Neonatal gulsot betragtes som normal og skyldes en stigning i bilirubin i det neonatale plasma..

Dette fænomen opstår som et resultat af øget nedbrydning af erytrocytter i barnets blod. Som et resultat af denne proces forekommer ikke kun nedbrydningen af ​​dets egne erytrocytter, men også af de resterende røde blodlegemer fra moderens side..

I perinatologi betragtes det som normen, at nyfødt gulsot hos nyfødte vises 2-4 dage efter fødslen og forsvinder som regel den 14. dag. Fjernelsen af ​​akkumuleret bilirubin fra kroppen er lettere ved regelmæssig at låse barnet til brystet, fodre ham med modermælk og gå med barnet i den friske luft.

I tilfælde af at gulsot ikke forsvinder inden for to uger, kan vi tale om langvarig neonatal gulsot..

Typer og former for gulsot hos en nyfødt

I medicin er der to former for neonatal gulsot - fysiologisk og patologisk.

Den fysiologiske form har et gunstigt forløb, kræver ikke særlig terapi og passerer alene.

Den patologiske form er gulsot, hvilket fremkaldes af effekten på barnets krop af forskellige ugunstige faktorer.

I klassificeringen af ​​den patologiske form for neonatal gulsot skelner læger adskillige varianter:

  • mekanisk;
  • hæmolytisk;
  • parenkymal.

En mekanisk type patologi udvikler sig som et resultat af dannelsen af ​​anomalier i udviklingen af ​​galdevejen.

Den hæmolytiske form fremkaldes af barnets blodsygdomme og begynder at udvikle dem. En sådan provokerende faktor kan for eksempel være Rh-konflikten mellem moderens krop og fosteret.

Fremkomsten og progressionen af ​​den parenkymale variation af den patologiske form for neonatal gulsot skyldes beskadigelse af leverparenkymet på grund af udviklingen af ​​infektiøse eller inflammatoriske processer i det.

Afhængig af de disponerende faktorer kan patologien være:

  1. Medfødt.
  2. Erhvervet

Afhængigt af de data, der er opnået under en laboratorieblodprøve, skelnes der mellem to typer patologi.

Overvejelsen af ​​direkte bilirubin - udvikler sig som et resultat af forekomsten af ​​anæmi, hæmolytiske patologier og lidelser i leverens enzymatiske system;

Overvejelsen af ​​indirekte bilirubin - udvikler sig som et resultat af en krænkelse af processerne for udskillelse af bilirubin fra kroppen.

Årsager til patologi

Normalt forekommer ændringer i et barns udseende 2-5 dage efter fødslen og forsvinder på den 14. livsdag.

Disse ændringer fremkaldes af det faktum, at barnets krop, især hans lever ikke er fuldt ud dannet. Af denne grund er jern ikke i stand til at klare behandlingen af ​​den indkommende mængde bilirubin i løbet af nedbrydningen af ​​føtal hæmoglobin..

Denne situation er kendetegnet ved udseendet af gulhed af barnets hud, som gradvist forsvinder i løbet af de første to uger.

Patogenesen af ​​sygdommen er som følger:

  • i blodet fra en iltberiget baby nedbrydes føtal hæmoglobin, hvilket resulterer i en stor mængde bilirubin;
  • bilirubin er en giftig forbindelse for kroppen og udskilles fra kroppen under amning og solbadning.
  • hvis bilirubin af en eller anden grund ikke udskilles fra kroppen, og dets niveau stiger og forbliver højt i lang tid, så fremkalder dette toksisk skade på alle organer og systemer, især hjernebarken.

Hovedårsagerne til akkumulering af store mængder giftige forbindelser i kroppen er:

  1. For tidlig baby.
  2. Enzymatisk umodenhed af leverparenkymceller.
  3. Fremkomsten af ​​bilirubin hyperproduktion.
  4. Nedsat evne hos serum til at binde bilirubin.

Når der registreres en langvarig form for neonatal gulsot, udfører læger differentieret diagnostik af kroppen på et hospital for at identificere årsagerne til ophobning af store mængder bilirubin og deres eliminering.

Derudover kan årsagerne til dvælende gulsot hos et barn være tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus hos moderen under graviditeten og tilstedeværelsen af ​​arvelige patologier, der påvirker leverparenkymet.

Symptomer og tegn på gulsot hos nyfødte, normen for bilirubin i kroppen

Når der opstår fysiologisk gulsot, begynder farven på babyens hud at ændre sig fra top til bund.

I det første trin vises gulhed på ansigtets integument, senere med en stigning i mængden af ​​bilirubin i kroppen, gulhed vises på kroppens hud, huden på lemmerne begynder at ændre sig i sidste trin, når den maksimale koncentration af bilirubin i blodplasmaet observeres.

I de fleste tilfælde går gulsot sjældent under navlen.

På samme tid forbliver farven på afføring og urin normal, og babyens generelle tilstand forværres ikke. Under undersøgelsen detekteres ikke en forstørrelse af leveren og milten. Ved udgangen af ​​den første uge begynder gulhedsintensiteten at falde i den modsatte rækkefølge. Ansigtet bliver sidst bleg.

I tilfælde af udvikling af en patologisk form for gulsot, samtidig med gulsotens udseende, kan huden få en grønlig farvetone. På samme tid registreres en forringelse af babyens tilstand, misfarvning af afføringen kan observeres, mens urinfarven bliver mørkere..

Udviklingen af ​​encefalopati observeres med en signifikant stigning i mængden af ​​bilirubin i barnets blod. Denne patologi manifesteres ved udseendet af døsighed, sløvhed, undertrykkelse af den sugende refleks og sløvhed. Disse tegn suppleres med udviklingen af ​​muskelhypertension. Derudover udvikler barnet øget irritabilitet, han begynder at handle op og skrige højt, i nogle tilfælde observeres en stigning i kropstemperaturen.

I værste fald af udviklingen af ​​patologi hos en nyfødt registreres udseendet af anfald, bedøvelse, apnø og fald i koma.

Normen for bilirubin i kroppen og dens afvigelse

I en normal tilstand i kroppen hos en nyfødt bør bilirubin inden den tredje livsdag ikke overstige mængden på 205 μmol / l.

De første tegn på gulsot på for tidligt fødte babyer vises, når koncentrationen af ​​dette pigment når et niveau på 85 μmol / l. Hos fuldtidsbørn er denne grænseværdi signifikant højere og er 120 μmol / l.

Tilstedeværelsen af ​​patologisk gulsot kan bedømmes, hvis barnet har følgende laboratorieparametre:

  • hos en fuldtidsbaby overstiger niveauet af pigment i blodplasma niveauet på 256 μmol / l;
  • hos et for tidligt barn er den maksimale indikator, der indikerer udviklingen af ​​patologi, 172 μmol / l;
  • en times forøgelse af koncentrationen af ​​bilirubin i kroppen overstiger 5 μmol / l.

Normen for bilirubin i blodplasmaet afhænger af modenhedsgraden hos den nyfødte.

Diagnose af patologi hos et spædbarn

For at stille den korrekte diagnose, når der opdages abnormiteter hos et spædbarn, anvendes forskellige diagnostiske foranstaltninger.

Forskningsalgoritmen involverer brugen af ​​laboratoriemetoder og instrumentelle metoder i diagnosticeringsprocessen:

  1. Analyse af blod, urin og afføring.
  2. Bestemmelse af forfaldshastigheden af ​​erytrocytter.
  3. Bestemmelse af mængden af ​​bilirubin i blodplasmaet.
  4. Enzymanalyse.
  5. Ultralydundersøgelse af lever, galdegang og milt.

Baseret på testresultaterne identificerer lægen abnormiteter i biokemiske parametre og bestemmer årsagerne til abnormiteter og stiller en nøjagtig diagnose. Baseret på resultaterne og de opnåede data ordinerer lægen et rettidigt terapeutisk kursus, der sigter mod at eliminere den negative indvirkning på babyens krop.

Patologi terapimetoder

Lægen vælger behandlingsmetoden og ordningen afhængigt af den afslørede patologi.

For at behandle patologisk neonatal gulsot anvendes lægemiddelterapi i vid udstrækning, effekten af ​​ultraviolette stråler på barnets krop, infusion og erstatningsterapi.

Lægemiddelterapi af patologi

Medicin mod neonatal gulsot er den mest almindelige terapeutiske mulighed.

Valget af medicin til behandling afhænger af hvilke tegn på patologi der er til stede.

Med henblik på at udføre terapeutiske foranstaltninger anvendes medicin, der tilhører forskellige farmakologiske grupper..

Mest anvendte:

  • enzymmidler - Zixorin;
  • sorbenter til fjernelse af giftige forbindelser fra kroppen - Enterosgel;
  • præparater indeholdende multivitaminkomplekser, der hjælper med at styrke erytrocytternes cellemembran;
  • fonde med hepatobeskyttende egenskaber - Essentiale;
  • koleretiske lægemidler - Allochol;

I tilfælde af påvisning af hæmolytiske lidelser ordineres brugen af ​​Phenobarbital..

Brug af blodtransfusion, infusion og fototerapi

For at fremskynde eliminering af bilirubin fra kroppen anbefales det at bruge fototerapi, som består i at behandle babyens hud med ultraviolet stråling. Det er eksponeringen for UV-stråler, der hjælper med hurtigt og smertefrit at reducere niveauet af bilirubin i blodet for barnet..

Procedurens varighed og antallet af sessioner bestemmes af lægen på baggrund af resultaterne af laboratoriebestemmelse af mængden af ​​bilirubin i kroppen.

I tilfælde af påvisning af alvorlig forgiftning hos en nyfødt ordineres han et kursus med intravenøs administration af en opløsning af natriumchlorid og glucose. Denne procedure gør det muligt at rense kroppen for giftige forbindelser og hjælper med at fjerne pigment..

I nærvær af alvorlig forgiftning og et kritisk niveau af bilirubin ordineres barnet en blodtransfusion. Valg af komponenter udføres for hver lille patient individuelt

Hvordan man hurtigt reducerer mængden af ​​pigment i en nyfødts krop?

Derhjemme kan du opnå en reduktion i mængden af ​​pigment uden brug af stoffer..

Til dette formål anbefaler læger at være udendørs så meget som muligt, så barnet får mere sollys. Ultraviolette stråler fra solspektret hjælper med at fremskynde processen med at rense kroppen fra bilirubin.

Derudover skal barnet få en tilstrækkelig mængde væske. Som en drink anbefales det at bruge hyben afkog og urtete. Inden barnet giver disse midler, anbefales det yderligere at konsultere den behandlende læge og nøje følge alle de anbefalinger, der er modtaget fra ham.

Et andet element i at fremskynde fjernelsen af ​​giftigt pigment fra kroppen er etableringen af ​​amningsprocessen. Amning fremskynder betydeligt genopretningen af ​​den nyfødtes krop.

Prognose, mulige komplikationer og forebyggelse af patologi

Barnets genopretning afhænger i høj grad af formen af ​​udviklingspatologien og graden af ​​dens sværhedsgrad..

Den farligste form for patologisk proces er nuklear gulsot. Denne type patologi består i en stor stigning i indholdet af bilirubin i kroppen til kritiske værdier, hvor nogle dele af hjernen er beskadiget..

I nærværelse af nuklear gulsot har babyen desuden et helt kompleks af alvorlige komplikationer, der kan fremkalde et dødbringende resultat.

Prognosen i dette tilfælde afhænger af effektiviteten af ​​den anvendte terapi og rettidigheden af ​​dens levering..

Med udviklingen af ​​fysiologisk gulsot oplever barnet ikke komplikationer.

Tilstedeværelsen af ​​patologisk neonatal gulsot kan fremkalde alvorlige konsekvenser for kroppen.

De mest betydningsfulde af disse komplikationer er:

  • forekomsten af ​​nedsat koordination af bevægelser og fremkomsten af ​​krampagtig syndrom;
  • udviklingen af ​​en vedvarende form for beruselse
  • krænkelse af intellektuel og fysisk udvikling
  • udvikling af patologier i det centrale nervesystems funktion
  • nedsat hørelse.

I særligt alvorlige tilfælde og i situationer med utidig implementering af de nødvendige terapeutiske tiltag er et dødbringende resultat muligt.

Det er muligt at forhindre forekomsten af ​​en patologisk proces, hvis den forventede mor nøje overvåger sit helbred, selv i graviditetsperioden.

Under graviditeten skal du beskytte kroppen mod smitsomme sygdomme og inflammatoriske patologier. Derudover skal du nøje overvåge kosten, den daglige menu skal have en tilstrækkelig mængde vitaminer og mineralforbindelser, der kræves til barnets normale udvikling..

Terapi for neonatal neonatal gulsot

Neonatal gulsot er en fysiologisk tilstand hos en nyfødt, hvor mængden af ​​ubrugt bilirubin i hans blod er meget højere end normen. Oftest forsvinder dette fænomen af ​​sig selv uden brug af medicin. Men i sjældne tilfælde kan det få en patologisk karakter, og så vil det ikke være muligt at undvære indblanding fra læger.

Hvad er neonatal gulsot

Neonatal gulsot er et symptomatisk kompleks, der bortset fra visuelle manifestationer ikke skader barnets sundhed. Dens gennemsnitlige varighed når normalt 1-2 uger. Men hvis det fortsætter i en længere periode, kan dette allerede betragtes som en grund til spænding..

De mest modtagelige for udvikling af neonatal gulsot er nyfødte babyer i en alder af 3-5 dage. Men det er muligt, at denne afvigelse kan forekomme flere uger senere. Det er kun muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​en sådan tilstand i babyens krop ved hjælp af en biokemisk blodprøve, da det ved dets eksterne manifestationer er let at forveksle det med karoten gulsot.

Klassifikation

Afhængig af kursets art er neonatal gulsot opdelt i to hovedtyper: fysiologisk og patologisk. I det første tilfælde vil et ubehageligt fænomen kun have et muligt udviklingsscenarie. Den anden mulighed indebærer tre forskellige mekanismer, der adskiller sig ikke kun med hensyn til årsagen til forekomsten, men også i de karakteristiske konsekvenser..

Fysiologisk

I de første dage af livet hos børn er der en meget svag udvikling af mange systemer, inklusive konjugation. Og dette kan igen forårsage fysiologisk nyfødt gulsot. Med det hurtige henfald af føtal hæmoglobin vil børnenes lever simpelthen ikke have tid til at assimilere cellerne i galdepigmentet - bilirubin, hvilket resulterer i, at farven på babyens hud får en unaturlig gul nuance.

Efter 1-2 uger fra fødslen begynder konjugationsprocessen gradvist at blive bedre, og det symptomatiske kompleks forsvinder af sig selv. Men hvis årsagen til den øgede bilirubin i barnets blod ligger i andre patologiske lidelser, forsvinder gulsot på kroppen ikke. Og det vil kun være muligt at fjerne det ved hjælp af terapikurser.

Patologisk

En mere sjælden type neonatal gulsot, der findes hos både spædbørn og for tidlige babyer.

Afhængigt af årsagen til udseendet og strømmen kan den opdeles i tre hovedtyper:

  • hæmolytisk;
  • mekanisk;
  • parenkymal.

Den hæmolytiske udvikling af syndromet opstår på grund af for tidlig nedbrydning af røde blodlegemer forårsaget af infektiøse eller bakterielle sygdomme. Som et resultat af en sådan overtrædelse kommer en stor mængde giftigt bilirubin ind i barnets blodbane, hvilket har en alvorlig virkning på nervesystemet. Derfor, hvis behandlingen af ​​hæmolytisk neonatal gulsot ikke ordineres i tide, vil den begynde at ødelægge hjernen hos det nyfødte, hvilket kan blive grundårsagen til udviklingen af ​​encefalopati i en tidlig alder..

Den mekaniske type sygdom stammer fra galdegangene, som under udviklingsprocessen blev deformeret eller blokeret, og væskestrømmen gennem dem blev vanskelig. På grund af dette negative fænomen fyldes galdeblæren meget hurtigt, hvorefter indholdet begynder at strømme i blodet. Derfor vises et øget niveau af frit bilirubin, hvilket fremkalder gulfarvning af babyens hud..

Parenkymal nyfødt gulsot hos nyfødte er den farligste type patologi, hvis årsager kan være skrumpelever, hepatitis eller galdeatresi. I modsætning til de to typer gulsot, der er anført ovenfor, manifesteres den parenkymale form af sygdommen ikke kun ved ydre tegn, men også ved alvorlige indre lidelser (forstørret lever og milt). Derfor skal en sådan lidelse behandles straks for at undgå alvorlige konsekvenser..

Udviklingsårsager

I næsten alle tilfælde betragtes udseendet af gulsot hos et barn under 1 år som en variant af normen forbundet med barnets dårligt udviklede immun- og konjugationssystemer. Men hvis vi taler om en patologisk form for en sygdom, der udvikler sig på baggrund af en eksisterende sygdom, kan der være flere grunde til dens udseende:

  • Arvelig (Gilberts syndrom, diabetes mellitus, hypothyroidisme og viral hepatitis overføres ofte til barnet fra moderen);
  • Kønsorganer (forkert dannelse af galdegangene forekommer i perioden med fosterudvikling i livmoderen);
  • Medfødt kvælning
  • Uforenelighed med moderens og babyens blod (ikke kun gruppen tages i betragtning, men også Rh-faktoren);
  • Overdosering af vitamin K;
  • Brug af nogle lægemidler (sulfonamider, salicylater og chloramphenicol).

Råd! For at finde ud af den nøjagtige årsag til udviklingen af ​​nyfødt gulsot hos en nyfødt og de mulige konsekvenser af dette syndrom, bør der foretages en komplet diagnose af barnets krop. Ovenstående kriterier kan ikke bestemmes ved visuelle tegn.

Symptomatiske manifestationer

Det vigtigste symptom på neonatalt syndrom hos et barn er udseendet af gule pletter på huden. Men afhængigt af sygdomstypen kan disse pletter have en helt anden karakter. Nemlig:

  • Med fysiologisk syndrom ændres hudfarven ikke i hele kroppen, men kun i ansigtet. I sjældne tilfælde kan gulsot gå lavere og plette hænderne;
  • Med en patologisk lidelse får pletterne en meget lys skygge tættere på grøn end gul. Afføringens konsistens og farve kan ændre sig (urinen bliver mørkere og afføringen lyser);
  • Med gulsot, der udvikler sig på baggrund af skrumpelever eller hepatitis, føjes appetitløshed, smerter i det rigtige hypokondrium og øget kropstemperatur til ovenstående symptomer.

Det er muligt at bestemme patologiens natur ved hjælp af diagnostik eller uafhængigt ved at spore varigheden af ​​symptomatiske manifestationer. Med en sygdom med en fysiologisk karakter varer den ca. 10-14 dage. Og med en patologisk sygdom er denne periode mere langvarig..

Mulige komplikationer

På trods af at neonatal gulsot er et sikkert klinisk syndrom, forårsager dets patologiske form ofte komplikationer i barnets krop. Dette kan være:

  • Beruselse (forekommer på grund af et overskud af frit bilirubin);
  • Albuminæmi (vaskulær patologi);
  • Tab af hørelse eller syn
  • Delvis lammelse, cerebral parese og andre abnormiteter fremkaldt af ødelæggelse af hjerneceller;
  • Leverkræft.

Derudover svækker det forlængede ophold af toksisk bilirubin i blodet barnets immunsystem betydeligt, hvilket gør det til et let mål selv for banal ARVI. I fuldstændig fravær af behandling af den patologiske form for gulsot kan den nyfødte være dødelig.

Diagnostiske procedurer

For at identificere et ubehageligt syndrom hos spædbørn bruger lægerne kun laboratorie- og instrumentdiagnostik, som inkluderer følgende procedurer:

AnalysenavnHvorfor udføres det?Indikationer for neonatal gulsot
UACTillader at udelukke anæmi som en mulig årsag til gulsotResultatet er negativt
BiokemiViser niveauet af bilirubin i babyens blod og dets individuelle fraktionerOver 50 μmol / liter
Analyse af urinEn yderligere procedure til at identificere abnormiteter i leverenMed en fysiologisk sygdomstype vil resultatet af analysen være inden for normale grænser. Og med en patologisk lidelse er en stigning i niveauet af bilirubin mulig
Coombs reaktionBestemmer graden af ​​nedbrydning af røde blodlegemerIndikatoren afviger opad
UltralydografiViser den aktuelle tilstand af barnets lever og miltHvis årsagen til gulsot er skrumpelever eller hepatitis, vil organet have en tendens til at stige. Med en fysiologisk sygdom er der ingen afvigelser

Derudover skal babyen under hele behandlingsforløbet være under streng overvågning af en børnelæge og gennemgå konstant rettidig visuel undersøgelse..

Metoder til korrektion af tilstand

Afhængigt af hvilken type neonatal gulsot der diagnosticeres hos den nyfødte, kan terapi omfatte:

  • Tager medicin;
  • Infusionsbehandling;
  • Blodtransfusion;
  • Fototerapi.

Det er muligt, at nogle af ovenstående områder vil blive anvendt i et kompleks.

Medicin support

Ved behandling af gulsot hos spædbørn tyder specialister sjældent på brugen af ​​medicin, da de endelig kan ødelægge immunforsvaret, hvilket kun øger symptomerne. Følgende grupper af stoffer betragtes som en undtagelse:

  • Aktivt kul. Har en udtalt effekt og skader ikke babyens helbred;
  • Hepatoprotectors (Essentiale og Karsil). De bruges kun til den patologiske type, når årsagen til gulfarvning af huden er leversygdom.

Den anden gruppe medicin har en meget stærk effekt. Derfor er varigheden af ​​deres anvendelse til nyfødte stadig ikke specificeret..

Fototerapi

Den nemmeste og sikreste måde at behandle neonatal gulsot hos spædbørn er fototerapi. Dets essens ligger i kortvarig behandling af huden med sollys, under hvilken indflydelse frit bilirubin begynder hurtigt at nedbryde.

I gennemsnit varer et behandlingsforløb med fototerapi ikke mere end 3-4 dage, flere timer om dagen. Men denne procedure er kun egnet til børn, der har en fysiologisk type sygdom.

Infusionsterapi

Ud over medicin anvendes infusionsbehandling til spædbørn meget sjældent. Essensen af ​​denne procedure er intravenøs indgivelse af specielle opløsninger (gennem en dropper), der kunstigt normaliserer koncentrationen af ​​alle blodkomponenter.

Ved nyfødt gulsot forårsaget af overdosering med bilirubin vil infusionsterapi være meget effektiv. Men det skal bruges når det er absolut nødvendigt og med den største omhu (intensiv eller langvarig administration af opløsninger kan brænde venerne hos babyen).

Transfusion af blodkomponenter

Udskiftning af et barns forurenede blod med donorblod er en meget farlig procedure og bør om muligt undgås. Når alt kommer til alt, slutter ikke blodtransfusion med succes. Men når spørgsmålet drejer sig om at redde barnets liv, er det bydende nødvendigt at prøve denne metode, da ellers vil det dødelige resultat have hundrede procent sandsynlighed.

Hjemmebehandling

Hvert nyfødt barn har en meget svag funktionalitet i alle systemer, herunder immunforsvaret. Derfor vil lægenes anbefalinger være entydige: babyen skal behandles strengt på hospitalet under konstant tilsyn. En undtagelse kan være børn, der lider af fysiologisk gulsot, som ikke kræver medicin..

I andre tilfælde skal forældrene for at behandle barnet derhjemme underskrive en protokol om, at de er ansvarlige for deres barn i tilfælde af død. Når alt kommer til alt er det meget let at fremkalde en overdosis i denne alder. Ingen andre hjemmeterapier leveres.

Er forebyggelse mulig

I praksis er neonatal gulsot meget mere almindelig hos premature babyer. Derfor bør forberedende foranstaltninger startes allerede før barnets fødsel, og en gravid mor skal observere dem. Og for tidlig forebyggelse består i en sund kost, fravær af alkohol og cigaretter samt indtagelse af vitaminkomplekser.

Hvis det stadig ikke var muligt at undgå sygdommen, vil modermælk være den bedste måde at støtte babyen på. Det er trods alt det, der indeholder alle de vitale stoffer, der er så nødvendige for et barn under 1 år. Og det er umuligt at fremkalde en overdosis med modermælk i modsætning til medicin.

Gulsot hos nyfødte (neonatal gulsot). Årsager, typer, klassificering, symptomer og tegn

Webstedet giver kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under tilsyn af en specialist. Alle stoffer har kontraindikationer. Der kræves en specialkonsultation!

Hvad er gulsot hos nyfødte?

Neonatal gulsot er et syndrom karakteriseret ved ister misfarvning af huden hos nyfødte spædbørn. Når det kommer til neonatal gulsot, forstås som regel dens fysiologiske form. Fysiologisk gulsot hos nyfødte er en tilstand, hvor ister farvning skyldes overgang af føtal hæmoglobin til normalt hæmoglobin. Dette fænomen betragtes således ikke som en patologi, men snarere som en forbigående (forbipasserende) tilstand.

Fysiologisk gulsot vises på den anden - tredje dag i livet, er mest udtalt den fjerde og passerer den ottende dag. Hvis gulsot hos et nyfødt barn vises senere eller tidligere end disse vilkår, så taler vi om patologisk gulsot hos nyfødte.

Neonatal gulsot syndrom

Det er almindeligt at betragte gulsot ikke som en uafhængig patologi, men som et syndrom. Et syndrom er et kompleks af symptomer, der er karakteristiske for en bestemt sygdom. For eksempel kan anæmisk syndrom være en manifestation af tarmblødning. Dette betyder, at faldet i antallet af røde blodlegemer ikke forekommer af sig selv, men er en konsekvens af blodtab. Hvis vi taler om patologisk gulsot, er det en manifestation af den underliggende sygdom, der ofte er forbundet med leveren. Så gulsot observeres med hepatitis, medfødte leversygdomme.

Neonatal gulsot syndrom kan forekomme med hæmolytisk sygdom hos nyfødte eller infektioner. Således antyder udtrykket "syndrom", at gulsot kun er en manifestation af en anden underliggende sygdom.

Hvis vi taler om fysiologisk gulsot, er det almindeligt at betragte det ikke som et syndrom eller en uafhængig sygdom, men som en periode med tilpasning af babyen til nye miljøforhold..

Årsager til gulsot hos nyfødte

Hovedårsagen til gulsot er en øget koncentration af bilirubin i spædbarnets blod. Bilirubin er et galdepigment, der er dannet af blodhæmoglobin og andre jernholdige proteiner. Normalt indeholder både en voksen og en nyfødt blod en vis mængde bilirubin. Hvis koncentrationen af ​​bilirubin stiger, bliver den menneskelige hud gullig. Jo højere hæmoglobinkoncentrationen er, desto mere udtalt er den icteriske farvning af huden.

Årsagerne til gulsot afhænger først og fremmest af typen. Så der er flere typer gulsot, som hver har sine egne grunde..

Typer af gulsot hos nyfødte

Oprindeligt er neonatal gulsot opdelt i to typer - patologisk og fysiologisk. Fysiologisk gulsot er en, der vises på 2. - 3. dag i en babys liv og forsvinder helt inden den 8. - 10. livsdag. Denne type gulsot er kendetegnet ved en moderat stigning i koncentrationen af ​​bilirubin og fraværet af andre symptomer end misfarvning af huden. Fysiologisk gulsot kræver ingen særlig behandling og betragtes ikke længere som en patologi, men som en tilstand af tilpasning af et nyfødt barn til nye miljøforhold.

Patologisk gulsot kan forekomme både på den første dag i et barns liv og senere. Forskellen mellem denne type gulsot er en højere koncentration af bilirubin i blodet og et længere forløb. Patologisk gulsot manifesteres ikke kun af hudens gulhed, men også af andre symptomer fra nervesystemet og kroppen som helhed.

Årsager til fysiologisk gulsot hos nyfødte

Under ingen omstændigheder bør fysiologisk gulsot betragtes som en patologisk tilstand. Dette er bare en tilstand af tilpasning af et nyfødt barn til nye miljøforhold. Det skyldes flere faktorer.

De faktorer, der forårsager fysiologisk gulsot hos nyfødte, er som følger:

  • overgang af føtal hæmoglobin til normal;
  • umodenhed af leverenzymsystemet hos en nyfødt baby;
  • tilpasning til nye miljøforhold.
Fosterhæmoglobin er det hæmoglobin, der findes i fostrets blod under dets intrauterine udvikling. Dette hæmoglobin har en øget affinitet for ilt. Således sikrer det en tilstrækkelig tilførsel af ilt til alle organer og væv. Hos fosteret udgør føtal hæmoglobin cirka 85 procent, mens fostrets hæmoglobin hos en voksen er mindre end 1 procent. Ved udgangen af ​​tredje trimester begynder føtal hæmoglobin gradvis at blive erstattet af normalt, "voksen" hæmoglobin. Efter at babyen er født, intensiveres denne proces. På grund af de enzymatiske systems umodenhed har det desintegrerede føtal hæmoglobin ikke tid til hurtigt at blive udskilt fra kroppen..

Det skal forstås, at processen med henfald af erytrocytter og hæmoglobin ikke kun er karakteristisk for den nyfødte periode. Så hos en voksen forekommer processen med ødelæggelse af erythrocytter kontinuerligt (erythrocytter lever i ca. 120 dage) med en yderligere frigivelse af hæmoglobin i blodet, hvorfra bilirubin dannes. Imidlertid formår leveren hurtigt at udnytte den og fjerne den, hvilket resulterer i, at omtrent den samme koncentration af bilirubin (17 mikromol pr. Liter) forbliver i blodet, og hudfarven forbliver uændret. Hos nyfødte børn har leveren ikke tid til at udnytte al bilirubinet, hvilket resulterer i, at det forbliver i blodet, og dets koncentration øges..

Den øgede koncentration af bilirubin giver babyens hud en ister farve. Snart begynder leveren at fungere med fuld styrke og påtager sig bilirubinbelastningen. Samtidig falder koncentrationen af ​​bilirubin i blodet, og barnets hud får en naturlig farve.

Årsager til patologisk gulsot hos nyfødte

Patologisk gulsot er gulsot, der forekommer senere eller tidligere end den foreskrevne tid, og som varer mere end 14 dage. Patologisk gulsot er også kendetegnet ved et højt niveau af bilirubin i blodet..

Kriterierne for patologisk gulsot hos nyfødte er:

  • koncentrationen af ​​bilirubin er mere end 220 mikromol pr. liter;
  • time stiger niveauet af bilirubin med 5 mikromol eller mere;
  • den daglige stigning i bilirubin er mere end 80 - 90 mikromolar;
  • udseendet af gulsot den første dag efter fødslen af ​​babyen;
  • gulsot varer mere end to uger.
Der er mange grunde til patologisk gulsot, og disse årsager kan skyldes både moderens patologi og babyens patologi.

Årsagerne til patologisk gulsot er:

  • hæmolytisk sygdom hos den nyfødte;
  • overdosis af vitamin K;
  • diabetisk fetopati (skader på fosteret på grund af moderens diabetes);
  • tager visse lægemidler
  • arvelige leverpatologier.
Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte
Hæmolytisk sygdom hos nyfødte er en patologi, der opstår, når blodtypen er uforenelig med Rh-faktoren hos moderen og barnet. Resultatet er massiv nedbrydning (hæmolyse) af erytrocytter. Som et resultat øges koncentrationen af ​​bilirubin i et nyfødt barns blod kraftigt (hæmoglobin kommer ud af erythrocytter, og der dannes bilirubin fra det). Bilirubin pletter huden og de synlige slimhinder i babyens gule.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte kan manifestere sig i flere former. Ofte er der en ødemøs (mest alvorlig), anæmisk og ister form af denne sygdom. Med hæmolytisk sygdom hos nyfødte vises gulhed den første - anden dag efter barnets fødsel. På trods af at den isteriske form af hæmolytisk sygdom er en mild variant af dens manifestation, kan den også udgøre en trussel mod barnets liv..

K-vitamin overdosis
K-vitamin (en syntetisk analog deraf er vicasol) ordineres til forebyggelse og / eller til behandling af blødning under fødslen. Vikasol ordineres også til arvelig koagulopati (blodpropper), hepatitis og andre sygdomme. Imidlertid kan en overdosis af dette vitamin føre til massiv hæmolyse (ødelæggelse) af røde blodlegemer. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i niveauet af bilirubin og farvning af huden gul..

Diabetisk fetopati
Diabetisk fetopati er en patologi, der udvikler sig hos nyfødte, hvis mødre lider af diabetes mellitus. Det skal bemærkes, at på grund af den nylige stigning i forekomsten af ​​diabetes mellitus (kun i Rusland steg forekomsten med 20 procent), er denne årsag til gulsot hos nyfødte meget relevant. Med denne patologi er udviklingen af ​​leverenzymsystemet forsinket. Dette fører til, at leveren ikke har tid til at klare og udnytte al bilirubinet.

At tage visse lægemidler
Visse medikamenter (såsom antibiotika eller glukokortikoider) taget af en gravid kvinde kan også forårsage neonatal gulsot. De fleste lægemidler krydser placentabarrieren og ender således inde i fosteret. Med blodgennemstrømningen trænger de øjeblikkeligt ind i leveren, hvor de hæmmer enzymatiske processer. Hvis leveren hos et sundt barn ikke har tid til at bruge bilirubin inden for få dage (fysiologisk gulsot varer op til 14 dage), så tager eliminering af bilirubin endnu længere ved fødslen hos sådanne børn. Gulsot varer op til en måned eller mere.

Arvelige leverpatologier
Den største fare for babyens helbred er arvelige leverpatologier. De er kendetegnet ved forskellige medfødte "sammenbrud" på niveauet af leverenzymsystemet, hvilket gør det umuligt at anvende bilirubin. For eksempel i Gilberts syndrom på grund af en defekt i genet, der er ansvarlig for udveksling af bilirubin, er den intrahepatiske transport af bilirubin og dets binding til glucuronsyre svækket..

Arvelige leverpatologier, der er ledsaget af gulsot, inkluderer:

  • Gilberts syndrom er en kronisk sygdom præget af tilbagevendende gulsot med en moderat stigning i bilirubin i blodet. Prognosen for sygdommen er gunstig.
  • Crigler-Nayyar syndrom er en arvelig leverpatologi, der er baseret på en mangel eller lav aktivitet af glucuronyltransferase. Det er et enzym, der er involveret i metabolismen af ​​bilirubin i leverceller. Når det ikke findes, stiger niveauet af bilirubin 20-40 gange højere end normalt. Med dette syndrom vises gulsot fra den første dag og er karakteriseret ved meget høje koncentrationer af bilirubin. Gulsotens farve er meget intens. Crigler-Nayyar syndrom er karakteriseret ved et ondartet forløb, for tidlig medicinsk behandling kan være dødelig.

Symptomer og tegn på neonatal gulsot

Det vigtigste synlige tegn på neonatal gulsot er ister misfarvning af huden og synlige slimhinder (sclera). Farvningens intensitet afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod. Farven kan variere fra lys citron til lys orange. Nogle gange kan et barns hud endda få en grønlig farvetone. Fysiologisk gulsot hos nyfødte påvirker ikke babyens håndflader og fødder og pletter også sjældent benene.

Det vigtigste og integrerede laboratorietegn for gulsot er en høj koncentration af bilirubin i blodet. I de første timer efter fødslen varierer koncentrationen af ​​bilirubin fra 100 til 150 mikromol per liter. Gulsot er mest udtalt den 3. - 4. dag efter fødslen, når bilirubinniveauet stiger til 180 - 200 mikromol per liter. Fra den 6. dag begynder niveauet af bilirubin at falde, og gulsot forsvinder helt med 8-10 dage. Den videre udvikling af symptomerne på neonatal gulsot afhænger af dens form. Så hvis fysiologisk gulsot kun manifesterer sig ved farvning af huden, manifesteres dens patologiske form af en række andre tegn.

Tegn på patologisk gulsot

Som med fysiologisk gulsot er det vigtigste synlige patologiske tegn ister misfarvning af huden. I dette tilfælde er gulhed imidlertid synlig på håndfladerne og plantaroverfladerne på fødderne. Ud over gulsot i huden manifesteres patologisk gulsot ved beskadigelse af babyens nervesystem, misfarvning af urin og andre symptomer.

Tegn på patologisk gulsot er:

  • skader på nervesystemet
  • misfarvning af urin
  • misfarvning af afføringen (oftest misfarvning)
  • sløvhed hos babyen eller omvendt højt rastløs gråd;
  • udvidelse af lever og milt;
  • rastløs søvn
  • nægtelse af at spise.
Bilirubin er først og fremmest et giftigt pigment, der i en bestemt koncentration trænger ind i nervesystemet. Derfor er den største fare for gulsot den toksiske virkning af bilirubin på barnets hjerne. Normalt er der en vis barriere mellem nervesystemet og stoffer, der cirkulerer i blodet. Det kaldes blod-hjerne-barrieren. Takket være ham kommer ikke alle giftige stoffer straks ind i hjernen. I fysiologisk gulsot på grund af en lav koncentration af bilirubin forbliver barnets hjerne intakt.

Imidlertid trænger bilirubin ind i nervesystemet og påvirker hjernestrukturen med patologisk gulsot eller med fostret for tidligt. Det kritiske niveau af bilirubin hos spædbørn anses for at være en koncentration på mere end 340 mikromol pr. Liter. Med disse indikatorer opstår der skader på hjernekerne (nuklear gulsot). Hos premature babyer er dette tal 220-250 mikromol per liter. Dette forklares ved, at nervesystemet hos mere tidligt fødte babyer er mere sårbart, og en meget lavere koncentration af bilirubin kan skade det..

Andre symptomer på patologisk gulsot er ændringer i babyens generelle tilstand. Som regel bliver babyer sløv og apatisk, suger dårligt og nægter undertiden endda at spise.

Når gulsot forsvinder hos nyfødte?

Diarré med gulsot hos nyfødte

Klassificering af neonatal gulsot

Neonatal gulsot kan klassificeres efter underliggende årsag, varighed, tidspunkt for indtræden og mange andre faktorer. Som en variant af fysiologisk gulsot er det almindeligt at overveje gulsot hos for tidligt fødte babyer. En separat variant af neonatal gulsot er mælkegulsot, hvis synonymer er gravid gulsot eller gulsot fra modermælk..

Hovedtyperne af gulsot er:

  • langvarig, langvarig eller langvarig gulsot;
  • gulsot hos for tidligt fødte babyer;
  • forbigående gulsot;
  • kernicterus;
  • hæmoragisk gulsot;
  • smitsom gulsot;
  • gravid gulsot eller mælkegulsot;
  • gulsot med inkompatibilitet mellem blodtype og Rh-faktor.

Langvarig, langvarig eller langvarig gulsot

Langvarig gulsot ses oftest som en variant af patologisk gulsot. Som du ved, vises fysiologisk gulsot på den anden - tredje dag og forsvinder helt den 10. dag. I 5 til 10 procent af tilfældene sker dette ikke, og gulsot vedvarer i 3 uger eller mere. Denne type gulsot kaldes langvarig eller langvarig.

Konsekvenserne af langvarig gulsot afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin og af årsagerne, der førte til dens udvikling. En stigning i bilirubinniveauer på mere end 270-300 mikromol med langvarig gulsot betragtes som et farligt tegn, da der ved denne koncentration bemærkes beskadigelse af nervesystemet. Som enhver patologisk gulsot generelt er langvarig gulsot ikke en uafhængig sygdom, men snarere et syndrom. Dette betyder, at dvælende gulsot er en manifestation af en anden patologi, for eksempel leverpatologi. Så meget ofte er langvarig gulsot resultatet af intrauterine infektioner. Hovedbehandlingen ved langvarig gulsot er fototerapi..

Gulsot af for tidligt fødte babyer

Forbigående gulsot

Kernicterus

Kernicterus er gulsot, der forårsager skade på kernerne i hjernebarken. Som allerede nævnt er bilirubin et lipofilt (fedtopløseligt) stof, der let trænger ind i nervevævet. Ved moderate koncentrationer af bilirubin i blodet forbliver nervesystemet beskyttet. Når koncentrationen af ​​bilirubin når et kritisk niveau på 300 mikromol pr. Liter, bliver babyens hjernebark modtagelig for de toksiske virkninger af bilirubin..

Indirekte (dvs. endnu ikke forbundet med glucuronsyre) bilirubin er en gift med en overvejende neurotoksisk virkning. Dette betyder, at det har en selektiv effekt på nervevævets celler. Indtrængende i nervesystemet påvirker bilirubin kernerne i hjernebarken (vitale strukturer) med udvikling af yderligere bilirubin encephalopati. Kernicterus forekommer i tilfælde af Crigler-Najjar syndrom. Denne type gulsot er en nødsituation med hyppige dødsfald. Derfor bør behandlingen sigte mod at forhindre dens udvikling. Blodtransfusion og andre behandlinger anbefales, når nuklear gulsot er i fare.

Hæmoragisk gulsot

Der er ikke noget sådant udtryk som "hæmoragisk gulsot". Det ville være mere korrekt at sige "gulsot med hæmoragisk syndrom". Dette er en type gulsot, der opstår med blødningssymptomer. Som regel er der ud over blødning i det kliniske billede af sådan gulsot tegn som en forstørret milt og lever, dropsy (videnskabelig ascites). Tendensen til blødning skyldes en mangel på vitamin K, som er involveret i syntesen af ​​proteiner, der er involveret i koagulationsprocesserne (blodpropper). Når vitamin K er i kroppen i en utilstrækkelig mængde eller er helt fraværende, syntetiseres de nødvendige proteiner i en mindre mængde, hvilket fører til en krænkelse af blodpropper.

K-vitamin er et fedtopløseligt vitamin, der syntetiseres i leverceller. Derfor observeres en mangel på dette vitamin i gulsot, hvis årsag ligger i selve leveren. Disse er den såkaldte hepatisk (eller parenkymal) og obstruktiv gulsot. Gulsot med hæmoragisk syndrom observeres ofte med atresi (underudvikling) i galdevejen. Med denne medfødte patologi vises icterisk farvning af huden allerede den første dag efter fødslen. Gulsot skrider meget hurtigt, den daglige stigning i bilirubin er meget høj. Kløende hud er en integreret del af denne gulsot. Børns generelle tilstand forværres kraftigt. På grund af kløen bliver de rastløse, græder konstant og nægter at spise. Alle symptomer, der udvikler sig med atresi i galdevejen, er forbundet med fænomenet kolestase (galdestagnation). Stagnation af galden forårsager en stigning i lever og milt (hepatomegali og miltmali), kløe, farvning af hud og slimhinder i en gulgrøn farve. Uden kirurgisk behandling dør børn inden en alder.

Infektiøs gulsot

Infektiøs gulsot er en type gulsot, der er udløst af en smitsom patologi. Navnet "smitsom" afspejler ikke gulsotens art, men dets årsag. Klassificeringen af ​​gulsot efter den etiologiske (årsagssammenhængende) faktor bruges ofte af neonatologer (læger involveret i amning af nyfødte børn).

Typerne af gulsot efter etiologisk faktor inkluderer:

  • Gulsot, hæmolytisk oprindelse - dem, der er forårsaget af øget nedbrydning af erytrocytter. Disse inkluderer gulsot i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, gulsot på grund af en overdosis af vitamin K.
  • Gulsot på grund af nedsat intrahepatisk bilirubin transport eller parenkymal gulsot. Dette er gulsot, hvis årsag er skjult i leveren. Ofte er parenkymal gulsot hos nyfødte forårsaget af medfødte sygdomme. For eksempel er dette Gilberts syndrom eller Crigler-Nayyard syndrom.
  • Gulsot, mekanisk oprindelse - dem der provokeres af obstruktion (blokering) af galdevejen.
  • Gulsot af blandet oprindelse - dette inkluderer gulsot på grund af intrauterine infektioner.
Som det kan ses på listen, kombinerer infektiøs gulsot flere mekanismer på samme tid. Infektiøs gulsot hos nyfødte kan være forårsaget af intrauterine infektioner, mens infektiøs gulsot hos ældre børn ofte er en manifestation af hepatitis A. Intrauterine infektioner, der kan forårsage gulsot hos nyfødte inkluderer cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes.

Pregnan (mælk) gulsot

Pregnan eller mælkegulsot (også gulsot fra modermælk) blev først beskrevet i 60'erne af det sidste århundrede. På trods af at et halvt århundrede er gået siden da, er årsagen til denne gulsot stadig ikke klart forstået. Der er en antagelse om, at det overskydende bilirubin i serum fra et nyfødt barn er en konsekvens af en øget koncentration af gravidandiol i kvinders blod efter fødslen. Dette stof (pregnandiol) hæmmer metabolismen af ​​bilirubin, hvilket resulterer i, at det cirkulerer i barnets blod i længere tid og pletter hans hud i en ister farve. Babyen får gravidandiol i moderens modermælk, hvor den kommer fra blodet.

Pregnan eller mælkegulsot varer 3 til 6 uger. Det er meget let at diagnosticere det. Det anbefales at vænne barnet i et par dage, hvor gulsot hurtigt forsvinder. Hvis du begynder at fodre igen, vises gulsot igen.

Gulsot hos nyfødte med inkompatibilitet mellem blodtype og Rh-faktor

Gulsot hos en nyfødt baby kan også forekomme, når moderen og fosteret er uforenelige med Rh-faktoren eller med antigenerne i ABO-systemet (populært i henhold til blodgruppen). Som regel er den første mulighed oftest stødt, sjældnere den anden. Denne uforenelighed fører til intens hæmolyse (ødelæggelse) af føtale erytrocytter, hvorfor sygdommen kaldes hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Hyppigheden af ​​denne patologi varierer fra 3 til 5 procent, og dødeligheden for den er 3 procent..

Som nævnt ovenfor er den mest almindelige form gulsot med Rh-inkompatibilitet. Rh-faktoren (eller D-antigenet) er et system af antigener (proteiner), der er placeret på den indre foring af røde blodlegemer. Konventionelt skelnes der mellem to typer Rh-faktor - positive og negative. Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte udvikler sig, når moderen er Rh-negativ, og fosteret er Rh-positiv. Denne kombination opstår, når to personer med forskellige Rh-faktorer er gift. I dette tilfælde er risikoen for at få et barn med en Rh-positiv blodgruppe 75 procent og med en Rh-negativ blodgruppe - 25. Konflikten mellem moderen og fosteret vil kun opstå, når Rh-faktorerne er forskellige. I dette tilfælde produceres antistoffer (specifikke proteiner) mod barnets røde blodlegemer i moderens blod. I fremtiden trænger disse antistoffer gennem moderkagen ind i fostrets blod og er fikseret på dets erytrocytter. Som et resultat ødelægges erytrocytter, hvilket fører til frigivelse af hæmoglobin fra det og dannelsen af ​​bilirubin fra det. Massiv ødelæggelse af røde blodlegemer forårsager en signifikant stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod.

I mere sjældne tilfælde er gulsot forårsaget af en blodgruppes uforenelighed. Som du ved, skelnes der mellem 4 blodgrupper hos mennesker - I, II, III, IV. Hver af disse grupper arves af visse gener, som er repræsenteret af antigener fra ABO-systemet - I-OO, II AO, AA, III-BO, BB, IV-AB. Disse antigener er ikke kun indeholdt på erythrocytter, men også i alle væv og organer hos en person. I sjældne tilfælde opstår en konflikt mellem moderens og fostrets antigener, hvilket er ledsaget af produktionen af ​​antistoffer mod fostrets erytrocytter. Efter penetrering af moderens antistoffer i barnets krop udvikler hæmolyse - ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Oftest observeres dette billede, når moderen er en repræsentant for den første blodgruppe, og barnet er af det andet eller tredje.

Klassificering af gulsot ved dannelsesmekanismen

Hepatisk (konjugerende, parenkymal) gulsot

Levergulsot er en type gulsot, der er forårsaget af leversygdom. Synonymer til levergulsot er udtrykkene - bøjning og parenkymal. Konjugering er processen med at kombinere bilirubin med glucuronsyre, hvorefter bilirubinet bliver mindre skadeligt. Så i menneskekroppen cirkulerer to typer bilirubin - fri og bundet. Gratis bilirubin er den, der er i blodet, hvorefter erytrocytter ødelægges. Gratis bilirubin er meget giftigt og trænger let ind i nervesystemet. Det er denne type bilirubin, der kommer ind i leveren, hvor den binder med glucuronsyre, hvilket gør harmløs. Bundet eller "neutraliseret" bilirubin fra leveren kommer derefter ind i mave-tarmkanalen. I levergulsot er det processen med konjugering, det vil sige, bindingen af ​​bilirubin forstyrres. Det andet synonym for levergulsot er udtrykket parenkymal. Parenkymet er levervævet, der er beskadiget i dette tilfælde. Dette udtryk afspejler mest nøjagtigt den årsagsfaktor for gulsot. Han forklarer, at årsagen til sygdommen hverken ligger over eller under leveren, nemlig i den.

Parenkymal gulsot udvikler sig med hepatitis, skrumpelever, medfødte leverpatologier, atresi (underudvikling) i galdevejen.

Diagnose af parenkymal gulsot
Farven på huden med parenkymal gulsot bliver rødlig (safranfarve). Leveren og milten forstørres ofte, og mild kløe er til stede. Ændringer i farven på urin og afføring er vigtige diagnostiske tegn. Med parenkymal gulsot bliver urinen mørk i farve, og afføring misfarves. I blodprøver øges alle leverenzymer, koncentrationen af ​​bilirubin øges.

Hæmolytisk gulsot

Hæmolytisk gulsot udvikler sig som et resultat af intens hæmolyse af erytrocytter. Hæmolyse er processen med ødelæggelse af erytrocytter, hvorefter hæmoglobin kommer ud af dem, hvorfra bilirubin dannes. Normalt lever røde blodlegemer i ca. 120 dage, men under nogle patologiske forhold forkortes deres levetid betydeligt. Når erytrocytter ødelægges, frigives gratis, giftig bilirubin i blodet. Faren for hæmolytisk gulsot ligger i, at fri bilirubin er et fedtopløseligt stof, der let trænger ind i nervesystemet. Der skader det irreversibelt neuroner, hvilket fører til udviklingen af ​​bilirubin encephalopati (hjerneskade).

Hæmolytisk gulsot forekommer med hæmolytisk sygdom hos nyfødte med en overdosis af K-vitamin ved brug af et antal medikamenter. Et kendetegn ved hæmolytisk gulsot er hudens citronfarve. Leverenzymer er inden for normale grænser, afføringens farve ændres ikke, urinen bliver lys orange. Med hæmolytisk gulsot forstørres milten kraftigt, hvilket er et vigtigt diagnostisk kriterium. Stigningen i niveauet af bilirubin opstår på grund af frit bilirubin.

Obstruktiv gulsot

Obstruktiv gulsot er synonymt med subhepatisk gulsot. Det afspejler også etiologi (årsager) til gulsot, hvilket indikerer, at årsagen ikke er i selve leveren, men under den. I dette tilfælde er gulsot en konsekvens af mekanisk blokering af galdevejen..

Efter bilirubin er bundet med glucuronsyre, kommer det normalt ind i fordøjelsessystemet som en del af galden. I fordøjelsessystemet deltager galden i absorptionen af ​​fedt. Med obstruktiv gulsot kan galde, der indeholder bilirubin, ikke passere længere fra leveren til fordøjelsessystemet. Dette skyldes obstruktion (blokering) på niveauet af galdevejen. Det kan være en sten i galdeblæren, komprimering af kanalen med en tumor eller cyste. Da galde ikke længere kan finde et udløb, begynder det at ophobes i galdeblæren. Efter at have fyldt blæren begynder galden at trænge igennem dens vægge og langsomt ind i blodbanen. Således begynder niveauet af bundet bilirubin at stige i blodet. Sammen med bilirubin kommer galdesyrer også ind i blodbanen, som meget irriterer nerveenderne. Dette bliver årsagen til utålelig kløe i huden, som observeres med obstruktiv gulsot..

Subhepatisk gulsot er også kendetegnet ved en grønlig hudfarve, fuldstændig misfarvet afføring og mørk urin..