Ekskluderet:

  • på grund af medfødte metaboliske lidelser (E70-E90)
  • kernicterus (P57.-)

Neonatal gulsot på grund af forsinket bilirubinkonjugation forbundet med for tidlig fødsel

Kæmpe celle hepatitis hos fosteret eller nyfødte

(Idiopatisk) hepatitis hos fosteret eller nyfødt

Ekskluderer1: medfødt viral hepatitis (P35.3)

Fysiologisk gulsot (alvorlig) NOS

Søg i MKB-10

Indekser ICD-10

Eksterne årsager til skade - vilkårene i dette afsnit er ikke medicinske diagnoser, men beskrivelser af de omstændigheder, under hvilke begivenheden opstod (klasse XX. Eksterne årsager til sygelighed og dødelighed. Kolonnekoder V01-Y98).

Lægemidler og kemikalier - Tabel over lægemidler og kemikalier, der forårsager forgiftning eller andre bivirkninger.

I Rusland er den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) blevet vedtaget som et enkelt normativt dokument for at tage højde for forekomsten, årsagerne til, at befolkningen appellerer til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager..

ICD-10 blev introduceret i sundhedspleje i hele Den Russiske Føderation i 1999 efter kendelse fra Ruslands sundhedsministerium dateret 27. maj 1997, nr. 170

En ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2022.

Forkortelser og symboler i den internationale klassifikation af sygdomme, revision 10

NOS - ingen yderligere afklaringer.

NCDR - ikke klassificeret (e) andetsteds.

† - koden for den underliggende sygdom. Hovedkoden i et dobbeltkodningssystem indeholder information om den vigtigste generaliserede sygdom.

* - valgfri kode. Yderligere kode i dobbeltkodningssystemet indeholder information om manifestationen af ​​den vigtigste generaliserede sygdom i et separat organ eller område af kroppen.

Uspecificeret neonatal gulsot

ICD-10 overskrift: P59.9

Indhold

  • 1 Definition og generel information
  • 2 Etiologi og patogenese
  • 3 Kliniske manifestationer
  • 4 Neonatal gulsot, uspecificeret: Diagnose
  • 5 Differentialdiagnose
  • 6 Neonatal gulsot, uspecificeret: Behandling
  • 7 Forebyggelse
  • 8 Andet
  • 9 Kilder (links)
  • 10 Yderligere læsning (anbefales)
  • 11 Aktive ingredienser

Definition og baggrund [rediger]

Gulsot (icterus) er en gul pigmentering af huden og / eller sclera med bilirubin. Det er igen forårsaget af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet - hyperbilirubinæmi. I alt er der omkring 50 sygdomme, der ledsages af hudens gulhed. Hos voksne opstår hudfarvning med en stigning i det samlede bilirubinniveau på mere end 34 μmol / L hos fuldtidsfødte nyfødte - med et samlet bilirubinniveau på ca. 70 μmol / L hos premature spædbørn - i et niveau på 50 μmol / L.

Gulsot hos nyfødte er en fysiologisk gulsot forårsaget på den ene side af et stort antal erythrocytter pr. Kropsvægt sammenlignet med den voksne krop og på den anden side af en forsinkelse i inkluderingen af ​​glucuronyltransferasegenet, utilstrækkelig evne hos hepatocytter til at fange bilirubin fra blodet og udskille direkte bilirubin til galde..

I henhold til indholdet af bilirubinfraktioner i blodserumet skelnes der mellem to typer neonatal gulsot:

- ukonjugeret (indirekte) hyperbilirubinæmi (niveauet af indirekte bilirubin er mere end 85% af det samlede bilirubin) hos nyfødte;

- konjugeret (direkte) neonatal hyperbilirubinæmi (karakteriseret ved et direkte bilirubinniveau, der er større end 15% af det samlede bilirubin).

Etiologi og patogenese [rediger]

På fuld sigt er fysiologisk gulsot karakteriseret ved en stigning i niveauet af indirekte (ukonjugeret) serum bilirubin; niveauet af total bilirubin er mindre end 12 mg%, niveauet af direkte (konjugeret) bilirubin er mindre end 15% af det samlede niveau. Gulsot vises på livets 3. dag eller senere og forsvinder inden den 10. dag. Fysiologisk gulsot er forårsaget af en stigning i dannelsen af ​​bilirubin og et fald i dets absorption, konjugation og udskillelse. Hos for tidlige spædbørn kan hyperbilirubinæmi være mere signifikant på grund af levermodenhed. Ved naturlig fodring er hyperbilirubinæmi mere udtalt og forsvinder langsommere.

Patologisk gulsot observeres med forstyrrelser i dannelsen, metabolismen og udskillelsen af ​​bilirubin.

Kliniske manifestationer [rediger]

Kliniske tegn på gulsot vises tidligt, i de første 36 timer af livet, øges niveauet af bilirubin med mere end 5 mg% pr. Dag. Niveauet af total bilirubin hos fuldtidsfodrede babyer er mere end 12 mg% hos premature babyer - mere end 15 mg% hos fuldtidsfødte ammende babyer - mere end 17 mg%. Derudover betragtes gulsot som patologisk, hvis symptomerne vedvarer i mere end 8 dage på fuld sigt og mere end 2 uger for tidligt..

og. I indirekte hyperbilirubinæmi er det direkte bilirubinniveau mindre end 15% af det samlede bilirubinniveau. Følgende er årsagerne til indirekte hyperbilirubinæmi hos nyfødte.

1) Overdreven produktion af bilirubin:

b) arvelig hæmolytisk anæmi (defekter i erytrocytmembranen, fermentopati, hæmoglobinopati);

c) erhvervet hæmolytisk anæmi (infektioner, stofbrug, spredt intravaskulært koagulationssyndrom);

f) indtagelse af blod;

g) øget absorption af bilirubin i tarmen (med pylorisk stenose, forstoppelse, tarmkirurgi og utilstrækkeligt væskeindtag).

2) Nedsat stofskifte og udskillelse af bilirubin:

a) arvelige metaboliske lidelser (Crigler-Nayyard, Gilbert-Meilengracht, Dubin-Johnson, Rotors syndromer, galactosæmi, tyrosinæmi, hypermethioninemia);

c) hypothyroidisme, hypopituitarisme, moderens diabetes mellitus;

d) nedsat blodtilførsel til leveren.

b. Direkte hyperbilirubinæmi (niveauet af direkte bilirubin er mere end 15% af det samlede bilirubinniveau) forekommer i sepsis, intrauterin viral infektion, hepatitis, atresi i intrahepatisk og ekstrahepatisk galdeveje, obstruktion af galdevejen (cyste i den fælles galdegang, rumdannelse i bughulen, ringformet, bugspyt trisomi på det 18. kromosom, galactosemia, tyrosinemia, Rotor syndromer, Dubin-Johnson syndromer, hypermethioninemia, alfa mangel1-antitrypsin, cystisk fibrose, galdefortykning, hypopituitarisme, hypothyroidisme, langvarig total parenteral ernæring.

Uspecificeret neonatal gulsot: Diagnose [rediger]

Hos nyfødte forekommer gulhed i huden og slimhinderne, når serum-bilirubinniveauet er over 6 mg%. Undersøgelsen er nødvendig, hvis niveauet af bilirubin på fuld sigt den første dag i livet er højere end 5 mg%, på den anden dag er det højere end 10 mg%, eller efter 3 dage er det højere end 13 mg%. Hos premature og syge nyfødte bestemmes niveauet af bilirubin dagligt, indtil risikoen for hyperbilirubinæmi er passeret. Hvis risikoen for hyperbilirubinæmi øges, for eksempel hos børn, hvis mødre er overfølsomme over for Rh-faktoren, bestemmes niveauet af bilirubin i navlestrengsblodet.

Laboratorieforskning. Bestem niveauerne af direkte og indirekte bilirubin, blodgrupper og Rh-faktor hos moder og nyfødte, hæmatokrit, retikulocytantal, udfør en direkte Coombs-test og, hvis den er positiv, påvis specifikke antistoffer. Undersøg en blodudstrygning for at identificere ændrede røde blodlegemer.

Ved direkte og langvarig indirekte hyperbilirubinæmi undersøges leverens og skjoldbruskkirtlens funktion, galactosæmi og infektioner (viral og bakteriel) er udelukket.

Ved at vurdere bindingen af ​​bilirubin til albumin er det muligt at forudsige risikoen for bilirubin encephalopati, men det er umuligt at bestemme, hvor farligt eller sikkert et bestemt niveau af bilirubin i blodet er..

Differentialdiagnose [rediger]

Neonatal gulsot, uspecificeret: Behandling [rediger]

1. Målet med behandlingen er at forhindre bilirubin encephalopati.

og. Hvis fuldtidsindirekte bilirubinniveauer er under 20 mg%, og der ikke er nogen provokerende faktorer, er sandsynligheden for bilirubin encephalopati lav. Hos raske fuldtidsbørn uden hæmolytisk sygdom har bilirubinniveauer op til 25 mg% ingen toksisk virkning på centralnervesystemet.

b. Hos premature spædbørn er tilfælde af bilirubin encephalopati blevet beskrevet med et bilirubinniveau på mindre end 10 mg% (baseret på obduktionsresultater). Hos spædbørn med lav fødselsvægt med et bilirubinniveau under 20 mg% blev der ikke fundet noget klart forhold mellem bilirubinniveauet og udviklingen af ​​encefalopati. Deres bilirubin-encefalopati skyldes tilsyneladende hovedsageligt en stigning i permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren på grund af hypoxi, iskæmi, hyperosmolaritet og ikke hyperbilirubinæmi..

2. Generelle anbefalinger til behandling - se tabel. 6.5 og fane. 6.6.

og. Sørg for, at babyen får nok væske. For ammende babyer ordineres yderligere 5% glukose eller formel. Nogle gange er der behov for væsketerapi.

b. Fjern hypoxi, arteriel hypotension, hypotermi og hypoglykæmi. Undgå udnævnelse af lægemidler, der forstyrrer bindingen af ​​bilirubin til albumin (hurtig infusion af ampicillin, sulfonamider, latamoxef, aspirin, tolbutamid, fusidinsyre, azapropazon, langkædede frie fedtsyrer). Fjern årsagerne til øget permeabilitet i blod-hjerne-barrieren.

1) Fototerapi er indiceret, hvis der er bekymring for, at koncentrationen af ​​indirekte bilirubin når toksiske niveauer (se tabel 6.6).

2) Derudover ordineres fototerapi til nyfødte med meget lav fødselsvægt, hvor alvorlig hyperbilirubinæmi er mulig, for tidligt fødte spædbørn med massive blødninger. Fototerapi udføres for hæmolytisk sygdom hos nyfødte før udvekslingstransfusion.

3) Effektivitet. Effektiviteten af ​​fototerapi afhænger af området af den bestrålede hud og strålingsenergien. Bestråling med blåt lys (bølgelængde 450-500 nm) er mere effektiv end bestråling med hvidt lys, men cyanose er lettere at opdage med hvidt lys. Forfatterne bruger skiftevis optagelse af hvidt og blåt lys.

1) Barnets øjne er dækket af et beskyttende bandage, så det ikke blokerer næseborene.

2) Kontroller jordforbindelse.

3) En plexiglasskærm bruges til mekanisk beskyttelse og beskyttelse mod ultraviolet stråling.

4) For at øge arealet af den bestrålede hud placeres lyskilder ikke kun ovenfra, men også fra siden og bunden, og barnet placeres i en gennemsigtig plastseng på en luftmadras af plast. På hospitalet og derhjemme udføres fototerapi ved hjælp af specielle tæpper.

5) For at forhindre hypo- eller hypertermi måles kropstemperatur hver anden time. Når det er muligt, overvåges kropstemperaturen ved hjælp af en alarmmonitor. For tidlige babyer skal opbevares i en lukket inkubator med en hudtermisk sensor.

6) Vej barnet dagligt, øg væskeindtaget om nødvendigt. Små nyfødte vejes 2 gange om dagen.

7) Under fototerapi vurderes hyperbilirubinæmi ikke af hudfarve, men af ​​niveauet af bilirubin i blodet, der bestemmes mindst 1-2 gange om dagen.

8) Efter 2000 timers drift (eller hver 3. måned) udskiftes lamperne. For at vurdere lampens kvalitet bestemmes strålingsenergien med en bølgelængde på 425-475 nm.

i. Bivirkninger

1) Stigning i skjult vandtab (for at kompensere øges vandforbruget med 10-20%).

4) Bronze børnesyndrom er en sjælden komplikation; forekommer hos børn med leverskade. I sygdomme i leveren og obstruktiv gulsot er fototerapi kontraindiceret..

5) Langsigtede konsekvenser er ikke blevet identificeret.

4. Udvekslingstransfusion

1) Udvekslingstransfusion er indiceret til svær anæmi og risikoen for bilirubin encephalopati (se kapitel 6, punkt V. B.4, tabel 6.5 og tabel 6.6). Udtalelser om niveauet af bilirubin, hvor spædbørn med lav fødselsvægt er indiceret til udvekslingstransfusion, er modstridende. Nogle børnelæger foretrækker tidlig fototerapi og udveksler transfusioner selv med lave bilirubinniveauer (mindre end 10 mg%), selvom en sådan behandling ikke pålideligt forhindrer bilirubin-encefalopati. Andre læger udfører ikke en udvekslingstransfusion, før bilirubinniveauet når 15-20 mg%. I øjeblikket har begge tilgange ret til at eksistere. Hvis en nyfødt med lav fødselsvægt med et lavt niveau af bilirubin i blodet døde, og obduktionen viste tegn på bilirubin encephalopati, betyder det ikke altid, at barnet blev behandlet forkert. Det er bare, at vi i dag ikke ved nok om bilirubin encephalopati såvel som om retinopati af præmaturitet for at forhindre dem (Guidelines for Perinatal Care, 1992).

2) Udvekslingstransfusion af blod udføres for hæmolytisk sygdom hos nyfødte, som ikke er modtagelig for fototerapi. For termpatienter med hæmolytisk sygdom er udvekslingstransfusion indiceret, når bilirubinniveauet har nået eller snart vil nå 20 mg%.

3) Tidlig udvekslingstransfusion er indiceret til splenomegali, anæmi og sensibilisering over for blodcelleantigener.

4) Udvekslingstransfusion ved fødslen er indiceret i tilfælde af fosterdråber og svær anæmi. For fostervand bestilles blod til transfusion inden fødslen.

5) Udskiftningstransfusion ordineres, hvis hæmoglobinniveauet i ledningsblodet er under 11 g%, og niveauet af indirekte bilirubin er over 4,5 mg%. En mere pålidelig retningslinje er stigningen i niveauet af indirekte bilirubin i det perifere blod. Hvis stigningen i niveauet af bilirubin på trods af fototerapi overstiger 1 mg% pr. Time eller er 0,5 mg% pr. Time ved en hæmoglobinkoncentration på 11-13 mg%, er det nødvendigt med udvekslingstransfusion.

b. Blodprodukter til udvekslingstransfusion - se også kap. 16, punkt V. B.

1) For at forhindre hyperkalæmi og acidose transfunderes frisk fuldblod til syge nyfødte (holdbarhed ikke mere end 24 timer) og i andre tilfælde - blod med en holdbarhed på op til 72 timer.

2) Hvis et barn har neutropeni, vejer mindre end 1200 g eller har gennemgået en intrauterin udvekslingstransfusion, anvendes bestrålet blod.

3) Undersøgelse for infektioner. Doneret blod testes for hiv-, hepatitis B- og C-vira, Treponema pallidum. Blodprodukter beregnet til nyfødte bør også testes for cytomegalovirus. Det anbefales at transfusere vaskede eller frosne røde blodlegemer eller føre blod gennem et leukocytfilter.

4) Blod i dåse med citroglucophosphat har følgende fordele: 1) det kan transfunderes inden for 72 timer efter tilberedning, 2) det forårsager ikke en stigning i niveauet af frie fedtsyrer i blodet. Imidlertid har dette lægemiddel flere ulemper: 1) på grund af den lave pH (6,9-7,0) tolereres det undertiden dårligt; 2) høje glukoseniveauer fremmer reaktiv hypoglykæmi hos nyfødte med hæmolytisk sygdom og hyperinsulinæmi; 3) citroglucophosphat fremkalder hypernatræmi, binder calcium og magnesium. Hvis blodets holdbarhed overstiger 48 timer, bestemmes dets pH og koncentrationer af natrium og kalium inden brug..

5) I tilfælde af dropsy af fosteret og andre alvorlige sygdomme transfunderes frisk blod (holdbarhed op til 24 timer), konserveret med citroglucophosphat. Blodet skal være kompatibelt med moderens blod og have en lav titer af antistoffer mod antigener i blodgrupperne (anti-A og anti-B antistoffer). Efterfølgende transfusioner kræver blod, der er kompatibelt med både moderens og babyens.

6) Transfusion af erytrocytmasse med en holdbarhed på op til 72 timer, fortyndet umiddelbart før transfusion med friskfrosset plasma fra AB (IV) -gruppen, undgår syre-base ubalance, hyperkalæmi og hypernatræmi.

7) Blodpladefunktionen er nedsat i alle blodprodukter, hvis holdbarhed er mere end 4 timer.

i. Metodologi. Før begyndelsen af ​​udvekslingstransfusion elimineres kvælning, hypoglykæmi, acidose, og kropstemperaturen normaliseres.

1) Blodtransfusion udføres under en varmelegeme med en termisk sensor. Kateteriser en perifer vene for at overvåge plasmaglucoseniveauer under og efter transfusion, etablere overvågning af hjerteaktivitet.

2) Det er bedst at bruge navlestrengen til blodtransfusion. Navlestrengen er som regel let at kateterisere efter blødgøring af navlestrengsstubben med saltvand i 30-60 minutter. Hvis dette mislykkes, kateteriseres den centrale vene. Kateteret kan efterlades i den centrale vene til gentagne udvekslingstransfusioner. Det er tilladt at bruge en perifer ven eller arterie.

3) I tilfælde af dropsy af fosteret indsættes 2 katetre - i navlestrengsvenen og navlearterien for at transfusere donorblod og samtidig fjerne patientens blod.

4) Hos syge nyfødte med hyperbilirubinæmi og anæmi (hæmatokrit under 35%) kan delvis udvekslingstransfusion ved hjælp af erytrocytmasse (25-80 ml / kg) udføres for at øge hæmatokrit op til 40%. Derefter fortsættes udveksling af blodtransfusion. Hvis det er muligt, indsamles blod inden levering. Plasma adskilles fra erytrocytter og overføres til en separat plastpose; hvis transfusion af røde blodlegemer ikke er påkrævet, blandes plasma og røde blodlegemer igen.

5) Albumin øger effektiviteten af ​​udvekslingstransfusion. Lægemidlet administreres i en dosis på 1 g / kg 1-2 timer før interventionen. Albumin er kontraindiceret ved hjertesvigt og svær anæmi. Det bruges ikke selv i tilfælde, hvor hovedformålet med udvekslingstransfusion er at fjerne barnets røde blodlegemer og ikke at reducere niveauet af bilirubin..

6) Hos en nyfødt er BCC normalt 80 ml / kg. Udvekslingstransfusion udføres med en dobbelt udskiftning af BCC (160 ml / kg) i portioner på 5-20 ml afhængigt af tolerance. Serveringsstørrelse bør ikke overstige 10% BCC. Hvis du vejer mere end 2 kg, anbefales det at starte blodtransfusion i portioner på 10 ml og gradvist øge deres volumen til 20 ml. Med en dobbelt udskiftning af BCC fjernes 87% af barnets røde blodlegemer.

7) Hastigheden for udvekslingstransfusion har næsten ingen effekt på mængden af ​​udskilt bilirubin. Derfor er det bedre at udføre transfusionen langsomt i små portioner for at undgå hæmodynamiske forstyrrelser. På fuld sigt tager udvekslingstransfusion 1 time.

8) Doneret blod skal opbevares ved en temperatur på 37 ° C i et vandbad med en temperaturregulator og en alarm til overophedning.

9) Røde blodlegemer sætter sig hurtigt, så plastposen eller blodflasken rystes med jævne mellemrum.

10) Ved transfusion af hepariniseret blod overvåges blodsukkerniveauet (niveauet af glukose bestemmes også i donorblod) ved hjælp af ekspressmetoden. Hvis der udvikles hypoglykæmi, injiceres 5% glukose efter injektionen af ​​hver 100 ml blod, 10 ml intravenøst ​​i navlestrengen. Hvis kateteret er placeret uden for portalsystemet, kan der anvendes en mere koncentreret glukoseopløsning. Ved transfusion af citreret blod bestemmes barnets blodsukkerniveau inden for få timer efter transfusionen. regelmæssig fodring eller parenteral glukose er ordineret.

11) I tilfælde af blodtransfusion med citroglucophosphat er der normalt ikke behov for yderligere calcium, da calciumniveauet hurtigt vender tilbage til det normale efter transfusion. En midlertidig stigning i niveauet af frit calcium opnås ved introduktion af 0,5-2 ml 10% calciumgluconat efter transfusion af hver 100 ml blod. Calcium administreres meget langsomt for at undgå svær bradykardi.

12) Efter afslutning af udvekslingstransfusionen påføres en silkepungesnor-sutur omkring navlestrengen, så den let kan detekteres, næste gang den transfunderes. Efter fjernelse af kateteret strammes suturen.

13) Det venøse kateter trækkes hurtigt ud.

14) Spørgsmålet om profylaktiske antibiotika er fortsat kontroversielt. Ikke desto mindre anbefales antibiotika i følgende tilfælde: hvis kateteret blev indsat gennem en forurenet navlestrengsstubbe, hvis kateterisering var vanskelig, og hvis gentagen udveksling af blodtransfusioner er påkrævet.

15) Indikationer for gentagen udveksling af blodtransfusion - se tabel. 6.5 og fane. 6.6.

1) Tromboembolisk: luftemboli, tromboemboli, trombose.

2) Hjertesygdomme: arytmier, volumenoverbelastning, kredsløbsstop.

3) Elektrolytforstyrrelser: hyperkaliæmi, hypernatræmi, hypokalcæmi, acidose.

4) Blodkoagulationsforstyrrelser: overdosering med heparin, trombocytopeni.

5) Infektioner: bakteriæmi, hepatitis, cytomegalovirusinfektion, HIV-infektion.

6) Andre: ødelæggelse af donorblodceller, vaskulær perforering, hypotermi, hypoglykæmi, nekrotiserende enterocolitis.

5. Phenobarbital i en dosis på 5-8 mg / kg / dag fremmer konjugering af bilirubin og fremskynder dets udskillelse. Virkningen af ​​stoffet manifesterer sig normalt på 3-7 dage. Phenobarbital er mest effektiv ved type II Crigler-Nayar syndrom og i direkte hyperbilirubinæmi.

Neonatal gulsot på grund af andre og uspecificerede årsager

Ekskluderet:

  • på grund af medfødte metaboliske lidelser (E70-E90)
  • kernicterus (P57.-)

Neonatal gulsot forbundet med for tidlig fødsel

Neonatal gulsot på grund af forsinket bilirubinkonjugation forbundet med for tidlig fødsel

Galde fortykkelsessyndrom

Neonatal gulsot på grund af anden og uspecificeret levercelleskade

Kæmpe celle hepatitis hos fosteret eller nyfødte

(Idiopatisk) hepatitis hos fosteret eller nyfødt

Ekskluderer1: medfødt viral hepatitis (P35.3)

Neonatal gulsot på grund af amningshæmmere

Neonatal gulsot på grund af andre specificerede årsager

Uspecificeret neonatal gulsot

Fysiologisk gulsot (alvorlig) NOS

Søg i teksten ICD-10

Søg efter kode ICD-10

International statistisk klassificering af sygdomme og relaterede sundhedsproblemer, 10. revision.
Som revideret og suppleret af Verdenssundhedsorganisationen 1996-2019.
Seneste ændringer i ICD-10 (fra 2020) foretaget af WHO i 2019.

Neonatal gulsot på grund af andre og uspecificerede årsager (P59)

Kode P59 "Neonatal gulsot på grund af andre og uspecificerede årsager" - er en del af de alfanumeriske koder i den internationale statistiske klassifikation af sygdomme og relaterede sundhedsproblemer, tiende revision (ICD-10).

P59-gruppen af ​​koder er en del af P50 - P61-blokken "Hæmoragiske og hæmatologiske lidelser hos fosteret og nyfødte." Denne blok er inkluderet i klasse XVI "Visse forhold, der opstår i den perinatale periode".

Lille gul baby: hvad er neonatal gulsot, og er det farligt for nyfødte?

Kun et barn, der blev født, er meget svagt og sårbart over for den negative indflydelse fra forskellige faktorer. Hans helbredstilstand er helt afhængig af handlinger fra hans forældre og medicinsk personale. Efter fødslen begynder babyen at tilpasse sig nye levevilkår. Spædbarnets organer og systemer er endnu ikke fuldt ud dannet og fungerer muligvis ikke korrekt.

Problemer med leveren og galdeblæren er især almindelige. Den mest almindelige manifestation af disse organers umodenhed er neonatal gulsot hos nyfødte..

Hvad er det?

Neonatal gulsot hos nyfødte er en tilstand, hvor niveauet af bilirubin i blodet er højt. Babyens hud bliver lysegul til orange.

Små ændringer i skyggen af ​​det epidermale integument observeres selv ved en bilirubinkoncentration på 85 μmol / l. Ved værdier på 120-130 μmol / l er der en udtalt gulhed af huden og øjnets sklera.

Neonatal gulsot betragtes ikke som en sygdom, hvis den forekommer i den klassiske form. Efter at leveren og det hæmatopoietiske system tilpasser sig den nye driftsform, får de epidermale integrationer et sundt udseende..

Hos nogle nyfødte stiger bilirubin til 230-240 μmol / L. Dette er en farlig tilstand, hvor beruselse af kroppen opstår, neurologiske lidelser udvikler sig. Neonatal gulsot i ICD-10 er under koder P58-59. Afhængigt af årsagen til dens forekomst har den forskellige koder..

Koder for neonatal gulsot hos nyfødte i tabellen:

ICD-10 kodeBeskrivelse, årsag til forekomst
P58overdreven hæmolyse
P58.0blå mærker
P58.3polycytæmi
P59uspecificerede grunde
P59.0for tidlig fødsel (hyperbilirubinæmi hos premature babyer, forsinket konjugering af bilirubin)
P59.2uspecificeret levercelleskade
P59.3brug af lægemidler, der hæmmer amning
P59.8af andre uspecificerede grunde
P59.9uspecificeret gulsot

Ifølge statistiske organer har ca. 40% af fuldtidsfriske børn tegn på gulsot efter fødslen i varierende grad af sværhedsgrad. Babyer født i 32-36 ugers svangerskab står i 70% af tilfældene over for problemer med leverfunktionen.

Næsten alle spædbørn født ved 32 ugers svangerskab er diagnosticeret med neonatal gulsot. Sex påvirker ikke udviklingen af ​​en sådan tilstand..

Årsager til forekomst

Patologi kan forekomme af forskellige årsager. For at afgøre, hvorfor en sådan tilstand opstod, er det kun lægen, der er i stand til at have undersøgt og undersøgt barnet.

Gulheden af ​​sclera og hud hos en nyfødt kan skyldes følgende:

  • umodenhed i leveren. Orgelet fungerer ikke aktivt nok og sikrer ikke bindingen af ​​det dannede bilirubin;
  • hurtig nedbrydning af føtal hæmoglobin. Dette fører til en stærk stigning i det cirkulerende bilirubin i blodet;
  • genabsorption af bilirubin fra tarmkanalen. Det opstår på grund af den langsomme bevægelse af afføring. Denne situation observeres ofte med en sjælden tilknytning af babyen til brystet..

En vis sandsynlighed for at udvikle fysiologisk gulsot er til stede hos sådanne nyfødte:

  • modtagelse af tilpasset modermælkserstatning i stedet for modermælk;
  • født tidligere end den fastsatte dato (ved 32-36 uger)
  • med en kropsvægt på mindre end 2500 g.

Patologisk gulsot fremkaldes af sådanne faktorer:

  • undervægt
  • hypoxi under fødslen
  • dyb præmaturitet
  • anæmi af enhver etiologi;
  • fødselstraume, der fremkaldte neurologiske abnormiteter;
  • konflikt over mor og barns blodgruppe;
  • genetisk metabolisk lidelse
  • intrauterin infektion
  • hormonel ubalance
  • mekanisk beskadigelse af galdevejen, leveren;
  • hypoglykæmi.

Symptomer og tegn

Et karakteristisk tegn på gulsot er gulfarvning af øjens sclera og epidermal integument. I en fysiologisk betinget tilstand begynder hudfarven at ændre sig fra top til bund. Ansigtet bliver først gult. Med en yderligere stigning i koncentrationen af ​​bilirubin ændres kroppens hudtone. Babyens hænder og fødder bliver sidst gule..

Fysiologisk forårsaget gulhed falder sjældent under navlen. Farven på urin og afføring forbliver inden for normale grænser. En ultralydsundersøgelse afslører ikke en stigning i lever og milt. I begyndelsen af ​​den anden livsuge begynder gulsot at passere (i omvendt rækkefølge).

I patologisk gulsot observeres ud over ændringer i hudfarven følgende kliniske tegn på svækkelse:

  • misfarvning af afføringen
  • nedsat appetit
  • mørkning af urin
  • døsighed
  • undertrykkelse af den sugende refleks;
  • sjælden vandladning
  • sløvhed;
  • irritabilitet ud over normen (babyen kan skrige højt, være lunefuld);
  • øget kropstemperatur.

De epidermale overflader kan få en grønlig farvetone. I alvorlige tilfælde vises kramper, apnø, bedøvelse, koma. Ved de første symptomer på gulsot skal du konsultere en læge. At starte et barns smertefulde tilstand og forsøge at behandle ham alene er fyldt med alvorlige konsekvenser.

Mulige komplikationer

Sygdommen kan have en række alvorlige komplikationer. Derfor kan den patologiske tilstand ikke ignoreres. Med korrekt vedligeholdelse og behandling begynder gulsot at forsvinde på den 7-10 dag i livet. Symptomerne på denne tilstand forsvinder helt efter en måned hos for tidligt fødte babyer og i 2-3 uger hos børn født til tiden.

Fysiologisk gulsot påvirker som regel ikke babyers helbred. Hvis leverens utilstrækkelige funktion skyldes patologiske årsager, er visse komplikationer mulige..

Fototerapi gives ofte til små børn for at lindre symptomer på gulsot. Men det er ikke nok til opsving. Derefter øges risikoen for at udvikle komplikationer betydeligt..

En af de farlige tilstande, som gulsot kan føre til, er oligofreni (mental retardation). Når niveauet af bilirubin stiger til 350 μmol / L, begynder det at trænge gennem membranerne ind i hjernevævet. Dette fører til en række irreversible lidelser, herunder et forsinket intellektuel udvikling..

En anden komplikation af patologisk gulsot er encefalopati. Denne tilstand opstår på grund af indtrængning af bilirubin gennem blod-hjerne-barrieren og dens ophobning i hjernens basale kerner..

Encefalopati manifesterer sig med følgende symptomer:

  • monotont skrig;
  • sløvhed;
  • døsighed
  • hyppig opkastning
  • opkastning
  • muskelspasmer;
  • nedsat sammentrækning af hjertemusklen
  • udseendet af perioder med intens spænding;
  • kramper.

Irreversible processer i hjernevævet opstår inden for en måned. Så kan der være en forbedring af babyens tilstand. Men allerede efter 6 måneder har barnet sådanne komplikationer som døvhed, cerebral parese, udviklingsforsinkelse.

Behandlingsmetoder

Fysiologisk gulsot forsvinder af sig selv, så den behøver ikke behandling. Når det ser ud, er det nødvendigt nøje at overvåge krummernes sundhed og velvære. Hvis babyens tilstand begynder at forværres, vælges terapi.

Patologisk gulsot har brug for behandling, forskellige terapeutiske teknikker anvendes:

  • medicinsk;
  • hardware;
  • folk.

Valget af lægemidler er baseret på det kliniske billede af en lille patient.

Lægemidler fra sådanne farmakologiske grupper anvendes:

  • hepatoprotective (Essentiale);
  • enzym (Zixorin);
  • koleretisk (Allochol);
  • multivitaminkomplekser;
  • absorbenter (Enterosgel).

I nærværelse af hæmolytiske lidelser ordineres Phenobarbital. For at fremskynde udskillelsen af ​​overskydende bilirubin fra kroppen udføres fototerapi. Essensen af ​​denne behandling er at påvirke babyens hud med ultraviolette stråler. Blodet renses på denne måde hurtigt og smertefrit..

Ved alvorlig forgiftning udføres et forløb med intravenøs infusion af en opløsning af glucose og natriumchlorid. En sådan infusionsbehandling reducerer koncentrationen af ​​bilirubin og fjerner giftige forbindelser fra kroppen. I kritiske tilfælde udføres en blodtransfusion.

Lignende videoer

Om nyfødt gulsot hos nyfødte i videoen:

Således forekommer neonatal gulsot hos mange nyfødte babyer. Ofte er det fysiologisk og skader ikke helbredet. I nogle tilfælde udvikler barnet patologisk gulsot..

Det har et udtalt klinisk billede og kan føre til en række irreversible komplikationer. Derfor bør eventuelle usunde tegn i en nyfødts tilstand advare forældre og tilskynde dem til at gå til en klinik eller et hospital..

Gulsot hos nyfødte: årsager og konsekvenser

Hvad er gulsot hos nyfødte

I dag vil vi tale om gulsot hos nyfødte, både fysiologiske og patologiske, årsagerne til de første dage af et barns liv, konsekvenserne af gulsot, symptomer og tegn, diagnose og selvfølgelig behandlingsmetoder.

Neonatal gulsot hos nyfødte er en ret almindelig forekomst, der forekommer både hos fuldtidsbørn og hos dem, der blev født for tidligt. Det skyldes nedbrydningen af ​​et specielt protein - føtal hæmoglobin, som barnet ikke længere har brug for efter fødslen og begyndelsen på vejrtrækningen med lungerne. Det erstattes af hæmoglobin A, og der dannes bilirubin under nedbrydningen. Med en stor ophobning af det begynder huden, slimhinderne og det hvide i øjnene at blive gule.

Gulsot hos nyfødte: årsager

  1. Abnormiteter i udviklingen af ​​milten, leveren, kanaler, gennem hvilke galde passerer.
  2. Fødselsstraume.
  3. Arvelige patologier.
  4. Stagnation af galde.
  5. Underudvikling af organer.
  6. Hepatitis.
  7. Blod uforenelighed.
  8. Rhesus konflikt.
  9. Hormonelle forstyrrelser.
  10. Moderens diabetes.
  11. Infektion af fosteret i den prænatale periode med infektioner, der fører til patologier i leveren og blodforsyningen.
  12. Moderen tager en stor mængde medicin under graviditet eller under fødslen.
  13. Cephalohematomas.
  14. Sen fastgørelse til brystet.
  15. Formelfodring fra de første timer i livet.
  16. Kritisk nyfødt vægttab.

Typer af gulsot

  • Fysiologisk gulsot hos nyfødte (neonatal gulsot eller hyperbilirubinæmi)

Dette er en naturlig tilstand, der vises ved fødslen og forsvinder hos spædbørn uden medicinsk indblanding. For at skelne mellem fysiologisk gulsot og patologisk gulsot skal det overlades til en læge. De første symptomer på gulsot observeres normalt de 1-3 dage i babyens liv (måske senere). Forbigående (midlertidig) gulsot udvikles hos 50-70% af nyfødte, mens der i alt findes en stigning i niveauet af indirekte bilirubin. Anæmi og forstørrelse af indre organer diagnosticeres ikke.

Citronfarvet læder er mulig.

I nyfødt gulsot er et øget niveau af østrogen i modermælk, der overføres til barnet ved amning, ret almindeligt. I dette tilfælde fjernes østrogen først og derefter bilirubin..

Hvor lang tid varer gulsot hos nyfødte? Hvis gulsot hos et spædbarn kun har fysiologiske grunde, varer det 7-10 dage, men hvis det også er forårsaget af hormonelle lidelser hos barnets mor, er denne tilstand længere og kan vedvare selv hos en måned gamle børn. Tilstanden kan vare op til tre måneder.

  • Patologisk gulsot

Dette er en kritisk tilstand, der er kendetegnet ved beskadigelse af kroppens celler og udryddelse af reflekser.

  1. Mekanisk - på grund af blokering af galdegangene.
  2. Hæmolytisk - sådan medfødt gulsot er mindre almindelig og diagnosticeres i de første timer af livet. Det forekommer af forskellige årsager, undtagen mekaniske - leverdysfunktion, Rh-konflikt, vira, bakterier osv..

Grader

Der er 5 grader af gulsot:

  1. Kun huden på halsen og ansigtet bliver gul.
  2. Overkroppens gulhed op til navlen.
  3. Spred mindst under knæene.
  4. Gulhed over hele kroppen undtagen overfladen af ​​fødderne og håndfladerne.
  5. Gulfarvning af fødder og palmer.

Gulsotssymptomer, en gruppe tegn med en patologisk type

  • Gulfarvning af huden, slimhinder, indtil erhvervelse af en grøn farvetone - sådan ser en baby med gulsot ud. Et billede af manifestation af symptomet kan ses i det offentlige rum.
  • Forstørrelse af indre organer (milt, ofte lever).
  • Afføring bliver hvid, farveløs.
  • Mørk urin.
  • Urimelig blå mærker.

Patologisk gulsot forårsager mange komplikationer og har forskellige former, der manifesterer sig på forskellige måder. For eksempel er den farligste og mest alvorlige tilstand nuklear gulsot, hvor babyen skal være døgnet rundt under tilsyn af specialister i hospitalsindstillinger..

  1. Sugende refleks er svækket.
  2. Døsighed.
  3. Babyens gråd er ensformigt.
  4. Sløvhed.
  5. Bliket bliver vandrende.
  6. Sløvhed.
  7. Kvalme, opkastning, overflødig hyppig opkastning.
  8. Den store fontanelle bliver konveks.
  9. Barnets reflekser forsvinder.
  10. Periodiske udbrud af nervøs spænding.
  11. Kramper.

Diagnose af gulsot hos nyfødte, ICD-kode 10

  • Påvisning af tegn på neonatal gulsot forekommer på barselshospitalet eller af en børnelæge under den første protektion.
  • Fra laboratoriemetoder udføres blodprøver, blodbiokemi med bestemmelse af niveauet af total og indirekte bilirubin, niveauet af hormoner i blodet, ELISA og PCR til påvisning af infektioner.
  • Fra instrumental - ultralyd, FGDS, røntgenundersøgelse.
  • Undersøgelse af specialister som gastroenterolog og kirurg anbefales også.

Gulsot behandling

Terapi sigter mod at eliminere grundårsagen, symptomer og forbedre barnets tilstand.

Med fysiologisk gulsot har babyen ikke brug for behandling, det er kun et kendetegn ved kroppen. Men med intensiteten af ​​hudens gulhed er fototerapi undertiden ordineret. Dette vil fremskynde omdannelsen af ​​bilirubin til en vandopløselig form og lade den efterlade kroppen i afføring og urin..

Patologisk gulsot involverer forskellige manipulationer og lægemiddelterapi.

  1. Blodtransfusion. I øjeblikket er dette en ret almindelig metode til at befri en lille organisme af stoffer, der forgifter den. Det er muligt at betragte moderens baby som en donor tidligst to måneder efter fødslen. Hun har brug for at genoprette blodtab og ikke miste amning. Volumenet af "nyt" blod er ca. 80% af barnets samlede blodgennemstrømning, og kun røde blodlegemer udskiftes.
  2. Fototerapi eller solbadning. Under påvirkning af stråler gennemgår bilirubin det hurtigste forfald og udgang. Det tilrådes at anvende denne metode kun med et mildt og moderat forløb af sygdommen. For den bedste effekt drejes barnet konstant og erstatter forskellige sider af kroppen under sollysets lampe. Den omtrentlige holder under en lampe pr. Dag er 14-16 timer.
  3. Koleretiske lægemidler. Ursofalk, Hofitol. Disse produkter indeholder vitaminer, organiske syrer, mineraler og flavonoider. Virkningen af ​​stofferne er at forbedre nyrernes, leverens og stofskiftets funktion. Bivirkninger er yderst sjældne. Fonde har gode anmeldelser.
  4. Sorbenter. Polysorb, Smecta. De sigter mod den hurtigste eliminering af bilirubin fra kroppen og det farvende gule pigment fra blodbanen. Disse stoffer er ikke giftige; de ​​kan behandles fra den første fødselstime..
  5. Glukose 5%. Det er nødvendigt at tage en glukosebehandling, hvis blodsukkeret er lavt. I de første timer af livet falder glukoseniveauet, men over tid vender indikatorerne tilbage til det normale. Men hvis glukose stadig ikke er nok, genopfyldes det ved hjælp af intravenøse infusioner, en sonde eller en opløsning i en flaske. Glukose har ringe effekt på nedbrydning og udskillelse af bilirubin. Derfor bruges det som en generel styrkende terapi. Tages ofte i kombination med vitaminer.
  6. Plantex. Dette er et præparat bestående af fennikelfrugt. Det aktiverer leveren. Tilladt fra de allerførste dage i en babys liv.
  7. Med et meget alvorligt langvarigt forløb af klinisk gulsot hos en nyfødt, ledsaget af kramper, kan Phenobarbital og Pagluferal behandles.
  8. Homøopati. Galsten. Dette er et ret almindeligt lægemiddel til denne tilstand. Det er rettet mod at lindre krampe og betændelse, genoprette beskadigede leverceller og genoplive bugspytkirtlen. Hovedkomponenterne i Galstena er mælkebøtte, mælketistel og celandine. For nyfødte ordineres lægemidlet i dråber, som skal fortyndes, før de tages i kogt vand, mælk eller en blanding.
  9. Et vigtigt punkt, både for fysiologisk og patologisk gulsot, er amning. Bilirubin udskilles godt under afføring. Og modermælk er et afføringsmiddel "middel" til en baby.
  10. Hvis det er umuligt at amme, skal valget af blandingen være omhyggeligt og bevidst. Den skal indeholde de nødvendige komponenter og ikke fremkalde forstoppelse.
  11. Derudover er en afkogning af hyben tilladt for en nyfødt og vil supplere sin krop med nyttige sporstoffer og vitaminer, der er nødvendige i den tidlige barndom..

Kvaliteten af ​​modermælk spiller en vigtig rolle. En kvinde har brug for at opgive stegt, fedtet, krydret og salt mad. Grøntsager og frugter spises bedst bagt. Kosten skal omfatte fiber, korn, protein. Tunge eller usunde fødevarer lægger ekstra stress på babyens lever.

Konsekvenser af gulsot hos nyfødte

Med rettidig diagnose og behandling af gulsot kan du ikke være bange for dens konsekvenser. I sjældne tilfælde er komplikationer mulige.

I mangel af terapi er det muligt at udvikle encefalopati, cerebral parese (cerebral parese, cerebral parese, mental retardation), døvhed, epilepsi, VSD (vegetativ-vaskulær dystoni), motoriske funktionsforstyrrelser og andre.

I nogle tilfælde kan gulsot være smitsom. Dette sker, hvis det udløses af infektioner (mononukleose, gul feber), viral hepatitis og bakterielle sygdomme (leptospirose). Kæledyr skal være forsigtige med ikke at blive smittet.

Neonatal gulsot mkb 10

Konjugativ gulsot hos nyfødte

Gulsot kaldes den ydre manifestation af et øget indhold af bilirubin i blodet, da dets ophobning i huden og slimhinderne giver dem en gul farve. Dette er ikke en uafhængig sygdom, men kun et symptom, der karakteriserer den eksisterende patologiske proces.

I løbet af den nyfødte periode på grund af enzymsystemernes og immunsystemets umodenhed er risikoen for sygdomme ledsaget af gulsot særlig høj; gulsot, der udvikler sig i denne periode, kaldes nyfødt.

En af de mest almindelige former er konjugational gulsot..

Årsager til patologi

Konjugativ gulsot hos nyfødte er forårsaget af en krænkelse af konjugation (binding) af indirekte bilirubin med glucuronsyre i leveren og dens overgang til den direkte fraktion. Det udvikler sig under følgende forhold:

I den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) skelnes ikke konjugational gulsot separat.

Diabetisk fetopati påvirker babyer, hvis mødre har diabetes. Under graviditet med forhøjede glukoseniveauer hos en kvinde observeres hyperglykæmi også hos et barn; et antal metaboliske lidelser forekommer, erythrocytter hemolyze (desintegreres), mens der dannes indirekte bilirubin, som ikke fanger leveren eller fanger kun delvist.

Med medfødt hypothyroidisme - skjoldbruskkirtelinsufficiens og et fald i frigivelsen af ​​thyroxin og triiodothyronin - nedsætter hormonmangel implementeringen af ​​mekanismerne for konjugering og udskillelse af bilirubin.

Gilbert og Crigler-Nayyard syndrom - arvelige sygdomme karakteriseret ved nedsat optagelse og udveksling af bilirubin i hepatocytter og aktiviteten af ​​enzymet glucuronyltransferase.

Symptomer på sygdommen

For konjugational gulsot er følgende kliniske tegn karakteristiske:

  • tilfredsstillende tilstand - dette kriterium ændres kun mod forringelse med en markant stigning i mængden af ​​bilirubin og er kendetegnet ved angst, humør, nedsat appetit og søvn;
  • indtræden tidligst fireogtyve timer efter fødslen, bevarelse selv i den tredje uge af livet;
  • misfarvning af huden og synlige slimhinder til icterisk med en orange farvetone;
  • normal størrelse på lever og milt;
  • afføring og urin med regelmæssig farve.

De sidste to egenskaber kan ikke kaldes symptomer, men de er af afgørende betydning i differentieret diagnose sammen med laboratorieparametre. ICD-10-koden for konjugeret gulsot er P59, den er angivet i sektionen af ​​neonatal gulsot på grund af andre og uspecificerede årsager.

Ved medfødt hypothyroidisme suppleres billedet af hævelse, tør hud, forsinket navlestreng, der falder af, øget kropsvægt, og diabetisk fetopati manifesteres ofte af hypoglykæmi (et fald i blodsukkerniveauet) efter fødslen..

Intrauterin glukose øges, som reaktion på dette, producerer betacellerne i bugspytkirtlen mere insulin - et hormon, der styrer dets niveau.

Når barnet fødes, og navlestrengen skilles ad, stopper den med at modtage næringsstoffer fra blodbanen, men mængden af ​​produceret insulin forbliver den samme, hvilket fører til hypoglykæmi..

Grundlæggende metoder til diagnosticering af sygdommen

Icterisk syndrom hos nyfødte kræver omhyggelig diagnose for rettidig identifikation af gulsotens art. Det er vigtigt at indsamle en højkvalitets anamnese - på denne måde kan du finde ud af risikoen for at arve fermentopatier eller foreslå diabetisk fetopati. Følgende typer forskning anvendes:

  1. Komplet blodtal med bestemmelse af reticulocytter og blodplader.
  2. Urinanalyse for at detektere eller ekskludere urobilinindhold.
  3. Biokemisk blodprøve til vurdering af niveauet af enzymer (ALT, AST, alkalisk fosfatase), bilirubin og dets fraktioner, glukose og blodelektrolytter.
  4. Coombs test til påvisning af anti-erytrocyt antistoffer.
  5. Ultralyddiagnostik af maveorganerne.

De fleste tests er nødvendige for at skelne konjugationsgulsot fra andre farligere typer. Disse inkluderer kernicterus, hvor toksisk indirekte bilirubin påvirker neuronerne i hjernekerne. Da de primære eksterne manifestationer er ens, er der behov for en integreret tilgang til diagnose af høj kvalitet..

Behandling af konjugeret gulsot

Amning anbefales til alle nyfødte med konjugationsgulsot i henhold til gældende retningslinjer. Hvis babyens tilstand forværres, er det først og fremmest nødvendigt at tage sig af en tilstrækkelig tilførsel af næringsstoffer og bevarelse af energi og vandbalance. Til dette anvendes en glukoseopløsning, saltopløsninger intravenøst.

Som specifikke metoder anvendes:

  • fototerapi (bestråling af et barn med ultraviolet lys, som fremmer omdannelsen af ​​bilirubin);
  • recept på phenobarbital (inducerende virkning på enzymet glucuronyltransferase hjælper med at reducere niveauet af bilirubin i blodet).

Det skal huskes, at under fototerapi skal babyen vendes fra tid til anden, og øjnene og kønsorganerne skal lukkes under proceduren med en uigennemsigtig bandage..

Phenobarbital bør også anvendes med forsigtighed, kun som ordineret af en læge i en bestemt dosis, da det ud over antihyperbilirubinemisk har en stærk hypnotisk, beroligende og antikonvulsiv virkning..

Et barn, der har oplevet symptomer på gulsot, bør regelmæssigt ses af en børnelæge, og en indledende undersøgelse skal udføres af en neonatolog på barselshospitalet. Overvågning af babyens tilstand udføres fra det øjeblik, de patologiske tegn optræder til fuldstændig regression af gulsot.

Forfatter: Torsunova Tatiana

Vores læsere anbefaler

Gulsot hos nyfødte - normal eller patologisk?

Gulsot hos nyfødte er et fænomen, som mange mødre kender. Det accepteres generelt, at den gullige farve på babyens hud de første dage efter fødslen er normale tegn på metaboliske processer hos et spædbarn. Men hos nogle børn er gulsot alvorlig og er en grund til bekymring for forældre og læger. For at forstå, hvornår du skal slå alarmen, skal du vide, hvorfor gulhed vises, og hvad der anses for at være normen..

Hvordan gulsot udvikler sig hos nyfødte?

Under det intrauterine liv cirkulerer føtal hæmoglobin i fostrets blod. Det har en høj affinitet for ilt. Efter fødslen, når åndedrætssystemet begynder at fungere, udskiftes hæmoglobin fra føtal til normal.

Når røde blodlegemer nedbrydes, dannes toksisk indirekte bilirubin. Leveren neutraliserer den og omdanner den til en lige linje. I denne tilstand opløses bilirubin i vand, hvilket gør det muligt at udskille det i urin og afføring..

Hos spædbørn er leveren stadig funktionelt umoden. Hun er ikke i stand til at klare en stor mængde toksiner, hvilket resulterer i, at bilirubin opbevares i lang tid i blodet og organerne. Sådan vises neonatal gulsot..

Fysiologisk gulsot hos nyfødte

Hos raske børn vises en gullig farvetone på huden og slimhinderne på anden fødselsdag. Dens intensitet øges på dag 4-6. Fysiologisk gulsot aftager efter dag 10 og skal være helt væk dag 14.

Identifikationen af ​​denne tilstand afhænger i vid udstrækning af børnelægernes oplevelse..

Der er en høj risiko for manglende alvorlige komplikationer, derfor skal alle børn i den tidlige postpartum-periode have en blodprøve.

Tabellen viser normerne for indirekte bilirubin for nyfødte:

Graviditetsperiode og barnets vægt Niveauet af indirekte bilirubin i blodserumet er normalt, μmol / l
Fødsel efter 37 uger, vægt over 2500 gOp til 256
For tidlig fødsel, vægt 1250-2500 gOp til 171
For tidlig fødsel, vægt op til 1250 gOp til 153

Det normale niveau af indirekte bilirubin i blodet hos alle børn er op til 85 μmol / L. Det er værd at huske, at normerne kan ændre sig afhængigt af forskningsmetoden og producenten af ​​laboratoriesystemerne..

Normale værdier er angivet på testresultatformularen.

Udtrykket "fysiologisk" gulsot bruges praktisk talt ikke af moderne neonatologer. Denne tilstand betegnes almindeligvis simpelthen som "neonatal gulsot" eller "neonatal gulsot".

Langvarig gulsot

Nogle raske børn har en gul hudfarve i mere end 2 uger. Samtidig er niveauet af bilirubin inden for acceptable værdier, patologi fra andre organer detekteres ikke. Denne tilstand kaldes langvarig fysiologisk gulsot..

Fysiologisk gulsot, herunder langvarig, udgør ikke en livsfare, kræver ikke akut behandling.

Det anbefales at gå med barnet oftere, da UV-stråler hjælper med at fjerne indirekte bilirubin fra kroppen. I de fleste tilfælde forsvinder denne gulsot hos nyfødte uden yderligere behandling..

Med en langvarig form derhjemme kan du tage Galstens lægemiddel i form af dråber. Du kan kun give medicin som anvist af din læge. Galstena er et urtepræparat, der inkluderer mælkebøtte, mælketistel, celandine. Disse urter har en koleretisk og hepatobeskyttende virkning. Allergiske reaktioner kan forekomme, derfor kan lægemidlet ikke bruges alene uden forudgående konsultation med en børnelæge.

Gulsot fra amning

Denne tilstand er heller ikke en patologi. Modermælksfedt bremser processen med at afgifte bilirubin i leveren. Hvis barnet ikke ammer i 2-3 dage, forsvinder gulsot gradvist. Gulsot øges med genoptagelse af amning.

Ingen behandling er nødvendig, det anbefales at amme barnet oftere for at etablere moden amning.

Denne hyperbilirubinæmi skal passere 3 måneder.

Patologisk hyperbilirubnemi

Hos børn med forværrede comorbide tilstande bliver neonatal gulsot ofte patologisk. Hyperbilirubinæmi ud over acceptable niveauer betragtes som en livstruende tilstand. Hvis behandlingen er utidig eller ineffektiv, udvikler nuklear gulsot - en alvorlig komplikation. Risikofaktorer, der forværrer forløbet af hyperbilirubinæmi:

  • præmaturitet
  • lav fødselsvægt
  • multipel graviditet;
  • hypoxi og postpartum kunstig ventilation;
  • omfattende blødning
  • stort postpartum hæmatom på bagdel eller hoved;
  • primær vaccination mod hepatitis B.

I modsætning til fysiologiske tilstande bemærkes sådanne hyperbilirubinemier den første dag, niveauet af bilirubin i blodet overstiger den tilladte norm (mere end 256 μmol / l), og dets progressive stigning bemærkes. Disse hyperbilirubinemier er farlige med udviklingen af ​​alvorlige konsekvenser..

Konjugativ gulsot

ICD-kode 10 - P58. Denne patologi opstår med leverskade. Alvorlig medfødt hepatitis og intrauterine infektioner fører til nedsat binding af bilirubin. Under disse forhold dannes levercirrhose efter 10-12 måneder.

Arvelig konjugational gulsot - Lucei-Driscoll syndrom og Crigler-Nayar syndrom - er sjælden. Bilirubin når værdier på 600 μmol / L.

Sådanne børn får udskiftet blodtransfusion.

Hæmolytisk sygdom hos nyfødte (HDN)

ICD-kode 10 - P 55. Dette er den næst mest almindelige patologi, hvis førende symptom er gulsot. Denne sygdom er forbundet med inkompatibiliteten af ​​moderens og barnets blod. Kvindens krop producerer antistoffer mod føtale røde blodlegemer, som fører til deres hæmolyse (ødelæggelse).

Oftere end andre opdages Rh-konflikt hos en Rh-negativ kvinde og et Rh-positivt barn.

Gulsot vises den første dag, intensiteten afhænger af mængden af ​​moderens antistoffer. Rh-konflikt manifesterer sig i gentagne graviditeter efter blodtransfusioner og tidligere aborter.

Mindre almindelig er sygdommen med inkompatibilitet i AB0-grupper. Inkompatibilitet realiseres kun hos mødre med 0 (I) blodgruppe. Deres krop er i stand til at udskille antistoffer mod barnets A (II) og B (III) blodgrupper. Hæmolyse vises i den første graviditet. Sygdommen kan gå som edematøs, anæmisk, ister variant eller fosterdød.

Hos et barn med isterisk HDN øges bilirubin med 8,5 μmol / l hver 6. time. Denne gulsot kræver hurtig, intensiv behandling. Hvis terapi ikke startes til tiden, er der stor sandsynlighed for beskadigelse af centralnervesystemet..

Hæmolytisk gulsot med mikrosfærocytose i den tidlige nyfødte periode er ekstremt sjælden. Den øgede ødelæggelse af erytrocytter er forbundet med en ændring i deres form og et fald i deres stabilitet. Et karakteristisk klinisk billede observeres hos ældre børn..

Mekanisk eller kolestatisk gulsot

Det observeres med en sjælden medfødt misdannelse - galdekanalens atresi. Med denne patologi er der ingen kommunikation mellem galdegangen og fordøjelseskanalen. Kanalen ender blindt, hvilket resulterer i, at galde ikke passerer ind i tarmene og stagnerer.

Gulsot er i dette tilfælde forbundet med en stigning i niveauet af direkte bilirubin.

Den indirekte fraktion er normal eller formindsket. Atresia af galdegangen manifesterer sig på den første dag i et barns liv. Med denne patologi er nødoperation indikeret. I tilfælde af for tidlig operation er prognosen for livet ugunstig.

Hvorfor gulsot er farligt?

Bilirubin er giftigt for centralnervesystemet, hvilket resulterer i milde eller alvorlige neurologiske lidelser.

Bilirubin encephalopati er en mild, forbigående neurologisk lidelse. Observeret med moderat intensitet af gulsot. Encefalopati manifesteres af sløvhed, dårlig sugning, muskelhypotoni. Disse symptomer er midlertidige og forsvinder med gulsot..

Kernicterus - ICD-kode 10: P 57 - alvorlig skade på hjernens strukturer.

Over 425 μmol / L forårsager bilirubin neuroner og kerner i hypothalamus, basalganglier, cerebellum og hjernestamme.

Det kliniske billede af kernicterus har fire faser:

  • Første fase. Barnet nægter mad, skriger, opkast vises.
  • Den anden fase manifesteres af kramper, muskelhypertonicitet, øget følsomhed, feber.
  • Den tredje fase er kendetegnet ved en ændring fra hypertoni til hypotension. Denne fase varer op til 5-6 måneder.
  • Den fjerde fase eller fase af resultatet udtrykkes ved vedvarende neurologiske lidelser. Kernicterus går ikke ubemærket hen. Det fører til konsekvenser som cerebral parese, mental retardation, døvhed.

Graden af ​​neurologiske manifestationer afhænger af niveauet af indirekte bilirubin. Samtidig hypoxi og intrauterin infektion forværrer prognosen. Så hos for tidligt fødte babyer kan nuklear gulsot udvikle sig med relativt moderate niveauer af bilirubin.

Sygdommen forsvinder ikke alene, det kræver presserende kompleks behandling.

I anden fase betragtes kernicterus som reversibel. Men hvis terapi ikke startes til tiden, udvikler barnet alvorlige konsekvenser i form af neurologiske lidelser, der vedvarer livet ud..

Hvordan behandles gulsot?

Patologisk hyperbilirubinæmi behandles kun på et hospital. Derhjemme er kun fysiologisk og langvarig behandling mulig.

Behandlingen består i brugen af ​​fototerapi, infusionsterapi (intravenøs administration af glucose- og natriumchloridopløsninger), i alvorlige tilfælde udføres intensiv behandling ved hjælp af phenobarbital. I tilfælde af ineffektivitet ved intensiv pleje udføres udskiftning af blodtransfusion.

Fototerapi

Denne metode er hovedkomponenten i behandlingen. UV-stråling fremmer overgangen af ​​bilirubin til en vandopløselig form. Til fototerapi placeres barnet under en blå lampe. Proceduren kan udføres i en krybbe eller inkubator. Varigheden af ​​en procedure er op til 12 timer. Under fototerapi afklædes barnet, så for at forhindre hypotermi tilføjes kilder til strålende varme til UV-lamperne.

Absolutte kontraindikationer for fototerapi er arvelige porfyrier og brugen af ​​lysfølsomme stoffer (phenobarbital).

Komplikationer ved denne behandling kan være dehydrering, forbrændinger af huden, hyppige afføring..

Infusionsterapi

Det udføres normalt med glucose- og natriumchloridopløsninger for at fremskynde eliminering af opløst bilirubin fra kroppen såvel som for at forhindre dehydrering af barnet under fototerapi. 5% glucoseopløsning og / eller fysiologisk saltopløsning injiceres intravenøst ​​ved hjælp af specielle systemer. Ved injektion af store mængder væske, fortrinsvis gennem et hovedvenekateter.

Muligheden for at bruge phenobarbital er meget kontroversiel. Det anbefales, at denne medicin kun gives til langvarig gulsot..

Erstatning af blodtransfusion har flere komplikationer, som det ikke altid er muligt at forhindre. Derfor anvendes denne procedure kun i meget alvorlige tilfælde med ineffektivitet af intensiv terapi..

Sådan forhindres gulsot?

Det er umuligt at forhindre dets udseende. Forebyggelse har til formål at forhindre udvikling af komplikationer. For at gøre dette undersøges alle børn på hospitalet for niveauet af bilirubin i blodet, og efter udskrivning fra hospitalet undersøges de regelmæssigt af en lokal børnelæge eller sygeplejerske.

For at reducere risikoen for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte Rh (-) rådes kvinder til ikke at tage abort.

Hvad er konjugativ gulsot: ICD 10-koder og hypothyroidisme

Bilirubin er en af ​​de vigtigste galdekomponenter, som er et produkt af hæmoglobinmetabolisme. Det cirkulerer i blodet i to fraktioner: direkte og indirekte. Direkte bilirubin (konjugeret eller forbundet) er ikke-toksisk. Det skyldes ham, at huden kan få en gul farvetone, hvilket er et karakteristisk tegn på en række sygdomme..

Indirekte bilirubin eller frit bilirubin betragtes som det mest giftige, da det kan forstyrre cellernes funktion. En stigning i niveauet af den indirekte bilirubinfraktion (hyperbilirubinæmi) kan forårsage konjugational gulsot, som vil blive diskuteret i dagens artikel..

Konjugativ gulsot - hvad er det??

Konjugativ gulsot er en type gulsot, der opstår på grund af forkert produktion af indirekte bilirubin. Ofte kan et lignende fænomen observeres hos børn i den nyfødte periode, men det omgår heller ikke voksne..

Hvad forårsager konjugational gulsot?

Udseende af gulsot er forbundet med en funktionsfejl i kombinationen af ​​indirekte bilirubin med glukoronsyre, på grund af hvilken dets overgang til den direkte fraktion ikke forekommer. Årsagen kan være:

  • For tidlig baby
  • Mangel på ilt (hypoxi) under graviditet;
  • Skade under fødslen
  • Mangel på enzymer og medfødte leverpatologier (Gilberts syndrom, Crigler-Nayyard sygdom, Lucei-Driscola syndrom);
  • Medfødt hypothyroidisme (MCB kode 10 E03) og andre sygdomme i det endokrine system;
  • At tage visse lægemidler.

Varianter af konjugational gulsot

Konjugativ gulsot kan være af flere typer:

Fysiologisk gulsot hos nyfødte

Konjugationsgulsot hos nyfødte observeres hos hvert andet barn, selv et helt sundt barn. De første symptomer begynder at dukke op omkring 2 dage efter fødslen og forsvinder i den tredje uge af livet.

Denne type gulsot er et svar på visse ændringer i kroppen. Det begynder at udvikle sig på grund af funktionsfejl i leverenzymsystemerne, hvorved metabolismen af ​​bilirubin sænkes. Gallekomponenten akkumuleres i blodet, hvilket forklarer hudens gulfarvning. Andre alarmerende symptomer generer normalt ikke barnet.

Fysiologisk gulsot hos premature spædbørn

Gulsot hos premature babyer er mere alvorlig end hos fuldtidsbørn. Farvning af huden forekommer normalt 5-6 dage og varer i en måned.

Høje niveauer af bilirubin i et lille barns blod (laboratorieværdier når 171 μmol / L og derover) kan forårsage kernicterus, en farlig tilstand, der kan føre til hjerneskade. Ud over den udtalt farve, føler barnet generel utilpashed, suger trægt, og kramper kan forekomme. Denne tilstand kræver nødhjælp..

Opmærksomhed! Kernicterus kan forårsage alvorlige komplikationer, herunder høretab og synstab, lammelse, mental og fysisk handicap.

Arvelig gulsot

Der er tre typer arvelig gulsot:

  1. Gilberts syndrom (ICD-10 kode E80.4) er karakteriseret ved en genetisk lidelse i dannelsen af ​​leverenzymer. Med korrekt behandling er en gunstig prognose garanteret.
  2. Crigler-Nayyar syndrom manifesteres ved mangel på et enzym, der er ansvarlig for omdannelsen af ​​bilirubin. Kan føre til udvikling af nuklear gulsot, derfor er det en farlig tilstand, der kræver kvalificeret behandling.
  3. Med Lucea-Driscola sygdom opstår gulsot på grund af mangel på leverenzymer, denne tilstand er midlertidig. Med rettidig påvisning af alvorlige konsekvenser er det muligt at undgå.

Gulsot hos ammede babyer

Modermælksgulsot eller, som det også kaldes, Vædderen syndrom (gravid gulsot) er kendetegnet ved en stigning i bilirubin i barnets blod på grund af en reaktion på nogle af komponenterne i modermælken. Denne tilstand kræver ikke afslutning af amning og er midlertidig..

Gulsot

Nogle lægemidler kan forårsage en stigning i bilirubin. Sådanne lægemidler inkluderer sulfonamider, levomecitin, vitamin K. Når stoffer, der fremkalder gulsot, annulleres, forsvinder alle dets manifestationer.

Patologisk gulsot

Denne form for gulsot er forårsaget af forskellige lidelser i funktion af kroppens systemer, herunder endokrine. Patologisk gulsot er opdelt i: mekanisk, hæmolytisk og parenkymal. Hvis fysiologisk gulsot kan forsvinde alene, kan den patologiske form uden behandling forårsage komplikationer..

Diagnostik og behandling

Gulsot kræver rettidig diagnose og differentiering. Hvis fysiologisk gulsot kun er kendetegnet ved en ændring i hudfarve, kan sløvhed, kramper, kvalme med opkastning og feber forstyrres hos en patologisk person.

Hvis der er mistanke om en patologisk form, bør lægen ordinere et antal laboratorieundersøgelser (generel analyse af urin og blod, biokemisk blodprøve) og instrumentale undersøgelser (ultralyd). En stigning i niveauet af bilirubin påvises ved at undersøge blod og afføring.

Behandling af gulsot kan variere afhængigt af formen og årsagen til det. Målet med terapi er at aktivere leverens fulde funktion. Behandlingsregimen og procedurernes varighed bestemmes af lægen. For at bekæmpe gulsot skal du bruge:

  • Fototerapi;
  • Infusionsterapi
  • Tager barbiturater og hormonelle midler;
  • Blodtransfusion.

Der skal lægges særlig vægt på at fodre børn med gulsot. Amning bør ikke stoppes, tværtimod skal barnet spise mindst 7 gange om dagen. Efter udskrivning fra hospitalet skal barnets tilstand overvåges. I de fleste tilfælde forsvinder konjugerende gulsot efter 3 ugers levetid, hvis hudfarven er blevet mere udtalt, eller barnet er blevet sløv og søvnig, skal du søge lægehjælp så hurtigt som muligt.

Metoder til behandling af konjugationsgulsot hos nyfødte

Bøjning af gulsot hos nyfødte er ret almindelig.

Dens forekomst er forbundet med det faktum, at barnets enzymatiske system endnu ikke er fuldt udviklet, især en utilstrækkelig mængde enzym - bilirubin (eller dette element dannes forkert) i den nyfødtes krop.

Skel mellem fysiologiske og patologiske former. Med fysiologisk konjugational gulsot forekommer dens manifestationer i den første uge af et barns liv.

Over tid forsvinder sygdommen af ​​sig selv. I nogle tilfælde fungerer konjugationsgulsot som et symptom på enhver samtidig sygdom.

Du finder anbefalinger til behandling af bronchopulmonal dysplasi hos børn på vores hjemmeside.

Koncept og egenskaber

Hos nyfødte observeres en sådan tilstand ofte som en krænkelse af den metaboliske proces af enzymet bilirubin, når indirekte bilirubin ikke omdannes fuldstændigt til et direkte element.

I dette tilfælde forekommer patologisk pigmentering af hud og slimhinder (de får en gullig farvetone). Denne tilstand kaldes almindeligvis konjugationsgulsot hos nyfødte..

ICD-kode 10 - R59.

Med cephalohematom

Fødsel er en vanskelig proces ikke kun for den forventede mor, men også for fosteret. Uregelmæssigheder og forstyrrelser under fødslen kan føre til fødselstraumer for den nyfødte.

En af disse skader er dannelsen af ​​et cephalohematom, en ophobning af blod i området mellem kranialbenet (en eller flere af dets sektioner) og periosteum.

Denne patologi har brug for behandling, som udføres ved hjælp af punkteringsmetoden. I løbet af en sådan behandling er det muligt at udvikle et ledsagende fænomen - konjugational gulsot..

Årsager til forekomst

Sådanne ugunstige faktorer og sygdomme kan føre til udbrud og udvikling af en lidelse:

  1. Gilberts syndrom - en patologi, hvor et barn har en mangel på leverenzymer.
  2. Crigler-Nayyar syndrom er en sygdom forbundet med fravær eller utilstrækkelig aktivitet af leverenzymer, der er nødvendige for binding af bilirubin. I denne situation kan andre comorbiditeter udvikle sig, for eksempel encefalopati..
  3. Lucy-Drysscoll syndrom er en patologi, hvor der er et midlertidigt fald i leverens enzymatiske funktion. Sygdommen har i dette tilfælde et alvorligt forløb, dets symptomer udvikler sig hurtigt. Hjerneskade er mulig. Desuden er tilbagefald af patologi efter helbredelse umulige..
  4. Asfyxi, der opstår under en kompliceret arbejdsproces. I dette tilfælde har barnet hyperbilirubinæmi, leverdysfunktion og risikoen for at udvikle nuklear gulsot.
  5. Endokrine lidelser såsom hypothyroidisme.
  6. Overskydende vitamin K.
  7. Brug af visse lægemidler baseret på chloramphenicol, salicylsyre.

Læs om symptomerne og behandlingen af ​​vesiculopustulose hos nyfødte her.

Typer og former

Der er sådanne former for sygdommen som:

  • fysiologisk. Det udvikler sig i de første dage efter fødslen af ​​et barn. Det opstår på grund af ufuldkommenheden i udviklingen af ​​babyens enzymatiske system. Normalt forsvinder denne tilstand alene efter 7-10 dage. Ingen specifik behandling er påkrævet;
  • gulsot hos et for tidligt barn. Hos børn født for tidligt er der en gradvis ophobning af bilirubin i kroppen. Med sit øgede indhold vises symptomer på patologi. Sygdommen kan have en fysiologisk form, men der er tilfælde af udvikling af en kompliceret form. Med en signifikant stigning i niveauet af bilirubin udvikler sig nuklear gulsot, det vil sige patologien fører til beskadigelse af hjernens subkortikale strukturer. Og dette er fyldt med visse negative konsekvenser, såsom nedsat syn eller hørelse, hjernecellernes død, død;
  • arvelig form. I dette tilfælde har barnet sådanne abnormiteter som utilstrækkeligt indhold eller nedsat aktivitet af leverenzymer, der er ansvarlige for binding af bilirubin. Kurset er i de fleste tilfælde gunstigt, risikoen for at udvikle kernicterus er minimal;
  • gulsot med amning. Det betragtes som en meget sjælden begivenhed. Det udvikler sig på grund af umuligheden af ​​at assimilere komponenterne i modermælken af ​​barnets krop, forekomsten af ​​en patologisk reaktion på deres indtagelse.

Vejen ud i denne situation er at nægte amning, overføre barnet til kunstig mælkeformel.

Den patologiske form af sygdommen er igen opdelt i flere typer, blandt hvilke der er:

  • mekanisk type. Det forekommer som et resultat af en anomali i udviklingen af ​​galdevejen. Samtidig afbrydes galdefordelingsprocessen, hvilket bidrager til en stigning i niveauet af bilirubin;
  • hæmolytisk. Gulsot udvikler sig som et resultat af en høj grad af destruktion af røde blodlegemer og hæmoglobin;
  • parenkymal. Gulsot opstår som en konsekvens af leversygdom, som også kan udvikle sig hos et barn i den prænatale periode i hans liv.

Symptomer og tegn

Afhængigt af formen af ​​konjugational gulsot kan dens manifestationer være forskellige.

Et almindeligt symptom er misfarvning (gulfarvning) af huden og det hvide i øjnene..

Imidlertid forstyrres ikke barnets velbefindende, appetit, søvn og vågenhed med den fysiologiske form. Med en patologisk form for sygdommen suppleres det kliniske billede af symptomer som:

  1. Betydelig gulhed af hud og sclera.
  2. Døsighed, sløvhed.
  3. Nægtelse af at fodre.
  4. Hypertermi.
  5. Hyppig og højt gråd, ledsaget af at kaste hovedet tilbage, buet kroppen.
  6. Rigelig opkastning.
  7. Kramper.

Hvad bruges til at forhindre gonoré hos nyfødte? Find ud af om det fra vores artikel.

Hvorfor er patologi farlig??

I nogle tilfælde udvikler konjugativ gulsot sig hurtigt, mens der er risiko for at udvikle hjernesygdomme, beskadigelse af visse dele af det.

Dette kan føre til tab af hørelse, syn og i særligt alvorlige tilfælde til et barns død..

Diagnostik

Når man stiller en diagnose, er det vigtigt at vurdere det kliniske billede af sygdommen. For at differentiere typen af ​​gulsot vil det dog kræve et antal laboratorietest, såsom:

  • generelle analyser af blod, afføring, urin;
  • en blodprøve til bestemmelse af erytrocytternes resistens;
  • analyse for at bestemme indholdet af bilirubin;
  • analyse for at bestemme koncentrationen af ​​protein i blodet;
  • Ultralyd af lever, milt, galdeblære.

Behandlingsmetoder

Der er flere terapeutiske metoder til at normalisere en nyfødt barns tilstand..

Valget af denne eller den anden metode udføres af lægen baseret på formen af ​​patologi, den generelle tilstand af den lille patients krop, årsagerne, der bidrog til udviklingen af ​​sygdommen.

Først og fremmest er det nødvendigt at fjerne de ugunstige faktorer, som konjugational gulsot har fundet sted. I dag bruger de sådanne behandlingsmetoder som:

  1. Fototerapi. Metoden involverer eksponering for barnets krop ved hjælp af en speciel UV-lampe. UV-stråler stimulerer omdannelsen af ​​bilirubin til andre enzymelementer, der absorberes bedre af kroppen. Varigheden af ​​proceduren og varigheden af ​​behandlingsforløbet bestemmes af lægen på individuel basis..
  2. Diætterapi. Forbruget af modermælk (undtagen i de tilfælde, hvor dets enzymer ikke absorberes af barnets krop) bidrager ofte til en bedre eliminering af bilirubin fra kroppen, hvilket resulterer i et fald i dets indhold.

  • Hvis amning ikke er mulig, ordineres barnet infusionsbehandling. Denne metode involverer intravenøs administration af saltvand og glucoseopløsning til barnet. Det fremmer også bedre udskillelse af bilirubin fra kroppen..
  • At tage medicin - barbiturater. Virkningen af ​​lægemidlet er rettet mod normalisering af metaboliske processer, stimulerer produktionen af ​​enzymer, der binder bilirubin.
  • Vejrudsigt

    Forløbet af sygdommen afhænger først og fremmest af dens form. Så fysiologisk konjugerende gulsot har et gunstigt forløb, og 7-10 dage efter starten går det af sig selv.

    Andre former for sygdommen har forskellige prognoser. For eksempel har patologien forårsaget af Gilberts syndrom også et gunstigt forløb..

    Andre former kan kompliceres af udviklingen af ​​kernicterus. Denne tilstand betragtes som meget farlig, prognosen her afhænger af, hvor rettidig kvalificeret assistance der blev ydet.

    Er det muligt at forhindre udvikling?

    Det er muligt at forhindre ophobning af bilirubin i barnets krop ved at placere barnet på brystet så ofte som muligt..

    Det er nødvendigt at etablere amningsprocessen så tidligt som muligt, når kvinden stadig har råmælk i stedet for mælk.

    Råmælk betragtes som et godt naturligt afføringsmiddel, fremmer udledning af originalt afføring hos et barn, og bilirubin udskilles også fra babyens krop sammen med mekonium.

    Konjugativ gulsot er en almindelig forekomst hos børn i de første dage af livet. I dette tilfælde kan sygdommen have forskellige former for strømning. Det kliniske billede afhænger også af dette..

    Den fysiologiske form har et gunstigt forløb, kræver ikke specialiseret behandling. Med en patologisk form er det muligt at udvikle alvorlige komplikationer, der truer barnets liv og sundhed.

    Derfor bør behandlingen påbegyndes så hurtigt som muligt. Den bedste måde at forhindre mulige problemer på er amning..

    En ung mor vil dele sin erfaring med behandlingen af ​​langvarig konjugativ gulsot med dig i denne video: