsidprotein C (kerneprotein) og kappe (kappe) - Et og E2 / NSj glycoproteiner. Ikke-strukturelle proteiner (NS2, NS3, NS4, NS5) inkluderer enzymatiske proteiner. Alle disse proteiner i patientens krop producerer antistoffer (anti-HCV), der bestemmes ved immunokemiske metoder. I henhold til de eksisterende klassifikationer skelnes der mellem 6, 11 og flere HCV-genotyper og mere end 100 af dens undertyper. Der er betydelige geografiske forskelle i deres udbredelse. I Rusland findes genotyper oftest: 1 (a og b), 2a og 3a. Med genotype 1b forbinder de fleste forskere tilfælde af sygdomme med et højt niveau af viræmi og et lavt respons på interferonbehandling..

Epidemiologi. Kilder til infektion, mekanisme og smitteveje svarer stort set til HS. Kilder til HS er patienter med kroniske og akutte former for infektion. Den parenterale smittevej er af den største epidemiologiske betydning. Oftest forekommer HCV-infektion ved transfusion af blod og blodprodukter. Det antages, at det forårsagende middel til HS er en af ​​de vigtigste etiologiske faktorer ved hepatitis efter transfusion. Ofte forekommer infektion hos patienter med hæmofili. Test af donorer, dåse blod og dets derivater til HS er obligatorisk.

Overførsel af patogenet i hverdagen under heteroseksuelle og homoseksuelle kontakter, fra en inficeret mor til en nyfødt, kan forekomme, men det realiseres meget sjældnere end med hepatitis B.

Patogenese. Efter penetration i menneskekroppen replikerer HCV, der har hepatotropi, hovedsageligt i hepatocytter. Derudover kan virussen ifølge moderne begreber replikere, som i HB, i SMF-celler, især i mononukleære celler i perifert blod. HCV er svagt immunogent, hvilket bestemmer en langsom, lavintensiv T-celle og humoral reaktion af immunsystemet på infektion. Så i det akutte stadium af HS opstår serokonversion efter 1-2 måneder. senere ved forekomsten af ​​tegn på hepatocytcytolyse (stigning i ALT-aktivitet). Først efter 2-10 uger. fra sygdommens indtræden i patienternes blod antistoffer mod kerneantigenet i klasse M og derefter G. De har imidlertid en svag neutraliserende virkning. Antistoffer mod ikke-strukturelle HCV-proteiner påvises normalt ikke i den akutte infektionsfase. Men i blodet under det akutte stadium af sygdommen (og under reaktivering - i kronisk) bestemmes tilstedeværelsen af ​​virusets RNA. HCVs modstand mod specifikke immunitetsfaktorer skyldes dets høje evne til at "flygte" fra immunologisk overvågning. En af mekanismerne herfor er replikering af HCV med et højt niveau af mutationer, som bestemmer tilstedeværelsen i kroppen af ​​mange konstant skiftende antigene varianter af virussen (kvasi-arter). Således bestemmer svagheden ved immunresponset og virusets mutationsvariation i høj grad det høje kroniogene potentiale ved denne sygdom..

Inkubationsperioden for OGS er i gennemsnit 7-9 uger, der varierer fra 2 til 24 uger. Med hensyn til kliniske og biokemiske egenskaber svarer sygdommen til OHV, men den forløber lettere og er kendetegnet ved en relativt hurtig udvikling af sygdommen. På samme tid bliver sygdommen hos 50-80% af de inficerede personer kronisk, og i 20% af de kroniske tilfælde fører det til levercirrose..

Akut HS i langt de fleste tilfælde (op til 95% af tilfældene) er asymptomatisk. Manifestformer har en lav specifik vægt.

Den præikteriske periode svarer til den i OHV, der er kendetegnet ved en stor polymorfisme af symptomer.

Den isteriske periode har en mild eller moderat forløb, selvom andelen af ​​svære former blandt unge i de senere år har været stigende.

Perioden med akut hepatitis er kendetegnet ved en 10-15 gange stigning i aminotransferaser med udsving i deres aktivitetsindikatorer (op til 80% af patienterne). Forværringer i den akutte periode af sygdommen kan vedrøre både cytolysesyndromet og hele sygdommens symptomatologi, herunder en stigning i gulsot, øget forgiftning og negativ dynamik af alle kliniske og biokemiske parametre for OGS. Alvorlige former for OGS er sjældne, men det fulminante forløb for OGS er også blevet beskrevet. Op til 95% af OGS forekommer i subkliniske og inapparente former. Symptomatologien ved medfødt HS svarer til HS.

Perioden med rekonvalescens er længere end med hepatitis B, kun 25% af patienterne kan selv eliminere virussen.

Diagnosen af ​​HCV fastlægges på basis af kliniske manifestationer, epidemiologiske data, laboratoriedata baseret på påvisning af anti-HCV efterfulgt af påvisning af HCV RNA-replikation.

Resultaterne af HS svarer til HS, men HS er kendetegnet ved en høj frekvens af kronisk virkning (50-80%) og progression. I løbet af 10-20 års observation er hyppigheden af ​​CP-dannelse 20% og HCC - 2%. Samtidig er risikoen for at udvikle HCC hos patienter med LC 1-4% om året. Samtidig er der tegn på et mere godartet forløb af HS-infektion.

VIRAL HEPA TITIS G

Etiologi. Hepatitis G-virus (HBV) tilhører flavivirusfamilien. Virusets genom er repræsenteret af enkeltstrenget RNA. Tildel 5 genotyper af HBV.

Epidemiologi. Kilder til infektion er patienter med akutte og kroniske former for GG.Mekanismen og transmissionsveje er den samme som i GG. Grupper med øget risiko for infektion inkluderer først og fremmest stofmisbrugere, der bruger stoffer intravenøst, og mennesker, der smykker sig med tatoveringer. Viral hepatitis G er allestedsnærværende, men endemisk i nogle regioner i verden (Vestafrika).

Klinik. Med hensyn til dets kliniske manifestationer er FG tættest på viral hepatitis C. Det kaldes ofte HCV-lignende hepatitis. Akut GG kan være asymptomatisk eller manifest. Med et åbenlyst forløb er anikteriske og udslidte varianter fremherskende. Kliniske manifestationer og graden af ​​stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser i akut GG er mindre udtalt end selv i akut hepatitis C. Udfaldet af sygdommen kan være genopretning med fuldstændig eliminering af virussen og dannelsen af ​​en kronisk form for infektion. Virussens rolle i udviklingen af ​​fulminante former for hepatitis undersøges.

Der er et velbegrundet synspunkt om, at FG er meget mere almindeligt i kombination med hepatitis B, C og D end i form af monoinfektion.

Diagnostik. Den vigtigste metode til diagnosticering af FG er påvisning af RNA-virus i PCR. Immunokemiske metoder til tidlig påvisning af antistoffer mod BHG udvikles også..

I 1997 opdagede japanske forskere en DNA-holdig virus - TTV (transfusion transmitteret virus). Fem tilfælde af post-transfusion hepatitis er blevet beskrevet, som udviklede sig hos patienter 8-11 uger efter blodtransfusion med frigivelsen af ​​TTV-DNA. Tilstedeværelsen af ​​3 genotyper og 9 undertyper af virussen blev etableret. For nylig er denne virus også blevet isoleret i Rusland (i sin europæiske del og det vestlige Sibirien) fra raske individer og patienter med hepatitis med ukendt etiologi..

I 1999 isolerede italienske forskere en DNA-holdig virus - SEN fra en HIV-inficeret patient med tegn på leverskade. Ifølge italienske forskere kan 3% af hæmofili, 40-60% af intravenøse stofbrugere og 60% af patienter med hepatitis af ubekræftet etiologi inficeres med denne virus..

Undersøgelsen af ​​rollen som alle disse vira i human patologi fortsætter..

BEHANDLING AF AKUT VIRAL HEPATITIS

Vist grundlæggende terapi (stoffri): begrænsning af fysisk aktivitet og diæt nr. 5.

Det skal huskes, at en højere hyppighed af kronik er karakteristisk primært for milde former for hepatitis B og HD, derfor kræver hvert tilfælde en individuel tilgang. Når der konstateres en langvarig hepatitis B med vedvarende biokemisk aktivitet og tilstedeværelsen af ​​virale replikationsmarkører, anbefales det tilsyneladende en standardforløb på 4-6 måneder af IFT: 5-6 millioner IE 5 gange om ugen dagligt med en pause på 2 dage Lørdag og søndag).

I øjeblikket anbefales følgende taktik til behandling af patienter med HCV: observation i 3-4 måneder fra sygdommens indtræden og derefter antiviral behandling hos patienter med vedvarende forhøjet ALAT og påviselig HCV-RNA. Det foreslås at anvende induktionsadministration af enkle eller pegylerede IFN'er i 4-6 måneder.

I nærvær af forgiftning suppleres den grundlæggende terapi med afgiftning, som som regel udføres oralt, men undertiden (hvis angivet) og parenteralt.

Til oral afgiftning anvendes enterosorbenter baseret på kul, kulstof, naturlige polymerer, cellulose, ionbytterharpikser, syntetiske polymerer.

Ved alvorlig forgiftning, vanskeligheder med at tage mad og væsker oralt, ordineres intravenøs afgiftningsterapi

Hyperbar iltning er patogenetisk underbygget.

Ovomin op til 1000-1500 ATU / kg / dag til børn. Kontrikal - 1000 ATU / kg / dag.

Hepatoprotektorer med metaboliske egenskaber: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Vist er præparater af S-adenosyl-L-methionin (Heptral, gumbaral, donamet). Den daglige dosis til intravenøs injektion er 10-15-25 mg / kg til børn, administreret i 2 opdelte doser.

Kortikosteroider anbefales at ordinere til svær VH hos børn i de første 3 leveår. Den daglige dosis for prednisolon er 5-10 mg / kg (parenteral). Terapien varer 3-5 dage, indtil effekten er opnået. Et kort behandlingsforløb med kortikosteroider forårsager ikke abstinenssymptomer, så behandlingen afbrydes inden for 1-2 dage.

Den kolestatiske komponent manifesteres ved kløe i huden, undertiden bakteriel superinfektion i galdevejen (kolangitis, kolecystitis), klinisk bestemt af subfebril tilstand, smerter i det rigtige hypokondrium tilføjes. Biokemiske parametre indikerer udtalt intrahepatisk kolestase, ofte kombineret med svag cytolyse.

Sammen med grundlæggende terapi inkluderer behandlingskomplekset lægemidler, der lindrer kolestatisk syndrom.

Reopolyglucin - 10 ml / kg / dag til børn ved intravenøst ​​drop 2-3 gange om ugen. Trental - 1,5-2 mg / kg / dag til børn. Komplamin intravenøst ​​drop eller inden i 12-15 mg / kg / dag. Curantil 0,5 mg / kg / dag.

Til genkorrektion anvendes heparin også. Indførelsen kræver overvågning af koagulogrammet. 250-100 U / kg / dag for børn i 4 doser. Varighed af heparinbehandling - indtil en klinisk effekt er opnået, i gennemsnit 7-10-14 dage.

Effektiviteten af ​​UDCA-lægemidler (ursosan, ursofalk, ursofalk-suspension) - 10-20 mg / kg / dag er vist. Hos børn i det første leveår med neonatal kolestase kan den daglige dosis af UDCA-lægemidler øges til 30 mg / kg / dag, indtil effekten er opnået..

Til behandling af intrahepatisk kolestase, inkl. viral ætiologi anvendes traditionelt lægemidler, der aktiverer cytochrom P450-systemet. Til dette formål ordineres luminal såvel som cordiamin. Kolekinetik (10-25% opløsning af magnesiumsulfat), polyalkohol (sorbitol, xylitol, mannitol 10-20%) bidrager også til korrektion af intrahepatisk kolestase.

Med delvis åbenhed af de intrahepatiske galdekanaler (afføring farvning) vises kolestyramin (vazosan) eller bilignin såvel som enterosorbenter. Kolestyramin i kombination med galdesyrer danner ikke-absorberbare komplekser i tarmen, som fjernes under afføring. Samtidig falder niveauet af β-lipoproteiner og triglycerider i blodet. Lægemidlet har meget høje sorptionsegenskaber, eliminerer toksiner og mikrober fra tarmene. Bilignin - et urtemedicin - binder galdesyrer i tarmen, bremser deres reabsorption, fremmer udskillelse under afføring. Det absorberer også toksiner på samme tid.

Takket være udnævnelsen af ​​ionbytterharpikser og enterosorbenter falder kløen hurtigere, og kolestase stoppes på grund af bindingen af ​​galdesyrer i tarmen.

Ved langvarig kolestase er parenteral administration af vitamin A, D, E, K indiceret på grund af nedsat absorption af fedtopløselige stoffer.

I mangel af virkningen af ​​konservativ behandling anvendes ekstrakorporale afgiftningsmetoder, plasmaferese foretrækkes.

Immunoprofylakse af viral hepatitis.

Immunoprofylakse af hepatitis B.

HBs-virusoverfladeantigenet (HBsAg) er det eneste immunogene antigen, og samtidig er det ikke patogent. HBsAgs evne til at inducere et immunrespons uden at forårsage sygdom og bruges til at skabe vacciner.

Siden 1987 er der produceret genetisk konstruerede vacciner opnået ved introduktion af S-genet ved en rekombinant metode i bagegærgenet efterfulgt af syntese af HbsAg og dets oprensning (“Engerix B”, “Euvax B” Aventis Pasteur).

I Hviderusland udføres massevaccination med vaccinerne "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Immunogenicitet af vacciner: serobeskyttelse efter indgivelse tilvejebringes af en tærskeltiter af HbsAg i vaccinen, der allerede er 10 mIU / ml, men for at opretholde immunitet i et bestemt tidsrum er den indledende titer af HbsAg indeholdt i vaccinen meget højere.

Fås i hætteglas på 20 mcg (1 ml) til voksne og 10 mcg (0,5 ml) til børn under 15 år (i nogle lande op til 19) år.

Indførelsen af ​​vacciner udføres i henhold til standard- og nødprogrammer (accelererede).

Hepatitis B vaccinationsplan.

Doseringstiming

Minimum tid til beskyttelse af titer tilbageholdelse