Hepatitis fulminant eller ultrafast er en særlig formidabel form, der er kendetegnet ved udseendet af tegn på encefalopati fra de første dage af sygdommen, hvilket er karakteristisk for den klassiske fulminante form eller fra den tredje uge af sygdomsforløbet, som tidligere blev betragtet som godartet. Denne form forekommer i ca. 0,1% af tilfældene med hepatitis forårsaget af både virus A og B.

Årsagerne til massiv levernekrose er stadig ukendte. Angiver den specielle virulens af den årsagsfaktor og (eller) patientens usædvanlige reaktivitet. Sidstnævnte version understøttes af en øget risiko for hyperakut hepatitis hos immunkompromitterede børn behandlet med kortikosteroider og immunsuppressive midler. Genmodtagelighed antages også: mere end 2/3 af børnene i vores gruppe var fra Nordafrika.

Symptomer Opmærksomhed trækkes normalt ved begyndelsen af ​​neurologiske tegn; udviklingen af ​​sidstnævnte bestemmer stadierne af sygdommen. I fase I observeres bevægelsesforstyrrelse, mens bevidstheden bevares fuldstændigt; Faktisk er dette trin kort og detekteres normalt kun, når det stilles spørgsmålstegn ved en indikation af et kraftigt fald i tonen, hvilket forstyrrer normal aktivitet. Trin II udvikler sig hurtigt og er præget af forvirring og desorientering på sted og tid. Søvnighed dagtimerne blandet med søvnløshed om natten. Ekstrem spænding og skrig kan observeres. På dette stadium er der undertiden stadig bevægelsesforstyrrelser og oppositionel hypertension af varierende sværhedsgrad. Trin III og IV bestemmes af koma-tilstanden, som i første omgang er lav, ledsaget af spænding, hypertension i ekstremiteterne og bagagerummet og ofte en- eller tosidet Babinskys symptom. Udtalt bevægelser i de øvre ekstremiteter, spontan eller med smertefulde irritationer, kan observeres. Koma bliver dybere, senereflekser forsvinder, og åndedrætspauser vises. Tyggebevægelser og hikke ses undertiden, og der opstår angreb af lokaliserede anfald. En tilstand af ekstrem koma opnås hurtigt. I løbet af koma er der ændringer i elektroencefalogrammet. De er allerede registreret i trin I i form af noget langsommere eller ustabile svingninger, der bremser mere og mere, hvilket repræsenterer rytmen af ​​"theta" (theta-bølger).

Hyperventilation i form af hyperpnø uden øgede luftvejsbevægelser observeres konstant, hvilket oprindeligt forårsager hypokapni og alkalose. Når nedsat bevidsthed opstår, kan respirationspauser og progressiv luftvejsobstruktion observeres. Hypotension og takykardi forekommer med en forøgelse, undertiden signifikant, af hjertets output, hvilket kan forårsage alvorligt hjertesvigt syndrom; denne tilstand i det kardiovaskulære system kan forklares ved opdagelsen af ​​arteriovenøse shunter.

Tegn på leverskade manifesteres primært af gulsot, moderat eller svær, "lever" lugt, undertiden ascites og især to hovedsymptomer: 1) progressivt fald i leverstørrelsen, som forsvinder under hypokondrium og hurtigt bliver ikke-håndgribelig; 2) blødninger på huden og slimhinderne, hyppigere hos børn end hos voksne, på grund af et fald i forskellige faktorer i protrombinkomplekset under 20%. Hæmoragiske tendenser kan forværres af trombocytopeni med eller uden intravaskulært koagulationssyndrom. Dette syndrom bør altid antages, selv i fravær af fibrinnedbrydningsprodukter i blodet..

Der er også hypoalbuminæmi, undertiden hypoglykæmi og en konstant stigning i transaminaser, ofte lave. Komplement og dets C4-fraktion reduceres mere eller mindre.

Vejrudsigt. Prognosen afhænger af mange faktorer: alder, stadier af encefalopati, kredsløbssygdomme, hæmoragisk syndrom og superinfektion forbundet med kateterisering. Nogle elementer i en gunstig prognose kan opnås under observationsprocessen, når der er en gradvis normalisering af leverstørrelse, forbedring af protrombinkompleksfaktorerne og fremkomsten af ​​alfa-fetoprotein i serumet. Nogle forfattere knyttede prognostisk værdi til dataene for histologisk undersøgelse af leveren. Punktering leverbiopsi er undertiden mulig efter korrektion af hæmostaseforstyrrelser (udveksling af blodtransfusion, transfusion af frisk frossent plasma, blodplademasse). Det afslører udbredt hepatocellulær nekrose; ofte hele felter uden hepatocytter, hvor kun et netværk af kollagenstroma og nogle steder findes nogle få inflammatoriske celler. Den mulige tilstedeværelse af flere hepatocytter eller deres grupper tillader ifølge nogle forfattere at håbe på regenerering af leverceller og er en indikation for at bruge de maksimale ressourcer til symptomatisk behandling og undertiden endda målinger af en "heroisk" karakter. Faktisk er der ingen kontrolundersøgelser, der gør det muligt at basere prognosen på data fra leverhistologi, især da det opnåede fragment muligvis ikke altid afspejler tilstanden af ​​hele leveren. I tilfælde, hvor den histologiske undersøgelse blev udført på 7-8. Dag i sygdommen, er detektion af en gruppe hepatocytter i en tilstand af regenerering med dannelsen af ​​undertiden rigtige små knuder et gunstigt tegn..

Den overordnede prognose for svær hepatitis hos børn er næppe bedre end hos voksne. Ifølge vores data var 14 af 21 børn dødelige. I denne serie var gennemsnitsalderen for børn 2 år, og forløbet som helhed havde nogle særegenheder. 7 børn fik hurtig bedring inden for 1-2 uger, hvilket manifesterede sig ved en gradvis genopretning af leverstørrelse til normal, en stigning i niveauet af protrombinkompleks og komplementfaktorer, især dets fraktion 4, og endelig i udseendet af alfa-fetoprotein. Rekonvalescensen var komplet uden leverkonsekvenser. Ud af de 14 dødsfald opstod der i gennemsnit 7 dødsfald efter 11 dage. Disse børn havde ingen kliniske tegn eller laboratorietegn, der kunne indikere leverregenerering. 7 andre børn havde et langvarigt forløb, hvoraf 6 varede i gennemsnit 55 dage. Hos disse børn blev der antaget en tendens til leverregenerering, vurderet efter stigningen i alfa-fetoprotein. Histologisk undersøgelse af leveren efter et par uger, ud over diffus og vedvarende nekrose af leverceller og ødelæggelse af reticulinstroma, afslørede tilstedeværelsen af ​​gigantiske celler og dannelsen af ​​regenereringsknuder. Det er vigtigt at bemærke fraværet af træk ved de indledende kliniske manifestationer eller laboratorie manifestationer, der kan give mulighed for at forudsige sygdommens udvikling til bedring, tidlig eller sen død. Sen død var tilsyneladende forbundet med utilstrækkelig leverregenerering; børn var mere tilbøjelige til at dø på grund af intercurrent infektion. Mekanismen for insufficiens i leverens regenerative kapacitet er ukendt. Persistens af det forårsagende virale middel synes usandsynligt, da HBs-antigenet, der blev påvist i 6 ud af 7 tilfælde, forsvandt inden for få dage. Hos børn blev der ikke fundet ændringer i humoristisk immunitet; cellulær immunitet er ikke undersøgt. Den utilstrækkelige natur af leverregenerering kunne forklares med hypotesen om dybe krænkelser af levermikrovaskularisering på grund af en destruktiv proces.

Behandling. Behandling af fulminant hepatitis inkluderer symptomatiske, patofysiologiske og etiologiske tiltag..

Symptomatisk behandling er den samme for alle typer koma: 1) gendannelse af vand-elektrolytbalance med korrektion af hypoglykæmi; 2) opretholdelse af blodmasse med permanent kontrol af centralt venetryk 3) overvågning af åndedrætsfunktioner og om nødvendigt udførelse af trakealintubation og assisteret vejrtrækning 4) i nærværelse af hæmoragisk syndrom, korrektion af koagulationsforstyrrelser ved ordinering af fersk frossent plasma med heparin og blodplademasse, afstå fra at bruge aktiverede koagulationsfraktioner under hensyntagen til risikoen for intravaskulær koagulation; nogle gange er det nødvendigt at foretage udveksling af blodtransfusion, hvis der er et alvorligt klinisk udtalt hæmoragisk syndrom; 5) opretholdelse af kaloriforsyning hovedsageligt på grund af fedt og kulhydrater; 6) forebyggelse af superinfektion ved at isolere barnet i en separat boksafdeling og overholde streng sterilitet af personalet; profylaktisk antibiotikabehandling anbefales ikke.

Med fatale former var påvisning af hjerneødem ved obduktion grundlaget for. udfører systematisk behandling _ for at undgå alvorlige neurologiske komplikationer. Til dette anvendes perfusion af mannitol, oral administration af glycerol, kontrolleret hyperventilation..

Højdosis kortikoider anbefales ikke på grund af risikoen for superinfektion.

Behandling "patofysiologisk" rettet mod forsøg på funktionel erstatning af leveren i perioden med akut leversvigt kræver stadig tilladelse. Forskellige metoder er blevet foreslået: gentagne blodtransfusioner, peritonealdialyse, hæmodialyse, krydscirkulation, heterolog porcineleverperfusion, midlertidig heterotoptransplantation, hæmosorption på aktivt kul eller harpikssøjler. Nogle af disse metoder har deres tilhængere; visse succeser er opnået, men indtil videre er de samlede resultater fortsat meget kontroversielle.

Etiologisk behandling vedrører fulminant hepatitis B. Der har været flere forsøg på at anvende specifikt gammaglobulin-anti-HBs-antigen, men uden reelt resultat.

Symptomer og behandling af fulminant hepatitis

Fulminant hepatitis er en alvorlig form for virussygdom, der ofte er dødelig. Dødeligheden for denne patologi er 60%, selv unge mennesker er i fare. Naturen er ondartet, processen udvikler sig hurtigt inden for 10 dage inden symptomernes begyndelse. Derfor er en appel til en specialist nødvendig, når de første selv de mindste tegn opdages.

Funktioner af sygdommen

Den fulminante form for hepatitis refererer til svære patologier, da det forårsager død af et stort antal leverceller. Den progressive død af hepatocytter bliver årsagen til toksisk skade på centralnervesystemet. Døden kan forekomme en uge efter de første symptomer opstår. Sygdom under graviditet er ekstremt farlig, da det fører til fostrets død. De karakteristiske træk ved sygdommen er:

  • Kort inkubationsperiode fra udseendet af de første symptomer til sygdommens fulde udvikling.
  • Alvorlig forgiftning af kroppen: kvalme, opkastning, dehydrering.
  • Smerter med let intensitet i det epigastriske område.
  • Symptomer, der er karakteristiske for hepatitis, vises ofte meget sent.
  • Den akutte fase i de tidlige dage er asymptomatisk.

Opmærksomhed! Den fulminante form udvikler sig meget hurtigt og ledsages af akut nekrose og hepatisk encefalopati. Sygdommen forårsager alvorlige psykologiske og neurologiske problemer. I det kliniske billede er talehæmning ofte til stede (sænker utydelige lyde).

Udviklingsårsager

Den patologiske proces begynder at udvikle sig efter infektion eller indtagelse af giftige komponenter. Hovedårsagen er oftest et infektiøst middel (type HBV i kombination med HDV eller HCV med HAV). Forudsætningerne for sygdommens debut er ofte herpes eller cytomegalovirus. Hos spædbørn op til seks måneder registreres sygdommen sammen med hepatitis B. Hos voksne vises en fulminant tilstand som en konsekvens:

  • Autoimmune processer.
  • Akut hjertesvigt.
  • Manglende normal blodgennemstrømning og vaskulære patologier.
  • Toksiske virkninger på kroppen (gift, svampe, alkoholerstatning).
  • Overdosering af medicin, der anvendes til behandling af tuberkulose.
  • Traumatisk leverskade efter operationen.
  • Hypertermi.

Denne form for hepatitis kan også have kryptogen patogenese, det vil sige når læger ikke kan bestemme årsagen med høj nøjagtighed. Men denne situation forekommer kun hos 30% af patienterne. I andre tilfælde er det ikke svært at fastlægge forudsætningerne for udseendet, hvilket er ekstremt vigtigt for at vælge den mest effektive behandlingstaktik..

Symptomatiske manifestationer

Den smitsomme proces forløber hurtigt, så det er ekstremt vigtigt at kende dens vigtigste kliniske symptomer. Vær opmærksom på følgende manifestationer:

  1. Beruselse af kroppen (hovedpine, kropssmerter, utilpashed, hypertermi).
  2. Angreb på aggression efterfulgt af døsighed og sløvhed.
  3. Forstyrrelser i fordøjelsessystemet (kvalme, opkastning med urenheder i blodet).
  4. Smertsyndrom i højre side af bagagerummet.
  5. Specifik lugt fra munden og fra afføring.

Et barn under 3 år, ved sygdommens begyndelse, opfører sig rastløst, er ofte fræk, skriger, græder. Hos en voksen, når sygdommen skrider frem, observeres et karakteristisk tegn på hepatitis - gulfarvning af hud og øjne. Da det vises på et sent tidspunkt, gør det det vanskeligt at diagnosticere sygdommen i starten. Herefter slutter andre symptomer sig:

  • Forringet tale (sænker, bliver sløret).
  • Nedsat reaktionshastighed, sløvhed i tankerne.
  • Fuld ligegyldighed over for alt, hvad der sker.
  • Temperaturstigning op til 40 ° C.
  • Tarmdysfunktion, diarré.
  • Manglende evne til at tømme blæren.

Kliniske manifestationer afhænger af graden af ​​patologiens progression såvel som tidspunktet for lægebehandling. På et senere tidspunkt opstår en leverkoma, hvorfra patienten ikke længere forlader.

Diagnostiske procedurer

Sygdommen i de to første faser bestemmes normalt ikke på grund af manglen på symptomer. Derfor udføres tidlig diagnose i sjældne tilfælde. For at bekræfte mistanke i nærværelse af en hepatisk lugt, en stigende sværhedsgrad af tilstanden, et fald i smerteintensiteten i patientens leverområde, ordinerer lægen laboratorie- og instrumentteknikker. De vigtigste er:

  • Generelle kliniske blod- og urinprøver.
  • Afføring undersøgelse.
  • Biokemi for indholdet af leverenzymer.
  • Viral hepatitis markør test.
  • Ultralydografi.
  • CT eller MR.
  • Leverbiopsi.

Instrumentelle teknikker giver dig mulighed for at se et komplet billede af leverens tilstand, vurdere skader på tilstødende organer. Hvis den nekrotiske proces allerede er begyndt at udvikle sig, påvirker den næsten hele leverlobulen, mens funktionen af ​​nogle perifere celler forbliver uændret. Et opmuntrende tegn er tilstedeværelsen af ​​en submassiv læsion, i hvilket tilfælde nekrose kun vedrører den centrale del af lobulen. I løbet af undersøgelsen er et fald i organets størrelse, en ændring i dets struktur og det næsten fuldstændige fravær af en stump zone også synlig..

Måder at kæmpe på

Poliklinisk behandling med denne form for patologi er uacceptabel. Patienten placeres i en speciel kasse og tildeles sengeleje. Intensiv terapi udføres, indtil tegn på gulsot forsvinder såvel som forbedring af laboratorie- og instrumentstudier. Afhængigt af sygdomsforløbet får patienten følgende anbefalinger:

  • At tage interferoner, hormoner, antibiotika og diuretika.
  • Kunstig ventilation af lungerne for at genoprette luftvejsfunktionen.
  • Indsættelse af et kateter i blæren for at kontrollere mængden af ​​udskilt væske.
  • Vask maven for at rense den for toksiner.
  • Blod- eller plasmatransfusion.
  • Dropper med saltvand eller glucose, trisol.
  • Puls og blodtryksovervågning.
  • At tage beroligende midler for at normalisere den mentale tilstand.

Det er vigtigt at vide! Der findes en særlig protokol til lindring af akutte tilstande på hospitalet. Parenterale opløsninger administreres for at gendanne den forbrugte energi. Hvis en person er blevet forgiftet med gift, ordineres han desuden hæmosorption, plasmaferese eller oprensning af hele blodvolumenet.

Hvis patienten ikke kan spise alene, indsættes et rør, gennem hvilket næringsstofblandinger injiceres. I andre tilfælde anbefales en streng diæt med afvisning af fede fødevarer, krydret mad, sur frugt og grøntsager, alkohol og kaffe. Ernæringsregler bestemmes hovedsageligt af lægen.

Mulige komplikationer

Det fulminante forløb af hepatitis slutter med fuldstændig leversvigt eller koma. Dette skyldes, at organet ikke længere kan komme sig på grund af omfattende vævsskader. Funktionstab er irreversibelt. Derudover kan mulige komplikationer være:

  1. Hjerneødem på baggrund af nedsat blodcirkulation, depression af åndedrætsfunktionen. Manifesteret ved rødmen i ansigtet, hjerterytmefejl, opkastning, svær hovedpine.
  2. Blødning af indre organer forbundet med en blødningsforstyrrelse.
  3. Nyresvigt på grund af karrenes manglende evne til at transportere næringsstoffer til organerne. Manifesteret af et fald i mængden af ​​udskilt urin, mundtørhed og en signifikant stigning i urinstof i blodet.
  4. Infektiøs vævsskade på baggrund af svækket immunitet.

Det er muligt at forhindre forekomsten af ​​komplikationer ved et rettidsbesøg hos en læge efter de etablerede anbefalinger og et komplet behandlingsforløb..

Gendannelsesprognose

Fuld restaurering af organfunktion med en så alvorlig overtrædelse er umulig. På grund af den lynhurtige læsion er effektiviteten af ​​lægemiddelterapi utilstrækkelig og fører kun til en lille forlængelse af livet. Du kan ikke stoppe processen helt, du kan kun bremse den lidt ned. Den eneste chance for patienten er en akut organtransplantation, hvis der ikke er nogen synlige kontraindikationer for dette.

Forebyggende handlinger

Hepatitis af fulminant type er kendetegnet ved en høj grad af fare. Det er vigtigt at forhindre det, da det næsten er umuligt at stoppe den hurtige udvikling. For at gøre dette skal du vedtage et par enkle regler:

  • Undgå kontakt med gift eller kemisk farlige komponenter.
  • Lav en tatovering, eller brug kun kosmetologers tjenester i dokumenterede klinikker.
  • Undgå afslappet sex og samleje, brug altid kondomer.
  • Gennemgå regelmæssig undersøgelse af en læge, hvis de første symptomer findes, skal du straks starte behandlingen.
  • Brug aldrig andres hygiejneprodukter.

Råd! Infektion kan forhindres med specifik immunisering. Det tilbydes hovedsageligt til personer i fare.

Den fulminante form for hepatitis ligner akut leversvigt. På baggrund af sygdommens hurtige progression føler patienten alvorlig forgiftning af kroppen med toksiner såvel som smerter i højre side af kroppen. Det er meget sjældent diagnosticeret i de tidlige stadier. Processen ledsages af nekrose og leverencefalopati. Behandling giver en lille forsinkelse i døden, og levertransplantation er ofte den eneste løsning. Muligheden for implementering i dette eller det tilfælde bestemmes af den behandlende læge under hensyntagen til patientens generelle sundhedstilstand.

Fulminant hepatitis (ondartet hepatitis)

Fulminant hepatitis er en ekstremt alvorlig type inflammatorisk nekrotisk leversygdom, hvis forekomst normalt ikke er forbundet med en tidligere leverpatologi. Det manifesteres ved forgiftning, smerter i epigastrium og til højre i hypokondrium, encefalopati, dyspepsi og gulsot. Det diagnosticeres ved hjælp af generelle og biokemiske blodprøver, koagulogram, serologiske metoder og ultralyd i leveren. Til behandling udføres afgiftning, hepatobeskyttende infusionsbehandling. I de mest alvorlige tilfælde er en akut levertransplantation indiceret..

ICD-10

  • Grundene
  • Patogenese
  • Symptomer på fulminant hepatitis
  • Komplikationer
  • Diagnostik
    • Differential diagnose
  • Behandling af fulminant hepatitis
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Et karakteristisk træk ved fulminant eller ondartet hepatitis er den hurtige udvikling af leverkoma inden for 7-14 dage efter indtræden af ​​de første symptomer. I litteraturen henvises der til sygdommen også under navnene fulminant hepatitis, hepatodystrofi, hepatogy og toksisk leverdystrofi. Med en langsommere stigning i symptomer og forekomsten af ​​lever koma efter 3-8 uger af den patologiske proces, taler de om et subfulminant forløb. Relevansen af ​​rettidig diagnose af sygdommen skyldes høje dødeligheder og overvejende ung alder hos patienter.

Grundene

Forekomsten af ​​fulminant hepatitis er forbundet med virkningen af ​​infektiøse og ikke-infektiøse faktorer, der har en udtalt hepatotoksisk virkning. I tilfælde af viral skade på hepatocytter spiller en genetisk bestemt hypererg immunrespons på virusantigener en bestemt rolle. Ifølge eksperter inden for gastroenterologi og hepatologi er årsagerne til fulminant leverbetændelse:

  • Infektiøse sygdomme. Hos 30-80% af patienterne komplicerer sygdommen forløbet af viral hepatitis. Ofte observeres fulminant skade på leverparenkymet, når det inficeres med en kombination af vira B og D, sjældnere ved infektion med vira D, E og A. Udviklingen af ​​en fulminant form for patologi er mulig med cytomegalovirus og herpesinfektion, rickettsial infektioner og andre infektiøse sygdomme.
  • Giftige virkninger. I 30-50% af tilfældene fremkaldes akut inflammatorisk dystrofi i leveren ved indtagelse af kemiske reagenser og medicin. De mest hepatotoksiske er fosforforbindelser, alkoholer og halogener. Blandt lægemidler er tetracycliner, MAO-hæmmere og NSAID'er særligt farlige. Hos 5% af patienterne opstår kritisk ødelæggelse af hepatocytter ved forgiftning med gift, inklusive svampe.
  • Iskæmiske og hypoxiske processer. Tilintetgørelse af leveren med udvikling af fulminant betændelse i 5% af tilfældene observeres med okklusion af leverarterien og portalvenen, andre presserende tilstande (myokardieinfarkt, sepsis, infektiøst toksisk shock). Levercelleødelæggelse på grund af iskæmi opstår med kongestivt hjertesvigt og effusion pericarditis.
  • Metaboliske lidelser. Hos 5-10% af patienterne har patologi en dismetabolisk oprindelse. En fulminant variant af hepatitis er akut fedtleversygdom hos gravide kvinder. Sygdommen kan forekomme hos patienter med Reye's syndrom, Wilson-Konovalovs sygdom. Risikofaktorer er galactosæmi, arvelig fruktoseintolerance, tyrosinæmi.

Patogenese

Mekanismen for udvikling af fulminant hepatitis er baseret på kritisk skade på hepatocytter med nedsat afgiftningsfunktion i leveren. Som et resultat af eksponering for virale og andre toksiske faktorer i kombination med et hyperergt immunrespons accelereres apoptosen af ​​leverceller, i alvorlige tilfælde forekommer parenkymal nekrose. Ødelæggelsen af ​​lysosomale og mitokondrie membraner øger cellemembranen inflammation på grund af frigivelse af aktive enzymer og proinflammatoriske cytokiner. Hæmning af regenerative processer observeres.

Et signifikant fald i volumenet af aktivt parenchym ledsages af en krænkelse af næsten alle former for stofskifte. Kroppen akkumulerer neurotoksiske nitrogenforbindelser, der forårsager ødemer og dysfunktion af astroglia, hvilket ændrer følsomheden af ​​postsynaptiske receptorer og permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren. Hjerneskade manifesteres ved leverencefalopati. Situationen forværres af stigende koagulopati, metaboliske lidelser, systemisk hypotension og akut nyresvigt.

Symptomer på fulminant hepatitis

Det kliniske billede af sygdommen ligner andre nekrotisk-inflammatoriske læsioner i leveren, men er kendetegnet ved en hurtig forringelse af patientens tilstand. Et karakteristisk symptom på fulminant hepatitis er moderat smerte i epigastrium, højre hypochondrium, smerter ved palpation i leveren. Iterisk farvning af huden, slimhinder findes normalt efter forgiftningens begyndelse. Patienter har dyspeptiske lidelser: kvalme og opkastning, ikke forbundet med fødeindtagelse, nedsat tarmmotorisk funktion (skiftevis diarré og forstoppelse).

Et vigtigt tegn på sygdommens fulminante form er tilstedeværelsen af ​​en lever (sød) lugt fra munden. Det alvorlige forløb af fulminant hepatitis er indikeret ved en stigning i kropstemperaturen på mere end 39 ° C, en signifikant stigning i hjerterytmen og et fald i blodtrykket. Et obligatorisk kriterium for den fulminante variant af leverbetændelse er hjernens involvering i processen med udseende af søvnløshed, følelsesmæssig labilitet, periodisk trækning af visse muskelgrupper, hurtigt stigende bevidsthedssvækkelse og forringelse af mental status.

Komplikationer

På baggrund af massiv forgiftning og progressiv hypoxi kan patienter med fulminant hepatitis opleve cerebralt ødem, mod hvilket der dannes en leverkoma. På grund af utilstrækkelig syntese af blodkoagulationsfaktorer er der risiko for kraftig blødning fra mave-tarmkanalen. Sammensnævring af små kar og et fald i volumen af ​​blodgennemstrømning i nyrerne i hepatitis fører til svær nyresvigt og azotemisk syndrom. Med et fald i immunitet er udviklingen af ​​en generaliseret bakteriel infektion mulig. Dødeligheden når 60-70%.

Diagnostik

Diagnosen af ​​fulminant hepatitis i nærværelse af et typisk klinisk billede er ikke vanskelig. En mulig fulminant nekrose i leveren fremgår af en ekstremt hurtig stigning i symptomer op til en kritisk tilstand. Diagnostisk søgning udføres af en gastroenterolog og hepatolog, det involverer en omfattende laboratorie- og instrumentundersøgelse for at kontrollere årsagen til sygdommen. Den mest informative:

  • Blodkemi. Undersøgelsen giver dig mulighed for at opdage cytolysesyndrom - en stigning i koncentrationen af ​​ALT og AST 3 eller flere gange. Også det fulminante forløb af sygdommen er karakteriseret ved en kraftig stigning i niveauet af total bilirubin på grund af begge fraktioner. En stigning i indholdet af urinstof og kreatinin indikerer tilføjelsen af ​​nyresvigt.
  • Serologiske reaktioner. Specifikke undersøgelser (ELISA, RNGA) udføres for at påvise antistoffer eller antigener mod hepatitis B- og D-vira i blodet, som normalt er årsagen til sygdommens alvorlige forløb. Den fulminante variant er kendetegnet ved en hurtig (inden for 6-10 dage) forsvinden af ​​HBsAg og udseendet af antistoffer mod HBs.
  • Ultralyd af leveren. Ultralydsscanning er en hurtig, ikke-invasiv diagnostisk metode, der anbefales til visualisering af strukturen af ​​leverparenkymet. For den fulminante form for hepatitis er et fald i organets størrelse typisk, skiftevis områder med hyperekogenicitet og hypoechogenicitet. Hvis det er muligt, udføres fibroelastometri.
  • Koagulogram. Det udføres for at vurdere blodkoagulationsevnen, som direkte afhænger af graden af ​​konservering af den proteinsyntetiserende funktion i leveren. Det fulminante forløb af hepatitis fremgår af forlængelsen af ​​trombintid, et fald i koncentrationen af ​​fibrinogen under 2 g / l, krænkelse af aktiveringsveje for thrombokinase.

I den generelle analyse af blod bestemmes høj leukocytose, øget ESR, tegn på hypokrom anæmi er mulige (et fald i niveauet af erytrocytter og hæmoglobin). Med normale blodkoagulationsindeks udføres en biopsi med en morfologisk undersøgelse af parenkymale biopsier for at undersøge forekomsten af ​​nekrose. For at vurdere den neurologiske status anbefales det at udføre en EEG, som gør det muligt at detektere en stigning i tændernes amplitude og udvidelse, udseendet af langsomme bølger.

Differential diagnose

I de fleste tilfælde skal den differentielle diagnose af det fulminante forløb af hepatitis udføres med akut forgiftning. De vigtigste diagnostiske kriterier er fraværet af en typisk professionel eller epidemiologisk anamnese, isolering af specifikke markører HB'er og HD'er fra blodet. Til fordel for fulminant hepatitis fremgår også af den hurtige forringelse af neurologisk status op til koma. Hvis de tilsvarende symptomer identificeres, anbefales det, at patienten konsulterer en neurolog.

Behandling af fulminant hepatitis

Rettidig indledning af tilstrækkelig intensivbehandling er nøglen til at forbedre patientens chancer for at overleve. Patienten overføres hurtigst muligt til intensivafdelingen til kompleks etiopatogenetisk behandling og vedligeholdelse af basale vitale funktioner. Med kendte årsager til fulminant hepatitis ordineres antiviral terapi (interferoner, nukleosider), modgift administreres, og den største nødsituation stoppes. Aktiv afgiftning anbefales med det formål at sænke niveauet af ammoniak og reducere dets virkninger:

  • Høj sifon klyster. Tillad at reducere det nitrogenholdige substrat i tarmen næsten 2 gange på grund af dets aktive fjernelse fra cecum, hvor ammoniak absorberes intensivt. For større effektivitet, når man udfører klyster, anvendes sure medier (eddikesyreopløsning, lactulose).
  • Derivater af deaminovalerinsyre. Lægemidler i denne gruppe stimulerer biotransformationen af ​​ammoniak til mindre giftig glutamin og leverurea. Hurtig anvendelse af ammoniumgrupper gør det muligt at reducere sværhedsgraden af ​​cerebrale symptomer og forbedre prognosen for fulminant hepatitis.
  • Antibakteriel terapi. De mest anvendte er aminoglycosider, halvsyntetiske penicilliner og nitroimidazoler. Eliminering af lægemiddel af den bakterieflora, der producerer urease og et antal andre enzymer, forhindrer omdannelse af methionin til toksiske mercaptaner.
  • Benzodiazepinreceptorantagonister. For fulminant leverskade er en stigning i niveauet af benzodiazepiner og hyperstimulering af GABA-receptorer karakteristiske. Lægemiddeleffekten på dette link i patogenesen giver en forbedring af patientens basale cerebrale funktioner.
  • Forgrenede aminosyrer. Infusionen af ​​aminosyreforbindelser med valin, leucin og isoleucin forhindrer falske neurotransmittere i at komme ind i centralnervesystemet. Som et resultat forbedres stofskiftet i hjernen, katabolismen af ​​proteiner i leveren og musklerne falder.

For at stabilisere membraner, øge hepatocytternes modstand mod skadelige påvirkninger, forbedre regenerering, anvendes plante- og syntetiske hepatoprotektorer. Afgiftning og hepatotrop terapi suppleres med infusion af krystalloide og kolloide opløsninger, som normaliserer vand-elektrolyt- og syre-base-balance. Ifølge indikationer ordineres lægemidler til at opretholde tryk og forbedre vævsperfusion. Imidlertid findes de bedste overlevelsesrater hos patienter, der gennemgik akut levertransplantation..

Prognose og forebyggelse

Udfaldet af sygdommen afhænger af aktualiteten af ​​behandlingen og omfanget af levernekrose. Prognosen for fulminant hepatitis er dårlig; 80-90% af patienterne udvikler alvorlige komplikationer, der kan føre til døden. Ingen specifikke forebyggelsesforanstaltninger er blevet udviklet. For at forhindre overgangen af ​​sygdommen til en fulminant form er det nødvendigt at udføre tidlig diagnose og behandling af viral hepatitis, undgå at ordinere potentielt hepatotoksiske lægemidler og give dispenseringsobservation for alle patienter med leverpatologi..

Hvad er hepatitis: symptomer og behandling af sygdommen i forskellige former

Hepatitis er en inflammatorisk patologi i leveren, der udvikler sig på grund af toksisk, autoimmun eller viral skade. Almindelige symptomer inkluderer tyngde i højre side, dyspeptiske symptomer, nedsat appetit og vægttab, svaghed og kronisk træthed..

Forløbet af hepatitis er uforudsigeligt. Tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling giver en gunstig prognose. Langvarig kronisk lidelse er fyldt med cirrotiske processer, fibrose, primær kræft.

Hvad er hepatitis, sygdommens typer og former, muligheder for differentieret diagnose, konservativ behandling og forebyggelse - detaljeret i artiklen.

Hvad er hepatitis?

Hepatitis er en inflammatorisk patologi i leveren. Afhængigt af forløbet skelnes der mellem en akut og kronisk type sygdom. Den akutte form er kendetegnet ved udtalt kliniske manifestationer, har 2 udfaldsmuligheder - fuldstændig kur eller kronik af den patologiske proces.

I de fleste tilfælde er årsagen til udviklingen: virale stoffer, overdreven indtagelse af alkoholholdige drikkevarer, ukontrolleret brug af stoffer med en hepatotoksisk virkning i lang tid.

Når det diagnosticeres med kronisk hepatitis, antages det, at "oplevelsen" af betændelse er mere end 6 måneder. Ifølge det morfologiske billede observeres dystrofiske transformationer i levervæv, som ikke påvirker de lobulære strukturer..

Primære kroniske former forekommer i fravær af symptomer eller med mindre manifestationer. Ofte opdages problemet tilfældigt - under en forebyggende lægeundersøgelse eller under undersøgelsen på grund af andre patientklager.

Patogenese af udviklingen af ​​akutte og kroniske former for sygdommen

Den akutte form er en konsekvens af direkte skade på leveren af ​​hepatotoksiske stoffer eller aktiviteten af ​​en virusinfektion, en autoimmun lidelse i kroppen - immunsystemet producerer antistoffer, der angriber sin egen lever.

Uanset årsagen er der en akut inflammatorisk reaktion i parenkymvæv, hepatocytter er beskadiget og ødelagt, leveren svulmer op, det indre organs funktionalitet forværres.

Da væv i kirtlen ikke er udstyret med smertereceptorer, udvikler smertesyndrom i undtagelsestilfælde på baggrund af svær hepatomegali - en signifikant stigning i højre og / eller venstre leverlobe.

Årsagen til den kroniske form synes at være fraværet af konservativ terapi eller en forkert terapeutisk strategi for den akutte sort. Ofte diagnosticeres ikke anicterisk hepatitis i tide, hvorfor den patologiske proces bliver kronisk.

Ved kronisk hepatitis dannes dystrofi-foci, levervæv genfødes, organets funktion forstyrres, risikoen for at udvikle cirrose øges.

Klassificering af hepatitis

I medicinsk praksis anvendes flere klassifikationer af sygdomme. Så afhængigt af symptomatologi og forløb skelnes der mellem en akut og kronisk type.

Klassificering efter etiologiske faktorer:

  • Alkoholiker.
  • Medicin.
  • Viral.
  • Autoimmun.
  • Sekundær hepatitis (udvikler sig på grund af samtidig sygdomme).
  • Kryptogen (idiopatisk) hepatitis - betyder, at årsagen til sygdommen ikke er fastslået.

En gruppe af specifik hepatitis skelnes separat. For eksempel er der opisthorchiasis (leverskade ved opisthorchiasis), echinococcal (på baggrund af lever echinococcosis).

Klassificering afhængigt af kliniske manifestationer - anicterisk form, icterisk og subklinisk. Autoimmune typer hepatitis adskiller sig i typer, de er forårsaget af målene for antistoffer - type 1, 2, 3.

Hepatitis A eller Botkins sygdom

Den virale form for hepatitis A fremstår som en akut infektiøs leversygdom, kendetegnes ved et godartet forløb og fører til nekrose af leverceller. Botkins sygdom transformeres sjældent til et kronisk forløb.

Årsager til forekomst

Virusens transmissionsmekanisme er fækal-oral. En inficeret voksen eller et barn udskiller mange virale partikler i deres fæces. De kommer i vand, mad, husholdningsartikler.

Når patogener er i munden på en sund person, der er modtagelige for infektion, udvikler hepatitis.

Infektion opstår, når man svømmer i beskidte bassiner, reservoirer. Når du spiser forurenet mad, dårligt renset vand. På baggrund af at leve sammen med en syg person opstår infektion, når du rører ved husholdningsartikler - dørhåndtag, håndklæder, legetøj osv..

Kliniske manifestationer

Inkubationsperioden er 14-28 dage. Hele det kliniske billede kan opdeles i tre perioder - præikterisk, icterisk og genopretningsstadiet..

I den preikteriske periode er symptomerne sparsomme, patienten er bekymret for tegn på forgiftning, en stigning i kropstemperaturen. En stigning i temperaturen observeres ikke hos alle - hos ca. 50% af patienterne.

Varigheden af ​​den isteriske periode er 14-28 dage, den manifesteres af følgende symptomer på hepatitis:

  1. Den 5-10. Dag bliver huden gul.
  2. Misfarvning af urin - bliver mørk i farven.
  3. Misfarvning af afføring.
  4. Smerter i det rigtige hypokondrium.
  5. Forstørret milt.
  6. Dyspeptiske lidelser.
  7. Ledd, muskelsmerter.
  8. Kløe i huden.

Restitutionsperioden varer fra 7 til 150 dage. Symptomatologien svækkes gradvist, så nivelleres den fuldstændigt.

Funktioner af terapi

Akut hepatitis A er ikke en farlig lidelse, da det sjældent fører til alvorlige komplikationer, og der kræves ingen specifik behandling. Med en udtalt klinik udføres symptomatisk terapi, som inkluderer lægemidler fra følgende grupper:

  • Vitaminkomplekser (Aevit).
  • Hepatoprotectors (Karsil).
  • Enterosorbenter (Smecta).
  • Enzymer (Creon).
  • Immunmodulatorer (Thymogen).
  • Koleretiske lægemidler (Allochol).

På baggrund af en kraftig forværring af sundheden udføres hormonbehandling, Prednisolon, Methylprednisolon ordineres.

Hepatitis B og dens fare

Viral hepatitis B-type (også kaldet serumsygdom) er en infektiøs læsion i levervæv, som forløber på forskellige måder - fra asymptomatisk transport til destruktive processer i kirtlen.

Etiologiske faktorer

Årsagen til forekomsten er, at virussen trænger ind i det humane blod ved kontakt med patientens biologiske materiale.

Faren ved sygdommen ligger i, at der i lang tid ikke er symptomer, mens patologiske processer i leveren afsløres.

Sygdommen er smitsom, der er flere måder at overføre patogenet på. Så penetration af virussen er mulig i følgende tilfælde:

  1. Seksuel rute. Hos en syg person findes viruspartikler ikke kun i blodet, men også i alle biologiske væsker i kroppen - sædceller, spyt osv..
  2. Gennem spyt - en usandsynlig, men mulig variant af indvielse. Under et dybt kys og på baggrund af en krænkelse af slimhindernes integritet i munden opdages infektion.
  3. Blod er den mest almindelige overførselsvej for virussen. Du kan blive smittet med enhver medicinsk intervention / manipulation, hvis der anvendes ikke-sterile instrumenter. Infektion forekommer i neglesaloner, tandlæger.
  4. Den lodrette sti er fra en syg mor til et barn. Graviditet fortsætter uden komplikationer, men under fødslen vil barnet komme i kontakt med kvindens biologiske materiale, hvilket øger risikoen for overførsel af virussen. I sjældne tilfælde observeres intrauterin infektion - med en betydelig virusbelastning i moderens krop.

Hepatitis B-virus er meget resistent over for aggressive temperaturer, alkaliske og sure opløsninger. I lang tid forbliver levedygtigheden af ​​patogener i tørret blod.

Symptomer

Virussen er i stand til at eksistere i menneskekroppen i lang tid uden at vise sig på nogen måde. Hvis der er karakteristiske tegn på en virussygdom, er der allerede udviklet komplikationer.

Det kliniske billede præsenteres af klager fra patienter - kvalme, forstyrrelser i fordøjelsessystemet, smerter i højre side, gulsot, vedvarende stigning i kropstemperatur, feber. Andre tegn er fækal misfarvning, mørk urin, svimmelhed, appetitløshed.

På baggrund af reaktiv (fulminant) hepatitis er symptomerne udtalt, leverkoma udvikler sig hurtigt, dødeligheden er over 90%.

Behandling og komplikationer

Terapien udføres på en kompleks måde - diæt mad er ordineret (tabel nummer 5), grundlæggende antiviral behandling, etiologiske og symptomatiske lægemidler. Hvis patienten har et akut sygdomsforløb, kræves indlæggelse.

Grundlæggende antiviral behandling involverer brugen af ​​interferoner i kombination med lægemidlet Ribavirin. Varigheden af ​​det terapeutiske forløb, dosis af lægemidler beregnes individuelt.

Komplikationer af hepatitis B - fedthepatose, hepatocellulær svigt, encephalopati (fører til skade på hjernen og centralnervesystemet), levercirrhose, primær cancer, respirationssvigt. Sådanne negative konsekvenser er kendetegnet ved en høj dødelighed..

Hepatitis C

Hepatitis C er en viral leverskade. Patogenet overføres ved transfusion.

Sygdommen er kendetegnet ved en tendens til kronik, fører til skrumpelever, dannelse af ondartede tumorer.

Det forårsagende middel til HCV-mutationer i kroppen. Medicin kender 11 genotyper af det virale middel, skønt WHO kun genkender 6 arter. Genotypebestemmelse er en del af diagnostik, der giver dig mulighed for at ordinere tilstrækkelig behandling, bestemme prognosen.

Udviklingspatogenese

Ifølge statistikker er det i 30% af tilfældene ikke muligt at fastslå den nøjagtige årsag til sygdommen. Den mest almindelige overførselsvej er intravenøs lægemiddeladministration ved hjælp af ikke-sterile sprøjter.

Overførsel af virussen er mulig i sådanne tilfælde:

  • Under operationen, blodtransfusion.
  • Dental procedurer.
  • Brug en andens tandbørste, neglesaks, barberingstilbehør.
  • Kosmetologiske manipulationer, der er forbundet med risikoen for at bryde hudens integritet.

Sandsynligheden for infektion under ubeskyttet sex vedvarer også, forudsat at huden og / eller slimhinderne er beskadiget.

Hvordan manifesterer sygdommen sig?

Inkubationsperioden for virussygdommen varierer fra 2 til 22 uger. I nogle tilfælde er det 26 uger. På baggrund af et akut forløb observeres ikke udtalte symptomer, ligesom ændringer i hudfarven.

Klinisk manifesterer sygdommen sig som svaghed, apati, appetitløshed, hurtig mæthed og vægttab. Nogle gange har patienten dyspeptiske lidelser - kvalme, halsbrand, opkastning, øget gasproduktion.

Feber, øget kropstemperatur - sådanne tegn udvikler kun hos 35% af patienterne. Klinikken er påvirket af samtidige lidelser - HIV, autoimmune patologier. Som regel er intensiteten af ​​symptomer direkte relateret til koncentrationen af ​​virale partikler i humant blod..

Hepatitis C kan fremprovokere en forværring af samtidige sygdomme som cholecystitis, pancreatitis osv., Hvilket resulterer i, at det kliniske billede suppleres med ikke-karakteristiske tegn.

I 1% af tilfældene observeres et alvorligt forløb af patologi, mens der opstår alvorlige autoimmune lidelser.

Behandlingsmuligheder

Den terapeutiske strategi er kompleks, patienten rådes til at afstå fra alkohol og rygning. En diæt er ordineret - animalsk fedt er udelukket, mens der er et normalt forhold mellem kulhydrater og proteinstoffer. Fjern mad, der stimulerer produktionen af ​​galden, leverenzymer.

Antiviral behandling involverer brug af interferoner og Ribavirin, varigheden af ​​kurset bestemmes individuelt. Som en profylakse af galdestagnation anbefales brug af ursodeoxycholsyre-lægemidler. Antibiotika anvendes til infektiøse processer.

Ifølge indikationer ordineres antispasmodika, enzymer, antihistamintabletter, vitamin- og mineralkomplekser. På alvorlige billeder kræves en infusion af glukoseopløsninger, elektrolytter.

Oftest diagnosticeres sygdommen, når komplikationer udvikler sig. Og dette forværrer prognosen, påvirker forventet levealder, da hepatitis C fører til skrumpelever og hepatocellulært karcinom.

Hepatitis D og forskelle fra andre former

Et andet navn er delta hepatitis. Dette er en infektiøs læsion i levervævet, coinfektion eller superinfektion af viral form B, som negativt påvirker sygdommens forløb, prognose.

Årsagen til udviklingen er RNA-virussen, der tilhører Deltavirus-familien. I modsætning til andre patogener af hepatitis kan D ikke uafhængigt producere proteiner til reproduktion og bruger stoffer, der produceres af fremmed agens B.

Patogen D er immun over for miljøfaktorer. Det påvirkes ikke af frysning og optøning, opvarmning, indflydelse af syre, alkaliske opløsninger. Transmissionsvejen er parenteral, en forudsætning for sygdommen er en aktiv hepatitis B. Virus Patogen D introduceres i dets genom, forbedrer evnen til at replikere.

Sygdommen kan være af flere varianter:

  1. Coinfektion - når D- og B-vira overføres samtidigt.
  2. Superinfektion - vedhæftning af virus D til B.

Patogen D forværrer det kliniske billede i hepatitis B. Inkubationsperioden er ikke mere end fem dage (coinfektion) og med superinfektion ca. 3-7 uger. Den preikteriske periode er kendetegnet ved et turbulent forløb.

Det er muligt at diagnosticere en kombination af vira i kroppen ved hjælp af laboratoriemetoder - i den akutte periode observeres IgM-antistoffer, i løbet af den efterfølgende tid bestemmes kun IgG. Den eneste korrekte diagnostiske metode er PCR-analyse til påvisning af RNA-vira..

Hepatitis G og F

Hepatitis G er en patologi med viral oprindelse, hvis årsagsmiddel er en RNA-holdig virus. På grund af dets egenskaber svarer G til C. Årsagen er den parenterale infektionsvej, dvs. kontakt med inficeret blod. Medicin kender tilfælde af transmission af virussen på en lodret måde under samleje.

G-infektionens klinik er mild, sjældent fører sygdommen til udvikling af cirrotiske processer, funktionelle lidelser i leveren. Dette er underlagt monoinfektion. Hvis der er flere patogener i kroppen på samme tid, forstærker de hinandens skadelige virkninger.

Hepatitis F udvikler sig på grund af penetration af et patogen i kroppen, som i struktur ligner en adenovirusinfektion. Kilden er en syg person eller en transportør, der selv ikke er klar over sin sygdom.

Hovedtransmissionsvejen er fækal-oral, sjældnere hæmatogen - på baggrund af transfusion af forurenet blod fra mor til barn ved hjælp af ikke-sterile instrumenter. Der er ingen nøjagtige data om inkubationsperioden. De fleste klinikere har en 2-4 ugers variation.

Kliniske manifestationer af hepatitis F i den indledende fase:

  • Svaghed.
  • Sløvhed.
  • Kuldegysninger.
  • Øget svedtendens.
  • Følelsesmæssig ustabilitet.
  • Let kropsforstørrelse.

Under den udvidede klinik klager patienter over opkastning, kvalme, hovedpine og svimmelhed, øget gasproduktion og gulsot. Efter en slags forværring forsvinder symptomatologien, sygdommen bliver kronisk.

Giftig hepatitis og leverskade

Giftig leverskade er akut, kronisk. Det udvikler sig på grund af indtrængning af farlige stoffer i kroppen (alkohol, toksiner, svampe, gift osv.).

Årsager og faktorer

Indtagelse af skadelige stoffer i kroppen er utilsigtet (f.eks. Under professionelle aktiviteter forbundet med farlige komponenter) og forsætlig (forsætlig).

Medicinske specialister isolerer en masse af forbindelser, der har hepatotoksiske egenskaber - de har en skadelig virkning på leverceller, hvilket bidrager til hepatocytternes død..

Patogenese af den toksiske form for hepatitis:

  1. Anvendelse af medicin (antiviral, anti-tuberkulose, krampestillende, antibakterielle midler).
  2. Industrielle giftstoffer (fosfor, arsen).
  3. Alkoholiske drikke.
  4. Giftige plantestoffer (svampe, giftige urter).

Giftig skade fra alkohol udvikler sig hos alkoholikere med "erfaring", der ofte og i store mængder indtog alkoholholdige drikkevarer.

Hvordan manifesterer kirtelskader?

Den akutte form for patologi i milde tilfælde manifesterer sig praktisk talt ikke på nogen måde, kun generelle tegn afsløres i form af svaghed, sløvhed og svaghed.

Ved alvorlig toksisk skade er symptomerne som følger:

  • Alvorlig smerte i højre hypokondrium.
  • Betydelig stigning i kropstemperatur.
  • Febrilt syndrom.
  • Progressiv gulhed af huden.
  • Alvorlig hepatomegali.

Med kronisk toksisk skade opstår der regelmæssigt smerter i højre side, kropstemperaturen stiger til 37 grader, og dyspeptiske lidelser er til stede. Sådanne tegn under remission udjævnes med en forværring, de vises igen.

Behandlingsmetoder

Behandling af toksisk hepatitis involverer eliminering af den provokerende faktor, diæt ernæring, brug af hepatoprotektorer - en gruppe stoffer, der bidrager til gendannelse af leveren, acceleration af regenereringsprocesser. Repræsentanter - Geptral, Karsil, Essentiale Forte.

Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis forstås som en progressiv og kronisk inflammatorisk proces i leveren, der fortsætter med tegn på omfattende organskader, tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer til kirtelens egne celler. I strukturen af ​​hepatitis tegner autoimmune former sig for ca. 10-15% af tilfældene.

Kvinder diagnosticeres med sygdommen 8 gange oftere end mænd. Forløbet af den patologiske proces er kendetegnet ved en hurtig natur, hvor alvorlige komplikationer udvikler sig relativt tidligt - portalhypertension, skrumpelever, hepatocellulær insufficiens.

Etiologien af ​​sygdommen forstås ikke fuldt ud. Grundlaget for oprindelsen er manglen på immunregulering. Afhængig af de producerede antistoffer skelnes mellem følgende typer autoimmun hepatitis:

SygdomstypeBeskrivelse
Første typeOftest fundet hos patienter 10-20 år og efter 50 år. Prognosen er gunstig, da immunsuppressive lægemidler hjælper med 90% af billederne, hvilket gør det muligt at opnå stabil og langvarig remission. Hvis der ikke er nogen terapi i 3 år, udvikler levercirrhose.
Anden typeType 2 er kendetegnet ved høj biokemisk aktivitet, manifesterer sig i barndommen. Responsen på immunsuppressiv behandling er utilstrækkelig, idet lægemiddeludtag hurtigt afslører et tilbagefald af sygdommen. Ifølge statistikker udvikler denne type cirrose sig flere gange oftere.
Tredje typeI type 3 bestemmes tilstedeværelsen af ​​reumatoid faktor, antimitokondrie antistoffer.

Manifestationer hos børn og voksne

Sygdommen manifesterer sig pludselig, kliniske manifestationer adskiller sig praktisk talt ikke fra tegn på akutte virussygdomme. I første omgang klager patienterne over alvorlig svaghed, appetitløshed, intens gulsot.

Efter 1-1,5 måneder vises symptomer:

  1. Smerter i højre side.
  2. Kløende hud.
  3. Kvalme, opkastning.

På baggrund af patologi øges leveren og milten. Den autoimmune proces forekommer i 50% af tilfældene sammen med andre sygdomme - myocarditis, type 1-diabetes mellitus, vitiligo, Sjogrens syndrom.

Diagnostik

Kriterierne for sygdommen er påvist biokemiske, serologiske og histologiske markører. Den autoimmune form for patologi tales om, hvis der er sådanne kriterier:

  • Hvis patienten ikke har taget hepatotoksiske stoffer, er der ingen alkoholafhængighed.
  • Når der ikke er markører for virale patogener i blodet.
  • Koncentrationen af ​​γ-globuliner og IgG er højere end normalt.
  • AST og ALT - over det normale.
  • Antistoftitere (SMA, ANA og LKM-1) for en voksen fra 1:80; for et barn fra 1: 20.

En biopsi er påkrævet. Ved hjælp af manipulation diagnosticeres en kronisk lidelse med tegn på udtalt aktivitet. Histologi viser trinvise eller broforbundne nekrotiske transformationer, lymfoide infiltration.

Terapeutisk strategi

Læger ordinerer immunsuppressiv medicin. På grund af dette falder aktiviteten af ​​destruktive processer i kirtlen, intensiteten af ​​T-suppressorer øges, autoimmune reaktioner, der provokerer ødelæggelsen af ​​leverceller, elimineres.

Normalt anvendes prednisolon i en dosis på 60 mg (første 7 dage), 40 mg (næste 7 dage) og 30 mg (3-4 uger). Som vedligeholdelsesdosis anbefales det at tage 20 mg hver dag. Sænk dosis langsomt under hensyntagen til klinikken, koncentrationen af ​​autoimmune markører.

I mangel af terapi udvikler sygdommen sig, og spontan remission er umulig. Patologi fører til skrumpelever, hepatocellulær svigt. Ved tilstrækkelig behandling er den 10-årige overlevelsesrate over 80%.