Portalhypertension er en komplikation af levercirrhose. Det er et fænomen med forhøjet blodtryk i portalvenen forårsaget af en forhindring af blodgennemstrømningen fra venen..

Højt kvalificerede læger på Yusupov-hospitalet bruger klassiske og innovative teknikker under hensyntagen til de individuelle egenskaber ved hver patients krop. Moderne medicinsk udstyr giver mulighed for nøjagtig diagnose og effektiv behandling af patologi. Læger reddede livet for et stort antal patienter.

Hvad er portalhypertension

Normalt er trykket i portalzonen 7 mm. rt. I tilfælde, hvor denne indikator overstiger 12-20 mm-mærket, dannes der stagnation i venerne, og de udvides. Tynde vener, i modsætning til arterier, strækker sig under tryk og rives let.

I 90% af tilfældene med denne type patologi opdages åreknuder i spiserøret og maven. 30% af patienterne oplever kraftigt blodtab.

Portal hypertension syndrom: årsager

Hver gruppe af hypertension forekommer af forskellige årsager..

Suprahepatisk blokade dannes på grund af:

  • tryk på tumor eller ar på lumen vena cava inf.;
  • Budd-Chiari syndrom
  • vedhæftning af hjerteposens blade under betændelse, mens leverstrømmen hæmmes, og trykket stiger.

Leverhypertension udvikler sig af følgende årsager:

  • udvikling af tumorer;
  • tager cytostatika, der ødelægger hepatocytter; forgiftning med giftige stoffer. I dette tilfælde øges modstanden mod blodtryk;
  • dannelsen af ​​adhæsioner i leveren
  • inflammatoriske processer af kronisk karakter;
  • skrumpelever.

Kroniske sygdomme og systematisk forgiftning af kroppen kan tjene som en konsekvens af fibrose, som udelukker organet fra blodbanen. Et sådant scenario er muligt i fravær af den nødvendige behandling, selv under hensyntagen til det faktum, at leveren er et organ, der hurtigt kan regenerere med store skader..

Portalhypertension: symptomer

Den underliggende årsag til portalhypertension er cirrose. Med denne patologi øges trykket i portalkarret i leveren..

Efterhånden som sygdommen skrider frem, vises følgende tegn på portalhypertension:

  • indikatorerne for laboratorietest ændres - normerne for indholdet af blodplader, leukocytter og erytrocytter er overtrådt;
  • milten er forstørret;
  • blodpropper forværres
  • væskeophobning i underlivet (ascites) diagnosticeres;
  • åreknuder i fordøjelseskanalen udvikler sig;
  • i mange tilfælde har patienter blødning og anæmi.

I de tidlige stadier manifesteres tegn på portalhypertension med levercirrhose i form af en forværring af generelt trivsel, oppustethed og tyngde under højre ribben. Yderligere udvikler patienten et smertesyndrom i området under højre ribben, leveren og milten øges i størrelse, den normale funktion af fordøjelseskanalen forstyrres.

Portalhypertension af den præhepatiske form vises i barndommen, portalvenen erstattes af et kavernom, så der dannes kar af forskellige størrelser. Patologi i dette tilfælde manifesteres ved en krænkelse af blodpropper, tilstopning af lumen i portalkarret. Esophageal blødning er ret almindelig.

Portal præhepatisk hypertension er let symptomatisk og har en meget positiv prognose.

Den interne fase af portalhypertension er karakteristisk for skrumpelever og er karakteriseret ved gulfarvning af slimhinderne og huden, blødning, ascites og udvikling af leversvigt.

Suprahepatisk blokering er karakteristisk for Chiari-misdannelse. I dette tilfælde har symptomatologien en udtalt form og manifesterer sig i form af en stigning i kropstemperaturen, en intens stigning i leveren, svær smerte under højre ribben og i abdominalområdet.

Portalhypertension: grader

I alt skelnes der mellem 4 grader patologi:

  • 1. grad - funktionel (indledende);
  • 2. grad - moderat. Det ledsages af moderat ekspansion af spiserørens vener, forstørrelse af milten og ascites;
  • portalhypertension 3 grader - en udtalt form for patologi. På dette stadium er der en udtalt hæmoragisk og ascitisk syndrom;
  • 4. grad (kompliceret). Patienten udvikler blødning i spiserøret og maven, gastropati og spontan bakteriel peritonitis.

Portalhypertension: diagnose

Typerne af diagnostik på Yusupov hospitalet er som følger:

  • Ultralyd: giver dig mulighed for at bestemme størrelsen på milt, portal og overlegne mesenteriske vener. Hvis portalvenens diameter er mere end 15 mm, og miltvenen er mere end 7-10 mm, er det muligt nøjagtigt at hævde tilstedeværelsen af ​​portalhypertension. Ultralyd kan også detektere en stigning i leveren og milten;
  • Doppler-ultralyd: giver dig mulighed for at undersøge strukturen af ​​blodkar samt måle hastigheden af ​​blodgennemstrømningen gennem dem;
  • FGDS (fibrogastroduodenoscopy): giver dig mulighed for at identificere åreknuder i den kardiale del af maven og spiserøret, som forårsager blødning i mave-tarmkanalen.

Portalhypertension: behandling

Behandling af portalhypertension i skrumpelever er rettet mod at forhindre blødning. Til dette formål ordineres patienten somatostatin, propranolol og terlipressin. At tage medicin i kombination med scleroterapi eller fastspænding af åreknuder reducerer sandsynligheden for tilbagevendende blødning med halvdelen.

Effektiviteten af ​​scleroterapi er ca. 80%. Proceduren involverer injektion af somatostatin i beskadigede vener med et endoskop. Der er således en blokering af venernes lumen og "klæbning" af deres vægge. Denne behandlingsmetode anses for at være klassisk..

Som en behandling anvendes også en metode som esophageal tamponade. Essensen af ​​proceduren er at blæse en særlig kugle inde i spiserøret for at stoppe blødning fra åreknuden. Du kan bruge denne behandlingsmetode ikke mere end en dag, da sandsynligheden for at udvikle peritonitis er høj..

Kirurgi for portalhypertension udføres i tilfælde, hvor patientens tilstand er stabiliseret, og leverfunktionen er normaliseret. Den operationelle metode er også angivet, hvis andre behandlingsmetoder er ineffektive..

Den sidste udvej er levertransplantation. Det er indiceret i tilfælde af levercirrhose med to tidligere blødninger..

Prognosen afhænger af graden af ​​sygdommens udvikling, egenskaberne ved den underliggende patologi, der forårsagede portalhypertension, graden af ​​leverdysfunktion samt hyppigheden og intensiteten af ​​blødningen.

En vigtig rolle i prognosen spilles af den behandlingstaktik, som lægen vælger. Et stort antal patienter med denne diagnose indlægges på Yusupov hospital hver dag. Desuden henvender patienter sig i mange tilfælde til en læge i avancerede stadier af sygdommen, hvilket komplicerer behandlingsplanen.

Portalhypertension: forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger mod leversygdomme er:

  • en komplet undersøgelse med det formål at stille en diagnose i de tidlige stadier af udviklingen af ​​leversygdomme og starte behandlingen
  • streng implementering af alle lægens anbefalinger
  • kompleks terapi på et hospital under streng tilsyn af læger.

Foranstaltninger til at forhindre udvikling af blødning inkluderer:

  • overvågning af funktionen af ​​blodpropper
  • sigmoidoskopi - det vil sige undersøgelse af sigmoid og endetarm årligt;
  • fibrogastroduodenoskopi to gange om året.

Hvor skal man gå til portalhypertension?

Onkologer på Yusupov Hospital har lang erfaring med behandling af portalhypertension. Moderne medicinsk udstyr giver mulighed for nøjagtig diagnose og effektiv behandling af patologi. Klinikens læger reddede livet for et stort antal patienter.

Erfarne læger i løbet af behandlingen bruger klassiske og innovative metoder under hensyntagen til de individuelle egenskaber ved hver patients krop. Problemet betragtes fra alle vinkler, eventuelle risici vejes, og først derefter tager lægen en beslutning om valget af den optimale og mest effektive behandlingsmetode.

Dit helbred er i dine hænder. Stol kun på fagfolk på højt niveau.

Ring til Yusupov hospitalet via telefon eller lav en aftale via registreringsformularen på hjemmesiden. Den koordinerende læge vil besvare alle dine spørgsmål.

Portalhypertension - en sætning? Eller om moderne muligheder for behandling af en tilstand

I lang tid blev det antaget, at forekomsten af ​​portalhypertension hos en patient med leversygdom er et af kriterierne for den tidlige ende af hans liv. Men er dette tilfældet nu?

Hvad er portalhypertension?

Portalhypertension forstås som en tilstand, hvor der er en stigning i trykket i portalvenen, der strømmer ind i leveren på grund af tilstedeværelsen af ​​en blok placeret over, under eller i selve organet.

Med en stigning i disse tal udvikles sygdommens klassiske manifestationer kombineret til et syndrom med portalhypertension, herunder dannelse af åreknuder i maven, spiserøret, endetarmen og andre manifestationer. Det menes, at denne patologi ofte påvirker mænd, forholdet er 5: 1.

Hvad er portalvenen?

Portalen (portal) vene (på latin - "vena portae") opsamler venøst ​​blod fra næsten alle organer i bughulen: mave, nedre tredjedel af spiserøret, tarmene, milten og bugspytkirtlen. En undtagelse er den nedre tredjedel af endetarmen. Endvidere strømmer venøst ​​blod til leveren, hvor portalvenen er opdelt i mindre grene, og gennem passage af hepatocytter (leverceller) udføres processen med afgiftning - "rensning" af skadelige, giftige stoffer. Derefter forenes de mindre grene i en enkelt levervene, der flyder ind i en endnu større - den ringere hule (på latin - "vena cava inferior"), hvorfra blodet strømmer ind i den højre ventrikel i det vigtigste kredsløbsorgan - hjertet. Med dette store kar er portalvenen i stand til at danne specifikke "reserveveje", der omgår leveren - portokavale anastomoser, som i nogle tilfælde er nødvendige for at reducere belastningen på det parenkymale organ.

Årsager til intrauterin hypertension

Afhængigt af stedet for blokering af portalvenen skelnes der mellem følgende typer portalhypertension:

  • suprahepatic;
  • lever (præ-, post- og sinusform - afhængigt af placeringen til de venøse bihuler i leveren)
  • subhepatisk.

Suprahepatic portal hypertension

Suprahepatic portal hypertension kan skyldes:

  • hepatisk venetrombose eller med andre ord Budd-Chiari syndrom - dannelse af en blodprop, der forhindrer blodgennemstrømning i et kar;
  • obstruktion (lukning af lumen) i underlegen kønsvene på grund af tilstedeværelsen af ​​en tumorlignende dannelse, en medfødt vaskulær membran;
  • det kardiovaskulære apparats patologi - snærende eller svær ekssudativ perikarditis - inflammatoriske sygdomme i den ydre skal af hjertet ledsaget af klæbning af dens ark eller tilstedeværelsen i perikardialhulen af ​​en stor mængde ekssudat - en specifik væske; hjertefejl, såsom tricuspid insufficiens (forkert funktion af tricuspid ventil placeret mellem højre hjerte).

Intrahepatisk portalhypertension

Den intrahepatiske form dannes, når:

  • Konovalov-Wilson sygdom, kendetegnet ved unormal kobberaflejring i kroppen;
  • polycystisk - tilstedeværelsen i leveren af ​​mange afrundede formationer fyldt med væske;
  • amyloidose og hæmokromatose - aflejring i levervævet af et specifikt protein, amyloid eller jern;
  • schistosomiasis - en parasitisk patologi, endemisk for afrikanske lande;
  • tuberkulose - en infektiøs sygdom forårsaget af Kochs bacillus;
  • sarkoidose - en sygdom med dannelsen af ​​specifikke granulomer i leveren og andre organer;
  • levercirrhose af forskellige etiologier - alkoholisk, galde (med patologi i galdevejen), medfødt fibrose osv.;
  • svær viral hepatitis - betændelse i leveren;
  • ondartede neoplasmer, såsom carcinom;
  • langvarig eksponering for giftige stoffer - arsen, kviksølv;
  • svær bakteriel kolangitis - en infektiøs purulent læsion i galdevejen.

Subhepatisk portalhypertension

Subhepatisk portalhypertension kan skyldes følgende sygdomme:

  • arteriovenøs misdannelse - unormalt udviklede leverkar;
  • portal- og miltvenetrombose;
  • tropisk splenomegali (forstørret milt) af ukendt oprindelse - Bunty syndrom.

Tegn på portalhypertension

Stadier af udvikling af en smertefuld tilstand

Sygdommens manifestationer vil afhænge af sygdomsstadiet. Skelne:

  • kompenseret (præklinisk) trin - tryk i portalvenen 400 mm vandsøjle. Manifestationer: generel svaghed, øget træthed, utilpashed, periodisk tyngde i det rigtige hypokondrium, men det er værd at bemærke, at sygdommens symptomer kan være helt fraværende i nogen tid;
  • subkompenseret, hvor der dannes åreknuder i endetarmen, maven (hjertedelen), spiserøret; der er smerter i højre og venstre hypokondrium på grund af en stigning i lever og milt i størrelse (hepato- og splenomegali) på grund af stagnation af en stor mængde blod i dem; forstyrrelser i fordøjelsessystemet - oppustethed, øget gasdannelse, halsbrand, kvalme, opkastning, en følelse af bitterhed i munden, kløe i huden; ascites er akkumulering af fri væske i bughulen. Trykket i portalvenen holdes på niveauet 400 - 600 mm vandsøjle;
  • dekompenseret - den generelle tilstand forværres markant, væskevolumenet i bughulen stiger op til dannelsen af ​​spændte ascites; alvorlige komplikationer af portal hypertension sammenføjning - blødning, hepatisk encefalopati.

Tilknyttede kliniske tegn

Derudover kan følgende vigtige symptomer bemærkes, hvorved mistanke om tilstedeværelsen af ​​portalhypertension:

  • vægttab, der ledsager alle alvorlige leversygdomme
  • spontant opståede hæmatomer med forskellig lokalisering;
  • leverpalmer - rødme (hyperæmi) i lillefingers og tommelfingers højdeområde;
  • telangiectasias - specifikke vaskulære "stjerner";
  • leverlugt fra munden (fetor hepaticus), der ligner lugten af ​​rå lever;
  • hudens gulhed på grund af dannelsen af ​​leversvigt og frigivelsen af ​​en stor mængde ubundet bilirubin i blodet;
  • perifert ødem, ofte i ben og fødder på grund af en krænkelse af den proteinsyntetiske funktion i leveren;
  • muskelatrofi og muskelkramper;
  • mørkning af urin og lysning af afføring - på grund af en defekt i metabolismen af ​​bilirubin;
  • seksuel dysfunktion, gynækomasti (brystforstørrelse i det stærkere køn) og testikelatrofi - på grund af en ubalance i kønshormoner;
  • paraumbiliske brok - fremspring af indre organer placeret omkring navlen.

Vigtige komplikationer af sygdommen

Hvorfor blødning udvikler sig med portalhypertension?

Den mest formidable komplikation af portalhypertension er blødning, som er dannet af åreknuder i endetarmen, spiserøret og maven under "åbningen" af portokavale anastomoser - beskyttende bypass-vaskulære systemer:

  • mellem den nedre tredjedel af spiserøret og den indledende (hjerte) del af maven (gastroøsofageal);
  • ringere vena cava og nedre tredjedel af endetarmen (hæmorroider);
  • navlevener og ringere vena cava - overfladiske saphenøse vener forstørres i volumen, snoet snoet ("vandmandshoved").

Venøse vægge adskiller sig fra arterievægge ved fravær af en muskelvæg, af denne grund er de meget tynde, let strækbare og brister ved den mindste indvirkning på dem.

Hepatisk encefalopati

En lige så alvorlig og livstruende tilstand er hepatisk encefalopati, der udvikler sig på grund af, at blod på grund af åbningen af ​​portokavale anastomoser med giftige stoffer indeholdt i det (hovedsageligt ammoniak) kommer ind i hjernen og omgår leveren og derved dets afgiftning (oprensning, neutralisering) forekommer ikke. I sin udvikling gennemgår den fire på hinanden følgende faser, som er karakteriseret ved:

  • søvnforstyrrelse (søvnløshed), irritabilitet, problemer med koncentrationen, en tendens til depressive tilstande;
  • desorientering i rum og tid, forvirring af bevidsthed, øget søvnighed, utilstrækkelig opførsel;
  • dumhed - en tilstand af følelsesløshed, subcoma;
  • selve leverkomaen - fuldstændigt bevidsthedstab, nedsat blodcirkulation og åndedræt.

Andre mulige komplikationer

Også vigtige komplikationer er:

  • ascites, som et resultat af hvilken den frie væske kan blive inficeret med forskellige patogene mikrofloraer, hvilket vil føre til peritonitis - betændelse i peritonealarkene med mulig udvikling af sepsis og infektiøst toksisk shock, ofte dødelig;
  • nyresvigt, der opstår ved langvarig venøs blodstasis og eksponering for organet af giftige produkter med nitrogenmetabolisme;
  • hydrothorax - ophobning af væske i pleurahulen på grund af konstant tryk på lungerne af en forstørret lever og milt og kredsløbssygdomme i lungevævet. Ikke mindre ofte infektiøse og inflammatoriske sygdomme - lungebetændelse forekommer i lungerne.

Diagnostik af portalhypertension

Det udføres af praktiserende læger, kirurger, endoskopister, gastroenterologer. Følgende diagnostiske metoder bruges til nøjagtig detektion af portalhypertension:

  • en generel blodprøve, ved hjælp af hvilken det er muligt at identificere et fald i niveauet af hæmoglobin, et fald i antallet af blodplader, leukocytter og erytrocytter (med udvikling af hypersplenisme - et syndrom med øget ødelæggelse af blodceller i milten);
  • biokemisk blodprøve - en stigning i niveauet af bilirubin, transaminaser - ALAT og ASAT;
  • bestemmelse af markører for viral hepatitis;
  • ultralyd, giver dig mulighed for at bestemme strukturen og størrelsen af ​​leveren og milten, tryk i portalvenen, skildpadde og vasodilatation, tilstedeværelsen af ​​kollaterale (anastomoser), fri væske i bughulen, volumen og hastighed af blodgennemstrømning, for at visualisere blodpropper i forskellige dele af vaskulaturen;
  • fibrogastroskopi - til at identificere og vurdere risikoen for blødning og åreknuder;
  • sigmoidoskopi - for at vurdere tilstanden af ​​venerne i endetarmen;
  • beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse - udført med utilstrækkeligt, ufuldstændigt informationsindhold i ultralyd til at detektere anomalier i udviklingen af ​​blodkar, ondartede eller godartede neoplasmer, mere detaljeret visualisering af blodpropper
  • selektiv angiografi - "guldstandarden" til vurdering af blodgennemstrømning;
  • kateterinvasiv teknik til bestemmelse (HPVG) portalhypertension er en af ​​de nyeste metoder til bestemmelse af portalvenetryk.

Moderne synspunkter på behandlingen af ​​portalhypertension

De vigtigste opgaver ved behandlingen

  • fald i tryk i portalvenen. Til dette formål anvendes nitrater (monoterapi anbefales ikke) - Isosorbid-5-mononitrat; ikke-selektive betablokkere - Propranolol, Obsidan, Anaprilin, Timolol, Nadolol. Den mest effektive anvendelse af en kombination af to lægemiddelgrupper, men en mærkbar ulempe er den negative virkning på nyrerne;
  • forebyggelse og kontrol af blødning. Det første punkt er udnævnelsen af ​​betablokkere i nærvær af åreknuder med lille diameter og deres endoskopiske legering (ligering med elastiske ringe). For at stoppe blødning anvendes tamponade (kompression indefra) i spiserøret ved hjælp af en speciel Blackmore-sonde; endoskopisk scleroterapi - introduktion i esophageal hulrum af specielle stoffer, der bidrager til blokering af venernes lumen - Somatostatin, Octreotide.
  • normalisering af blodkoagulationssystemet. Det kommer ned på udnævnelsen af ​​præparater indeholdende vitamin K (Vikasol osv.);
  • korrektion af leversvigt - udført ved ordination af hepatobeskyttende midler (Hepasol, Thiotriazolin, Berlition, Essentiale), proteinsubstituerende medicin og afgiftningsterapi (Albumin, Reopolyglyukin, Trisol);
  • binding af giftige produkter med nitrogenmetabolisme. Til dette formål anvendes et lægemiddel, der fremmer bindingen og fjernelsen af ​​ammoniak fra kroppen - Hepa-merz.

Operativ behandling

Hvis konservativ terapi er ineffektiv, skifter de til kirurgiske indgreb. Bruger i øjeblikket:

  • portosystemisk shunting - indførelse af kunstige sikkerhedsstillelser for at lindre leveren;
  • embolisering af miltarterien ved retroendovaskulær metode - bruges til at eliminere fænomenet hypersplenisme;
  • splenektomi - kommer ned til fjernelse af milten, hvis den forstørres i en sådan grad, at den komprimerer maveorganerne;
  • levertransplantation (transplantation) - gør det muligt at reducere manifestationer af portalhypertension, ascites, hepatisk encefalopati, gentagen blødning fra åreknuder.

Konklusion

Portalhypertension er måske den mest formidable tilstand, en slags "tidsbombe", da der til enhver tid kan opstå nogen af ​​de livstruende komplikationer, som uden rettidig hjælp kan være dødelig. Men med introduktionen af ​​de nyeste metoder til forebyggelse og behandling af denne sygdom er prognosen for sådanne patients liv forbedret betydeligt..

Portalhypertension: årsager til øget tryk i portalvenen

Portalhypertension (portalhypertension syndrom) er en patologisk tilstand, der er forårsaget af en signifikant stigning i tryk i portalvenesystemet, en af ​​de vigtigste vener i leveren. Der er mange grunde til dette, men de mest almindelige er levercirrhose, vaskulære patologier i leveren, dekompenseret hjertesvigt, meget mindre schistosomiasis. Da leveren er det organ med den mest massive blodcirkulation (portalvenesystemet og leveren kan deponere op til halvdelen af ​​det samlede blodvolumen), er overbelastning inde i dette parenkymale organ og nærliggende væv fyldt med konsekvenser for hele organismen.


Øget tryk i portalvenesystemet skaber forudsætninger for udvikling af livstruende forhold

Sygdommen er også farlig med formidable komplikationer i form af hepatisk encefalopati, kredsløbssygdomme, endogen forgiftning, åreknuder i spiserøret, truende indre blødninger, nedsat blodudstrømning fra tarmen - dette er kun en lille del af, hvad der kan skyldes en stigning i trykket i portalvenen. Det positive er, at patologien i de fleste tilfælde udvikler sig langsomt og er kronisk, og læger har tid nok til at yde hjælp..

Giftig hjerneskade fører til encefalopati - patienten har dårlig artikulation, besvarer spørgsmål uhensigtsmæssigt, kan ikke huske godt, tænker på enkle spørgsmål i lang tid, forstår ofte ikke betydningen af ​​hvad der er blevet sagt.

Etiologi for portalhypertension (PH)

Mange patologiske lidelser, der forekommer i enhver persons krop, manifesteres som et resultat af et stigning i trykket i portalvenen. ICD International Portal Hypertension Code er I10.

Typer af portalhypertension:

  • præhepatisk eller subhepatisk
  • intrahepatisk
  • ekstrahepatisk form for portalhypertension;
  • blandet.

Subhepatisk PG diagnosticeres og udvikles med en unormal struktur i portalvenen eller som et resultat af dannelsen af ​​blodpropper i dets hulrum. Medfødte anomalier kan udtrykkes ved en signifikant sammentrækning af venen i et eller hele (total) område. Tilstedeværelsen af ​​blodpropper og som følge heraf blokering af blodkar opstår som et resultat af forskellige septiske processer, der forekommer i kroppen (suppuration, sepsis) såvel som under kompression af cystiske formationer.

Intrahepatisk portalhypertension begynder oftest at udvikle sig som et resultat af levercirrhose, mens strukturelle ændringer observeres i organet. Nogle gange, når en diagnose stilles, er årsagen foci af sklerose i vævsmembraner og hepatocytter (leverceller). Denne form er den mest almindelige af alle ovenstående, ud af 10 tilfælde diagnosticeres ca. 8 personer med intrahepatisk hypertension.

Suprahepatic portalhypertension er karakteriseret ved en svigt i udstrømningen af ​​blod i leveren. Årsagen til dette er en krænkelse af blodgennemstrømningen - endoflebitis, den kan være variabel eller komplet. Ekstrahepatisk portalhypertension af portosystemisk natur hos voksne forårsager Budd-Chiari syndrom. Derudover er årsagen til binyrehypertension en unormal struktur af den ringere vena cava, cystiske formationer eller perikarditis af kompressiv karakter..

Vigtig! Med en pludselig trykstigning, der når 450 mm vand. Art. Med en hastighed på 200 mm vand. Art., Hos patienter med PH udføres blodgennemstrømning gennem portokavale og splenorenale anastomoser.

Årsager til portalhypertension syndrom

De vigtigste forudsætninger for patogenesen af ​​portalhypertension inkluderer:

  1. Patologiske processer, der forekommer i leveren og ledsages af en krænkelse af parenkymet: hepatitis fra forskellige grupper med komplikationer, tumorlignende formationer i leveren (ondartet eller godartet), parasitisk organskade.
  2. Forløbet af sygdomme med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppe inkluderer levercirrhose, tumorlignende formationer, ondartede eller godartede dannelser i bugspytkirtlen (hovedsageligt dens hoved) samt kvæstelser i galdegangene forårsaget af kirurgisk indgreb (adhæsioner, forbindinger).
  3. Patofysiologisk toksisk leverskade. Forgiftning af giftstoffer, kemiske dampe, medicin og giftige svampe.
  4. Sygdomme i hjertemusklen og blodkarrene, alvorlige traumatiske skader, omfattende forbrændinger.
  5. Postoperative komplikationer, purulente infektioner, sepsis.

Ud over de vigtigste grunde, der kan provokere GHG, er der også en række faktorer, der spiller en vigtig rolle og negativt påvirker portalvenesygdomme. De vigtigste faktorer er:

  • blødning med portalhypertension, der forekommer i spiserøret;
  • infektiøse sygdomme
  • intensiv diuretikabehandling;
  • regelmæssig brug af alkoholholdige drikkevarer;
  • kirurgiske indgreb, der efterfølgende fremkaldte komplikationer
  • overvejelse af hovedsagelig animalske proteiner i kosten.

Vigtig! Derudover kan faktorerne for portalhypertension klassificeres afhængigt af typen af ​​patologisk proces.

  1. Prehepatiske faktorer. Portal venetrombose eller kompression, portal pylephlebitis, aneurismer i arterierne i leveren eller milten. Sidstnævnte tilfælde forekommer hos ca. 4% af patienterne med portalvenehypertension..
  2. Intrahepatisk presinusoid hypertension er en konsekvens af skrumpelever, leverknuder, polycystisk, sarkoidose og schistosomiasis.
  3. Intrahepatisk sinusformet hypertension forekommer ofte på baggrund af hepatitis fra forskellige grupper såvel som ondartede eller godartede formationer.
  4. Post-sinusformet hypertension opstår på baggrund af alkoholmisbrug, tilstedeværelsen af ​​fistler eller fistler med pylephlebitis såvel som venokoklus leversygdomme.
  5. Posthepatisk LP er forårsaget af et Budd-Chiari-syndrom eller konstruktiv perikarditis. Diagnosticeret hos ca. 12% af patienterne med PH.

Vejrudsigt

Den gennemsnitlige levetid for patienter med denne patologi er 10-15 år efter en operation for at pålægge kunstige anastomoser. Dette er et ret højt tal i betragtning af omfanget af skaden. Denne periode kan forlænges ved passende forebyggelse af komplikationer, understøttende terapi og regelmæssige lægeundersøgelser..

Kliniske retningslinjer er at normalisere det daglige regime og diæt. Det er nødvendigt at begrænse brugen af ​​salt og andre fødevarer, der øger blodtrykket. Det er også vigtigt at overvåge mængden af ​​forbrugt væske og ikke overskride det anbefalede volumen (indstillet af lægen på individuel basis). Tung fysisk aktivitet er strengt forbudt.

Den dødelige faktor er oftest intern blødning; denne komplikation tegner sig for mere end 50% af dødsfaldene i denne patologi.

Symptomer og udvikling af problemet

De første tegn på portalhypertension er tæt forbundet med årsagen til de patologiske ændringer. Med sygdommens progression begynder samtidig symptomatiske manifestationer at dukke op:

  1. Hos patienter øges milten betydeligt i størrelse.
  2. Blodpropper dårligt, hvilket er særligt farligt ved regelmæssig blødning.
  3. Åreknuder i maven og endetarmen udvides.
  4. Konsekvensen af ​​hyppig blødning er anæmi.
  5. Væske begynder at akkumulere i maven, hvorfra den øges betydeligt i størrelse.

Diagnostik

Flere tests er nødvendige for at identificere portalhypertension. Specialister bliver nødt til at samle en detaljeret anamnese og bestemme mulige leverforstyrrelser hos pårørende. Først derefter sendes patienten til diagnose. Først udføres en blodprøve, virusinfektioner og immunglobulin påvises. Derefter sendes patienten til røntgen. En ultralydsscanning af peritoneum udføres for at bestemme ascites. Ved hjælp af dopplerometri af problemorganer er det muligt at bestemme kvaliteten af ​​blodcirkulationen.

Årsager til blødning

Når blodkarrene blokeres, falder blodgennemstrømningshastigheden, og trykket stiger og når i nogle tilfælde op på niveauet 230 - 600 mm vand. Kunst. Øget tryk i venerne i skrumpelever er forbundet med dannelsen af ​​blokke og tilstedeværelsen af ​​portokavale veje i venerne.

Hovedårsagerne til blødning:

  1. Forstørrelse af vener i mave og spiserør kan fremkalde blodtab, hvilket er yderst farligt for menneskeliv og ofte dødelig.
  2. Blødning forekommer ofte mellem den nedre vena cava og venen nær navlen.
  3. Blødning forekommer mellem den nedre vena cava og en del af endetarmen (nedre tredjedel). I dette tilfælde skyldes dette tilstedeværelsen af ​​hæmorroider hos patienten..
  4. Blødning er ikke ualmindelig med splenomegali. Stagnation af blod fører til en stigning i dets mængde i milten (splenomegali). Hos en sund person indeholder milten 50 ml blod, og med denne patologi kan det være ti gange mere.
  5. Væske begynder at akkumulere i bughulen. Oftest observeret i leverform af sygdomsforløbet og ledsages af et fald i albumin (svigt i proteinmetabolisme).

Komplikationer af portalhypertension

En af de mest almindelige komplikationer, der kræver øjeblikkelig kirurgisk indgreb, er blødning fra venerne i spiserøret, hjerneødem, ascites og hypersplenisme..

Hovedårsagen til åreknuder er regelmæssige trykstød, som kan nå op på 300 mm vandsøjle. En sekundær årsag til åreknuder er dannelsen af ​​anastomoser i venerne i spiserøret eller venerne i maven.

Når venerne i spiserøret ikke anastomose med mavevenerne, påvirker det øgede tryk ikke fuldt ud deres generelle tilstand. Som et resultat har den resulterende udvidelse ikke en sådan effekt på venerne som deres forbindelse med hinanden..

Vigtig! Årsagen til blødning i portalhypertension er hypertensive kriser, der forekommer i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsager krænkelser af fartøjets vægge.

Blødning ledsages af sure ændringer i mavesaft, som har en negativ effekt på fordøjelsessystemet og slimhinderne. Derudover er blodpropper hos de fleste patienter med PH nedsat, hvilket er meget farligt for blødning, selv af mindre karakter..

Princippet om transplantation

Cirrose menes at være et resultat af forskellige betændelser. Patologi kan udvikle sig hurtigt eller langsomt. På det stadium af åbenlyse funktionelle lidelser begynder portalhypertension. Sygdommen er karakteriseret ved ascitisk syndrom og blødning fra spiserøret. Patienter bliver handicappede, dør ofte på grund af komplikationer. Konservative behandlingsmetoder på dette stadium fungerer ikke..

Et stort antal kirurgiske metoder anvendes i dag. De fleste af dem er palliative. Muligheden for en levertransplantation giver dig mulighed for at slippe af med alvorlige lidelser, et stort antal forskellige sygdomme og organtransformationer. Folk har lært at løse fordelene ved væv og organdonation i dag.

Diagnostiske tiltag

Ved de første karakteristiske symptomer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​portalhypertension, skal du straks søge rådgivning fra et medicinsk anlæg. Behandlingen af ​​portalhypertension og diagnosen af ​​sygdommen udføres af sådanne specialister som:

  • kirurg;
  • hepatolog;
  • gastroenterolog.

Efter den første indlæggelse, mundtlig afhøring (med hensyn til den sædvanlige hverdag) og udarbejdelse af en medicinsk historie for at diagnosticere sygdommen, tildeles patienten yderligere undersøgelser.

Diagnostik af portalhypertension:

  1. Radiografi af fordøjelseskanalen og hjertekammer. Forskning i 18% af tilfældene hjælper med at diagnosticere nøjagtigt.
  2. Generel og klinisk blodanalyse. Undersøgelser er nødvendige for at bestemme niveauet af blodplader i blodet, da med PG vil indikatorerne falde.
  3. Koagulogram. Undersøgelsen viser patientens blodkoagulationsniveau.
  4. Blodbiokemi. Ændringerne angiver den primære årsag, der forårsagede drivhusgas.
  5. Markører. Specifik analyse for at bestemme de forskellige grupper af hepatitis, inflammatoriske processer, der forekommer i leveren, såvel som vira, der kan provokere sygdommen.
  6. Fibroøsofagogastroduodenoskopi. Denne undersøgelse sigter mod at studere de øvre lag i spiserøret, tolvfingertarmen og maven. Udført gennem et endoskop (fleksibel, bærbar optisk enhed).
  7. Ultralydografi. Tegn på portalhypertension kan ses ved ultralyd, når karretes struktur og størrelse ændres.
  8. MR eller CT (computertomografi). Dette er en af ​​de mest moderne forskningsmetoder, de udføres ikke på alle klinikker, men med deres hjælp kan du få et nøjagtigt billede af skaderne i menneskekroppen..
  9. Leverpunktering. Udføres kun, når lægen har mistanke om tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor.
  10. Laparoskopi. Metoden består i at undersøge maveorganerne. Optiske enheder indsættes i bughulen, med deres hjælp undersøges strukturen og forholdet mellem organer. Undersøgelsen er yderst sjælden, i særligt alvorlige tilfælde..

Vigtig! Lægen ordinerer hver patient yderligere undersøgelser, der er nødvendige for diagnosen.

Mange af ovenstående undersøgelser er obligatoriske, og nogle af dem er udelukkende hjælpe..

Kost

Korrekt ernæring er en forudsætning for behandling af hypertension. Diæten skal omfatte:

  • vegetabilske puréer;
  • supper uden kød;
  • fisk (kogt)
  • korn med et højt fiberindeks;
  • fedtfri gærede mejeriprodukter;
  • fødevarer indeholdende ascorbinsyre, niacin, bioflavonoider;
  • vegetabilsk protein;
  • mineralholdig: jod (fisk og skaldyr), kalium (kalvekød), magnesium (bælgfrugter).

Ekskluder fra menuen:

  • salt og røget mad
  • kaffe;
  • æg;
  • stegt fisk;
  • fedtstoffer
  • chokolade;
  • svampe.

Det er nødvendigt at fjerne animalske proteiner fra kosten.

Portalhypertension hos børn

Hos børn er udelukkende ekstrahepatisk portalhypertension mere almindelig, og dette sker som et resultat af en unormal struktur i venen. Hovedårsagen til portalhypertension syndrom hos børn i en tidlig alder kan være venetromboflebitis i navlen, dette er en konsekvens af unormal udvikling i den indledende neonatale periode. Dette resulterer ofte i trombose..

Portalhypertension begynder at udvikle sig som et resultat af mange patologiske processer, der kan være medfødte eller erhvervet i leveren. Denne gruppe af sygdomme inkluderer hepatitis, kan være viral eller føtal, kolangiopati såvel som forskellige grader af beskadigelse af de koleretiske kanaler.

Diagnostisering af hypertension hos et barn er ret simpelt. Milten begynder at forstørres, mens den forbliver ubevægelig, men ikke smertefuld. Med progressionen af ​​portalhypertension forekommer åreknuder i spiserøret og blodkarrene, hvilket efterfølgende fører til blødninger.

Det dekompenserede stadium af PG diagnosticeres ekstremt sjældent og kun hos unge. Blodtab er sjældent.

Forløbet af sygdommen

Forløbet af sygdommen kan opdeles i 4 faser:

Trin I - indledende

Sygdommen er allerede opstået, men kan endnu ikke diagnosticeres. Er asymptomatisk, eller patienter føler sig tyngde i den rigtige hypokondrium og mild utilpashed.

Trin II - moderat

Alvorlige kliniske symptomer på sygdommen vises. Smerter i øvre del af maven, flatulens, fordøjelsesbesvær (hævelse, halsbrand, tyngde i underlivet osv.).

Trin III - svær

Alle tegn og symptomer på portalhypertension er til stede i en udtalt form.

Trin IV - fase af komplikationer

Spændte ascites udvikler sig, reagerer dårligt på terapi, tilbagevendende blødning og mulige komplikationer.

Behandling

Som behandling er det især vigtigt først at etablere den underliggende årsag, hvilket førte til sådanne patologiske manifestationer..

Behandling for portalhypertension er som følger:

  1. Propranolol 20-180 to gange dagligt ledsaget af ligering af åreknuder.
  2. Til blødning: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løbet af dagen.
  3. Endoskopisk skleroterapi er "guldstandarden" i behandlingen af ​​PH. Tamponade udføres, og somatostatin injiceres. Dette er en af ​​de mest effektive metoder.
  4. Tamponade af spiserøret ved hjælp af Sengstaiken-Blakemore-røret. Sonden indsættes i mavehulen, hvorefter der trænges luft ind i den, hvorved mavenes vener presses mod dens vægge. Ballonen holdes i hulrummet i ikke mere end 24 timer.
  5. Endoskopisk ligering af åreknuder indefra med specielle elastiske ringe. Det er også en af ​​de mest effektive metoder til behandling af portalhypertension, men ikke i alle tilfælde er det muligt, især med hurtigt blodtab. Forbinding forhindrer efterfølgende blødning.
  6. Kirurgiske operationer for portalhypertension. Forhindrer gentagen blødning.
  7. Hospitalskirurgi og organtransplantation er indiceret til patienter med levercirrhose og regelmæssig blødning. I dette tilfælde får patienterne en blodtransfusion. Denne behandlingsmetode anvendes i udlandet i Israel og Tyskland..

Gunstig behandling af portalhypertension afhænger direkte af den bagvedliggende årsag, der førte til sådanne konsekvenser. PG er en temmelig alvorlig sygdom, og i tilfælde af for tidligt at søge lægehjælp, manglende overholdelse af alle hans anbefalinger og regelmæssig blødning, fører det ofte til døden. Det er umuligt at besvare spørgsmålet med nøjagtighed, hvor længe mennesker med PG lever, da hvert enkelt tilfælde har sine egne egenskaber og årsager til sygdommen. Derfor er det så vigtigt at bestemme sygdommen i tide og helbrede sygdommen rettidigt.

Hvad skal man gøre med højt portaltryk

Konservativ behandling er kun effektiv i det prækliniske stadium af hypertension, forudsat at blokken er placeret på leverniveauet. I tilfælde af komplikationer - abdominal dropsy, blødning - de ty til operation.

Terapiens succes afhænger af eliminering af provokerende faktorer og patologier, der forårsagede kredsløbssygdomme..

Narkotika

Behandlingsregimen afhænger af sygdommen, der udløste en stigning i trykket i karret i maveorganerne. Lægemiddelterapi udføres på et hospital med følgende lægemidler:

  • hypofysehormoner (Minirin melt, Projekt) - reducerer blodtilførslen til leveren og reducerer derved trykket i de venøse kar;
  • betablokkere (Anaprilin, Pranolol) - reducerer hyppigheden af ​​myokardial sammentrækning, hvilket resulterer i, at det venøse tryk falder;
  • nitrater (Isosorbid, Dikor Long) - dilatere blodkar og reducere strømmen af ​​portalblod til leveren;
  • diuretika (Diuver, Diakarb) - fjern væske, som forhindrer dens ophobning i bughinden
  • lactulosepræparater (Normolact, Gutalax) - forhindrer forstoppelse og øget tryk i tarmen;
  • ACE-hæmmere (Lisinopril, Diroton) - lavere blodtryk, forhindrer nyresvigt.

Bakteriel betændelse i leveren skal behandles med bredspektret antibiotika. Valget af medicin afhænger af følsomheden af ​​den patogene flora over for antimikrobielle stoffer.

Kirurgisk indgreb

I tilfælde af blødning tyder de på endoskopisk ligering - ligering af kar med elastiske ringe.

Indikationer for operation:

  • abdominal dropsy;
  • Indre blødninger;
  • alvorlig milt dysfunktion.

Under operationen pålægger kirurgerne en anastomose, hvorigennem der skabes en kanal mellem peritoneumets vener og portalskibene. I henhold til indikationerne skal du vælge en af ​​to operationelle metoder:

  • portosystemisk shunting - dannelse af en sti til udstrømning af blod fra vena cava til portalvenen;
  • splenoral shunting - en shunt mellem leverne og milten.

Dekompenseret leversvigt er grundlaget for transplantation (transplantation).

Folkemedicin

Behandling af portalhypertension med alternativ medicin fører ikke til bedring, men lindrer tilstanden. For at sænke trykket i den venøse seng skal du bruge:

  • Havtorn. Kog et halvt glas bær i 2,5 liter vand i 10 minutter. Insister 2 dage og filter. Drik 50-100 ml op til 3 gange om dagen.
  • Hagtorn. 1 spsk. l. frugterne dampes med 250 ml kogende vand. Drik infusionen efter 20-30 minutter.
  • Kartofler. Flere kartofler hakkes på et rivejern. Saft presses ud med gaze. Drik 5 spsk. l. tre gange om dagen.

Inden du bruger medicinske urter, skal du kontakte en gastroenterolog.


Havtorn er kontraindiceret i pancreatitis og cholecystitis.

Kost

Rationel ernæring har flere mål:

  • reducere belastningen på fordøjelseskanalen
  • fald i tryk i blodbanen
  • normalisering af leverfunktion.

For at undgå flydende stagnation er bordsalt udelukket fra menuen, eller forbruget reduceres til 3 g / dag. Begræns animalsk protein til 30 g / dag for at reducere sandsynligheden for encefalopati.

Portalhypertension - Behandling

Artikler om medicinsk ekspert

Behandling af portalhypertension består i at identificere og eliminere årsagen til sygdommen. Det kan være mere alvorligt end portalhypertension. For eksempel er hepatocellulært carcinom, der invaderer portalvenen, en kontraindikation til aktiv terapi af blødende spiserørsknuder. Hvis blødning fra åreknuder udvikler sig som et resultat af portalvenetrombose med erythræmi, før nogen kirurgisk behandling, nedsættes blodpladetallet ved blodudslip eller udnævnelse af cytostatika; administration af antikoagulantia kan være påkrævet.

Profylaktisk behandling af åreknuder er ikke indiceret. Bruddet på disse vener er muligvis ikke, da sikkerhedsstillelser udvikler sig over tid.

Ved akut portalvenetrombose, når behandlingen er startet, har tromben normalt tid til at organisere sig, så antikoagulantbehandling viser sig at være upassende. Ved diagnosticering tidligt kan antikoagulantbehandling forhindre fortsat trombose.

Med tilstrækkelig behandling, inklusive blodtransfusioner, overlever børn normalt efter blødning. Det er nødvendigt at sikre, at det transfunderede blod er kompatibelt og om muligt bevare de perifere vener. Ordination af aspirin bør undgås. Øvre luftvejsinfektion skal behandles alvorligt, da det fremmer blødning.

Kan kræve somatostatin og undertiden Sengstaiken-Blakemore-rør.

Endoskopisk skleroterapi er grundpillerne i akut behandling.

Hvis blødning er signifikant eller tilbagevendende, kan scleroterapi også bruges som en forsinket foranstaltning. Desværre er det ikke anvendeligt for store åreknuder i mavefundus, derfor fortsætter kongestiv gastropati hos sådanne patienter.

Kirurgi for at reducere portaltrykket mislykkes normalt, fordi der ikke er vener, der er egnede til at skifte. Selv vener, der har et normalt udseende på venogrammerne, er ubrugelige, hvilket hovedsageligt skyldes deres trombose. Hos børn er venerne meget små og vanskelige at anastomose. Operationen er også kompliceret af tilstedeværelsen af ​​mange små sikkerhedsstillelser.

Resultaterne af alle typer kirurgiske indgreb er yderst utilfredsstillende. Splenektomi er den mindst succesrige med den højeste komplikationsrate. De mest gunstige resultater opnås ved shunting (portocaval, mesentericocaval, splenorenal), men det kan normalt ikke udføres.

Hvis blodtabet skrider frem på trods af massive blodtransfusioner, kan det være nødvendigt at gennemskære spiserøret efterfulgt af restaurering med en hæftemaskine. Denne metode standser ikke blødningen fra åreknuder. Derudover er forekomsten af ​​postoperative komplikationer signifikant. TVPSh mislykkes normalt.

Blødning fra spiserør i spiserøret

Inden for 2 år efter påvisning af levercirrhose forekommer blødning fra spiserør i spiserøret hos 35% af patienterne; i den første episode af blødning dør 50% af patienterne.

Der er en klar sammenhæng mellem størrelsen af ​​åreknuder synlige ved endoskopi og sandsynligheden for blødning. Trykket inde i åreknuder er ikke så vigtigt, selvom det er kendt, at for dannelsen af ​​åreknuder og efterfølgende blødning skal trykket i portalvenen være over 12 mm Hg..

En vigtig faktor, der indikerer en større sandsynlighed for blødning, er røde pletter, der kan ses ved endoskopi.

For at vurdere funktionen af ​​hepatocytter i skrumpelever anvendes systemet med Child's kriterier, som inkluderer 3 grupper - A, B, C. Afhængig af graden af ​​dysfunktion af hepatocytter tildeles patienterne til en af ​​grupperne. Child-gruppen er den vigtigste indikator til vurdering af sandsynligheden for blødning. Derudover korrelerer denne gruppe med størrelsen af ​​åreknuder, tilstedeværelsen af ​​røde pletter ved endoskopi og effektiviteten af ​​behandlingen..

Tre indikatorer - størrelsen på åreknuder, tilstedeværelsen af ​​røde pletter og hepatocellulær funktion - tillader den mest pålidelige forudsigelse af blødning.

Ved alkoholisk skrumpelever er risikoen for blødning størst.

Sandsynligheden for blødning kan forudsiges ved hjælp af Doppler-ultralyd. I dette tilfælde vurderes blodgennemstrømningshastigheden gennem portalvenen, dens diameter, miltens størrelse og tilstedeværelsen af ​​kollaterale stoffer. Ved høje værdier af stagnationsindekset (forholdet mellem portalvenearealet og mængden af ​​blodgennemstrømning i det) er sandsynligheden for tidlig blødningsudvikling høj..

Det er nødvendigt at stræbe efter at forbedre leverfunktionen, for eksempel ved at afholde sig fra alkohol. Du bør undgå at tage aspirin og NSAID'er. Diætbegrænsninger såsom at undgå krydderier og tage langtidsvirkende H2-blokkere forhindrer ikke koma..

Propranolol er en ikke-selektiv beta-blokker, der reducerer portaltrykket ved at indsnævre beholderne i de indre organer og i mindre grad reducere hjertevolumenet. Det reducerer også blodgennemstrømningen gennem leverarterien. Lægemidlet ordineres i en dosis, der reducerer hvilepulsen med 25% 12 timer efter administration. Graden af ​​trykreduktion i portalvenen er ikke den samme hos forskellige patienter. At tage selv høje doser i 20-50% af tilfældene giver ikke den forventede effekt, især ved fremskreden cirrose. Trykket i portalvenen skal holdes på et niveau, der ikke overstiger 12 mm Hg. Monitorering af hepatisk venøs okklusionstryk og endoskopisk portaltryk er ønskelig.

Børns klassifikation af hepatocellulær funktion i skrumpelever

Børnegruppe

Bilirubinniveau i serum, μmol / L

Serumnalbuminniveau, g%

Let at behandle

Dårligt behandles

Propranolol bør ikke ordineres til obstruktiv lungesygdom. Dette kan gøre det vanskeligt at genoplive, hvis der opstår blødning. Derudover bidrager det til udviklingen af ​​encefalopati. Propranolol har en markant udtalt "first pass" -effekt, derfor med fremskreden cirrose, hvor udskillelsen af ​​lægemidlet i leveren nedsættes, er uforudsigelige reaktioner mulige.

Især undertrykker propranolol noget mental aktivitet.

En metaanalyse af 6 undersøgelser antyder signifikante reduktioner i blødning, men ikke dødelighed. En efterfølgende metaanalyse af 9 randomiserede forsøg fandt signifikante reduktioner i blødningshastigheder ved propranololbehandling. Det er ikke let at vælge patienter, for hvem denne behandling er indiceret, da 70% af patienter med åreknuder i spiserøret ikke bløder fra dem. Propranolol anbefales, når åreknuder er store, og når der opdages røde pletter under endoskopi. Med en venøs trykgradient på mere end 12 mm Hg bør patienter behandles uanset graden af ​​åreknuder. Lignende resultater blev opnået med udnævnelsen af ​​nadolol. Lignende overlevelsesrater og forebyggelse af den første episode af blødning blev opnået ved behandling med isosorbid-5-mononitrat. Dette lægemiddel kan forringe leverfunktionen og bør derfor ikke anvendes til fremskreden cirrose med ascites.

En metaanalyse af undersøgelser af forebyggende scleroterapi fandt generelt utilfredsstillende resultater. Der er ingen tegn på effektiviteten af ​​scleroterapi til at forhindre en første episode af blødning eller forbedre overlevelsen. Forebyggende skleroterapi anbefales ikke.

I det kliniske billede af blødning fra spiserør i spiserøret er der ud over de symptomer, der er observeret med andre kilder til gastrointestinal blødning, symptomer på portalhypertension.

Blødning kan være mild og til stede med kridt i stedet for blodig opkast. Tarmen kan fyldes med blod, før blødning genkendes i flere dage.

Blødning fra åreknuder i cirrose påvirker hepatocytter negativt. Dette kan skyldes nedsat ilttilførsel på grund af anæmi eller en stigning i metaboliske krav på grund af proteinnedbrydning efter blødning. Et fald i blodtrykket nedsætter blodgennemstrømningen i leverarterien, som leverer blod til regenereringsknudepunkterne, hvilket resulterer i, at deres nekrose er mulig. Øget absorption af kvælstof fra tarmene fører ofte til udvikling af lever koma. Forringelse af hepatocytfunktionen kan forårsage gulsot eller ascites.

Blødning, der ikke er forbundet med åreknuder, er også almindelig: fra et sår i tolvfingertarmen, gastrisk erosion eller Mallory-Weiss syndrom.

I alle tilfælde skal endoskopisk undersøgelse udføres for at identificere kilden til blødning). Ultralyd er også obligatorisk til at bestemme lumen i portal og leverårer og at udelukke en volumetrisk formation, for eksempel hepatocellulært carcinom.

Baseret på en biokemisk blodprøve er det umuligt at skelne blødning fra åreknuder fra ulcerøs.

I skrumpelever er dødeligheden fra blødning fra åreknuder ca. 40% i hver episode. Hos 60% af patienterne opstår blødning inden udskrivning på hospitalet; dødelighed inden for 2 år er 60%.

Prognosen bestemmes af sværhedsgraden af ​​levercellesvigt. Triaden af ​​bivirkninger - gulsot, ascites og encefalopati - ledsages af 80% dødelighed. Den årlige overlevelsesrate ved lav risiko (børnegruppe A og B) er ca. 70% og med høj risiko (børnegruppe C) - ca. 30%. Bestemmelse af overlevelse er baseret på tilstedeværelsen af ​​encefalopati, protrombintid og antallet af bloddoser, der er transfunderet i løbet af de foregående 72 timer. Prognosen er værre ved alkoholskader, da dysfunktionen af ​​hepatocytter er mere udtalt. At afstå fra alkohol forbedrer prognosen betydeligt. Hvis kronisk hepatitis forbliver aktiv, er prognosen også ugunstig. I primær biliær cirrose (PBC) tolereres blødning relativt godt.

Overlevelse er dårligere med lav portalblodgennemstrømning som bestemt ved Doppler-ultralyd.

Betydningen af ​​hepatocytternes funktion understreger det faktum, at prognosen for blødning er relativt gunstig med sin relative konservering, for eksempel i schistosomiasis, ikke-cirrotisk portalhypertension i Indien og Japan og i portalvenetrombose..

Generelle terapeutiske foranstaltninger

Ved indlæggelse på grund af blødning fra åreknuder i spiserøret vurderes alle patienter for hepatocellulær funktion ifølge Child. Blødning kan fortsætte, så tæt overvågning er nødvendig. Hvis det er muligt, skal det udføres på intensivafdelingen af ​​specialuddannet personale med indgående kendskab til hepatologi. Helt fra starten skal patienten observeres i fællesskab af en terapeut og kirurg, der skal være enige om behandlingstaktik.

Child-Pugh klassificering og hospital dødelighed fra blødning

Massive blodtransfusioner kan være påkrævet. I gennemsnit transfunderes 4 doser i løbet af de første 24 timer og op til 10 doser i hele indlæggelsesperioden. Administration af saltopløsninger bør undgås. Det overskydende volumen af ​​cirkulerende blod fremmer genoptagelsen af ​​blødning. Dyreforsøg har vist, at dette skyldes en stigning i portaltryk forårsaget af en stigning i resistens i kollaterale skibe efter blødning..

Der er en trussel om manglende koagulationsfaktorer, og derfor bør frisklavet blod eller frisklavet erytrocytmasse eller friskfrosset plasma om muligt transfunderes. Blodpladetransfusion kan være påkrævet. K-vitamin injiceres intramuskulært uden fejl.

Cimetidin eller ranitidin er ordineret. Selv om deres effektivitet hos patienter med svær hepatocellulær insufficiens ikke er blevet bevist i kontrollerede forsøg, udvikler de ofte stressende akutte sår. Ved gastrointestinal blødning forbundet med cirrose er der en høj risiko for infektion, så antibiotika, såsom norfloxacin, bør ordineres for at undertrykke tarmens mikroflora..

Beroligende midler bør undgås, og om nødvendigt anbefales oxazepam (nosepam, tazepam). Chlordiazepoxid (Chlosepide, Elenium) eller Geneurin (Clomethiazol) kan være effektiv hos alkoholiske patienter med risiko for at udvikle delirium. Hvis portalhypertension er forårsaget af en presinusformet blokering, og leverfunktionen bevares, er sandsynligheden for hepatisk encefalopati lav, og beroligende midler kan administreres frit..

For at forhindre hepatisk encefalopati i skrumpelever er det bydende nødvendigt at begrænse proteinindtag med mad, ordinere lactulose, neomycin 4 g / dag, aspirere indholdet i maven og give fosfat lavementer.

Med spændte ascites er det tilladt at reducere det intraabdominale tryk, omhyggelig paracentese og udnævnelsen af ​​spironolacton.

Talrige metoder eller kombinationer anvendes til behandling af åreknuderblødning. Disse inkluderer skleroterapi af spiserørens vener ("guldstandard"), vasoaktive lægemidler, Sengstayken-Blakemore-røret, TIPS og akut kirurgi. Kontrollerede studier har ikke vist nogen væsentlig fordel for en enkelt behandling, selvom de alle kan stoppe blødning fra åreknuder i spiserøret. Resultaterne af skleroterapi af åreknuder og brugen af ​​vasoaktive lægemidler er overraskende ens.

Vasoaktive lægemidler bruges til akut blødning fra åreknuder for at reducere portaltrykket, både før og ud over scleroterapi.

Vasopressin. Virkningsmekanismen for vasopressin er at reducere arteriolerne i indre organer, hvilket medfører en stigning i modstand mod blodgennemstrømning i tarmen. Dette reducerer blødning fra åreknuder ved at reducere portaltrykket.

20 IE vasopressin i 100 ml 5% glucoseopløsning injiceres intravenøst ​​i 10 minutter. Trykket i portalvenen falder med 45-60 minutter. Det er også muligt at ordinere vasopressin i form af langvarige intravenøse infusioner (0,4 IE / ml) i højst 2 timer.

Vasopressin forårsager sammentrækning af koronarkarrene. Et EKG bør tages inden dets introduktion. Under infusionen kan der forekomme kolicky mavesmerter ledsaget af tømning af tarmene, bleg ansigt.

Et midlertidigt fald i portalblodgennemstrømning og blodtryk bidrager til dannelsen af ​​en blodprop i den beskadigede vene og til at stoppe blødningen. Reduktion af arteriel blodtilførsel til leveren i skrumpelever er uønsket.

Ved gentagen brug falder lægemidlets effektivitet. Vasopressin kan stoppe blødning, men det bør kun bruges som forbehandling, inden behandlingen påbegyndes med andre metoder. Hvis blødning skyldes en koagulationsforstyrrelse, er vasopressin mindre effektiv.

Nitroglycerin er en potent venøs og moderat aktiv arteriel vasodilator. Dens anvendelse i kombination med vasopressin reducerer antallet af blodtransfusioner og hyppigheden af ​​esophageal tamponade, men forekomsten af ​​bivirkninger og hospitalsdødelighed er den samme som med vasopressin. Ved behandling af blødning fra åreknuder i spiserøret administreres nitroglycerin intravenøst ​​(40 mg / min) eller transdermalt i kombination med vasopressin i en dosis på 0,4 IE / ml. Doser øges om nødvendigt for at sikre, at det systoliske blodtryk er større end 100 mm Hg..

Terlipressin er et mere stabilt og langtidsvirkende stof end vasopressin. Det ordineres intravenøst ​​i en strøm i en dosis på 2 mg og derefter 1 mg hver 4. time i 24 timer. Trykket i spiserørens spiserør falder, hvilket hjælper med at stoppe blødningen.

Somatostatin påvirker glat muskulatur og øger modstanden i arterierne i indre organer og reducerer derved portaltrykket. Derudover hæmmer det virkningen af ​​et antal vasodilaterende peptider, herunder glukagon. Det forårsager få alvorlige bivirkninger.

I en kontrolleret undersøgelse blev hyppigheden af ​​genblødning reduceret 2 gange sammenlignet med indikatoren i kontrolgruppen, der fik placebo, hyppigheden af ​​blodtransfusion og brugen af ​​esophageal tamponade blev halveret. Hos patienter i gruppe C ifølge Child var lægemidlet ineffektivt. I en undersøgelse var somatostatin bedre end vasopressin ved at stoppe blødning; i en anden var resultaterne modstridende. Samlet set er somatostatinbehandling sikker og lige så effektiv som scleroterapi.

Intravenøs infusion af lægemidlet påvirker blodcirkulationen i nyrerne og metabolismen af ​​vand-salt i tubuli negativt, derfor skal det ordineres med forsigtighed med ascites.

Octreotid er en syntetisk analog af somatostatin, der deler de samme 4 aminosyrer med det. Dens T1 / 2 er meget højere (1-2 timer). Octreotid har vist sig at være lige så sikkert og effektivt som scleroterapi til behandling af akut blødning fra åreknuder i spiserøret, men reducerer ikke forekomsten af ​​tidlig blødning.

Rutinemæssig skleroterapi af spiserør

Rutinemæssig skleroterapi for spiserørssorter er mindre effektiv end nødskleroterapi for at stoppe blødning. Injektioner udføres med intervaller på 1 uge, indtil alle åreknuder er tromberet. Genblødning reduceres.

Fra 30 til 40% af åreknuder efter scleroterapi udvides igen hvert år. Gentagne procedurer fører til fibrøs esophagitis, hvor åreknuder udslettes, men åreknuder i maven forstørres og kan bløde kontinuerligt.

Endoskopisk ligering af åreknuder

Den anvendte metode adskiller sig ikke fra ligering af hæmorroide vener. Venerne er bundet med små elastiske ringe. Et konventionelt gastroskop med et endebillede indsættes i den nedre del af spiserøret, og en yderligere probe udføres under dens kontrol. Derefter fjernes gastroskopet, og ligeringsanordningen er fastgjort til sin ende. Derefter indsættes gastroskopet igen i den distale spiserør, åreknuden detekteres og aspireres i lumenet til ligeringsindretningen. Derefter trykkes på trådhåndtaget, der er fastgjort til den, en elastisk ring sættes på venen. Processen gentages, indtil alle åreknuder er ligeret. På hver af dem pålægge fra 1 til 3 ringe.

Skleroterapi af åreknuder

Effektivitet ikke bevist

Indflydelse på overlevelse (?)

Reducerer dødelighed fra blødning

Patientens overholdelse af behandlingen er vigtig

Overlevelse ændres ikke

Metoden er enkel og giver færre komplikationer end skleroterapi, selvom der kræves flere sessioner for at ligere åreknuder. Den mest almindelige komplikation er forbigående dysfagi; udviklingen af ​​bakteriæmi er også beskrevet. En yderligere sonde kan forårsage perforering af spiserøret. Sår kan efterfølgende udvikle sig på steder med overlappende ringe. Ringe glider undertiden og forårsager massiv blødning.

Ligering med ringe gør det muligt at stoppe akut blødning fra spiserør i spiserøret ikke mindre effektivt end skleroterapi, men det er sværere at udføre under tilstande med blødning. Det forhindrer gentagne episoder af blødning, men påvirker ikke overlevelsen. Denne metode kan kun erstatte den generelt mere overkommelige endoskopiske scleroterapi i specialiserede centre. Det kan ikke kombineres med scleroterapi.

Nødkirurgiske indgreb

Med indførelsen af ​​scleroterapi, vasoaktive lægemidler, ballontamponade og især TIPS er kirurgiske indgreb langt mindre almindelige. Indikationen for dem er hovedsagelig ineffektiviteten af ​​alle de nævnte behandlingsmetoder. Blødning kan effektivt stoppes med nødportocaval shunting. Dødelighed såvel som forekomsten af ​​encefalopati i den postoperative periode er signifikant blandt patienter i gruppe C. Hvis blødningen er massiv og gentager sig efter 2 scleroterapiprocedurer, er TIPS den valgte metode. Alternative behandlinger er akut mesentericocaval anastomose eller smal (8 mm) portocaval shunt eller esophageal transektion.

Nødtransektion af spiserøret med en hæftemaskine

En forreste gastrotomi udføres under generel anæstesi, og apparatet indsættes i den nedre tredjedel af spiserøret (fig. 10-59). Umiddelbart over cardiaen påføres en ligatur, som trækker spiserørens væg mellem hovedet og apparatets krop. Derefter syes spiserøret og syes og krydses. Apparatet med spiserørens udskårne væg fjernes. Mavesåret og den forreste abdominale væg sys. At skære spiserøret med en maskine stopper altid blødningen. Imidlertid dør en tredjedel af patienterne under indlæggelse på grund af leversvigt. Sikring af spiserøret med en hæftemaskine er blevet en etableret behandling for esophageal variceal blødning. Driftstiden er kort, dødeligheden er lav, komplikationerne er få. Operationen er ikke indiceret til profylaktiske formål eller rutinemæssigt. Inden for 2 år efter operationen går åreknuder normalt igen og kompliceres ofte af blødning.

Forebyggelse af tilbagevendende blødning

Rebleeding fra åreknuder udvikler sig inden for 1 år hos 25% af patienterne i gruppe A, i 50% i gruppe B og i 75% i gruppe C. En af de mulige metoder til at forhindre tilbagefald er udnævnelsen af ​​propranolol. I den første kontrollerede undersøgelse i en gruppe patienter med alkoholisk levercirrhose med store åreknuder og en tilfredsstillende generel tilstand blev der afsløret et signifikant fald i hyppigheden af ​​tilbagefald. Data fra andre undersøgelser viste sig at være modstridende, hvilket sandsynligvis skyldes typen af ​​skrumpelever og antallet af patienter med alkoholisme, der er inkluderet i undersøgelsen. Med dekompenseret cirrose er propranololbehandling ineffektiv. Jo senere behandling påbegyndes, jo bedre er resultaterne, da patienter fra den højeste risikogruppe allerede er døde på dette tidspunkt. Hos patienter med lav risiko adskiller effekten af ​​propranolol sig ikke fra scleroterapi. Brug af propranolol reducerer risikoen for tilbagevendende blødning, men har sandsynligvis ringe effekt på overlevelse, det er berettiget i portal gastropati. Kombinationen af ​​nadolol og isosorbidmononitrat er mere effektiv end scleroterapi til at reducere risikoen for tilbagevendende blødning.

Rutinemæssig skleroterapi af åreknuder i spiserøret udføres med ugentlige intervaller, indtil alle vener er størknet. Normalt kræves der 3 til 5 procedurer, de kan udføres poliklinisk. Efter sklerose er hyppig endoskopisk observation og gentagne injektioner af lægemidler ikke indiceret, fordi de ikke øger overlevelsen. Scleroterapi bør kun udføres ved tilbagevendende blødning. Rutinemæssig skleroterapi af esophageal vener reducerer forekomsten af ​​tilbagevendende blødning og behovet for blodtransfusioner, men påvirker ikke langvarig overlevelse.

Hvis scleroterapi er ineffektiv, bruges shunting som en nødforanstaltning - dannelsen af ​​en portocaval eller splenorenal shunt eller TIPS.

Portosystemisk shunting udføres for at reducere portalvenetryk, opretholde den samlede lever- og især portalblodgennemstrømning og vigtigst af alt for at reducere risikoen for hepatisk encefalopati, der komplicerer portalhypertension. Ingen af ​​de nuværende bypass-metoder opnår dette mål fuldt ud. Overlevelse af patienter bestemmes af leverens funktionelle reserve, da hepatocellulær funktion forværres efter shunting.

Portocaval shunting

I 1877 udførte Eck den første portokavale shunting på hunde; det er i øjeblikket den mest effektive metode til at reducere portalhypertension.

Portalvenen er forbundet med den ringere vena cava enten fra side til side med portalvenligation eller side til side uden at bryde dens kontinuitet. Trykket i portalen og leverårerne falder, og blodgennemstrømningen i leverarterien øges..

Ende-til-side-forbindelsen vil sandsynligvis tilvejebringe et mere udtalt fald i portaltryk på ca. 10 mmHg. Teknisk set er denne operation lettere..

I øjeblikket udføres portocaval shunt sjældent, fordi det ofte kompliceres af encefalopati. Nedsat leverblodgennemstrømning forringer leverfunktionen. Dette komplicerer den efterfølgende transplantation af dette organ. Pålæggelsen af ​​en portokaval shunt anvendes stadig efter blødningstop med en god funktionel leverreserve, i fravær af muligheden for at overvåge patienten i et specialiseret center, eller hvis der er risiko for blødning fra gastrisk åreknuder. Det er også indiceret i de indledende faser af primær biliær cirrose med medfødt leverfibrose med bevaret hepatocytfunktion og obstruktion af portalvenen i leverhilusområdet.

Efter portocaval shunting falder sandsynligheden for ascites, spontan bakteriel peritonitis og hepatorenalt syndrom.

Ved vurdering af indikationerne for shunting er det vigtigt at indikere en historie med blødning fra spiserør i spiserøret, tilstedeværelsen af ​​portalhypertension, portvenens intakt, alder under 50 år, ingen historie med episoder med hepatisk encefalopati, der tilhører barn A- eller B-gruppen. Hos patienter over 40 år er overlevelsesgraden lavere efter operationen, og forekomsten af ​​encefalopati øges med 2 gange.

Mesentericocaval shunting

Ved mesentericocaval shunting sys en shunt fra en dacronprotese mellem den overlegne mesenteric og inferior vena cava.

Betjeningsteknikken er enkel. Portalvenens lumen lukker ikke, men blodgennemstrømningen bliver ubetydelig. Over tid forekommer okklusion af shunten ofte, hvorefter tilbagevendende blødning er mulig. Mesentericocaval shunt komplicerer ikke levertransplantation senere.

Selektiv "distal" splenorenal shunting

Ved selektiv splenorenal shunting krydses åreknuder i området med den gastroøsofageale krydsning, som et resultat, at blodet ledes gennem de korte gastro-splen-vener ind i miltvenen, anastomoseret med den venstre nyrevene. Det blev antaget, at blodcirkulationen i portalvenen ville blive bevaret, men som det viste sig, sker dette ikke..

De foreløbige resultater af operationen var tilfredsstillende; dødeligheden var 4,1%, forekomsten af ​​encefalopati var 12%, og den 5-årige overlevelsesrate var 49%. I en efterfølgende større randomiseret undersøgelse hos patienter med alkoholisk levercirrhose, blev det fundet, at dødelighed og forekomsten af ​​encefalopati ikke adskiller sig fra dem i ikke-selektiv splenorenal bypass-podning. I ikke-alkoholisk skrumpelever opnåedes gunstigere resultater, især i tilfælde hvor åreknuder i maven var hovedproblemet. Derudover er brugen af ​​denne metode berettiget til blødning fra åreknuder med schistosomiasis, ikke-cirrotisk portalhypertension med en forstørret miltven. Operationen forstyrrer ikke den efterfølgende levertransplantation.

Den distale splenorenal bypass-teknik er kompleks, og der er få kirurger.

Generelle resultater af portosystemisk shunting

I lavrisikogruppen er den operative dødelighed ca. 5%. I højrisikogruppen når den 50%.

Under operationen på den berørte portalven er lukket ofte lukket; denne komplikation ender ofte med døden, hvis årsag ofte er leversvigt.

Ved normal funktion af portocaval anastomose fra side til side kan blødning fra åreknuder i spiserøret og maven forhindres.

Efter skift forsvinder de venøse underlag i den forreste abdominalvæg, og miltens størrelse aftager. Endoskopi 6-12 måneder senere afslører ikke åreknuder.

Hvis shunten ikke er selektiv, falder både portaltryk og leverblodgennemstrømning. Som et resultat forværres leverfunktionen..

I den postoperative periode udvikler gulsot sig ofte på grund af hæmolyse og forringelse af leverfunktionen.

Nedsat portaltryk, samtidig med at lave albuminniveauer opretholdes, forårsager ankelødem. En stigning i hjerte output forbundet med hjertesvigt kan også spille en rolle i dens udvikling..

Shuntens åbenhed overvåges af ultralyd, CT, MR, Doppler-ultralyd eller angiografi.

Hepatisk encefalopati kan være forbigående. I 20-40% af tilfældene udvikles kroniske ændringer, og i omkring en tredjedel af tilfældene ændres personligheden. Deres frekvens er jo højere, jo større er shuntdiameteren. Deres udvikling er højst sandsynligt med progressionen af ​​leversygdom. Encefalopati er mere almindelig hos ældre patienter.

Derudover kan bypasskirurgi kompliceres af paraplegi på grund af myelopati, parkinsonisme og symptomer på cerebellær involvering..

Transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting

Tidlige forsøg på at skabe intrahepatiske portosystemiske shunts hos hunde og mennesker var mislykkede, da ballonkommunikationen mellem lever- og portalårerne hurtigt lukkede. Bevarelsen af ​​shuntens åbenhed blev muliggjort ved anvendelse af den ekspanderende Palmaz-stent, der er placeret mellem den intrahepatiske gren af ​​portalvenen og grenen af ​​levervenen..

Typisk udføres TIPS for at stoppe blødning fra åreknuder i spiserøret eller maven. Inden man bruger denne behandlingsmetode, er det imidlertid nødvendigt at sikre sig, at andre metoder, især scleroterapi og administration af vasoaktive lægemidler, ikke lykkes. Ved fortsat blødning er resultaterne ugunstige. Proceduren udføres under lokalbedøvelse efter sedation med beroligende midler. Under kontrol af ultralyd afsløres forgreningen af ​​portalvenen. Den midterste hepatiske vene kateteriseres gennem halsvenen, og en nål ledes gennem dette kateter ind i grenen af ​​portalvenen. En guidewire indsættes gennem nålen, og et kateter indsættes gennem den. Nålen fjernes, og portaltrykgradienten bestemmes. Punkteringskanalen udvides med en ballon, hvorefter angiografi udføres. Derefter introduceres en Palmaz metalballonudvidende stent eller en Wallstent selvudvidende metalstent med en diameter på 8-12 mm. Stentdiameteren vælges således, at portaltrykgradienten er under 12 mm Hg. Hvis portalhypertension vedvarer, kan en anden stent placeres parallelt med den første. Hele proceduren udføres under ultralydskontrol. Det varer 1-2 timer. TIPS interfererer ikke med efterfølgende levertransplantation.

TVPSh er en teknisk vanskelig intervention. Med tilstrækkelig erfaring fra personalet kan det udføres i 95% af tilfældene. Ifølge en undersøgelse krævede tekniske vanskeligheder, tidlig tilbagevenden af ​​blødning, stenose og shunttrombose imidlertid gentagne TIPS i 30% af tilfældene under en indlæggelse. I 8% af tilfældene var det ikke muligt at stoppe blødningen, selv efter gentagen indgriben.

Dødelighed under stentplacering er mindre end 1%, og dødelighed på 30 dage er fra 3% til 13%. Interventionen kan være kompliceret ved blødning - intra-abdominal, galde eller under leverkapslen. Forskydning af stenten er mulig, og Wallstent skal udvides til sin tidligere tilstand ved hjælp af en sløjfe.

Infektion udvikler sig ofte og kan føre til døden. Antibiotika bør gives profylaktisk. Ved nedsat nyrefunktion og efter intravenøs administration af en stor mængde kontrastmiddel kan der udvikles nyresvigt. Stentets stålnet kan beskadige røde blodlegemer og forårsage intravaskulær hæmolyse. Hvis en stent forkert indsættes i den højre leverarterie, udvikler leverinfarkt. Hypersplenisme fortsætter efter skift.

Stenose og okklusion af stenten. Den lave trykgradient mellem portalen og leverårerne bidrager til udviklingen af ​​okklusion. Den vigtigste årsag til stentlukning er lav blodgennemstrømning gennem den. Det er vigtigt at overvåge stentens åbenhed over tid. Dette kan gøres ved konventionel portografi eller Doppler og duplex ultralyd, som giver en semikvantitativ vurdering af shuntens funktionelle tilstand. Shunt okklusion fører ofte til tilbagefald af åreknuderblødning.

Tidlig stentokklusion observeres i 12% af tilfældene, det er normalt forårsaget af trombose og er forbundet med tekniske vanskeligheder under installationen. Sene okklusioner og stenose er forbundet med overdrevne ændringer i intima i det område af levervenen, der er forbundet med stenten. Oftere findes de hos patienter i gruppe C ifølge Child. Stenose og stentokklusion udvikler sig hos en tredjedel af patienterne inden for 1 år og i to tredjedele inden for 2 år. Hyppigheden af ​​disse komplikationer afhænger af effektiviteten af ​​diagnosen. Når stenten lukkes, udføres dens revision under lokalbedøvelse. Det er muligt at udvide stentens lumen ved perkutan kateterisering eller installere en anden stent.

Stop blødning. TVPSh fører til et fald i portaltrykket med ca. 50%. Hvis blødning er forårsaget af portalhypertension, stopper den uanset om blødningsvenen er lokaliseret i spiserøret, maven eller tarmene. Dette er især vigtigt for blødning, der ikke stopper efter scleroterapi, og som opstår på baggrund af nedsat leverfunktion. TIPS er mere effektiv til at reducere frekvensen af ​​tilbagevendende blødning end scleroterapi, men dens virkning på overlevelse er ubetydelig. Hyppigheden af ​​tilbagevendende blødning efter 6 måneder er fra 5% til 19% og efter 1 år - 18%.

Encefalopati efter TIPS. Pålæggelsen af ​​en ikke-selektiv portosystemisk side-til-side-shunt forårsager et fald i portalblodtilførslen til leveren, og efter TIPS forværres leverfunktionen. Det er ikke overraskende, at forekomsten af ​​encefalopati efter denne intervention er næsten den samme (25-30%) som efter kirurgisk portokaval shunting. Hos 9 ud af 30 patienter med den installerede stent blev der observeret 24 episoder med hepatisk encefalopati, og hos 12% forekom de de novo. Risikoen for at udvikle hepatisk encefalopati afhænger af patientens alder, barnegruppe og shuntens størrelse. Encefalopati er mest udtalt i den første måned efter operationen. Når stenten lukker spontant, aftager den. Det kan reduceres ved at indsætte en anden mindre stent i en fungerende intrahepatisk stent. Resistent encefalopati er en indikation for levertransplantation.

Den hyperdynamiske type blodcirkulation, der er karakteristisk for skrumpelever, forværres efter TIPS. Cardiac output og blodvolumen øges. Stagnation af blod i de indre organer er mulig. Hvis patienten lider af samtidig hjertesygdom, kan hjertesvigt udvikle sig..

Andre indikationer. En intrahepatisk stent, der er anbragt ved TIPS, som er en portosystemisk shunt, der placeres fra side til side, kan reducere ascites hos børn i B-gruppe patienter. I kontrollerede forsøg var det imidlertid ikke mere effektivt end traditionelle behandlinger og øgede ikke overlevelsen..

I hepatorenal syndrom forbedrer TVPSh patienternes tilstand og øger deres chancer for at vente på levertransplantation.

TVPSh er effektiv ved ascites og kronisk Budd-Chiari syndrom.

Konklusioner. TVPSh er en effektiv metode til at stoppe akut blødning fra åreknuder i spiserøret og maven med ineffektivitet af scleroterapi og vasoaktive lægemidler. Dens anvendelse til tilbagevendende blødning fra esophageal varices bør sandsynligvis være begrænset til tilfælde af hepatocellulær svigt, hvor levertransplantation er planlagt..

Metoden er teknisk vanskelig og kræver en vis erfaring. Komplikationer såsom stentokklusion og udvikling af hepatisk encefalopati forhindrer en vedvarende terapeutisk virkning. TIPS er en lettere behandlingsmetode og forårsager færre komplikationer end kirurgisk placering af en portosystemisk shunt. Det kan forventes, at komplikationer i den langsigtede periode efter stentplacering vil være de samme, der observeres under kirurgisk påføring af shunts..

Med levercirrhose og blødning fra åreknuder er dødsårsagen muligvis ikke selve blodtabet, men levercellesvigt. I disse tilfælde er den eneste vej ud levertransplantation. Overlevelse efter transplantation afhænger ikke af, om tidligere modtaget scleroterapi eller portosystemisk shunting. Overlevelsesgraden efter scleroterapi efterfulgt af levertransplantation er højere end efter scleroterapi alene. Dette kan skyldes, at patienter med en lavere grad af risiko blev sendt til transplantationscentre. Ustoppelig blødning fra åreknuder og slutstadiet leversygdom er indikationer for transplantation af dette organ.

Den tidligere pålagte portokavalshunt komplicerer teknisk transplantation, især hvis der blev udført manipulationer på leverhilum. Splenorenal og mesentericocaval shunts samt TIPS er ikke en kontraindikation for levertransplantation.

Efter transplantation vendes de fleste af de hæmodynamiske og humorale ændringer forårsaget af skrumpelever. Blodgennemstrømning gennem azygosvenen normaliseres langsomt, hvilket indikerer langsom lukning af portalvenens sikkerhed.

Farmakologiske effekter på portalvenes blodgennemstrømning

Portalhypertension syndrom er en af ​​manifestationerne af en hyperdynamisk type blodcirkulation med en stigning i hjerteudgang og et fald i perifer modstand. Med dette syndrom ændres aktiviteten i det autonome nervesystem markant. Inddragelsen af ​​mange hormonelle faktorer indikerer muligheden for en farmakologisk virkning på visse manifestationer af portalhypertension. I teorien kan portaltryk (og blodgennemstrømning) reduceres ved at mindske hjertevolumenet, mindske blodgennemstrømningen ved vasokonstriktion af indvoldene, udvidelse af indvoldeens vener, nedsat intrahepatisk vaskulær modstand eller endelig ved kirurgisk portokaval shunting. Det bør stræbe efter at bevare blodforsyningen til leveren og dens funktion, derfor er metoder til at sænke trykket ved at reducere vaskulær modstand at foretrække mere end ved at reducere blodgennemstrømningen.

Nedsat hjerteudgang

Et fald i hjerteoutput kan opnås ved at blokere beta1-adrenerge receptorer i myokardiet. En del af denne effekt gives af propranolol. Metoprolol og atenolol - kardioselektive blokkere - reducerer portaltrykket mindre effektivt end propranolol.

Nedsat portalvenes blodgennemstrømning

Brugen af ​​vasopressin, terlipressin, somatostatin og propranolol, som forårsager vasokonstriktion i de indre organer, er allerede blevet diskuteret..

Portal og intrahepatiske vasodilatorer

Portalvenens glatte muskel indeholder beta1-adrenerge receptorer. Sandsynligvis er de portosystemiske sikkerhedsstillelser allerede udvidet til det maksimale, muskellaget i dem er dårligt udviklet. De reagerer svagere end store vener på vasodilaterende stimuli. En betydelig sammentrækning af beholderne i portalsystemet forårsager serotonin, der virker gennem S2-receptorer. Følsomheden af ​​sikkerhedsstillelser over for serotonin kan øges. Serotonininhibitoren ketanserin forårsager et fald i portaltrykket i cirrose. Dens udbredte anvendelse som et antihypertensivt middel forhindres af bivirkninger, herunder encefalopati.

Med levercirrhose er det også muligt at påvirke muskeltonen i den venøse væg. I isoleret perfunderet lever blev det vist, at stigningen i vaskulær resistens i portalvenen kan reduceres med vasodilatatorer, inklusive prostaglandin E1 og isoprenalin. Tilsyneladende er deres handling rettet mod kontraktile myofibroblaster. Et fald i portaltryk er muligt med nitroglycerin, 5-isosorbiddinitrat eller mononitrat og skyldes sandsynligvis systemisk vasodilatation. Derudover forårsager disse lægemidler et let fald i intrahepatisk resistens i isoleret lever og skrumpelever.

Det er vist, at verapamil, en calciumkanalblokker, reducerer trykgradienten i portalvenen og intrahepatisk modstand. Det var imidlertid ikke muligt at bevise denne effekt, når den ordineres til patienter med levercirrhose. Med alkoholisk cirrose øges aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem. Intravenøs administration af clonidin, en centralt virkende a-adrenerg receptoragonist til patienter med alkoholisk cirrose i leveren, førte til et fald i postsinusformet vaskulær resistens. Et fald i systemisk blodtryk begrænser brugen af ​​dette lægemiddel.

Konklusion: farmakologisk kontrol

Forholdet mellem hjerte output, systemisk resistens og blodgennemstrømning og portalresistens og blodgennemstrømning er ikke let at vurdere. Der er et gensidigt forhold mellem hepatisk arteriel blodgennemstrømning og portalblodgennemstrømning - en stigning i den ene medfører et fald i den anden..

Mere passende lægemidler til behandling af portalhypertension kan forventes i fremtiden..

ForebyggendeNødsituationPlanlagt