Ikke-alkoholisk fedtleversygdom eller NAFLD er allerede blevet en af ​​de mest almindelige patologier i fordøjelsessystemet. Sygdommen er farlig, da den udvikler sig umærkeligt i flere år og fører til alvorlige konsekvenser.

Oversigt over leveren

Normalt har leveren en kileformet form, hvis bund er rettet mod højre halvdel af bugvæggen. Dækket med en fibrøs glisson-kapsel, består af to lapper. Anatomisk positioneret til at modtage høje koncentrationer af næringsstoffer og hormoner fra bugspytkirtlen og tarmene.


Blodforsyning sker gennem portalvenen og leverarterien samt grene af cøliaki. Kanalsystemet inkluderer galdekanaler, intra- og ekstrahepatiske kanaler, rørformede-alveolære kirtler og galdeblæren. Hepatocytter udgør 80% af det samlede levervolumen. Fedtlagrende celler eller stellatceller er normalt rige på vitamin A.

På grund af kirtelens normale funktion opretholdes homeostase i kroppen, de vigtigste processer med metabolisme, afgiftning, hæmatopoiesis, akkumulering forekommer. Den udskillede galde er involveret i fordøjelsen, aktiverer tyndtarmens bevægelighed, emulgerer fedtstoffer, hjælper med at fjerne bilirubin og kolesterol.

Hvad er ikke-alkoholisk fedtleversygdom

Ikke-alkoholisk fedt hepatose er en uafhængig sygdom, der er forårsaget af dystrofi af hepatocytter. Patogenesen af ​​patologi er forbundet med aflejring af fede dråber i eller uden for cellen. Afhængigt af størrelsen og placeringen af ​​fedt skelnes der mellem fire hovedformer af sygdommen:

  • Asymptomatisk formidlet.
  • Udtalt udbredt.
  • Zonal.
  • Diffus.

I henhold til sværhedsgraden af ​​sklerotiske ændringer og celle fedme er der følgende grader:

  1. Nul: små dråber fedt fanger enkeltgrupper af hepatocytter.
  2. For det første: medium dråbe moderat overvægt af celler.
  3. For det andet: diffus medium og stor dråbe intracellulær.
  4. For det tredje: udtalt udbredt grov dråbe.

Stadierne er:

  1. Enkel steatose med minimale tegn på betændelse.
  2. Steatohepatitis: degeneration af hepatocytter, fibrose, udvikler sig til skrumpelever. Det er primært (forbundet med fedme og diabetes mellitus) og sekundært (udvikler sig på baggrund af forgiftning eller fravær af insulinresistens).

Udviklingsårsager

Sygdommen er multifaktoriel i etiologi. Hovedårsagerne til udviklingen af ​​patologi er fedme, øgede niveauer af lipoproteiner i blodet, metabolisk diabetes mellitus (type 2). Faktorer, der prædisponerer for sygdommen:

  • brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler: hormoner, tetracyclin, cytostatika, NVPS;
  • operationer på mave-tarmkanalens organer
  • kroniske sygdomme i fordøjelsessystemet
  • pludselig vægttab
  • brystkræft (BC)
  • ubalanceret diæt
  • Bassen-Kornzweig syndrom (genetisk lidelse i absorption og transport af fedt)
  • kronisk betændelse i det subkutane fedt
  • medfødt lidelse i kobbermetabolisme (Wilson-Konovalov sygdom);
  • onkologi;
  • hjerte- og åndedrætssvigt
  • koronar hjertesygdom;
  • arteriel hypertension
  • porfyri (krænkelse af pigmentmetabolisme)
  • psoriasis;
  • gigt;
  • polycystisk ovariesygdom hos kvinder;
  • cøliaki
  • kemisk forgiftning.

Klinisk billede

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom, hvis symptomer forekommer oftere i mellem- eller alderdommen, kræver et obligatorisk besøg hos en specialist. Ved undersøgelse af en patient bestemmer lægen som regel en let hepatomegali, ømhed i det rigtige hypokondrium, når man undersøger leveren. I sjældne tilfælde med akut form hos gravide kvinder eller efter den toksiske virkning af "Aspirin" (Reye's syndrom) opstår leversvigt med den hurtige udvikling af encefalopati.

Normalt manifesterer sygdommens klinik sig ikke stærkt. Patienter kan fremsætte følgende klager:

  • kedelig smerte i højre side;
  • tyngde i epigastrium
  • kvalme, opkastning
  • diarré eller forstoppelse
  • træthed;
  • døsighed
  • hovedpine.

Andre symptomer inkluderer:

  • vægttab;
  • udvidelse af milten
  • uudtrykt gulhed af hud og slimhinder
  • edderkop årer.

Nogle kliniske tegn og manifestationer går ubemærket hen imod baggrunden for underliggende sygdomme. Derfor kan NAFLD detekteres allerede på fibrose- eller cirrose-stadiet..

Diagnostiske procedurer

Hvis der er mistanke om ikke-alkoholisk hepatose, ordineres patienter instrumentelle diagnostiske metoder - ultralyd eller computertomografi. Laboratorieblodprøver er nyttige til fastlæggelse af diagnosen. Patienter med metaboliske lidelser har ofte forhøjet kolesterol-, glukose- og triglyceridniveauer.

Med steatohepatitis er der normalt ingen karakteristiske ændringer i ultralyd og biokemiske parametre i blodet. Punktering leverbiopsi er en pålidelig metode..

Det er vigtigt at vide! Ikke-alkoholisk fedtleversygdom diagnosticeres kun, hvis alkoholmisbrug er udelukket.

Lægens opgaver under undersøgelsen inkluderer udelukkelse af andre patologier og en aktiv søgning efter årsagerne til sygdommens udvikling. Derudover ordineres patienter:

  • serologisk undersøgelse for viral hepatitis (RHA);
  • genetiske tests for medfødte metaboliske patologier;
  • urinprøver.

Terapeutisk taktik

Behandling af ikke-alkoholisk leversygdom begynder med eliminering af de faktorer, der forårsagede patologiske ændringer i kirtlen. Patienterne får vist let fysisk aktivitet. Således stiger kroppens energiforbrug, hvilket fører til et fald i kropsfedt. Læger ordinerer lægemidler, der forbedrer stofskiftet og har antioxidantvirkninger:

  1. "Berlition" er et lægemiddel, hvis aktive ingrediens er alfa-liponsyre. Det ordineres i tabletter eller dråber. Terapi varer 60 dage.
  2. "Lipamid" med thioctic syre. Det er et stofskifte, forbedrer energibalancen. Kursus 1,5 måneder.
  3. Essentiale gendanner hepatocytmembraner, regulerer lipidmetabolisme. Anvendes som en kapsel eller intravenøs injektion i 3 uger.
  4. "Hofitol" hjælper med at rense det duktale system i leveren, fjerner galde. Det anbefales at injicere lægemidlet i en vene i 10 dage og derefter skifte til orale kapsler.
  5. Galdesyreprodukter (UDCA). Behandlingsvarighed op til et år.
  6. Tocopherol. Vitamin reducerer aktiviteten af ​​transaminaser, hjælper med at genoprette leverceller.
  7. "Lipofarm" eller "Lipostabil" ordineres til alvorlige lidelser i fedtstofskiftet.
  8. Midler med aminosyrer (Heptral) hjælper med at udnytte neutralt fedt fra celler.
  9. "Citrarginine" forbedrer leverfunktionen.

Parallelt udføres terapi for samtidig sygdomme. Ifølge indikationer ordineres antihypertensive stoffer, statiner, lægemidler til at sænke blodsukkerniveauet. Du kan bruge folkemedicin i kombination. Det anbefales at drikke et glas rent vand med honning og citron på tom mave om morgenen. For at gendanne kirtelens funktioner så hurtigt som muligt, tag mel eller tidselolie.

Ernæring korrektion

Formålet med kosten er at reducere belastningen på fordøjelsesorganerne, forbedre stofskiftet og reducere vægten i fedme. For patienter med forhøjet blodsukker vælges menuen under hensyntagen til madens glykæmiske indeks. Hvis du er overvægtig, skal ernæring have en lav energiværdi. Dette tager højde for patientens fysiske aktivitet..

Du skal spise mindst 5 gange om dagen i små portioner. Fødevarer skal indeholde sunde vitaminer, aminosyrer og mineraler. Patienter er begrænset til mængden af ​​animalsk fedt og enkle kulhydrater.

Det anbefales at inkludere i kosten:

  • mejeriprodukter uden sukker;
  • fedtfattige sorter af fisk og kød;
  • vegetabilsk olie;
  • kornet smuldrende grød;
  • frugt og grøntsager rig på fibre;
  • greener;
  • gelé, frugtdrink;
  • bagte æbler.

Med en krænkelse af lipidmetabolismen og udviklingen af ​​diabetes mellitus skal kosten overholdes gennem hele livet. For at forhindre et tilbagefald af sygdommen anbefales det at udelukke brugen af ​​røget kød, syltede agurker, stegte og fede fødevarer, kulsyreholdige sukkerholdige drikkevarer og fastfood. Alkohol er forbudt under hele terapiforløbet og derefter.

Mulige komplikationer

Fed leversygdom komplicerer forløbet af enhver patologi. Det er bevist, at hepatitis C er sværere at behandle på baggrund af NAFLD og udvikler sig hurtigt. En udtalt dystrofi af kirtlen reducerer modstandsdygtigheden over for infektioner såvel som en persons generelle immunitet. Hvis ubehandlet, udvikler skrumpelever eller kræft. Risikofaktorer er:

  • øget aktivitet af transaminaser;
  • ældre alder
  • fedme.

Det er vigtigt at vide! Med diætbegrænsninger, overholdelse af lægenes anbefalinger og tilstrækkelig behandling af kroniske patologier kan irreversible processer i levervæv undgås.

Funktioner af sygdomsforløbet hos børn

I betragtning af at overvægtige problemer i befolkningen stiger, øges risikoen for NAFLD hos et overvægtigt barn. Et træk ved patologien er nederlaget for hovedsagelig portalområder. Alvorlige former for sygdomsforløbet fører til opkastning, diarré, som ender i dehydrering. Ved undersøgelse bemærker lægen den store størrelse af lever og milt..

Små patienter ordineres diæt mad med en stigning i protein i kosten på grund af cottage cheese og magert kød. Reducer fedtindtagelsen. Ordineret fra medicin:

  • "Kolestyramin" til forbedring af absorptionen af ​​fedt i tarmen;
  • koleretiske midler;
  • Essentiale;
  • "Hepatofalk";
  • vitamin B12 og B6 injektioner.

Prognosen for børn er gunstig, hvis grundårsagen kan elimineres. I nogle tilfælde provokerer sygdommen udviklingen af ​​kronisk hepatitis med overgangen til cirrose.

Forebyggelse og prognose

Prognosen for ukompliceret steatose er gunstig. Et par uger efter det fulde behandlingsforløb og eliminering af årsagen begynder aflejringerne af fede dråber i hepatocytter at forsvinde. Patienter forbliver normalt funktionelle. Med NAFLD forbundet med viral hepatitis er en hurtig overgang af sygdommen til stadiet af fibrose og skrumpelever mulig.

For at forhindre en forringelse af tilstanden skal du følge anbefalingerne for ikke-alkoholisk fedtleversygdom eller provokerende patologier:

  1. Balanceret diæt.
  2. Fysisk aktivitet.
  3. Årlig blodprøve og lever ultralyd.
  4. Behandling af kroniske sygdomme i fordøjelsessystemet.
  5. Blodtrykskontrol.

På trods af at sygdommen er udbredt over hele verden, er mange i stand til at undgå dens forekomst. Vedligeholdelse af en sund livsstil, undgåelse af junkfood, kontrol af vægt og blodkolesterolniveauer reducerer risikoen for at udvikle leverpatologier.

Fed hepatose, ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD) - symptomer og behandling

Hvad er fedtleversygdom, ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD)? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen fra Dr.Vasiliev R.V., en praktiserende læge med 13 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom / NAFLD (hepatisk steatose eller fedthepatose, ikke-alkoholisk steatohepatitis) er en ikke-infektiøs strukturel leversygdom, der er kendetegnet ved en ændring i leverparenkymets væv på grund af fyldning af leverceller (hepatocytter) med fedt (leversteatose), som udvikler sig på grund af en krænkelse af membranstrukturen af ​​hepatocytter, bremser og forstyrrer metaboliske og oxidative processer inde i levercellen.

Alle disse ændringer fører støt til:

  • ødelæggelse af leverceller (ikke-alkoholisk steatohepatitis);
  • ophobning af fedtvæv og dannelse af fibrøst væv, som forårsager allerede irreversible, strukturelle (morfologiske) ændringer i leverparenkymet;
  • ændringer i den biokemiske sammensætning af blod;
  • udvikling af metabolisk syndrom (hypertension, fedme, diabetes mellitus);
  • til sidst skrumpelever.

Metabolisk syndrom er en udbredt tilstand, der er kendetegnet ved et fald i den biologiske effekt af insulin (insulinresistens), nedsat kulhydratmetabolisme (type II diabetes mellitus), central fedme med ubalance i fedtfraktioner (plasmalipoproteiner og triglycerider) og arteriel hypertension. [2] [3] [4]

De fleste tilfælde af NAFLD udvikler sig efter 30 år. [7]

Risikofaktorerne for denne sygdom er:

  • stillesiddende livsstil (fysisk inaktivitet)
  • forkert diæt, overspisning
  • langvarig brug af medicin;
  • overvægtig og visceral fedme;
  • dårlige vaner.

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​NAFLD er: [11]

  • hormonelle lidelser;
  • krænkelse af fedtstofskifte (ubalance i plasmalipoproteiner);
  • krænkelse af kulhydratmetabolisme (diabetes mellitus);
  • arteriel hypertension
  • natlig hypoxæmi (obstruktiv søvnapnø syndrom).

I nærværelse af hypertension, fedme, diabetes mellitus, regelmæssig medicinering eller i nærværelse af to af de ovennævnte tilstande når sandsynligheden for at have NAFLD 90%. [3]

Fedme defineres ved formlen til beregning af kropsmasseindeks (BMI): BMI = vægt (kg): (højde (m)) 2. Hvis en person f.eks. Vejer 90 kg, og hans højde er 167 cm, så er hans BMI = 90: (1,67 x 1,67) = 32,3. Dette resultat taler om fedme grad I.

  • 16 eller derunder - udtalt masseunderskud
  • 16-17.9 - undervægt;
  • 18-24,9 - normal vægt;
  • 25-29,9 - overvægt (præ-fedme);
  • 30-34,9 - grad I fedme;
  • 35-39,9 - grad II fedme;
  • 40 og mere - fedme III grad (sygelig).

Symptomer på fedt hepatose, ikke-alkoholisk fedtlever sygdom (NAFLD)

Hos de fleste patienter er denne sygdom i de tidlige stadier asymptomatisk - det er den store fare.

Hos 50-75% af patienterne kan symptomer på generel (kronisk) træthed, nedsat præstation, utilpashed, svaghed, tyngde i højre hypokondrium, vægtøgning, langvarig stigning i kropstemperatur uden grund, røde prikker på huden i brystet og underlivet. Leveren forstørres ofte. Fordøjelsesforstyrrelser, øget gasproduktion, kløe i huden, sjældent - gulsot, "levertegn".

Ofte ledsages NAFLD af galdeblæresygdomme: kronisk cholecystitis, cholelithiasis. Mindre ofte er der i avancerede tilfælde tegn på portalhypertension: forstørrelse af milten, åreknuder i spiserøret og ascites (ophobning af væske i bughulen). Som regel observeres disse symptomer på levercirrhose. [7]

Patogenese af fedt hepatose, ikke-alkoholisk fedtlever sygdom (NAFLD)

Akkumuleringen af ​​cholesterol, nemlig lipider (fedtlignende organiske forbindelser) i leveren, er primært forårsaget af følgende faktorer:

  • overskydende tilførsel af frie fedtsyrer (FFA) til leveren;
  • øget syntese af frie fedtsyrer i leveren;
  • nedsat niveau af beta-oxidation af frie fedtsyrer;
  • nedsat syntese eller sekretion af lipoproteiner med meget høj densitet. [7]

Hos overvægtige patienter har levervævet et øget indhold af frie fedtsyrer, hvilket kan være årsagen til leverdysfunktion, da fedtsyrer er kemisk aktive og kan beskadige de biologiske membraner i hepatocytter og danne en gateway for endogent fedt ind i cellen, især lipider (hovedsagelig lav og meget lav densitet), og transporten er et ester - triglycerid. [2]

Således er hepatocytter fyldt med fedt, og cellen bliver funktionelt inaktiv, svulmer op og vokser i størrelse. Når mere end en million celler er beskadiget, vokser leveren makroskopisk i størrelse, i områderne med fedtinfiltration bliver levervævet tættere, og disse områder i leveren udfører ikke deres funktioner eller udfører dem med signifikante defekter.

Lipidperoxidation i leveren fører til syntese af toksiske mellemprodukter, der kan udløse processen med apoptose (programmeret død) af cellen, hvilket kan forårsage betændelse i leveren og danne fibrose. [2]

Induktion af cytochrom P-450 2E1 (CYP2E1), som kan induceres både af ketoner og en diæt med højt fedtindhold og lavt kulhydratindhold, er også af vigtig patogenetisk betydning i dannelsen af ​​NAFLD. [7] CYP2E1 genererer toksiske frie radikaler, der fører til leverskader og efterfølgende fibrose.

Derudover har endotoksin-medieret skade en patogenetisk betydning i dannelsen af ​​NAFLD, hvilket igen forbedrer produktionen af ​​proinflammatoriske cytokiner (TNF-a, IL-6 og IL-8), hvilket fører til afbrydelse af integriteten af ​​hepatocytmembraner og endda deres nekrose [ 9] såvel som udviklingen af ​​inflammatorisk celleinfiltration både i portalkanalerne og i leverlobulerne, hvilket fører til steatohepatitis.

Produkter af lipidperoxidering, nekrose af hepatocytter, TNF og IL-6 aktiverer stellate (Ito) celler, der forårsager skade på hepatocytter og dannelsen af ​​fibrotiske ændringer.

Klassificering og stadier af udvikling af fedt hepatose, ikke-alkoholisk fedtlever sygdom (NAFLD)

I øjeblikket er der ingen generelt accepteret klassificering af NAFLD, men et antal forfattere skelner mellem stadierne af sygdomsforløbet og graden af ​​ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH).

Vurdering af leversteatose og histologisk aktivitet af NAFLD ifølge E.M. Brunt: [9] [10] [11]

  • I-grad (mild NASH) - stor-dråbe steatose, ikke mere end 33-66% af de berørte hepacitter;
  • II grad (moderat NASH) - store og små dråber, fra 33% til 66% af de berørte hepacitter;
  • III grad (svær NASH) - store og små dråber, mere end 60% af de berørte hepacitter.

Du kan også betingeligt opdele grader af steatose, fibrose og nekrose ved resultatet af FibroMax-testen - sværhedsgraden af ​​fedtinfiltration:

  • S1 (op til 33% fedtinfiltration);
  • S2 (33-60% fedtinfiltration)
  • S3 (mere end 60% fedtinfiltration)
  • F1, F2, F3, skrumpelever.

Komplikationer af fedt hepatose, ikke-alkoholisk fedtlever sygdom (NAFLD)

De mest almindelige komplikationer af NAFLD er hepatitis, erstatning af det normale parenkymale væv i leveren med fibrøst - funktionelt inoperativt væv med dannelsen af ​​i sidste ende levercirrose.

En mere sjælden komplikation, men stadig forekommende, er leverkræft - hepatocellulært carcinom. [9] Ofte forekommer det på stadium af levercirrhose og er normalt forbundet med viral hepatitis.

Diagnose af fedt hepatose, ikke-alkoholisk fedtlever sygdom (NAFLD)

Laboratorie- og instrumentforskningsmetoder anvendes til diagnosen NAFLD.

Først og fremmest vurderes leverens tilstand for inflammatoriske ændringer, infektiøse, autoimmune og genetiske sygdomme (inklusive lagringssygdomme) ved hjælp af generelle kliniske, biokemiske og specielle tests. [7]

Desuden vurderes de funktioner, der udføres af leveren (metabolisk / metabolisk, fordøjelse, afgiftning) af evnen til at producere visse proteiner, egenskaberne ved fedt og kulhydrater. Afgiftningsfunktionen i leveren vurderes hovedsageligt ved hjælp af C13-metacetin-testen og nogle biokemiske tests.

Når de to første trin er afsluttet, undersøges leverens strukturelle tilstand ved hjælp af ultralyd [4], MSCT, MR og elastometri (FibroScan), om nødvendigt undersøges den morfologiske tilstand - leverbiopsi. [3]

Elastometri undersøger elasticiteten af ​​blødt væv. Ondartede tumorer adskiller sig fra godartede tumorer i øget densitet, uelasticitet, de er vanskelige at komprimere. På FibroScan-skærmen er tættere væv farvet blå og blå, fedtvæv er gulrødt og bindevæv er grønt. Metodens høje specificitet undgår unødvendige biopsier.

Efter diagnosen er den endelige diagnose etableret, og den passende behandling udføres..

Behandling af fedt hepatose, ikke-alkoholisk fedtlever sygdom (NAFLD)

Under hensyntagen til mekanismen til udvikling af sygdommen er der udviklet ordninger til kursusbehandling af NAFLD, der har til formål at gendanne strukturen af ​​cellemembraner, metaboliske og oxidative processer inde i leverceller på molekylært niveau og rense leveren fra intracellulært og visceralt fedt, hvilket komplicerer dets arbejde.

I løbet af behandlingen udføres følgende:

  • korrektion af kulhydrat, fedt (lipid) metabolisme;
  • normalisering af oxidationsprocesser i cellen;
  • indflydelse på de vigtigste risikofaktorer
  • vægttab;
  • forbedring af leverstrukturen i reversible stadier.

Efter behandling er der en mærkbar forbedring i afgiftnings- (beskyttende), fordøjelses- og metaboliske (syntetiske) funktioner i leveren, patienter taber sig, det generelle trivsel forbedres, og den mentale og fysiske præstation øges..

Kursusbehandlingsprogrammer tager fra tre til seks måneder og vælges afhængigt af sværhedsgraden af ​​metaboliske lidelser. Disse inkluderer:

  1. Let program;
  2. programmet "Medium";
  3. programmet "Premium"
  4. et individuelt behandlingsprogram - er udviklet baseret på samtidige sygdomme, patientens aktuelle tilstand og den krævede intensitet af behandlingen.

Programmerne inkluderer indledende undersøgelse, diagnose og lægemiddelbehandling, der består af to faser:

  • infusionsterapi med forlængelse af indtagelse af medicin inde, valg af diæt og fysisk aktivitet;
  • levering af kontrolanalyser og evaluering af resultater.

Vejrudsigt. Forebyggelse

I de tidlige stadier af sygdommen er prognosen gunstig..

Forebyggelse af NAFLD indebærer korrekt ernæring, en aktiv livsstil og regelmæssige kalenderkontrol..

Korrekt ernæring kan omfatte inkludering i din kost af omega-3 flerumættede fedtsyrer, korte kulhydrater, hvilket begrænser forbruget af krydderier, meget fede og stegte fødevarer. Mangfoldighed i kosten er også nøglen til en nærende diæt. Viste indtag af fødevarer rig på plantefibre.

For en aktiv livsstil er det nok at gå fra 8.000 til 15.000 trin om dagen og afsætte tre timer om ugen til fysisk træning.

Med hensyn til kalenderundersøgelse skal du årligt udføre en ultralyd af maveorganerne og vurdere niveauet af dine leverenzymer (ALAT, AST, total bilirubin), især når du løbende tager medicin.

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom (forkortet NAFLD eller NAFLD) er en sygdom ledsaget af aflejring af fedt i levercellerne, deres efterfølgende betændelse og ødelæggelse. Dette er en af ​​de mest almindelige kroniske sygdomme i galdesystemet, der opstår på baggrund af metaboliske lidelser, i fravær af behandling er kompliceret af skrumpelever og funktionel leversvigt. Det er kun muligt at forhindre de farlige konsekvenser af sygdommen med rettidig diagnose og kompetent kompleks behandling..

Grundene

NAFLD (ellers - leversteatose, steatohepatosis) ledsages af symptomer, der er karakteristiske for alkoholisk hepatose, mens årsagen til organskader ikke er alkoholmisbrug.

Mekanismen for udvikling af sygdommen forstås ikke fuldt ud, men læger kom til den konklusion, at en af ​​de førende provokerende faktorer er:

  • insulinresistens (nedsat eller fuldstændig mangel på følsomhed over for virkningerne af insulin);
  • type II diabetes mellitus;
  • fedme
  • metabolisk syndrom (fedme i kombination med arteriel hypertension eller diabetes mellitus, højt kolesteroltal og dyslipidæmi - lidelser i lipidmetabolisme).

Insulin er involveret i kulhydrat- og fedtstofskifte. Med insulinresistens stiger insulinindholdet i blodet, hvilket fører til metaboliske lidelser. Konsekvensen er udviklingen af ​​type II diabetes mellitus, kardiovaskulære patologier, metabolisk syndrom.

Med fedthepatose på grund af metaboliske lidelser akkumulerer leveren ikke kun indgående fedtstoffer, men begynder også at syntetisere dem intensivt.

Ud over disse faktorer kan udviklingen af ​​ikke-alkoholisk hepatose udløses af:

  • tidligere operationer rettet mod vægttab (gastrisk anastomose eller gastroplastik)
  • langvarig brug af visse lægemidler (methotrexat, tamoxifen, amiodaron, nukleosidanaloger og andre hepatotoksiske lægemidler);
  • konstant underernæring, pludselig vægttab
  • Wilson-Konovalov sygdom (medfødt lidelse i kobbermetabolisme, der fører til alvorlige sygdomme i centralnervesystemet og indre organer);
  • skader på toksiner (olieprodukter, fosfor).

Grader og stadier

Fedtindholdet i hepatocytter (leverceller) bør normalt ikke overstige 5%. Afhængigt af niveauet for afvigelse fra normen skelnes der 3 grader af fedthepatose:

  • let (fedtindhold op til 30%)
  • moderat (30-60%);
  • udtalt (over 60%).

Med en stor ophobning af fedtaflejringer i hepatocytter frigøres frie fedtsyrer fra lipidvævet, hvilket fremkalder betændelse og efterfølgende ødelæggelse af celler.

Der er 3 på hinanden følgende stadier af sygdommens udvikling:

  1. Steatose (fedt hepatose).
  2. Metabolisk steatohepatitis.
  3. Cirrose, der opstår som en komplikation af steatohepatitis.

Steatose

Den første fase af ikke-alkoholisk fedtleversygdom er kendetegnet ved en stigning i indholdet af umættede (triglycerider) og mættede (frie) fedtsyrer. Samtidig sænkes transporten af ​​fedt fra leveren, og deres ophobning begynder i organets væv. Lipidoxidationsreaktioner udløses med dannelsen af ​​frie radikaler, der ødelægger hepatocytter.

Stadiet af steatose er kendetegnet ved et langsomt forløb, kan vare i flere måneder eller år, ledsages ikke af en krænkelse af leverens grundlæggende funktioner.

Metabolisk steatohepatitis

Fed degeneration af væv fører til udvikling af inflammatoriske processer, undertrykkelse af lipidnedbrydningsprocesser og fortsættelse af deres ophobning. Metaboliske lidelser medfører død af hepatocytter.

Da leveren har en høj regenerativ kapacitet, erstattes de døde celler i de indledende faser med sunde. Men hastigheden af ​​patologiske processer overstiger kroppens kompenserende evner, derfor udvikler hepatomegali over tid (en patologisk stigning i leverens størrelse), nekrotiske foci vises.

Skrumpelever

I tilfælde af utidig påvisning og fravær af behandling går steatohepatose til det sidste trin, cirrose udvikler sig - irreversibel udskiftning af det parenkymale væv i leveren med bindevævselementer.

Symptomer

På stadium af steatose er sygdommen næsten asymptomatisk. Derfor anbefales folk i den største risikogruppe (der lider af type II diabetes mellitus og fedme) regelmæssigt at gennemgå ultralydsundersøgelse af leveren.

Efterhånden som den patologiske proces forværres, udvikler patienten følgende ikke-specifikke symptomer:

  • ubehag og ømhed i højre hypokondrium
  • øget træthed
  • svaghed og utilpashed.

Alvorlig smerte, hudens gulhed, kvalme og opkastning forekommer i mere avancerede stadier af sygdommen.

Leverens parenkymale væv indeholder ikke nerveender, derfor opstår smertsyndrom kun på stadium af steatohepatose, når kapslen i orgelet begynder at strække sig mod baggrunden for betændelse og hepatomegali.

Når steatohepatose bliver til cirrose, udvikles portalhypertension (øget tryk i leverens blodkar), leversvigt skrider frem, indtil fuldstændig organsvigt.

Forskellige komplikationer udvikler sig:

  • ascites (ophobning af væske i bughulen);
  • splenomegali (forstørret milt);
  • anæmi, leukopeni, trombocytopeni;
  • endokrine lidelser (gynækomasti, testikelatrofi);
  • hudskade (gulsot, palmar erytem, ​​edderkopper på huden og andre);
  • hepatisk encefalopati (skade på hjernen af ​​toksiner, der ikke gøres uskadelige af leveren på grund af forringelse af organfunktioner).

Diagnostik

For en nøjagtig diagnose udføres en undersøgelse og analyse af patientklager, laboratorie- og instrumentundersøgelse.

Den vigtigste laboratoriediagnosticeringsmetode er en biokemisk blodprøve, der afslører:

  • øget aktivitet af leverenzymer;
  • dyslipidæmi - et øget indhold af triglycerider og kolesterol med en overvejelse af "dårlige" lipoproteiner;
  • lidelser i kulhydratmetabolisme - nedsat glukosetolerance eller type II diabetes mellitus;
  • øget bilirubinindhold, tegn på forstyrrelser i proteinmetabolisme - lave albuminniveauer, nedsat protrombintid (i avancerede stadier af sygdommen).

De vigtigste instrumentale diagnostiske metoder er:

  • ultralyd;
  • CT-scanning;
  • MR scanning.

Om nødvendigt udføres en biopsi (der tages en prøve af levervæv og efterfølgende morfologisk undersøgelse af det valgte materiale). Biopsi giver dig mulighed for at skelne mellem stadierne af steatose og steatohepatitis for at vurdere graden og prævalensen af ​​fibrose. Biopsi er en ret smertefuld procedure, derfor udføres den kun i henhold til indikationer.

Behandling

Behandling af sygdommen udføres konservativt. Ud over brugen af ​​stoffer er forudsætningerne for en vellykket behandling af NAFLD diætoverholdelse, normalisering og kontrol af kropsvægt, fysisk aktivitet.

Lægemidler

Narkotikabehandling af ikke-alkoholisk fedtleversygdom er rettet mod at forbedre organets strukturelle og funktionelle tilstand og bremse processerne til erstatning af parenkymet med fibrøst bindevæv.

Normalt ordineres patienten:

  • thiazolidoner (Pioglizaton, Troglizaton) - øger cellernes følsomhed over for insulin, aktiverer processerne for nedbrydning af glukose, reducerer dets produktion i leveren, fedtvæv, muskler;
  • hypoglykæmiske midler (Metformin) - reducere blodsukkeret i kombination med en diæt med lavt kulhydratindhold og motion skal bruges med forsigtighed, da de kan provokere udviklingen af ​​hypoglykæmi;
  • cytoprotektorer (Ursosan og andre lægemidler baseret på ursodeoxycholsyre) - har en udtalt hepatobeskyttende virkning, aktiverer processerne til regenerering af leverceller, beskytter dem mod negativ påvirkning, har også en udtalt koleretisk virkning og forhindrer udviklingen af ​​cholelithiasis;
  • lægemidler, der forbedrer blodcirkulationen (Pentoxifyllin, Trental) - aktiverer blodcirkulationen og redoxprocesser og derved stimulerer lipidnedbrydning;
  • antihyperlipidæmiske lægemidler eller fibrater (Gemfibrozil, Clofibrate, Fenofibrate) - reducere niveauet af organiske fedtstoffer i blodplasmaet (aktiver nedbrydningsprocessen og forhindre ophobning), korrekt dyslipidæmi;
  • vitamin E - et fedtopløseligt vitamin, der akkumuleres i leverceller, normaliserer metaboliske processer i hepatocytter og beskytter dem mod negativ ekstern påvirkning;
  • hæmmere af gastrointestinale lipaser (Orlistat) - bruges til at behandle fedme, korrigere og opretholde kropsvægt hos overvægtige mennesker.

Kost

I NAFLD er anvendelsen af ​​en terapeutisk diæt nr. 5 angivet. De vigtigste anbefalinger til patienter om ernæring er som følger:

  • spis fraktioneret 6-7 gange om dagen i små portioner, mens det sidste måltid skal tages 3-4 timer før sengetid;
  • spis kun retter, ikke varme eller kolde;
  • moderat reducere mængden af ​​forbrugt fedt (massefraktionen i kosten bør ikke overstige 30%) og kulhydrater (grøntsager og frugt skal forblive de vigtigste kilder til kulhydrater);
  • reducere saltindtag
  • udelukke forbrug af stegte, alle retter skal koges, dampes, bages eller stuves;
  • nægte produkter, der forårsager øget gasproduktion (grove fibre, kulsyreholdige drikkevarer);
  • om nødvendigt inkludere i diæt mad med et højt indhold af B-vitaminer;
  • drik 2-2,5 liter væske om dagen (dette er den samlede mængde forbrugt vand, juice, frugtdrikke, bouillon).

Det optimale forhold mellem animalsk og vegetabilsk fedt i kosten er 7: 3, mens den daglige hastighed ikke bør overstige 80-90 g.

Fysisk aktivitet

Typen af ​​fysisk aktivitet i hvert tilfælde bestemmes individuelt afhængigt af patientens tilstand, tilstedeværelsen af ​​samtidig sygdomme, mens de generelle regler for alle patienter skal følges: antallet af sessioner - mindst 3-4 gange om ugen, varigheden af ​​en session - 30-40 minutter.

Den mest effektive er belastninger op til overskridelse af laktattærsklen, det vil sige dem, hvorefter mælkesyre ikke produceres i musklerne, og der ikke opstår smertefulde fornemmelser.

Folkemedicin

Med ikke-alkoholisk fedtleversygdom er afkog af brombær, havtorn, røn nyttigt. De er rige på E-vitamin, som har en hepatobeskyttende virkning. Fødevarer med højt C-vitamin (citrusfrugter, kiwi) og A (gulerødder) hjælper med at forbedre effekten af ​​disse midler. Fedtopløseligt E-vitamin absorberes bedre med naturlige fedtstoffer, der findes i smør, skaldyr, olivenolie, bælgfrugter, nødder.

Fra lægeplanter anbefales det også at bruge afkog, infusioner og te:

  • mynte, citronmelisse;
  • rose hofter;
  • hagtorn;
  • solbrændt;
  • tidsel;
  • koriander.

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom er en alvorlig sygdom, der i sine avancerede stadier fører til ødelæggelse af organvæv, udvikling af leversvigt og skrumpelever. I de tidlige stadier er fedtdegeneration imidlertid en reversibel proces. Og med eliminering af årsagerne, der forårsagede krænkelsen, falder andelen af ​​lipider i levervævet betydeligt.

Det er muligt helt at slippe af med sygdommen under forudsætning af rettidig diagnose og kompetent terapi, korrektion af kropsvægt. Hvis du fører en sund aktiv livsstil, spiser rigtigt, gennemgår rettidig diagnostik og behandler andre sygdomme, kan udviklingen af ​​fedtsygdom undgås.

Symptomer og behandling af alkoholfri fedtleversygdom

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom er en almindelig patologi i det hepatobiliære system. Hos overvægtige patienter observeres specifikke ændringer i leverceller i 95% af tilfældene. Typiske repræsentanter for denne patologi er overvægtige kvinder 40-60 år med en historie med metabolisk syndrom og insulinresistens..

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Hvad er NAFLD?

NAFLD eller fedthepatose, steatosis er en kronisk leversygdom, der ledsages af fedtransformation af hepatocytter. I dette tilfælde ændres leverparenkymet, strukturen af ​​cellemembranen forstyrres, og akkumuleringen af ​​fedt inde i levercellerne observeres. Dette fører til forekomsten af ​​metabolisk syndrom, dannelsen af ​​fibrøst væv, en ændring i blodets biokemiske sammensætning..

NAFLD ledsages af en høj risiko for at udvikle komplikationer fra det kardiovaskulære system, et fald i forventet levealder.

Udtrykket NAFLD og dets fortolkning (ikke-alkoholisk fedtleversygdom) blev først brugt i 1980 til at undersøge de indre organer hos patienter med fedme og diabetes.

Årsager til ikke-alkoholisk fedtleversygdom

Fed hepatose er mere almindelig hos voksne. Men hos børn med overvægt forekommer denne patologi i 50% af tilfældene. Hovedårsagerne til pressen er:

  • Hypodynami.
  • Visceral og abdominal fedme 2, 3, 4 grader.
  • Overspisning, unøjagtigheder i kosten, at spise fede fødevarer.
  • Dyslipidæmi (lipidmetabolisme lidelse).
  • Metaboliske lidelser, insulinresistens, hyperkolesterolæmi, hypertriglyceridæmi.
  • Uønskede miljøfaktorer (vand- og luftforurening).
  • At tage visse lægemidler: tetracyclin, nimesulid, biseptol.
  • Hormonelle lidelser.
  • Diabetes mellitus type 1 eller 2.
  • Fordøjelseskanalen: pancreatitis, dysbiose.
  • Genetisk disposition.

En anden grund til udviklingen af ​​steatohepatose er en kompenserende stigning i insulinsyntese under insulinresistens. Som et resultat stimuleres frigivelsen af ​​frie fedtsyrer, der dannes steatose.

Symptomer på NAFLD

Kliniske manifestationer af NAFLD er ofte fraværende. Patienter har ingen klager, deres generelle tilstand forstyrres ikke. De føler sig sunde.

Nogle gange observeres ikke-specifikke symptomer:

  • Tyngde i det rigtige hypokondrium.
  • Bitterhed i munden.
  • Kvælning, halsbrand.
  • Ustabil afføring: diarré eller forstoppelse.
  • Oppustethed, rumlende i maven.
  • Træthed.
  • Træthed.
  • Sjældent kløende hud.

Sådanne tegn er ikke kun karakteristiske for ikke-alkoholisk leversygdom. De kan forekomme i forskellige sygdomme i det hepatobiliære system: cholecystitis, hepatitis, cholangitis. Derfor, når lignende symptomer vises, er en undersøgelse nødvendig for at etablere en nøjagtig diagnose..

Ofte opdages patologiske ændringer i leveren under en rutinemæssig undersøgelse eller under undersøgelse for andre sygdomme: hypertension, angina pectoris, mavesår.

Alvorligt smertesyndrom er ikke typisk for denne sygdom, fordi leveren ikke indeholder nerveender. Det sker ofte, at patienter besøger en læge på et sent tidspunkt i udviklingen af ​​denne patologi. Det ugunstige resultat af NAFLD er dannelsen af ​​fibrose, skrumpelever og leversvigt. I dette tilfælde udvikler patienten gul hud og sclera, rødme i håndfladerne..

Stadier af NAFLD

NAFLD er klassificeret efter graden af ​​kropsfedt og fibrose-stadiet. Der skelnes mellem følgende faser:

  • 0 - ingen steatose.
  • 1 - 33% af de berørte leverceller.
  • 2 - Steatose fra 33 til 66%.
  • 3 - Fed degeneration mere end 66%.

Denne klassificering er blevet brugt siden 1999.

Ifølge morfologiske kriterier er der tre grader af NAFLD:

  • Steatose.
    Varer fra 2-3 måneder til flere år. Triglyceridindholdet i blodet stiger. Fedtstofskifte forstyrres, fedt ophobes i levervæv og ødelæggelse af hepatocytter. I dette tilfælde forstyrres ikke organets funktionalitet..
  • Steatohepatitis.
    På dette tidspunkt øges leveren i størrelse. Der dannes inflammatoriske foci, lipidakkumulering fortsætter.
  • Skrumpelever. Det udvikler sig i mangel af behandling. Udskiftning af normalt levervæv med bindevævselementer.

Den indledende grad af NAFLD (stadium af steatosis) er en reversibel proces. Med tilstrækkelig behandling er det muligt at gendanne leveren fuldt ud..

Med skrumpelever er der betydelige overtrædelser af afgiftning, udskillelse, metabolisk og barrierebeskyttende funktioner i leveren. Denne sygdom kan ikke helbredes fuldstændigt..

Diagnostik

For at fastslå diagnosen NAFLD udføres laboratorie- og instrumentundersøgelse.

Laboratoriediagnosticeringsmetoder inkluderer:

  • Blodprøve.
    Tegn på betændelse bestemmes under sygdommens progression: leukocytose, forskydning af leukocytformlen til venstre, øget ESR.
  • Analyse af urin.
    I gulsot vises galdepigmenter og urobilin.
  • Blodkemi.
    En stigning i transaminaser, en stigning i "dårligt" kolesterol og bilirubin er vigtige for diagnosen ikke-alkoholisk leversygdom. Der er også tegn på nedsat kulhydratmetabolisme: øget sukker eller nedsat glukosetolerance.

Efterhånden som patologien skrider frem, og cirrose udvikles i blodet, bestemmes et fald i albumin, dysglobulinæmi, en stigning i blødningstiden.

Instrumentale diagnostiske metoder inkluderer:

  • Ultralyd. Bestemmer leverens størrelse og struktur.
  • CT eller MR i leveren.

Om nødvendigt udføres biopsi eller elastometri, som gør det muligt at få information om tilstedeværelsen af ​​fibrose eller skrumplever på en ikke-invasiv måde.

Behandling af ikke-alkoholisk fedtleversygdom

Ikke-medikamentel behandling for NAFLD inkluderer følgende aktiviteter:

  • Normalisering af kropsvægt.
  • Mad med begrænset fedt og kulhydrater.
  • Doseret fysisk aktivitet, herunder morgenøvelser, svømning, løb.

Nogle patienter tror, ​​at drastisk vægttab vil hjælpe med at slippe af med hepatose. Faktisk er dette ikke tilfældet. Hurtigt vægttab forværrer patologien. Derfor anbefales det at tabe sig med 2,5 - 3,5 kg. om måneden.

Flere grupper af lægemidler anvendes til lægemiddelbehandling af NAFLD:

  • Hepatoprotektorer.
    Disse lægemidler reducerer den patologiske degeneration af hepatocytter.
  • Angiobeskyttelse, der forbedrer mikrocirkulationen.
    Sådanne lægemidler forbedrer vævsblodforsyningen, fremskynder nedbrydningen og transporten af ​​fedtsyrer.
  • Fibrerer.
    Normaliser dyslipidæmi, reducer fedt og triglycerider.
  • Vitaminer.
    Bruges til at forbedre metaboliske processer.

Behandlingsforløbet varer fra 2 til 6 måneder. Patienter med NAFLD er registreret hos en læge - gastroenterolog eller hepatolog.

Forebyggelse og prognose

Forebyggelse består i at følge alle lægens anbefalinger og opgive dårlige vaner. Patienter med arvelig disposition, fedme eller diabetes mellitus anbefales at gennemgå en leverundersøgelse to gange om året, tage tests til leverprøver. For personer, der ikke har en sådan anamnese, er det nok at gennemgå en sådan undersøgelse en gang om året..

NAFLD i stadium af steatose kan let korrigeres. I dette tilfælde kan du slippe af med denne sygdom ved at korrigere ernæring, revidere din livsstil og tage cytoprotektorer.

Prognosen for et avanceret stadium (skrumpelever) er ugunstig. Mulige komplikationer (leversvigt, ascites), der kan føre til døden.

NAFLD er en alvorlig medicinsk tilstand, hvis konsekvenser kan føre til betydelige helbredsproblemer. At se en læge tidligt hjælper med at forhindre ødelæggelse af hepatocytter og genoprette normal leverstruktur.

Hvad er leversteatose, og hvordan man behandler det?

Hvad er fedtdegeneration (dystrofi) i leveren, og hvordan man behandler den?

Sådan behandles fedtlever hepatose med diabetes mellitus?

Ekko af fedtlever hepatose ved abdominal ultralyd

Tegn, grader og behandling af leverfibrose i hepatitis C

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD, NAFD)

Reizis Ara Romanovna Hepatolog, specialist i smitsomme sygdomme, børnelæge
Læge i den højeste kategori, professor

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD) er et af de største problemer i moderne hepatologi og faktisk i al medicin. NAFLD er den mest almindelige leversygdom, der tegner sig for ca. 70% af alle leverpatologier. Oftest findes fedtdegeneration af leveren hos mennesker, der er overvægtige eller overvægtige, såvel som hos dem, der lider af diabetes og åreforkalkning..

Forekomsten af ​​NAFLD blandt den voksne befolkning i Rusland er 37,3%. NAFLD tegner sig for 71,6% af alle leversygdomme i Den Russiske Føderation.

Årsager til NAFLD

Ikke-alkoholisk fedtleversygdom er fedtleversygdom, der kan være forårsaget af mange andre faktorer end alkoholmisbrug. For en sygdom, der udvikler sig på baggrund af alkoholafhængighed, er der et separat navn - alkoholisk leversygdom.

På grund af overskydende fedt i menneskekroppen akkumuleres fede molekyler inde i levercellerne - hepatocytter. Dette efterfølges af en stigning i lipidperoxidering med dannelsen af ​​frie radikaler. Dette er den vigtigste mekanisme for hepatocytdød, der forklarer, hvordan NAFLD er forbundet med levercellennekrose og cirrose.

Blandt de vigtigste faktorer for ikke-alkoholisk fedtleversygdom er:

  • overvægt og fedme
  • at spise mad med højt kalorieindhold med en overvægt af fedt og kulhydrater;
  • mangel på fysisk aktivitet
  • diabetes mellitus, insulinresistens;
  • langvarig brug af hepatotoksiske lægemidler (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er); glukokortikoider, kortikosteroider);
  • arvelighed (malabsorptionssyndrom, Wilson-Konovalov, Weber-Christian);
  • andre kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen;
  • tarm dysbiose.

Til gengæld fremkalder fedtsygdom langs kæden en række andre sygdomme: aterosklerose, hypertension, osteoporose, iskæmisk hjertesygdom, søvnapnø. Forskningsresultater viser også, at NAFLD øger risikoen for leverkræft, tyktarmskræft hos mænd og brystkræft hos kvinder..

Stadier af NAFLD

Normalt indeholder leveren ca. 5 vægt% fedt. Hvis mængden af ​​triglycerider overstiger dette tal, diagnosticerer læger fedtleversygdom. Venstre ubehandlet kan NAFLD udvikle sig til mere alvorlige forhold, hvoraf nogle er irreversible.

  • Trin 1 - leversteatose (ophobning af triglycerider i hepatocytter mere end 5% af levermassen);
  • Trin 2 - ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH, betændelse tilsættes til det overskydende fedt i leveren);
  • Trin 3 - leverfibrose (udskiftning af normalt levervæv med arvæv);
  • Trin 4 - levercirrose (irreversible ændringer i leverstrukturen, spredning af arvæv);
  • Trin 5 - leverkræft (ondartet transformation af hepatocytter).

Inden cirrhose-stadiet har NAFLD en reversibel karakter: den patologiske proces kan vendes med stort set intet sundhedstab, så behandlingen bør startes så tidligt som muligt.

Forholdet mellem NAFLD og sygdomme i det kardiovaskulære system

Det er bevist, at allerede i første fase af NAFLD - stadium af steatose - øges risikoen for hjerte-kar-sygdomme og død ved dem med 64%. Efterhånden som fedtholdig leversygdom skrider frem, øges hjerterisikoen kun.

Hvordan det virker? NAFLD forstyrrer leverens struktur og funktion, herunder dem der er forbundet med kolesterolmetabolisme. Kroppen øger mængden af ​​"dårligt kolesterol" (lipoprotein med lav densitet, LDL), som danner aterosklerotiske plaques. Som et resultat accelererer udviklingen af ​​åreforkalkning og andre hjerte-kar-sygdomme..

Jo mere alvorligt NAFLD-stadiet er, jo højere er risikoen for hjerte-kar-sygdomme og død af dem. Hvis der med steatosis er dødelighed fra hjertepatologier 14,5%, stiger frekvensen med NASH til 22,1% og med levercirrose - op til 53,1%.

Det viser sig, at behandlingen af ​​NAFLD ikke kun gør det muligt at normalisere leveren, men også at genoprette hjertets og blodkarens sundhed..

Symptomer på fedtlever sygdom

Hovedproblemet ved diagnosticering af ikke-alkoholisk fedtleversygdom er, at den i 90% af tilfældene er asymptomatisk før cirrose. Dette skyldes særegenhederne i leverens struktur og arbejde. Orgelet har ikke specifikke nerveender, der kan give et smertesignal. Derfor skal du i de tidlige stadier være opmærksom på indirekte tegn: øget træthed, konstant træthed, depression, svaghed.

I de avancerede stadier af sygdommen begynder patienten at opleve mere åbenlyse symptomer:

  • tyngde og ubehag i højre hypokondrium;
  • gulhed af sclera, hud;
  • kløende hud
  • kvalme, hævelse, halsbrand
  • mistet appetiten.

En blodprøve for leverenzymer i avancerede stadier viser et øget niveau af transaminaser, en ultralydsscanning afslører en forstørret lever.

Patienten skal have leveren testet for ikke-alkoholiske fedtsygdomme, hvis de er overvægtige eller overvægtige.

NAFLD BEHANDLING

Ikke-alkoholisk fedtholdig leversygdom reagerer godt på skrumpelever. Terapi kræver en integreret tilgang:

  • diæt med et minimalt fedtindhold (tabel nr. 5 ifølge Pevzner);
  • øget fysisk aktivitet (mindst 30 minutter om dagen)
  • glat vægttab på grund af overholdelse af de to første punkter. Hovedmålet er at tabe 10% af den oprindelige vægt på seks måneder;
  • tager ursodeoxycholsyrepræparater (ursosan) for at beskytte og gendanne leveren. Tillader at reducere de to hovedrisici hos patienter med NAFLD - risikoen for hjerte-kar-komplikationer og risikoen for at udvikle levercirrhose.

Så den vigtigste faktor i udviklingen af ​​NAFLD er abdominal fedme (fedt i taljen). I Rusland og i verden har dette problem nu omfanget af en epidemi: ifølge sundhedsministeriet er mere end 55% af russerne overvægtige eller overvægtige. Det er grunden til, at fedtleversygdom i dag er centrum for lægehjælp. Den nemmeste måde at afgøre, om du har abdominal fedme, er at måle din taljeomkreds. En farlig indikator for mænd er 94 cm og derover for kvinder - 80 cm og derover.