Udtrykket "fiasko" i medicin henviser til en tilstand, når et organ ikke udfører de funktioner, der er tildelt det. Det kan være akut, når et stort antal strukturelle enheder på kort tid holder op med at arbejde på én gang (ikke celler, men deres samfund, der udfører et bestemt job sammen). Det kan være kronisk, når enten antallet af strukturelle og funktionelle enheder eller deres kvalitet gradvist falder. Leversvigt syndrom er en kombination af symptomer forbundet med utilstrækkelig produktion af proteiner, dårlig blodkoaguleringsevne, alvorlig forgiftning som følge af leverdysfunktion.

Om lever

Leveren er det tungeste organ, der udfører mange funktioner. Så hun:

  1. inspicerer næsten alle stoffer, der kommer ind i tarmene eller absorberes i kredsløbssystemet
  2. syntetiserer urinstof fra giftig ammoniak;
  3. neutraliserer stoffer dannet i løbet af sit eget stofskifte. Så indirekte bilirubin, dannet af hæmoglobin, er en gift for hjernen. Leveren binder den til glucuronsyre, og når den bliver mindre giftig, skal den udskilles i galden;
  4. gemmer "energi" til "det mest ekstreme tilfælde". Dette er glykogen - glukose forbundet med specielle bindinger;
  5. danner forskellige proteiner. Det:
    • albumin, som ved at tiltrække vand ind i beholderne gør det muligt at eksistere i flydende form. Albumin, der binder mange giftige stoffer (herunder bilirubin og salte af tungmetaller og andre stoffer), gør dem også mindre skadelige;
    • globuliner - proteiner, der udfører immunovervågning i kroppen, bærer jern (globin i hæmoglobin), udfører processen med blodkoagulation;
  6. ansvarlig for destruktion af hormoner og enzymer;
  7. aflejrer noget blodvolumen, der kommer ind i karene i tilfælde af stød eller blodtab;
  8. syntetiserer galde, som er involveret i emulgering af fedt fra mad;
  9. nogle vitaminer er deponeret i det, for eksempel A, D, B.12;
  10. i den prænatale periode er leveren i stand til at danne hæmoglobin, hvilket senere efter fødslen vil knoglemarven gøre.

Disse var kroppens hovedfunktioner. I alt er der mere end fem hundrede af dem. Desuden udfører hun hvert minut op til 20 millioner kemiske reaktioner (afgiftning, syntese af proteiner, enzymer og så videre).

Leveren er det bedste organ til at reparere sig selv. Hvis 25% eller mere af de levende celler forbliver, når eksponeringen for toksiske faktorer ophører, kan den fuldstændigt genoprette dens volumen. Men det gør det ikke ved at dele celler, men ved at øge deres volumen. Regenereringshastigheden afhænger af personens alder (hurtigere hos børn), de individuelle egenskaber ved hans krop. Evnen til at komme sig er ikke mindre ansvarlig for den underliggende sygdom.

Leversvigt kan forekomme af mange grunde. Dette er indtagelsen af ​​aspirin (især af børn) og vira, og brugen af ​​svampe ("lederen" i dette tilfælde er en bleg grønt) og alkoholerstatninger. Det er på grund af denne tilstand, at de dør i 80-100% af tilfældene, for hvis levercellerne dør, er der ingen, der udfører deres funktion.

Former for leversvigt

I henhold til udviklingshastigheden for død af leverceller kan leversvigt være akut og kronisk. Ifølge mekanismen til udvikling af patologi skelnes følgende 3 former for tilstanden:

Hepatocellulær svigt

Det sker, når cellerne i et organ inficerer stoffer, der er giftige for dem (svampegift, specielle vira, gift fra alkoholerstatninger). Denne type leversvigt kan være akut, når celler dør i massevis, og kronisk, når forgiftning opstår gradvist, dør celler langsomt.

Portocaval form

Det er i de fleste tilfælde kronisk. Dette navn antyder, at der er et højt tryk i portalvenen (kaldet "veneporte" på latin), som fører blod til leveren til rengøring. For ikke at "oversvømme" leveren med blod, "dumper" denne blod blod i den ringere vena cava (det kaldes "venekava") gennem venerne-forbindelserne. Disse årer findes normalt i tilfælde af livreddende udvikling af alvorlig hypertension i portalvenen. Men hvis der opretholdes højt tryk i dem i lang tid, for hvilke de ikke er designet, forekommer der periodisk brud i forskellige størrelser i dem, hvilket fører til blødning: spiserør-gastrisk, rektal, retroperitoneal.

Da blod dumpes uden om leveren, viser det sig, at det ikke gennemgår rensning af toksiner. Derudover leverede portalvenen normalt noget af ernæringen til leveren, det vil sige i portokaval form af insufficiens, levercellerne vil lide af hypoxi. Sidstnævnte bærer en kronisk form, da der stadig er en leverarterie, der bringer blod til leveren direkte fra aorta.

Blandet form

Det er også en type kronisk leversvigt, der kombinerer både lidelsen af ​​leverceller (hepatocellulær svigt) og "udledning" af ufiltreret blod i den generelle blodbane.

Akut leversvigt

Når store mængder leverceller holder op med at fungere med det samme, udvikler en tilstand, der kaldes akut leversvigt. Symptomerne på denne tilstand udvikler sig hurtigt - fra flere timer til 2 måneder, hvor blødning udvikler sig, alvorlig forgiftning, nedsat bevidsthed til koma-niveau, dysfunktion i andre organer. Yderligere, i 20% af tilfældene, går symptomerne tilbage, og en langsom genopretningsproces begynder, men i 80-100%, især hvis der udvikles koma af leveroprindelse, dør personen.

Hvis denne proces udvikler sig og slutter inden for få dage, kaldes den fulminant (fulminant) leversvigt. Udvikler som et resultat af leverbetændelse kaldes det fulminant hepatitis. Oftest forekommer fulminant hepatitis som et resultat af en inflammatorisk proces forårsaget af vira. Den "førende" i denne henseende er viral hepatitis B. Prognosen for fulminante former for leversvigt er ugunstig for livet. Sådanne mennesker kan reddes ved levertransplantation, der udføres selv før udviklingen af ​​svær blødning og koma, hvilket er svært at gøre. Komplikationer efter levertransplantation udført til behandling af fulminant leversvigt er også ekstremt høje.

Årsager til akut leversvigt

Akut leversvigt opstår i form af hepatocellulær svigt. Dette kan forekomme af følgende årsager:

  1. Forgiftning med giftige svampe: blege svampe, sømme, kryds, heliotrop. Dødelighed i denne tilstand er mere end 50%.
  2. At tage antipyretiske lægemidler med en stigning i temperaturen hos børn 4-12 år. Acetisalicylsyre ("Aspirin"), produkter indeholdende salicylater, er særligt farlige i denne henseende. Mindre farligt er paracetamol, ibuprofen ("Nurofen"), analgin. Sygdommen kaldes Reye's syndrom eller akut hepatisk encefalopati. Dødelighed hos børn er 20-30%.
  3. Virus:
    • hepatitis A (kun hos mennesker over 40 år, hvor Botkins sygdom opstod på baggrund af en galdevejssygdom);
    • hepatitis B - alene eller i kombination med infektion med hepatitis D (hepatitis D-virus er defekt, det kan kun komme ind i en organisme, der allerede indeholder hepatitis B-virus). Fulminant hepatitis B forekommer kun hos mennesker med "stærk" immunitet, især unge mennesker. Narkomaner, mennesker, der tager medicin for at sænke immunforsvaret (efter transplantation med autoimmune sygdomme, til behandling af kræft), patienter med diabetes mellitus, gravide kvinder med fulminant hepatitis B bliver praktisk talt ikke syge;
    • hepatitis E. Denne virus overføres gennem beskidte hænder, ligesom A.-virus. Den forekommer let hos mænd og kvinder uden for graviditeten, men den er yderst farlig for gravide kvinder, der ender i 20% af den fulminante form. Ofte - i 21% af tilfældene - udvikler denne sygdom sig i 3. trimester af graviditeten; farligt og 1 måned efter fødslen
    • gul feber-virus;
    • vira fra herpes-gruppen (herpes simplex, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, varicella-zoster-virus - varicella-zoster-virus);
  4. Andre mikrober end vira, der kan forårsage generaliseret helkropsinfektion med leverskade. Dette er den mest forskelligartede bakterieinfektion (stafylokok, enterokok, pneumokok, streptokok, salmonella og så videre) såvel som rickettsioser, mycoplasmose, blandede svampeinfektioner.
  5. Forgiftning med alkoholerstatninger.
  6. Akut blodinfektion med leverabscesser, purulent betændelse i intrahepatiske galdekanaler.
  7. Forgiftning med giftstoffer, der er giftige for leveren: fosfor, chlorcarboner og andre.
  8. Forgiftning med stoffer, især med en overdosis. Så du kan overskride den maksimale dosis af Paracetamol, Aminazin, Ketoconazol, Tetracyclin, Co-trimoxazol, sulfonamider, lægemidler til behandling af tuberkulose, lægemidler baseret på mandlige kønshormoner.
  9. Akutte kredsløbssygdomme i leveren på grund af emboli i en stor gren af ​​leverarterien, blodpropper, gas, fedt.
  10. Alvorligt forløb af onkologiske sygdomme: hæmoblastose, lymfogranulomatose, metastaser af kræft med forskellig lokalisering i leveren.
  11. Sygdomme med uforklarlig oprindelse: for eksempel akut fedt hepatose under graviditet.
  12. Brud på en echinokokcyste i leveren.
  13. Operationer på maveorganerne, hvor blodcirkulationen i leveren er nedsat (for eksempel er en stor gren af ​​leverarterien fastspændt, syet eller skåret i lang tid).

Hvordan manifesteres akut leversvigt?

Afhængig af symptomerne og testresultaterne er akut leversvigt opdelt i to typer:

  1. mindre akut svigt (synonymer: leverdysfunktion, hepatodepression);
  2. alvorlig nedsat leverfunktion (hepatgi, kolæmi).

Begge typer af sygdommen manifesterer sig på forskellige måder..

Hepatodepression

Symptomer på denne type leversvigt er skjult bag manifestationerne af den underliggende sygdom (sepsis, forgiftning, lungebetændelse, lungebetændelse, meningitis, chok eller andet), hvilket førte til en forværring af leverfunktionen. Det:

  • døsighed
  • mild kvalme
  • nedsat appetit.

Der er ingen gulsot, ingen spontan blødning, ingen væskeeffusion i vævet og hulrummet..

Hvis årsagen til hepatodepression er en langvarig (mere end en dag) uhåndterlig choktilstand, når der enten er lidt blod i karene, eller de ekspanderer for meget og ophører med normalt at levere ilt til de indre organer, udvikler nyreinsufficiens. Dette manifesteres:

  • et fald i urinmængden
  • uklar urin
  • kløende hud
  • kvalme;
  • nedsat appetit
  • søvnforstyrrelse.

Stor leversvigt (hepatitis, fulminant og subfulminant form for hepatitis)

Denne tilstand ledsages af en høj dødelighed. Opstår som et resultat af viral hepatitis, kan det have et fulminant forløb, når der maksimalt går tre dage fra udseendet af de første tegn til finalen, og oftest slutter alt inden for 24 timer. De siger om den subfulminante variant, når udbredelsen af ​​symptomer ikke varer timer, men en dag eller længere.

Akut leversvigt udvikler sig, omend hurtigt, men visse stadier passerer i udvikling. Nogle gange er det vanskeligt at skelne mellem dem i tide, da alt sker i minutter eller timer.

Det er nødvendigt at mistanke om udviklingen af ​​akut leversvigt og er presserende nødt til at gribe ind, hvis mindst et af følgende symptomer er til stede:

  • mærkelig adfærd
  • fejl ved normalt arbejde
  • vedvarende kvalme
  • opkastning, der er vanskelig at stoppe og ikke giver lindring;
  • aversion mod mad
  • søvnighed i dagtimerne
  • akut, svær smerte i det rigtige hypokondrium, ikke forbundet med fødeindtagelse, det kan uafhængigt falde eller øges, idet intet-shpa eller papaverin ikke påvirker det;
  • perversion af smag og lugt.

De symptomer, som kun i samarbejde med en læge kan mistænkes for, er:

  • et fald i leverstørrelsen i henhold til resultaterne af undersøgelse og ultralyd - med vedvarende eller stigende gulsot;
  • blødgøring og ømhed i leveren - i henhold til palpation;
  • et fald i niveauet af protrombinindekset under 70%, et fald i niveauet af fibrinogen under 1,5 g / l i en sådan blodprøve som et koagulogram;
  • øget puls
  • feber i fravær af tegn på allergi og kronisk cholecystitis;
  • udseendet af leverlugt fra munden.

Yderligere udvikles følgende symptomer (trin for trin).

Precoma I (1. etape)

Her forstyrres adfærd, en person bliver mere irritabel eller omvendt euforisk. Han kan blive plaget af en følelse af angst, eller tværtimod bliver han apatisk. Søvn kan være omvendt (søvnighed om dagen, søvnløshed om natten), gå tabt på jorden. Pårørende kan bemærke i en allerede gulnet patient nye personlighedstræk, aggression, stædighed, der tidligere var usædvanlig for ham. Han forstår dog, at karakteren er ændret. De siger også om den fulminante strøm:

  • mareridt;
  • støj i ørerne
  • hikke;
  • taleforstyrrelser
  • ændringer i håndskrift
  • overdreven sveden
  • "Flyver" foran øjnene.

Precoma II (2. etape)

På dette stadium går bevidst kontrol over adfærd tabt: en person begår meningsløse handlinger, bliver periodisk ophidset, forsøger at løbe, bliver aggressiv. Patientens hænder begynder at ryste, han foretager gentagne bevægelser, hans tale er ikke altid mulig at forstå. Mistet orientering på plads og tid, forvirring.

Coma I (3. etape)

Bevidsthed er fraværende, en person reagerer ikke på et råb, men med jævne mellemrum uden at genvinde bevidstheden begynder han at stå i stå. Spontan vandladning og afføring er noteret; der er muskeltrækninger. Eleverne er brede, reagerer næsten ikke på lys.

Coma II (4. etape)

Der er ingen bevidsthed. Personen ligger i en position uden bevægelse. Der er ingen reaktion på kulde, varme eller smerte. Ansigtet er hævet. Åndedrættet bliver hurtigere, blodtrykket falder. Periodisk kan der være kramper i hele kroppen.

Andre symptomer

Stadierne af bevidsthedssvækkelse blev beskrevet ovenfor. Men foruden dem er leversvigt karakteriseret ved:

  1. Gulsot. Huden og det hvide i øjnene er gule. Senere kan du se, at andre væsker også blev farvet med bilirubin. Så tårer, slim bliver gul. På den anden side er urinen mørk..
  2. Leverluft fra patienten. Det er forårsaget af akkumulering af mercaptaner i blodet, som blev opnået i tyktarmen fra svovlholdige aminosyrer, som blev produceret af bakterierne der, og leveren neutraliserede ikke.
  3. Let afføring. På grund af manglen på galdesyrer i det.
  4. Intern blødning og hulrum. De skyldes det faktum, at leveren ikke længere kan syntetisere koagulationsfaktorer. Så blødning fra uterus, tarm (sort afføring), mave (opkastning med brunt indhold) kan ses. De kan alle opstå sammen. Kan være implicit, derfor barberes fækalt okkult blodprøve dagligt.
  5. Blå mærker på den gule hud. De skyldes lavt antal blodplader i blodet..

Midt i sygdommen forbinder akut nyresvigt også leveren. Det er forårsaget af vasospasme på grund af et fald i væskemængden i dem såvel som død af nyrevæv, når de udsættes for bilirubin, galdesyrer og andre toksiske metabolitter. Nyresvigt manifesteres ved et fald i mængden af ​​urin, ødem. Hvis en person stadig er ved bevidsthed i dette øjeblik, klager han over tørst og en hes stemme.

Hvordan stilles diagnosen

Hvis det på det latente (nul) stadium er meget vanskeligt at stille en diagnose af akut leversvigt, skal klinikeren i fremtiden kun have en visuel undersøgelse, kontrollere reflekser, bestemme grænserne for leveren og ALT, bilirubintest for at stille denne diagnose. For at bestemme taktik og prognose er sådanne undersøgelser også vigtige:

  • proteinogram. Det bestemmer faldet i totalt protein og albumin;
  • biokemisk blodprøve: et fald i urinstofniveauet i blodet, en stigning i kreatinfosfokinase. Med tilføjelse af nyresvigt bestemmes en stigning i niveauet af kreatinin i blodet, en stigning i kalium;
  • koagulogram: et fald i niveauet af alle koagulationsfaktorer, protrombinindeks, fibrinogen. Fibrinogen B - fra en til fire plusser;
  • elektroencefalografi: en stigning i bølgens amplitude, et fald i deres frekvens, så vises trefasebølger, i en dyb koma, hjerneaktivitet er helt fraværende.

Yderligere er det bydende nødvendigt at fastslå årsagen til leversvigt. Bestem markører for viral hepatitis, antistoffer mod vira fra herpesgruppen, se på en tyk dråbe blod for tilstedeværelsen af ​​malaria plasmodia i den, udfør en bakteriologisk undersøgelse af blod til sepsis. Sørg for at finde ud af anamnese fra pårørende og, hvis det er muligt, fra personen selv: spiste personen svampe, hvordan har han det med alkohol, når han sidst brugte det, arbejder han i farligt arbejde.

Behandling af akut leversvigt

Diæten for denne sygdom er flydende uden animalske proteiner, og i de første 1-2 dage kan den overhovedet være uden protein, men højt kulhydrat med et samlet volumen på op til 1,5 liter.

Til dette anvendes følgende stoffer:

  • aminosyreblandinger uden essentielle aminosyrer injiceres intravenøst: Aminosteril N-Hepa, gepaferil;
  • for at genopfylde proteinet hældes en apoteksalbuminopløsning;
  • intravenøst ​​dryp skal du sørge for at injicere medicin: Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin;
  • intravenøse lægemidler injiceres, der blokerer produktionen af ​​saltsyre i maven: Rantak, Contraloc, Omez;
  • hæmmere af proteolytiske enzymer kræves: Contrikal, Gordox;
  • oralt (uafhængigt eller gennem et rør) injiceres lactulosepræparater, der neutraliserer aminosyrer, der er giftige for hjernen: Dufalak, Normaze, Lactuvit;
  • også gennem munden (eller gastrisk slange) injiceres sorberende præparater, der "tager" toksiner på sig selv: Enterosgel, Atoxil, Hvidt kul;
  • til viral hepatitis ordineres glukokortikoidhormoner: Dexamethason, Methylprednisolon;
  • for at skabe bedre forhold for blodkoagulationssystemet ordineres friskfrosset plasma i en gruppe, Vikasol (vitamin K), Etamsilat

Kronisk leversvigt

Kronisk leversvigt kan udvikle sig på en af ​​tre måder:

  1. hepatocellulær form;
  2. portokaval form;
  3. blandet mangel.

Denne tilstand, i modsætning til akut svigt, skrider frem i lang tid: fra 2 måneder til flere år. I løbet af denne tid dør cellerne gradvist, men nogle af dem dukker op igen, hvilket kompenserer for leverens funktioner. Symptomer på denne tilstand vises ikke med det samme, men når mere end 60% af hepatocytterne dør. Ved kronisk leversvigt vises symptomer på portalhypertension nødvendigvis. Det skelner også kronisk svigt fra akut.

Kronisk leversvigt er i modsætning til akut en irreversibel proces. Når det er startet, kan det kun stoppes i starten. Yderligere behandling sigter mod at opretholde en anstændig livskvalitet så længe som muligt og forhindre udvikling af lever koma..

Årsager til kronisk leversvigt

Sådanne sygdomme og tilstande fører til denne tilstand:

  1. Levercirrose, både som følge af kronisk viral hepatitis og post-alkoholisk oprindelse, eller som et resultat af at arbejde med toksiner, tungmetaller, tage hepatotoksiske lægemidler eller injicere medicin.
  2. Parenkym fedtdegeneration, når triglycerider afsættes i cytoplasmaet. Dette sker som et resultat af fedme, alkoholmisbrug, overspisning af fedt, diabetes mellitus, faste.
  3. Parenkymalt protein dystrofi, som er baseret på proteinaflejring i cytoplasmaet i leverceller. Årsager: krænkelse af proteinmetabolisme, alkoholisme, kolestase, hypovitaminose, kronisk forgiftning som følge af at tage giftige svampe, pesticider og så videre.
  4. Parenkymisk kulhydratdystrofi, når glykogen (en masse glukose bundet af bindinger) ophobes ikke i cytoplasmaet, men i kernerne i levercellerne. Årsager: krænkelse af glykogenmetabolisme, diabetes mellitus, hypo- og avitaminose.
  5. Amyloidose i leveren. I dette tilfælde deponeres et patologisk amyloidprotein i leveren. Dette sker som et resultat af kroniske sygdomme ledsaget af beruselse..
  6. Kronisk hepatitis: viral, alkoholisk, giftig.
  7. Leverkræft.
  8. Parasitiske leversygdomme: toxocariasis, giardiasis, echinococcosis.
  9. Autoimmune sygdomme.

Hvordan manifesterer kronisk leversvigt?

Tegn på en tilstand, hvor leverceller gradvist dør, er som følger:

  • rødme i håndfladen i området med tommelfinger og lillefinger, såvel som den sidste falanks af fingrene;
  • udseendet af edderkopper på huden;
  • kløende hud
  • isterisk farvning af hud og sclera;
  • mørkning af urin
  • let afføring
  • tyngde i det rigtige hypokondrium;
  • nedsat appetit
  • kvalme;
  • tyngde i venstre hypokondrium;
  • periodisk blødning fra endetarmen, spiserørens vener, når opkast vises med brunt indhold eller sort afføring;
  • en stigning i underlivet på grund af ophobning af væske i den, udvidede vener er synlige på dens frontvæg;
  • vægttab;
  • tab af muskeltonus
  • ledsmerter;
  • personlighedsændring
  • dyspnø
  • angreb med øget vejrtrækning, især under søvn;
  • der kan være hoste med udledning af lyserød skummende sputum;
  • arytmier;
  • forhøjet blodtryk
  • hævelse.

Behandling af kronisk leversvigt

Behandling af leversvigt består i at eliminere de faktorer, der forårsager sygdommen. I nogle tilfælde, såsom leverkræft, kan kirurgi udføres. En diæt med lavt proteinindhold er ordineret med mængden af ​​kulhydrater 400-500 g / dag og fedt - 80-90 g / dag, med undtagelse af alkohol, koffein og væskebegrænsning. Den daglige rutine ændrer sig også: Nu skal du bevæge dig nok, men uden at løfte vægte mere end 2 kg og undgå åbent sollys. Personer med kronisk leverinsufficiens har brug for at få nok søvn, og om at tage medicin, selv fra forkølelse, skal du kontakte en hepatolog (næsten alle lægemidler passerer gennem leveren).

Det er også nødvendigt at ordinere følgende medicin:

  1. For at neutralisere ammoniak har du brug for: Hepa-Merz, Glutargin.
  2. Antibiotika, som kun absorberes i tarmene, ødelægger den lokale flora, som ved at behandle fødevareproteiner producerer aminosyrer, der forgifter hjernen (tidligere ville de være blevet neutraliseret af en sund lever). Dette er Kanamycin, Gentamicin.
  3. Lactulose-præparater, der binder stoffer, der er giftige for hjernen: Lactuvit, Prelaxan, Dufalak, Lactulose.
  4. For at reducere niveauet af ødem og ascites ordineres Veroshpiron.
  5. For at reducere trykket i portalvenesystemet - Molsidomin, Propranolol, Nebilet.
  6. Med blokade af galdevejen ordineres cholespasmolytiske lægemidler. Dette er Flamin, Buscopan, No-shpa.
  7. Ved øget blødning anvendes Vikasol og Etamsilat i tabletter.

Ved kronisk leversvigt forsøger de at undgå komplikationer og forberede en person så meget som muligt på en levertransplantation. Indikationerne for sidstnævnte er:

  • autoimmun hepatitis;
  • levercirrose;
  • leverveve;
  • medfødte organpatologier;
  • tumorer, der giver dig mulighed for delvist at bevare din egen lever.

Akut leversvigt behandling

Hovedformålet med behandlingen af ​​akut leversvigt er at opretholde funktionen af ​​patientens lever i den "kritiske" periode. Betydelig reservekapacitet i leveren gør det muligt at udføre hovedopgaven i behandlingen af ​​akut leversvigt - at understøtte leverens vitale funktioner..

Behandling af leversvigt i kirurgisk endotoksikose hos ældre er et komplekst problem, især i svær leverdysfunktion. Behandlingen skal være omfattende, behandlingstaktik afhænger af graden af ​​leversvigt.

Et opdateret sæt terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at bekæmpe leversvigt ved kirurgisk endotoksikose:
1) lægemiddelkorrektion med det formål at forbedre leverfunktionen;
2) afgiftningsforanstaltninger for at reducere endotoksikose
3) hormonel og desensibiliserende terapi for at beskytte membranerne i hepatocytter og reducere den inflammatoriske proces;
4) immunterapi til korrektion af sekundær immundefekt, som altid bemærkes ved leversvigt;
5) celleterapi;
6) ernæringsstøtte.

Medicinsk korrektion udføres i flere retninger:
1. Korrektion af systemisk cirkulation, mikrocirkulation og cirkulerende blodvolumen, idet kolloidalt osmotisk tryk opretholdes på et passende niveau, hvilket reducerer blodets viskositet. For at forbedre mikrocirkulationen og reducere blodviskositeten administreres rheopolyglucin og lægemidler med lignende virkning.
2. Kardiotropisk støtte sigter mod at opnå optimal forudindlæsning. Brug vasodilatatorer (natriumnitroprussid, nitroglycerin) for at reducere efterbelastning. For at forbedre hjerteaktivitet ordineres strophanthin, korglikon eller digoxin i opløsninger af glucose, kalium og insulin ("polariserende blanding").
3. Korrektion af elektrolytbalance og syrebasetilstand. Kontrol af urinproduktion med stimulering (lasix, euphyllin, mannitol), injektion af polyioniske opløsninger og KOS-korrektorer.
4. Korrektion af hypodisproteinæmi og ubalance i aminosyrer: albumin, plasma, aminosyrepræparater (Aminosol, Hepasol, Aminoplasmal, Oliklinomel, Kabiven osv.).
5. For at opretholde leverfunktion anvendes hepatoprotektorer. Lægemidlerne, hvis effektivitet er bevist, inkluderer: essentielle phospholipider, S-ademetionin, ursodeoxycholsyre (UDCA), 1-ornitin-1-aspartat, flumecinol, Essentiale, Hepa-Merz, Heptral, Essliver.

UDCK. Tager UDCA fører til et fald i den enterohepatiske cirkulation af hydrofobe galdesyrer, som forhindrer deres toksiske virkning på membranerne af hepatocytter og på epitel af galdekanaler til normalisering af antigener på overfladen af ​​cellemembraner, hvilket reducerer deres autoimmunitet. Derudover har UDCA en koleretisk virkning som et resultat af deltagelse i kolhepatisk cirkulation på niveauet af de ekstrahepatiske gallekanaler - den basolaterale membran af hepatocytter. Ordineret med 10-15 mg / kg pr. Dag, indtil kolestase forsvinder.

1-ornitin-1-aspartat. Koncentratet til infusionsadministration opløses i 500 ml infusionsopløsning. Afhængig af sværhedsgraden af ​​tilstanden ordineres op til 8 ampuller om dagen. Den maksimale injektionshastighed er 5 g pr. Time; må ikke opløses mere end 6 ampuller i 500 ml

I tilfælde af alvorlig leverdysfunktion i henhold til kliniske kriterier og laboratoriekriterier foretrækkes det at starte behandling med parenteral administration af lægemidler efterfulgt af en overgang til enteral til langvarig brug. Den mest berettigede anvendelse af en kombination af lægemidler med en multidirektionel virkningsmekanisme.

Det tilrådes også at bruge energotrop terapi, der virker på molekylært niveau (carniton, kudesan).

Foranstaltninger er også nødvendige for at reducere proteinkatabolisme (retabolil, anastan, eleutherococcus stikkende, kongelig gelé osv.). Kroppens energiomkostninger kompenseres ved at indføre kulhydrater (glukose 5 g / kg pr. Dag) med en passende mængde insulin. Det skal huskes, at kroppens behov for ilt med en gennemsnitlig stigning på 13% for hver grad over 37,5 ° C øges med et gennemsnit på 13%, hvilket også bidrager til en stigning i proteinkatabolisme. Hypertermi behandles med konventionelle midler (amidopyrin, analgin, acetylsalicylsyre).

6. Korrektion af vitaminmetabolisme.
a) Med leverskade udvikler sig først og fremmest mangel på B-vitaminer.
Vandopløselige vitaminer B1, B2, B6, B12 er involveret i konstruktionen af ​​coenzymmolekyler (thiaminpyrophosphat, flavin adenin dinucleotid, flavin mononukleotid, pyridoxal phosphat, deoxyadenosyl cobalamin), som er nødvendige til katalytiske reaktioner.

B1 (thiamin) katalyserer den oxidative decarboxylering af pyruvinsyre og a-ketoglutarsyre, deltager i overførslen af ​​glycolaldehydradikalen fra ketosaccharider til aldosaccharider.

B2 (riboflavin) er en del af flavinkoenzymerne, der spiller en vigtig rolle i biologisk oxidation (vævsånding).

B6 (pyridoxin) katalyserer transaminering og decarboxylering af aminosyrer.

B12 (cobalamin) - coenzym af metaboliske reaktioner ved overførsel af alkylgrupper, methylering af homocystein.

Under tilstande med mangel på vitaminer i denne gruppe hæmmes processerne med vævsånding, afgiftning og konstruktionen af ​​cellestrukturer (membraner osv.) Betydeligt, hvilket indikerer behovet for at inkludere B-vitaminer i korrektionsskemaet..

b) antihypoxanter Cytoflavin, Reamberin osv. Sammensætningen af ​​præparatet Cytoflavin inkluderer: riboxin, ravsyre, riboflavin, nicotinamid.

Reamberin er en afbalanceret polyionisk opløsning til infusion indeholdende ravsyre. Ved kirurgisk endotoksikose og leversvigt tilrådes det at ordinere Reamberin i en dosis på 800 ml / dag i op til 10 dage afhængigt af tilstandens sværhedsgrad med et gradvist fald i dosis af det administrerede lægemiddel (A.Yu.Yakovlev).

Akut leversvigt

Akut leversvigt er en alvorlig, hurtigt udviklende leversygdom. Dens årsag er den hurtige massive død af leverceller. Som et resultat kan hun ikke klare sine funktioner, hvilket fører til forstyrrelse af arbejdet i alle organer, især hjernen, det vil sige encefalopati..

Leversvigt betragtes som akut, hvis encefalopati udvikler sig inden for 8 uger efter de første symptomer på sygdommen hos mennesker uden tidligere leversygdom eller inden for 3 uger efter gulsot hos mennesker med tidligere leversygdom.

Dette er en ret sjælden, men meget livstruende tilstand, der kræver øjeblikkelig lægehjælp. Det udvikler sig hurtigt - fra 48 timer til flere dage eller uger. Ofte er tidlig diagnose af akut leversvigt vanskelig, da der ved sygdommens begyndelse ikke er nogen specifikke symptomer..

Prognosen for sygdommen afhænger direkte af, hvor hurtigt behandlingen startes. Desværre når dødeligheden ved akut leversvigt 60-70%.

Fulminant leversvigt, fulminant leversvigt.

Engelsk synonymer

Akut leversvigt, akut leversvigt, fulminant leversvigt, fulminant hepatitis.

Akut leversvigt kan udvikle sig meget hurtigt selv hos mennesker, der ikke tidligere har haft leversygdom. Ved de første tegn på sygdom er det nødvendigt straks at konsultere en læge for at bestemme den nøjagtige årsag til deres forekomst. De vigtigste symptomer inkluderer:

  • gulhed af hud og sclera;
  • smerte og tyngde i det rigtige hypokondrium;
  • kvalme, opkastning
  • øget blødning
  • svaghed;
  • hævelse
  • overdreven søvnighed, desorientering.

Generel information om sygdommen

Leveren er et vitalt organ i øverste højre del af underlivet, under membranen, der grænser op til maven, tarmsløjferne og den højre nyre. Den består af to hovedlapper - højre og venstre.

De vigtigste funktioner i leveren

  • Neutralisering af toksiner, allergener, giftstoffer. Blod fra organerne i mave-tarmkanalen kommer ind i leveren gennem portalvenen, hvor det ryddes for alle fremmede skadelige stoffer samt giftige metaboliske produkter.
  • Syntese af blodproteiner (komponenter i blodkoagulations- og antikoagulationssystemerne), hormoner, enzymer, kolesterol, fedtstoffer og deres derivater.
  • Regulering af niveauet af hormoner og vitaminer ved lagring af reserver af fedtopløselige vitaminer, sporstoffer, destruktion af overskydende hormoner.
  • Deltagelse i metabolismen af ​​kulhydrater på grund af lagring af glykogenlagre - et polysaccharid dannet af glukosemolekyler.
  • Deltagelse i fordøjelsen - syntese af galde, som er nødvendig for fordøjelsen af ​​fedt. Galde produceres af leverceller, akkumuleres i galdeblæren og kommer ind i tarmene gennem galdekanalerne.

Kernen i leversvigt er død af et stort antal leverceller. Som et resultat har levervævet ikke tid til at komme sig (regenerere), hvilket fører til en krænkelse af alle dets hovedfunktioner.

Årsagerne til levercelleskader er som følger.

  • Brug af medicin - antiepileptisk, anti-tuberkulose, nogle antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (aspirin, ibuprofen), smertestillende medicin (paracetamol).
  • Viral hepatitis - oftere hepatitis B og A, mindre ofte C, D, E såvel som Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus.
  • Giftig svampeforgiftning.
  • Sygdomme i andre organer og systemer: slagtilfælde, hjerteinfarkt, massiv blødning, svær infektion, dehydrering.
  • Leverkræft.
  • Vaskulære sygdomme: portalvenetrombose og Budd-Chiari syndrom (krænkelse af udstrømning af blod fra leveren gennem levervenen).
  • Metaboliske sygdomme: Wilson-Konovalov sygdom (medfødt lidelse i kobbermetabolisme, der akkumuleres i leveren og andre organer, der forstyrrer deres arbejde), Reye's syndrom (alvorlig skade på lever og hjerne hos børn efter virusinfektioner, som er baseret på forstyrrelse af enzymer leverceller).

Alle disse faktorer kan forårsage ødelæggelse af leverceller, hvilket fører til symptomer på akut leversvigt. Leveren øges i størrelse, bliver betændt. Dette ledsages af tyngde, smerter i den rigtige hypokondrium. Blodgennemstrømningen gennem leverkarrene forstyrres, og portalhypertension opstår - vanskeligheder med blodgennemstrømning og øget tryk i portalvenen, gennem hvilken blod fra fordøjelsessystemet kommer ind i leveren. Som et resultat ledes blodet til spiserøret, hæmorroiderne og navlestrengene. På grund af den øgede blodgennemstrømning kan disse kar udvides, hvilket kombineret med en krænkelse af syntesen af ​​koagulationsfaktorer i leveren og øget blødning truer med alvorlig blødning..

Konsekvensen af ​​en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod fra fordøjelsessystemet kan være ascites - akkumulering af en stor mængde væske i bughulen. Med ascites øges maven, strækker sig, venerne på maven udvides, og kropsvægten vokser.

Skader på leverceller og det faktum, at blod fra organerne i mave-tarmkanalen flyder rundt i leveren og ikke ryddes, fører til indtrængning af giftige stoffer i andre organer, især hjernen. Beruselse og hjerneødem forårsager leverencefalopati - det manifesterer sig som desorientering, døsighed, taleforstyrrelser, bevægelsesforstyrrelser, vanskeligheder med at tænke og opfattelse og endda koma.

Ødem opstår på grund af en krænkelse af leverens syntetiske funktion, det vil sige på grund af et fald i proteinsyntese. På grund af en reduceret mængde protein i blodplasmaet (hypoproteinæmi) forlader væske karene i vævet, og der dannes ødem.

Gul hud, slimhinder, sclera ved akut leversvigt er en konsekvens af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet. Bilirubin er et gulbrunt stof, der hovedsagelig dannes under ødelæggelsen af ​​erytrocytter. Når det kommer ind i leveren, binder det sig normalt til glukuronsyre og udskilles i galden. Når leveren er dysfunktionel, øges mængden af ​​glucuronsyre-bundet (direkte) bilirubin, som kommer ind i blodbanen, når levercellerne ødelægges. Det bestemmer hudens karakteristiske gule farve..

Hvem er i fare?

  • Personer, der bruger stoffer i doser, der ikke er foreskrevet i instruktionerne.
  • Stofbrugere.
  • Alkoholmisbrugere.
  • Ikke vaccineret mod hepatitis A og B.
  • Ofte i kontakt med høje doser giftige kemikalier - pesticider, insekticider, husholdningskemikalier - uden passende beskyttelsesudstyr (masker, handsker).
  • Gravid.

Diagnose af akut leversvigt er kompliceret af det faktum, at denne tilstand er ret sjælden, udvikler sig hurtigt, og dens symptomer i de indledende faser er uspecifikke, dvs. de kan være forårsaget af andre sygdomme. Hvis der er mistanke om leversvigt, er laboratorietest af stor betydning..

  • AST (aspartataminotransferase), ALT (alaninaminotransferase) - leverenzymer, der kommer ind i blodbanen, når levervæv er beskadiget. Ved akut leversvigt kan øges.
  • Lactatdehydrogenase (LDH) er et enzym til stede i alle kropsvæv og involveret i energimetabolisme. Hvis leveren er beskadiget, øges dens aktivitet..
  • Total bilirubin - ved akut leversvigt kan den øges hovedsageligt på grund af den direkte (bundne) fraktion.
  • Protrombinindeks. Prothrombin er en forløber for thrombin, der er involveret i dannelsen af ​​blodpropper. Analysen bruges til at bestemme hastigheden af ​​blodkoagulation. Ved akut leversvigt kan protrombinindekset forøges, hvilket indikerer en forøgelse af blodkoagulationstiden.
  • Fibrinogen er en blodkoagulationsfaktor, der syntetiseres af leverceller. Hvis levervævet er beskadiget, kan dets niveau blive reduceret.
  • Samlet valleprotein. Ved akut leversvigt reduceres niveauet af totalt protein på grund af et fald i mængden af ​​albumin - de vigtigste proteiner i blodplasma, der syntetiseres i leveren. Et fald i deres antal indikerer skade på leverceller og en krænkelse af dets syntetiske funktion..
  • Totalt kolesterol er et stof, der syntetiseres i leveren og er et element i cellemembraner, en forløber for galdesyrer og nogle hormoner. Ved leversvigt kan kolesterolniveauer sænkes, hvilket indikerer nedsat leversyntetisk funktion.
  • Hepatitis A, B, C. Hepatitis betragtes som en mulig årsag til akut leversvigt.
  • Screeningsforskning for tilstedeværelsen af ​​narkotiske, psykotrope og potente stoffer. Identifikation af forbindelser, der kan forårsage ødelæggelse af leverceller.

Yderligere forskningsmetoder

  • Ultralyd af maveorganerne. Det bruges til at detektere en forstørret lever, tilstedeværelsen af ​​væske i bughulen (ascites), indre blødninger.
  • Leverbiopsi. Tager en prøve af levervæv ved hjælp af en tynd hul nål, der indsættes gennem huden på mavemuren efter anæstesi. Mikroskopi af den udtagne prøve bestemmer overtrædelse af leverstrukturen, beskadigelse af celler.

Patienter med mistanke om akut leversvigt skal indlægges hurtigst muligt. Behandlingen sigter mod at opretholde basale kropsfunktioner, indtil levervævet er genoprettet. I et særligt alvorligt forløb udføres levertransplantation. Hvis årsagen til akut leversvigt er kendt, er behandlingen at eliminere den primære faktor. Ofte er hovedopgaven at bekæmpe sådanne komplikationer af sygdommen som hjerneødem, blødning.

  • Rettidig vaccination mod hepatitis A, B.
  • Undgå alkohol og stoffer.
  • Brug af beskyttelsesudstyr i kontakt med giftige stoffer.
  • Brug af personlige hygiejneprodukter (tandbørster, barbermaskiner).
  • Brug af kondom.
  • Ved piercing, tatoveringer, skal du sørge for, at de anvendte instrumenter er sterile.
  • Efter din læges ordrer om medicin.

Anbefalede tests

  • Koagulogram nummer 1 (protrombin (ifølge Quick), INR)
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Laktatdehydrogenase (LDH) i alt
  • Samlet bilirubin
  • Bilirubin direkte
  • Samlet valleprotein
  • Serumalbumin
  • Total kolesterol
  • Viral hepatitis A. Undersøgelse af kontaktpersoner
  • Viral hepatitis B. Screening for at udelukke hepatitis B-virus, herunder hos kontaktpersoner
  • Viral hepatitis C. Test til primær påvisning af sygdommen. Undersøgelse af kontaktpersoner
  • Screeningsforskning for tilstedeværelsen af ​​narkotiske, psykotrope og potente stoffer
  • Cytologisk undersøgelse af punkteringer, skrabning af andre organer og væv

Leversvigt

Generel information

Leveren udfører mange funktioner i kroppen, idet den er det “biokemiske laboratorium” i kroppen. Med forskellige sygdomme i dette organ eller læsioner (gift, toksiner) udvikles leversvigt. Udtrykket "leversvigt" anvendes til at kombinere symptomkomplekset forbundet med forskellige leverfunktionsforstyrrelser, hvilket resulterer i en uoverensstemmelse mellem kroppens behov og leverens funktionelle evner..

Leverens hovedfunktioner (afgiftning, syntetisk, regulering af metaboliske processer) er nedsat i varierende grad. Hvis den proteindannende funktion i leveren er isoleret, er dette et syndrom med hepatocellulær insufficiens. Hepatocellulær svigt vurderes af niveauet af blodalbumin. Hvis en eller flere funktioner er nedsat, kan funktionaliteten kompenseres eller udvikles til koma-udvikling. I denne henseende er der ingen enkelt definition af "leversvigt". Nogle forfattere betragter leversvigt som en overtrædelse af dens funktion, mens andre mener, at dette udtryk kun er gyldigt i tilfælde af udvikling af hepatisk encefalopati - en komplikation af dekompenseret leversvigt.

Årsagen til dekompensering af funktioner er massiv nekrose af hepatocytter med toksisk, viral eller iskæmisk beskadigelse af den oprindeligt sunde lever eller forværring af kronisk leversygdom, når der af en eller anden grund (blødning, leveroperation for cirrose eller tumor) udvikles akut dekompensation af en kronisk sygdom. Udviklingen af ​​leversvigt indikerer, at mere end 75-80% af levercellerne er faldet ud af funktion. Organets afgiftningsfunktion er nedsat, og et antal giftige stoffer (indol, ammoniak, skatol, phenol, fedtsyrer) trænger ind i den systemiske cirkulation og forårsager udvikling af encefalopati og koma.

Leversvigt udvikler sig ofte på baggrund af akut og kronisk viral hepatitis. For det andet blandt årsagerne til mænd er alkoholisk leverskade med udvikling af skrumpelever. Akut leversvigt hos kvinder er hovedsageligt forbundet med viral hepatitis E, især under graviditet, hvilket øger dødeligheden med op til 25%. I denne artikel vil vi overveje symptomerne på denne tilstand og de vigtigste anvisninger til at rette den.

Patogenese

Patogenesen af ​​denne tilstand er baseret på massiv skade på leverceller (nekrose), hvilket resulterer i, at funktionerne i leveren og andre organer - primært centralnervesystemet, lungerne, nyrerne, hæmodynamikken, vævsperfusion og udviklingen af ​​metabolisk acidose - er nedsat. I sidste ende udvikler alvorlig multipel organsvigt. Nekrose er resultatet af et hyperimmunt respons på en skadelig faktor. Processen spredes og involverer et stort antal sunde hepatocytter og har karakter af en kædereaktion med udvikling af massiv skade. Alvorligheden af ​​leversvigt afhænger af antallet af beskadigede hepatocytter og af længden af ​​perioden for deres død. Hvis man tidligere troede, at mekanismen for levercellernes død er udviklingen af ​​nekrose, overvejes og undersøges nu en anden mekanisme for deres død, nemlig apoptose (dvs. selvprogrammeret celledød). Det blev afsløret, at med svær celleskade udvikler nekrose sig, og med ubetydelig skade hersker apoptose.

Da leveren deltager i kulhydrat-, fedt- og proteinmetabolisme, ændres syntesen af ​​vitaminer, når dens funktion er nedsat, alle disse indikatorer. Forstyrrelser i kulhydratmetabolismen er kendetegnet ved en tendens til hypoglykæmi, som er forbundet med et fald i mængden af ​​glykogen i leveren. Hypoglykæmi hos patienter manifesteres af svimmelhed, svaghed og forskellige autonome lidelser. Forstyrrelser i fedtstofskifte manifesteres ved en overtrædelse af syntesen af ​​triglycerider, kolesterol, phospholipider, galdesyrer, lipoproteiner. I blodet falder niveauet af lipoproteiner og kolesterol, og der opstår mangel på galdesyrer i tarmen. Forstyrrelser i proteinmetabolisme manifesteres ved et fald i albumin i blodet, hvis syntese reduceres kraftigt. Deres mangel fører til udseende af vævshyperhydrering og ødem (med portalhypertension vises ascites). Syntesen af ​​α og β-globuliner falder også. Dysproteinæmi fører til et fald i albumin-globulin-koefficienten.

Syntese af vigtige koagulationsfaktorer forstyrres, hvilket fører til udvikling af blødning. Protrombinindekset tjener som en markør for sværhedsgraden af ​​leversvigt - jo lavere det er, desto alvorligere er dets skade. Syntesen af ​​transportproteiner er svækket, hvilket forårsager udviklingen af ​​jernmangel og B12-mangelanæmi. Syntesen af ​​vitaminer forstyrres også, især vitamin A og B6. Hormonelle lidelser opstår på grund af mangel på transportproteiner og i forbindelse med en krænkelse af omdannelsen af ​​hormoner i leveren.

Da aminosyrer ikke anvendes til proteinsyntese, øges deres mængde i blodet (hyperaminoacidæmi), og deres udskillelse i urinen øges (nyrerne er ikke i stand til at absorbere dem igen og returnere dem til blodbanen). Jo mere leverfunktionen er nedsat, jo højere er niveauet af ammoniak i blodet (dette er et giftigt slutprodukt af proteinmetabolisme), da leveren er det vigtigste organ til neutralisering af dette produkt og ikke bringer dets stofskifte til dannelsen af ​​urinstof.

Svækkelsen af ​​den antitoksiske funktion udtrykkes i et fald i neutraliseringen af ​​også giftige produkter - indol, skatol, nitrobenzen, phenol, putrescin, der kommer fra tarmene. Svækkelsen af ​​levermakrofager reducerer leverens barrierefunktion: antigener, mikrober, toksiner og immunkomplekser kommer ind i blodbanen, derfor udvikler sådanne patienter ofte infektiøse, allergiske og immunsygdomme. Toksæmi udvikler endda ledsaget af høj feber, leukocytose, hæmolyse af erytrocytter, nyresvigt og udseende af erosioner i tarmene. Virkningen af ​​giftige stoffer på hjernen (hovedsageligt ammoniak) hæmmer processerne i den og forårsager leverencefalopati, som bliver til koma.

Klassifikation

Afhængig af udviklingshastigheden er leversvigt opdelt i:

  • Skarp.
  • Kronisk.

Akut leversvigt er karakteriseret ved hurtig fremadskridende sygdom og ledsages af en høj procentdel af dødsfald. Der er også et andet udtryk for akut leversvigt - "fulminant leversvigt" samt "hyperakut" og "subakut". Alle indikerer en hurtigt udviklende dysfunktion i en tidligere sund lever og udvikling af encefalopati. Den akutte form manifesteres af svær koagulopati (blodkoagulationsforstyrrelse) og varierende grader af leverencefalopati. Med et hyperakutforløb vises tegn på encefalopati 1-7 dage efter gulsotens begyndelse, med en akut forekommer det fra 8-28 dage og med en subakut - efter 4-12 uger.

Akut leversvigt udvikler sig i viral hepatitis, forgiftning med giftstoffer, industrielle toksiner, alkoholsurrogater, stoffer, herpesvirus og cytomegalovirus, Coxsackie-virus, septikæmi med leverabscess, transfusion af andet blod. Med rettidig behandling kan denne form være reversibel..

Kronisk leversvigt opstår med levercirrose, tumorer i dette organ. Kronisk insufficiens er også mulig med elektrolytforstyrrelser og udvikler sig efter portosystemisk shuntoperationer..

Det udvikler sig langsomt - flere uger eller måneder. Tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer (alkoholforbrug, gastrisk blødning, samtidig infektion, træthed, fjernelse af et stort volumen ascitisk væske eller høje doser diuretika) forårsager imidlertid hurtigt udviklingen af ​​lever koma.

Der skelnes mellem følgende stadier af leversvigt:

  • Indledende (eller kompenseret).
  • Alvorlig (karakteriseret ved dekompensation af leverfunktion).
  • Terminal.

Der er også typer:

  • Absolut og relativ leversvigt (det ser ud på baggrund af leveroverbelastning).
  • I alt - med det falder alle leverfunktioner.
  • Delvis - der er en overtrædelse af visse funktioner.
  • Mindre leversvigt - opstår uden encefalopati.
  • Stor leversvigt opstår med encefalopati.

Grundene

Årsagerne til udviklingen af ​​kronisk insufficiens:

  • Skrumpelever.
  • Tumorer.
  • Parasitiske leversygdomme (alveococcosis).
  • Alvorlige former for progressiv kronisk hepatitis.
  • Skleroserende kolangitis.

Faktorer, der fremkalder leversvigt ved kroniske sygdomme:

  • Alkoholindtag.
  • Overdreven proteinbelastning.
  • Fysisk træning.
  • Væsketab på grund af diarré, opkastning, indtagelse af diuretika eller fjernelse af ascitisk væske.
  • Blødning med udviklingen af ​​anæmi og hypovolæmi.
  • Blodtransfusion.
  • Kirurgiske indgreb.
  • Brug af benzodiazepin, antidepressiva, morfin.

Hvis vi taler om akut leversvigt, skyldes det:

  • Tager medicin. Hepatotoksisk er nitrofuraner, paracetamol, barbiturater, rifampicin, inhalationsanæstetika, chlorpromazin, sulfonamider.
  • Medicinske læsioner foregår på forskellige måder: fra en asymptomatisk stigning i leverenzymer til akut leversvigt og skrumpelever. Det vides, at en daglig dosis på 10 g paracetamol er hepatotoksisk, men der kan observeres tilfælde af nyresvigt, når man tager 3-4 g dagligt. Tilfælde af akut leversvigt forekommer under behandling med cefotaxim, ceftriaxon, cefazolin, cefuroxim såvel som fluoroquinoloner (ciprofloxacin, levofloxacin). Den mest hepatotoksiske af sulfonamiderne er sulfasalazin. Ofte er hepatotoksiske reaktioner let, når man tager sulfonamider, men der er rapporteret om tilfælde af fulminant insufficiens efter brug af co-trimoxazol. Det er også værd at påpege de cytostatika, der anvendes til kræftpatienter, hvilket ofte fører til leversvigt..
  • Forgiftning med hepatotrope giftstoffer (tetrachlorethan, fosfor, carbontetrachlorid, toluennitrater, arsen, dichlorethan, chloroform).
  • Leverskade.
  • Svampeforgiftning.
  • Septiske forhold.
  • Større forbrændinger, septisk abort, chok.
  • Viral leverskade.
  • Autoimmun hepatitis karakteriseret ved et hurtigt progressivt, alvorligt forløb.
  • Trombose i leverårer og arterier.
  • Iskæmisk leverskade ved akut hjerteinfarkt, hjertestop og langvarig genoplivning.

Leversvigt symptomer

Almindelige tegn på leversvigt karakteristisk for mænd og kvinder:

  • Gulsot, som er når leveren ikke er i stand til at metabolisere bilirubin. Dens udseende betragtes som et ugunstigt tegn, da det indikerer omfattende beskadigelse af dets væv. Jo højere niveauet af bilirubin er, jo mere alvorlig er manglen hos patienten.
  • Jordagtig grå hudfarve med gulhed.
  • Dårligt syn i mørket, hvilket er en indikator for nedsat vitaminmetabolisme.
  • Kvalme, opkastning, dårlig appetit, svaghed og træthed.
  • Leverpalmer (palmar erytem) - symmetrisk rødme i håndfladerne, især i området med den første finger. Når der trykkes på den, forsvinder rødmen og dukker hurtigt op igen, når eksponeringen stopper.
  • Hindbær glat tunge på grund af papillær atrofi.
  • Vaskulære asterisker - angiomer, hvorfra små grene af fartøjer afgår i form af stråler. De vises på huden i nakke, ansigt, skulder, hænder og torso. Vaskulære edderkopper (kaldet telangiectasias) påvises på slimhinderne i munden.
  • En konstant stigning i temperaturen med dekompenseret cirrose ses hos en tredjedel af patienterne. Dette skyldes indtrængen af ​​bakterier fra tarmen gennem de portosystemiske kollaterale stoffer i blodstrømmen. I det terminale stadium af leversvigt kan septikæmi udvikle sig..
  • Udviklingen af ​​ascites bemærkes med progressiv fibrotisk organskade og udviklingen af ​​portalhypertension. Ascites er også forbundet med nedsatte albuminniveauer.
  • Gastrointestinal blødning, blødning fra næse, hals eller injektionssted.
  • Arytmier (fibrillering, ventrikulær ekstrasystoler), myokarditis, perikarditis, bradykardi, lungeødem indikerer dekompenseret leversvigt.
  • Leverlugt.
  • Bevægelsesforstyrrelser og psykiske lidelser er tegn på udvikling af encefalopati.
  • Nyresvigt.

Der er også kønsegenskaber:

  • Hos mænd afsløres forstørrelse af brystkirtlerne (ensidig eller bilateral gynækomasti), impotens, testikelatrofi. Også en kvindelig type hårvækst vises, forsvinden af ​​hår på brystet, underlivet og hagen. Dette skyldes det faktum, at leveren mister sin evne til at inaktivere østrogener, og de akkumuleres i overskud hos mænd.
  • Symptomer hos kvinder er kendetegnet ved et fald i skamhårsvækst, faldet i lyst, atrofi i livmoderen og brystkirtlerne, og menstruations uregelmæssigheder bemærkes også.

I den indledende fase af leversvigt forbliver patientens tilstand tilfredsstillende, der er uudtrykt dyspepsi (kvalme, opkastning). Leverfunktionsindikatorer ændres let. På et udtalt stadium vises signifikant svaghed, gulsot, feber, dyspeptisk syndrom, hypovitaminose, ødem, hæmoragiske manifestationer.

Karakteriseret ved dybe metaboliske lidelser, dystrofiske fænomener i forskellige organer, udtalt udmattelse. Tegn på en nærliggende leverkoma. I terminalfasen bemærkes markant svaghed, gulsot, åndedrætslugt, kløe, ødem, ascites. Udvikling af septisk feber er mulig. Derefter udvikler hypotermi, og blodtrykket falder. Reflekser reduceres, ansigtet maskeres, kloniske kramper og muskeltrækninger. Åndedrætsrytmen ændres, reaktionen fra pupillerne forsvinder og precoma og koma udvikler sig.

Precoma manifesteres ved forvirring af bevidsthed, delirium, rysten i hænderne og øjenlågene, tale lidelser, øgede reflekser, håndskrift lidelse. På elektroencefalogrammet sænkes α-rytmen, og σ-bølger vises. Med en leverkoma er bevidsthed fraværende, ansigtet bliver masklignende, en hepatisk lugt vises, reaktionen på stimuli forsvinder, kloniske kramper vises, lukkemuskelens funktion forstyrres, vejrtrækningen stopper..

Analyser og diagnostik

Diagnose af leversvigt er baseret på biokemiske kliniske og elektroencefalografiske data:

  • Øgede bilirubinniveauer (direkte og indirekte).
  • Stigninger i AST, ALT og alkalisk phosphatase niveauer.
  • Niveauet af restkvælstof, ammoniak og andre giftige produkter stiger.
  • Indholdet af albumin i blodet falder.
  • Øget thymol test.
  • Nedsætter niveauerne af fibrinogen, natrium, kalium og kolesterol.
  • Nedsat antal blodplader.
  • Nedsatte niveauer af koagulationsfaktorer.
  • Hypoglykæmi på grund af øgede insulinniveauer.
  • Serologiske tests for viral hepatitis.
  • Autoimmune markører.

Nogle gange bruges en instrumental forskningsmetode - hepatografi, der udføres med fremstilling af bengalrosa. Ved hvordan hastigheden og graden af ​​absorption af leveren af ​​Rose Bengal ændrer sig, drages en konklusion om graden af ​​leversvigt.

Behandling af leversvigt

Behandling af denne tilstand inkluderer:

  • Behandling af den underliggende sygdom.
  • Infusionsterapi til eliminering af volumen- og vandelektrolytforstyrrelser.
  • Nedsat ammoniakniveau i blodet.
  • Behandling af koagulopati (brug en hæmostatisk analog med vitamin K-Menadion 300 mg dagligt).
  • Bekæmpelse af cerebralt ødem (diuretika gennem munden og et osmotisk diuretikum Mannitol intravenøst).
  • Begrænsning af proteinindtag (protein er begrænset til 30-40 g, fedt op til 60 g om dagen og kulhydrater op til 200 g).
  • Ved akut leversvigt udføres tarmrensning for at reducere absorptionen af ​​henfaldsprodukter. Intravenøse væsker injiceres op til 3000 ml om dagen. Det kan være en glukoseopløsning, Neohemodes, 30% mannitol, Refortan, Gelofuzin, Stabizol. For at eliminere hæmostaseforstyrrelser transfuseres plasma og i tilfælde af anæmi - erytrocytmasse.

I viral hepatitis B ordineres nukleosidanaloger: Lamivudin, Entecavir, Tenofovir, Telbivudin, som giver gode resultater. Nukleosidanaloger ordineres i kort tid. I hepreviral hepatitis udføres behandling med acyclovir (10-30 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag). I tilfælde af leversvigt forårsaget af viral hepatitis A, E og C anbefales det ikke at ordinere antivirale lægemidler. I tilfælde af medikamentskade med paracetamol ordineres aktivt kul (1 g / kg legemsvægt i den første time). Det ordineres så tidligt som muligt, hvis der er gået mindre end 4 timer siden indtagelsen af ​​paracetamol. Derefter skifter de til introduktion af N-acetylcystein.

I tilfælde af svampeforgiftning begynder behandlingen med gastrisk skylning, introduktion af aktivt kul gennem en sonde. Det binder til amotoksin (svampegift), hvilket giver bedre patientoverlevelse. Derefter udføres infusionsterapi for at genopfylde blodets vandelektrolyt-sammensætning.

Yderligere behandlingsmetoder inkluderer udnævnelse af hepatoprotektorer baseret på silymarin - biologisk aktive stoffer i mælketistel. Virkningen af ​​silymarin (præparater Karsil, Darsil, Geparsil, Legalon, Silarsil) er baseret på dets evne til at modstå indfangning af α-amanitin (det mest giftige toksin) af leverceller. Lægemidlet er dog effektivt, hvis det tages inden for de første 48 timer efter svampeforgiftning. Silymarin ordineres med 30-40 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag, administrationen er 3-5 dage. Silymarin suppleres ofte med N-acetyl cesteine..

Behandling af leversvigt i autoimmun hepatitis involverer udnævnelse af glukokortikosteroider (Prednisolon 40-60 mg pr. Dag). Hvis patienten har indikationer og muligheder for tidlig levertransplantation, udføres den selv, mens han tager glukokortikosteroider.

Ved kronisk leversvigt er det vigtigt:

  • Overholdelse af en diæt med begrænset protein 20-40 g pr. Dag.
  • Administration af glukoseopløsning.
  • Introduktion af antibiotika (Neomycin, Vancomycin) i tarmen, som vil undertrykke dannelsen af ​​ammoniak af bakterier i tarmen.
  • Afgiftningsterapi (op til 2,5-3 liter forskellige løsninger).
  • Lægemidler til reduktion af ammoniak i blodet.

Hyperammonæmi observeres hos patienter med kroniske leversygdomme på scenen inden cirrose. I betragtning af ammoniakens rolle i udviklingen af ​​hepatisk encefalopati, bør lægemiddeltaktik rettes mod alle led i dannelsen og absorptionen af ​​ammoniak i tarmen og dens neutralisering i leveren og blodet. Der er tre grupper af stoffer, der er:

  • reducere strømmen af ​​ammoniak fra tarmen (disaccharider, ikke-absorberbare antibiotika, der undertrykker mikroflora, tarmrensning);
  • binding af ammoniak i blodet (natriumphenylacetat og natriumbenzoat);
  • neutralisere ammoniak i muskler og lever (Hepa-Merz-præparat med det aktive stof L-ornithin-L-aspartat).

For at undertrykke floraen, der producerer ammoniak, ordineres antibiotika (Vancomycin, Ciprofloxacin). At tage antibiotika kombineres med høje klyster, som renser tyktarmen så meget som muligt. Tarmsanitering udføres for at fjerne kvælstofholdige stoffer, og det er især vigtigt, når der opstår gastrointestinal blødning. For at reducere ammoniakindholdet i tarmen anvendes lactulose (lægemidler Duphalac, Normolact, Goodlak, Portalak), der ordineres oralt op til 30-120 ml om dagen eller injiceres i endetarmen).

Lactulose er et syntetisk disaccharid, der hæmmer aktiviteten af ​​ammoniogene bakterier og hjælper med at reducere ammoniak i tarmen. Et lægemiddel, der forbedrer metabolismen af ​​ammoniak - L-ornithin-L-aspartat. Afhængigt af patienternes tilstand kan disse lægemidler ordineres intravenøst ​​(Ornilatex, Larnamin, Ornicetil) eller indeni (Ornithin-Canon, Hepa-Merz). Sidstnævnte ordineres 3 g oralt 3 gange om dagen i en måned og 10 dage om måneden i yderligere tre måneder. Dette arrangement er effektivt til at reducere ammoniakniveauer. Med progressionen af ​​encefalopati skal patienter tage stilling med en hævet hovedende, de gennemgår tracheal intubation. Intravenøs mannitol ordineres for at reducere intrakranielt tryk.