En sygdom som levercirrhose har en typologi ifølge ICD-10 med tildeling af bestemte koder. Sygdommen er ødelæggelsen af ​​hepatocytter i leveren og dens parenkym. Sidstnævnte erstattes af fibrøst bindevæv. Ifølge ICD skelnes der mellem 5 typer sygdomme. Der skelnes mellem alkoholiske, primære og sekundære galde typer af patologi. Andre årsager er inkluderet i overskriften om uspecificeret læsion.

Levercirrose kan sekundært manifestere sig som en manifestation af tuberkulose, syfilis, brucellose, sygdomme i det endokrine system.

Hvad er skrumpelever?

Leveren er den største kirtel i kroppen. Det er ansvarligt for produktion af galde, syntese af næringsstoffer, blodkoagulation, distribution af vitaminer. Da leverens hovedfunktion er at filtrere og eliminere toksiner, ødelægges den konstant. Processen med selvregenerering af organet er fastlagt af naturen, men med en stærk negativ indflydelse af patogene faktorer begynder ødelæggelsen af ​​hepatocytter.

Levercirrhose er en kronisk sygdom, der hurtigt udvikler sig, kendetegnet ved ødelæggelse af leverparenkymet med yderligere udskiftning med bindevæv. De mest almindelige årsager inkluderer alkohol og hepatitis C. Sygdommen ledsages af følgende patologier:

  • levercellennekrose;
  • ændringer i kirtelens struktur og vaskulære system;
  • leversvigt;
  • portal hypertension;
  • forstørrelse af leveren i størrelse.

De vigtigste årsager til sygdommen inkluderer:

    Infektion er en af ​​årsagerne til sygdom.

infektiøse sygdomme

  • utilstrækkeligt indhold af vitaminer og næringsstoffer i kroppen
  • alkoholafhængighed;
  • virkningen af ​​kemikalier og stoffer
  • krænkelse af immunsystemet
  • overskydende fedt
  • patologi i det endokrine system;
  • kredsløbssygdomme;
  • genetisk disposition.
  • Tilbage til indholdsfortegnelsen

    Typer af sygdomme og koder i henhold til ICD-10

    ICD er en generelt accepteret klassificering af sygdomme. Hver sygdom har sin egen kode, som giver dig mulighed for hurtigt at finde og differentiere patologi. Nr. 10 betyder den aktuelle udgave, før der var flere revisioner af klassifikationssystemet. Registrering af sygefravær med indførelsen af ​​denne typologi indebærer at du skriver en sygdomskode i stedet for dens navn. Dette gør det muligt at behandle data ved hjælp af computerteknologi. Alle sygdomme i fordøjelsesorganerne begynder med bogstavet "K".

    Sygdommen udvikler sig gradvist og er kendetegnet ved irreversibiliteten af ​​processen med ødelæggelse af kirtlen.

    Levercirrhose ifølge ICD-10 er klassificeret som følger:

      Ethanol påvirker leverceller negativt.

    Alkoholisk (K70.3). Sygdom forårsaget af ethanol. Med en sådan læsion forstyrres leverstrukturen, og dens lapper ødelægges. Orgelet ophører med at udføre sin funktion, og kroppen udsættes for giftige stoffer. Parenkymet omdannes til arvæv.

  • Primær galde (K74.3). Denne skrumpelever er autoimmun. På grund af en krænkelse af immunsystemet begynder kroppen at bekæmpe cellerne i galdegangene. Sygdommen manifesteres ved svær kløe i huden, manglende appetit, generel utilpashed.
  • Sekundær galde (K74.4). Det er kendetegnet ved ophobning og overbelastning af galde. Overtrædelse af passage i kanalerne kan være forbundet med dannelse af sten eller indsnævring efter operationen. Metoden til behandling er kirurgi for at fjerne obstruktion af galdevejen..
  • Galde, uspecificeret (K74.5). Det opstår på grund af inflammatoriske og stillestående processer i galdevejen. Hvis der ikke er tegn på primær eller sekundær skrumpelever, klassificeres det som uspecificeret. Årsagen kan være en infektion.
  • Andet og uspecificeret (generel kode K74.6). Hvis årsagen til sygdommen er uklar, betegnes patologien som uspecificeret (K74.60) eller en anden type (K74.69). De mest almindelige er kryptogene, mikronodulære, makronodulære, blandede, postnekrotiske, portaltyper.
  • Cirrose er kompliceret af ascites, peritonitis, nyresvigt, nedsat fordøjelse, infertilitet og lever koma. En positiv prognose kan kun være i de tidlige stadier af sygdommen. Behandlingen sigter mod at bremse udviklingen af ​​komplikationer. Det er umuligt at komme sig fuldstændigt efter sygdommen, derfor bør faktorer, der provokerer skrumpelever, ikke tillades.

    Fibrose og levercirrhose (K74)

    Ekskluderet:

    • alkoholisk leverfibrose (K70.2)
    • hjertesklerose i leveren (K76.1)
    • levercirrose):
      • alkoholiker (K70.3)
      • medfødt (P78.3)
    • med giftig leverskade (K71.7)

    Søg i MKB-10

    Indekser ICD-10

    Eksterne årsager til skade - vilkårene i dette afsnit er ikke medicinske diagnoser, men beskrivelser af de omstændigheder, under hvilke begivenheden opstod (klasse XX. Eksterne årsager til sygelighed og dødelighed. Kolonnekoder V01-Y98).

    Lægemidler og kemikalier - Tabel over lægemidler og kemikalier, der forårsager forgiftning eller andre bivirkninger.

    I Rusland er den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) blevet vedtaget som et enkelt normativt dokument for at tage højde for forekomsten, årsagerne til, at befolkningen appellerer til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager..

    ICD-10 blev introduceret i sundhedspleje i hele Den Russiske Føderation i 1999 efter kendelse fra Ruslands sundhedsministerium dateret 27. maj 1997, nr. 170

    En ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2022.

    Forkortelser og symboler i den internationale klassifikation af sygdomme, revision 10

    NOS - ingen yderligere afklaringer.

    NCDR - ikke klassificeret (e) andetsteds.

    † - koden for den underliggende sygdom. Hovedkoden i et dobbeltkodningssystem indeholder information om den vigtigste generaliserede sygdom.

    * - valgfri kode. Yderligere kode i dobbeltkodningssystemet indeholder information om manifestationen af ​​den vigtigste generaliserede sygdom i et separat organ eller område af kroppen.

    Medicinsk encyklopædi

    Medicinsk encyklopædi

    • OG
    • B
    • I
    • D
    • D
    • E
    • F
    • Z
    • OG
    • TIL
    • L
    • M
    • H
    • OM
    • P
    • R
    • FRA
    • T
    • Har
    • F
    • x
    • C
    • H
    • Sh
    • U
    • E
    • YU
    • jeg

    Levercirrhose (LC) er en kronisk polyetiologisk progressiv sygdom karakteriseret ved:

    • Et fald i antallet af aktive hepatocytter;
    • Øget fibrose og udseendet af regenereringsnoder
    • Udvikling af leversvigt
    • Udvikling af portalhypertension;
    • Diffuse og irreversible ændringer i parenkymets struktur og vaskulære system - en krænkelse af den hepatiske og lobulære arkitektonik;

    ICD-10 kode, levercirrhose

    Sygdomme i fordøjelsessystemet (K00-K93);

    - (K70-K77) Leversygdomme;

    - - (K70) Alkoholisk leversygdom;

    - - - (K70.3) Alkoholisk skrumpelever;

    - - (K71) Giftig leverskade;

    - - - (K71.7) Giftig leverskade med leverfibrose og skrumpelever;

    - - (K74) Fibrose og levercirrose;

    - - - (K74.0) Leverfibrose;

    - - - (K74.1) Leversklerose;

    - - - (K74.2) Leverfibrose i kombination med leversklerose;

    - - - (K74.3) Primær biliær cirrose;

    - - - (K74.4) Sekundær biliær cirrose;

    - - - (K74.5) Biliær cirrose, uspecificeret;

    - - - (K74.6) Anden og uspecificeret levercirrhose;

    Klassifikation

    Ved etiologi (sygdomme med et resultat i skrumpelever)

    1. Hepatitis-vira (B, C, D, G);
    2. Alkoholisk skrumpelever;
    3. Metaboliske lidelser:
    • Arvelig hæmokromatose (jernoverbelastning);
    • Wilson-Konovalov sygdom (kobberoverbelastning);
    • Mangel på alpha1-antitrypsin;
    • Cystisk fibrose (cystisk fibrose);
    • Arvelig hæmoragisk telangiektasi;
    • Arvelig tyrosinæmi;
    • Arvelig fruktoseintolerance;
    • Andre medfødte lidelser (galactosæmi, glykogenose, porfyri);
    1. Galdevejssygdomme:
    • Ekstrahepatisk galdeobstruktion;
    • Intrahepatisk galdeobstruktion;

    Primær biliær cirrose;

    Primær skleroserende kolangitis;

    1. Kolangiopati hos børn:
    • Baylers sygdom (progressiv børnekolestase);
    • Alagils syndrom (arteriohepatisk dysplasi);
    • Aajins syndrom (kolestase med lymfødem);
    • Zellwegers syndrom
    1. Overtrædelse af venøs udstrømning fra leveren:
    • Budd-Chiari syndrom;
    • Veno-okklusiv sygdom;
    • Alvorlig højre ventrikulær hjertesvigt;
    1. Medicin, toksiner, kemikalier;
    2. Immunforstyrrelser
    • Autoimmun hepatitis;
    • Graft versus vært sygdom;
    1. Forskellige grunde
    • Andre infektioner (schistosomiasis)
    • Sarkoidose;
    • Ikke-alkoholisk steatohepatitis;
    • Jejunoileal shunt for fedme;
    • Kryptogen cirrose.

    I henhold til sværhedsgraden af ​​strømmen

    1. Kompenseret: fravær af hepatisk encefalopati og ascites;
    2. Subkompenseret:
    • Hepatisk encefalopati på 1-2 grader;
    • Ascites egner sig godt til narkotikakorrektion;
    1. Dekompenseret:
    • Grad 3 hepatisk encefalopati;
    • Ascites spændt, resistent.

    Alvorligheden af ​​levercirrhose ifølge Child-Pugh

    PointBlodbilirubin (mg / 100 ml)Serumalbumin (g / 100 ml)PV (er) PI (%)Hepatisk encefalopati, gradAscites
    1mindre end 2mere end 3,51-4 (80-60)IngenIngen
    2fra 2 til 32,8-3,54-6 (60-40)1-2.Mild (episodisk), lægemiddelkorrigeret
    3mere end 3mindre end 2,8Mere end 6 (mindre end 40)3-4.Spændt, resistent over for lægemiddelterapi, genopretter hurtigt efter paracentese.

    En digital ækvivalent tildeles hver indikator i en række i tabellen, hvorefter de opsummeres, og cirrosehøjden bestemmes af summen af ​​point:

    • Og klassen - 5-6 point svarer til begrebet kompenseret skrumpelever;
    • B-klasse - 7-9 point, afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilstanden svarer det til subkompenseret cirrose:
    • C-klasse - 10 eller flere point svarer til dekompenseret skrumpelever.

    Efter aktivitet

    1. Aktiv skrumpelever (LC) (med moderat til høj aktivitet);
    • Hurtigt progressiv;
    • Langsomt progressiv;
    • Træg;
    • Latent;
    1. Inaktiv CPU.

    Efter trin

    • Initial;
    • Stadie af moderate manifestationer;
    • Terminal etape.

    Ved morfologi

    1. Lille nodulær (mikronodulær) levercirrhose (knudediameter 1-3 mm);
    2. Stor-nodulær (makronodulær) levercirrhose (noder i forskellige størrelser, diameter mere end 3 mm);
    3. Ufuldstændig septal (septal) levercirrose;
    4. Blandet stor og lille nodulær cirrose i leveren;

    Ved mikroskopi

    • Monolobular;
    • Multilobular;
    • Monomultilobulær levercirrhose.

    Af komplikationer

    • Hepatisk koma eller precoma;
    • Blødning fra åreknuder i spiserøret og maven, hæmorroide vener;
    • Portal venetrombose;
    • Spontan bakteriel peritonitis;
    • Kræft i skrumpelever.

    Makroskopisk egenskab

    Lille nodulær (mikronodulær) levercirrhose (LC)

    Med denne form for skrumpelever kan leveren opretholde sin normale størrelse eller øges let i tilstedeværelsen af ​​symptomer på fedtdegeneration.

    Knudernes størrelse er omtrent den samme, diameteren er ca. 1-3 mm Knudepunkterne danner falske lobules, der ikke indeholder portalkanaler og centrale vener. Fibre septa er også kendetegnet ved den samme bredde.

    Formen med lille knude observeres oftere i skrumpelever forårsaget af følgende etiologiske faktorer:

    • Alkoholisme;
    • Hindring af galdegangene
    • Overtrædelse af venøs udstrømning
    • Indisk børns cirrose;
    • Hæmokromatose;

    Den lille nodulære form bemærkes også i de indledende faser af cirrose, med yderligere progression af patologiske ændringer, den transformeres gradvist til den store nodulære form.

    Stor-nodulær (makronodulær) levercirrhose (LC)

    Det makroskopiske billede af stor nodulær cirrose er mere polymorf. Leverstørrelser kan være:

    • Normal;
    • Kraftigt øget;
    • Reduceret.

    Knuder i forskellige størrelser, størrelser fra 3 mm og kan nå op til 5 cm i diameter.

    Septa med uregelmæssig form kan have form af ar. Septa med forskellig bredde, der ikke korrelerer med knudernes størrelse: små knuder er omgivet af bred massiv fibrøs septa, og smalle septa kan være placeret omkring store knuder.

    Bred septa kan indeholde flere sektioner af portalkanalen. Hvis arene er dannet af resterne af tre eller flere portalområder, betragtes skrumpelever som en postnekrotisk komponent, uanset form (makro- eller mikronodulær) cirrose.

    Ufuldstændig septal-CPU

    Septumformen af ​​cirrose er kendetegnet ved tilstedeværelsen mellem knuderne på et tyndt, ofte ufuldstændigt septum, der forbinder portalkanalerne. I dette tilfælde forbinder portalkanalerne ikke de centrale og portalkanaler, derfor danner de ikke typiske pseudolobler. Formede knudepunkter er store i størrelse med svagt udtrykte regenereringscentre.

    Blandet CPU

    Denne gruppe inkluderer skrumpelever med omtrent det samme antal små og store knuder.

    Mikroskopi

    Ifølge mikroskopisk undersøgelse af lægemidlet skelnes der mellem følgende former for skrumpelever:

    • Monolobular: når knuder dannes fra en del af en leverlobule - der udgør monolobular pseudo-lobules;
    • Multilobular form for cirrose: falske lobules inkluderer rester af flere lobules, der danner multilobular pseudo-lobules;
    • Monomultilobular form: antallet af disse og andre lobules er omtrent ens.

    Patogenese

    Etiologiske træk

    Funktioner af primær skade på hepatocytter afhænger af etiologiske faktorer, mens processerne for skrumpelevering har en fælles mekanisme for alle former for skrumpelever..

    Viral skrumpelever

    Virusens vedholdenhed bestemmer følgende patogenetiske mekanismer:

    • understøtter den inflammatoriske proces, det forårsager;
    • har en direkte cytotoksisk (hepatotoksisk) virkning;
    • udløser autoimmune reaktioner.

    Autoimmun CP

    Autoimmune reaktioner forårsager udtalt immuninflammatoriske processer ledsaget af nekrose af leverparenkymet.

    Alkohol CPU

    • Direkte skadelig (hepatotoksisk) virkning af alkohol på hepatocytter;
    • Hepatotoksisk virkning af alkoholmetabolitter (acetaldehyd);
    • Udvikling og vedligeholdelse af en autoimmun inflammatorisk proces;
    • Mikrocirkulationsforstyrrelser, hypoxi, aktivering af fibrose processer under indflydelse af alkohol.

    Kongestiv (hjerte) CPU

    1. Venøs retrograd overbelastning som følge heraf - et fald i hjertevolumen;
    2. Fald i perfusionstrykket af blod, der kommer ind i leveren;
    3. Hypoxi af hepatocytter;
    4. Atrofi og nekrose af hepatocytter på grund af hypoxi, hovedsageligt i den centrale del af leverlobulerne, en stigning i fibrose.

    Progressionsmekanismer

    1. Død af hepatocytter. Processen med celledød i leverparenkymet udløses og understøttes af følgende faktorer:
    • Direkte skadelig virkning af etiologiske faktorer: hepatitisvira, alkohol, toksiner, kemikalier osv.);
    • Sekundære skadelige virkninger af produkter fra cellenekrose, betændelse og autoimmune stoffer;
    • Immunologiske lidelser;
    • Endotoksæmi, som et resultat af overdreven spredning af bakterieflora i tarmen på grund af mangel på galdesyrer, indtrængen af ​​bakterietoksiner i portalvenesystemet og leveren;
    • Kolestase, der udvikler sig i strid med tarmmetabolisme, overdreven absorption af toksiske galdesyrer og skader på kolangiocytter;
    • Aktivering af lipidperoxidationsprocesser, dannelse af frie radikaler og peroxider.
    1. Fibrogenese og dannelse af septa. Som et resultat af døden af ​​hepatocytter i leverparenkymet vises områder af nekrose i varierende omfang, som efterfølgende gennemgår ardannelse. Cytokiner, lipidperoxideringsprodukter, overskydende jern, acetaldehyd - alle disse komponenter stimulerer dannelsen af ​​fibriller, fibronectin og fibrogenese generelt. I processen med syntese og modning af bindevæv bliver septa (septa) dannet i nekroseområdet tættere og krymper i størrelse og involverer de strukturelle elementer i leverlobberne i deformation. Hepatiske lobules er opdelt efter septa i pseudo-lobules.
    2. Dannelse af regenereringsenheder. I processen med nekrose med celledød frigøres komponenter, der stimulerer regenerering. Regenereringsprocessen forårsager vækst af knuder, der, stigende i størrelse med hypertrofi, komprimerer karene endnu mere, hvilket forværrer vævshypoxi. Regenereringsknuder har deres egen portalvej og anastomoser mellem portalvenesystemet og leverarterien og venen.
    3. Dannelse af havnekavalshunter. Septaen, der omgiver pseudoloblerne, indeholder vaskulære anastomoser, der forbinder de centrale vener med grenene i levervenen - der dannes intrahepatiske portokavale shunter.
    4. Et fald i blodgennemstrømningen gennem intakte områder af hepatisk parenkym fører til en endnu større forværring af fænomenet iskæmi i dem, en stigning i processerne med atrofi og nekrose af hepatocytter.

    Transformationen af ​​leverparenkymet resulterer i følgende lidelser:

    1. Dannelse af portalhypertension;
    2. Udvikling af shunting i havnesystemet og hepatocellulær insufficiens;
    3. Hæmodynamiske lidelser: shunting og hepatocellulær insufficiens fører til udvikling af arteriel vasodilatation og et fald i vaskulær resistens. Dette skaber betingelser for væskeretention og en stigning i blodplasma volumen..
    4. Øget plasmavolumen fører til øget hjertevolumen, hvilket forværrer portosystemisk shunting, portalhypertension og hepatocellulær svigt.

    Levercirrhose - symptomer og behandling

    Levercirrhose er en diagnose, der ofte findes hos mennesker, der fører en uregelmæssig livsstil. Imidlertid kan patologiske ændringer diagnosticeres af en række andre grunde. Gastroenterologer og hepatologer beskriver sygdommen som tab af funktionalitet af organet og gradvis udskiftning af et vitalt organ i hæmatopoiesis og fordøjelsessystem med fibrøst væv. Levercirrhose er kendetegnet ved kliniske tegn og diagnostiske metoder. I forsømt form kan leveren ikke gendannes.

    Levercirrhose - hvad er det??

    Cirrose oversat fra græsk betyder "gul". Sygdommen har været kendt for medicin siden 1760'erne. På det tidspunkt brugte lægerne mere tid på at studere patientens helbred og patologiske ændringer efter døden. På et tidligere tidspunkt talte Hippokrates om forbindelsen mellem tilstanden af ​​det "andet hjerte" (leveren) og de kliniske manifestationer af sygdommen. Efter hans mening er patientens negative reaktion og overvejelsen af ​​gulhed i huden forbundet med dystrofiske ændringer i det parenkymale organ.

    På trods af patologiens antikhed søges der stadig medicin og metoder til forebyggelse af skrumpelever.!

    Leveren er et ikke-parret organ placeret i den rigtige epigastriske region. Den gennemsnitlige vægt af et voksent organ nærmer sig et og et halvt kilo. Levervævet er blødt, strukturelt og har rigelig blodforsyning. Toppen af ​​leveren er foret med tæt væv - parenkym, der beskytter organet mod de aggressive virkninger af provokerende faktorer. Funktioner af det parenkymale organ:

    • desinfektion af giftige stoffer;
    • direkte deltagelse i fordøjelsesprocessen
    • filtrering af hormoner og vitaminer;
    • deltagelse i metaboliske processer
    • produktion af aktive koagulationsfaktorer;
    • frigivelse af antistoffer til dannelse af immunitet;
    • dannelsen af ​​erytrocytter i den intrauterine periode af fostrets liv.

    Leveren har mange ansvarsområder. Hun er ”tavs” i lang tid og forsøger at befri sin krop af negative processer alene. Patienten er måske ikke opmærksom på abnormiteter i leveren i længe, ​​men før eller senere føjes et eksternt klinisk billede til de interne afvigelser..

    Levercirrhose blev tildelt en kode i henhold til ICD 10 - K74: "Fibrose og cirrose". Sygdommen tilhører kroniske former og er en irreversibel proces. Levervævet erstattes gradvist af bindevæv og fibrøst væv. Strukturen ændres, funktionaliteten lider, egenskaberne ved neutralisering og filtrering går tabt.

    Årsager til skrumpelever

    Årsagerne til levercirrhose er forbundet med langvarig eksponering for negative faktorer på levervævet. Som et resultat af disse handlinger ødelægges hepatocytter, blodtilførslen til organet forstyrres, og sundt væv erstattes af fibrøse segmenter. Så hvad er årsagerne til udviklingen af ​​patologi.

    Kronisk hepatitis af viral ætiologi er en almindelig årsag til levercirrhose. Denne gruppe er repræsenteret af virale stoffer, der forårsager skade på leveren og kroppen generelt. Den negative indflydelse af aggressive vira fører til afbrydelse af metaboliske processer. Viral hepatitis B og C er de mest almindelige former for infektion. Ifølge statistikker er hepatitis B i sammenligning med hepatitis C mindre tilbøjelige til at forårsage atrofiske irreversible ændringer i leverparenkymet. Der er andre typer hepatitis: autoimmun, medicin, kombineret. Disse typer patologi er mindre tilbøjelige til at fremkalde fibrose, men udelukker det ikke.

    Cirrose overføres ikke fra en sund patient til en syg person. Dette er en konsekvens af hepatisk patologi. Imidlertid kan patienten blive inficeret med hepatitis gennem tæt kontakt med patienten..

    Hepatitis A (en anden type infektiøs og inflammatorisk leverproces), selvom det er en virus, kan ikke føre til dystrofiske ændringer. I modsætning til sine kolleger har VG "A" et levende klinisk billede og er helbredt.

  • Forgiftning med stoffer, giftstoffer og giftige stoffer (svampe, tunge salte). Toksikologiske stoffer forårsager død af hepatocytter. Medicin forårsager lægemiddelafhængighed, hvilket yderligere forårsager fibrose i organparenkymet.
  • Sygdomme i lever og galdeveje: kolelithiasis, kolestase, kolecystitis, obstruktion af galdegangene.
  • Genetiske sygdomme, der forstyrrer absorptionen og produktionen af ​​glykogen.
  • Ifølge statistikker skyldes levercirrose i 60% af tilfældene hepatitis af forskellig oprindelse, især af autoimmun og viral art. På andenpladsen er stofmisbrug og forkert livsstil.

    Der er grupper af mennesker, der er tilbøjelige til degeneration af sundt væv. Disse inkluderer:

    • personer med alkoholafhængighed: ethylalkohol forårsager irreversible ændringer i fordøjelsesorganerne, leveren er særlig følsom over for den;
    • patienter, der tager steroidlægemidler (langvarig og unødvendig behandling);
    • personer, der fører en asocial livsstil (stofmisbrugere, stofmisbrugere);
    • patienter med alvorlige abnormiteter i det vaskulære hjerte-system og mave-tarmkanalen;
    • genetisk disposition for lidelse.

    Årsagen til LC kan forblive ukendt, da sygdommen ikke er fuldt forstået, og der er mange faktorer, der udløser udviklingen af ​​patologi. Uidentificeret cirrose (kryptogen) tegner sig for næsten 30% af tilfældene.

    Klassifikation

    En farlig sygdom er klassificeret efter morfologiske træk, klinisk præsentation og træk ved fibrose. Hepatologer skelner mellem flere hovedformer af levercirrhose:

    1. Ukendt etiologi (kryptogen). Det er umuligt at fastslå hovedårsagen til den patologiske proces.
    2. Toksisk-allergisk skrumpelever. Udskiftning af sundt levervæv skyldes de negative virkninger af ethylalkohol, industrigift og andre farlige stoffer.
    3. Cirkulations-CPU. Forekommer som et resultat af langvarig stagnation af galden eller som et resultat af portalhypertension.
    4. Infektiøs og inflammatorisk. På grund af kronisk viral hepatitis B, C, parasitiske sygdomme og især farlige infektioner.
    5. Fordøjelsessystem (udskiftnings-fordøjelsessystem). På baggrund af hyppige eller kroniske metaboliske lidelser.
    6. Galde cirrose. Det sker af primær og sekundær karakter. Hovedårsagen til galde LC af galdeblære sygdom og dens udbredte degenerative ændringer.

    For at fastslå typen af ​​skrumpelever og vælge den rigtige behandling, skal du fastslå årsagen og sammenligne den med morfologiske ændringer.

    Også sygdommen er opdelt i aktive, moderat aktive og inaktive former. Derudover skelner læger graden af ​​sygdommen og tilstedeværelsen af ​​sekundære ændringer. For eksempel kan sygdommens natur være progressiv eller regressiv. Klassificeringen af ​​skrumpelever er ekstremt vigtig, fordi det hjælper med at bestemme konsekvenserne og omfanget af den patologiske proces.

    Symptomer på levercirrhose

    Levercirrhose er ikke en pludselig tilstand. Sygdommen kan være forud for år og årtier, men til sidst vil de kliniske tegn "komme ud" i ansigtet. Klinikken med skrumpelever er meget forskelligartet og specifik..

    De første tegn på levercirrhose

    Patienten bemærker svaghed, manglende appetit og en ændring i afføringen. Der er ubehagelige fornemmelser i munden (smag af bitterhed) og i epigastrium. Patienter klager over hyppige humørsvingninger og moderat smerte i højre hypokondrium. Øget smerte kombineres med at spise eller drikke alkoholholdige og kulsyreholdige drikkevarer.

    Vigtig! Ændringer i farve på sclera og hud kan være fraværende, men ændringer i levervæv ledsages ofte af frigivelse af frit bilirubin i blodet. På grund af det øgede niveau af galdepigment opstår gulfarvning af huden.

    Primære tegn på levercirrhose kan være fraværende. I dette tilfælde adskiller den patologiske proces sig i graden af ​​aggressivitet og sygdommens natur. I de fleste tilfælde ender den hurtigt udviklende klinik for cirrose med døden..

    Det vigtigste kliniske billede

    Patienter bemærker øget smerte i højre hypokondrium. Klag over misfarvning af afføring og svær flatulens. Mulig opkastning, diarré, kvalme. Patienten taber hurtigt i vægt, asteni hersker, mens den nedre del af mellemgulvet stikker ud over overfladen af ​​maven.

    Leveren tykner, strækker sig ud over kanten af ​​ribbenene på grund af en stigning i størrelse. Det kan ses med det blotte øje. I blodet dominerer niveauet af ubundet bilirubin, enzymindikatorer stiger, hæmoglobin falder. Patienten føler sig sløv og mangler styrke. Hepatomegali (forstørret lever) kombineres med splenomegali (forstørret milt). Stagnation af blod og galde opstår. På grund af tabet af evnen til at filtrere giftige stoffer udvikler patienten udslæt, erytem og vaskulære defekter. Kropstemperaturen stiger, men ikke højere end 39 grader. Patienter kan se en ændring i urinfarven til en brun farvetone med en fremherskende frugtluft.

    Endvidere forværres det kliniske billede: de venøse vægge i spiserøret og maven udvides, indre blødninger vises, hævelse af ekstremiteterne på grund af væsketab. Gulhed af hud og sclera dominerer. Undertiden erstattes skyggen med brun, grå eller oliven. Fri væske kommer ud i bughulen, overfladiske og inguinal vener ekspanderer. Risikoen for død når 90%.

    Effekter

    Levercirrhose er en farlig sygdom, da den fører til patientens død. Hvis den patologiske proces er i fasen af ​​subkompensation, reduceres risikoen for død væsentligt. Manglende funktionalitet af organet og udskiftning af levervæv med bindevæv forårsager en række komplikationer:

    • ascites - ophobning af væske eller effusion i bughulen, hvilket fører til brud på membraner og peritonitis;
    • en stigning i bilirubinniveauer på grund af cirrose fører til hepatisk encefalopati og nuklear gulsot (bilirubin er et hjernetoksisk stof, der ødelægger GM-celler og nerveender);
    • nyresvigt på baggrund af hepatorenalt syndrom;
    • dehydrering (opkastning, diarré)
    • udvikling af ondartet hepatocellulært carcinom.

    På grund af ødelæggelsen af ​​hepatocytter ophører vigtige koagulationsfaktorer med at blive aktiveret, intern hæmostase er nedsat, intern blødning åbner og øges.

    Diagnostik

    Diagnostiske manipulationer inkluderer flere faser. Primært kan lægen, når han kontakter en terapeut, opdage et fremspring af organet ved palpering. En stigning i leverstørrelsen kombineres med forskellige afvigelser, så patienten omdirigeres til en specialist i infektionssygdomme eller gastroenterolog (hepatolog).

    For at stille en diagnose interviewes patienten, der tages anamnese, der tages højde for klager og kliniske tegn på sygdommen. Med skrumpelever forstørres leveren, så den stikker ud over ribbenene, organets kanter er skarpe og smertefulde ved palpation. En ekstern undersøgelse for at stille en diagnose er ikke nok, desuden er det vigtigt at fastlægge sygdommens form, art og stadium. Til dette er der truffet et sæt foranstaltninger til at identificere fibrotiske ændringer..

    1. Ultralyd af leveren i fordøjelsessystemet. Ultralyd er nødvendigt for at etablere morfologiske ændringer i organet og niveauet af blodforsyning. På monitoren af ​​enheden bemærkes fokale ændringer og leverens tilstand som helhed. Derudover skal milt, portalvene og spiserørens vægge undersøges..
    2. Laboratorietest. I tilfælde af leverdysfunktion anbefales det, at patienten gennemgår et antal laboratorietest, nemlig bloddonation til biokemiske parametre (ALAT, AST, totalprotein, urinstof, bilirubin og dets fraktioner), koagulationssystem, UAC, OAM, viral hepatitis, TORCH-infektion og HIV. Ifølge laboratoriedata er det muligt at identificere årsagen til abnormiteter i arbejdet samt supplere det kliniske billede med patologiske resultater. Ved skrumpelever øges niveauet af transaminaser (ALT og AST) ti gange, koncentrationen af ​​bilirubin i blodet øges, der er en åbenbar mangel på serumjern, ferritin og hæmoglobin.
    3. CT-scanning. En væsentlig del af diagnosen af ​​sygdommen. Ved hjælp af en scanning kan du fastslå den nøjagtige årsag til skrumpelever samt bestemme omfanget og arten af ​​læsionen. CT suppleres med en radionuklidundersøgelse (et stof, der frigives under kompleks scanning, introduceres i kroppen). CT giver dig mulighed for at se små læsioner, scintigrafi bekræfter eller tilbageviser den foreløbige diagnose.
    4. Gastroduodenoskopi. En af typerne til diagnose af gastrointestinale sygdomme. I tilfælde af CP tillader denne metode detektering af udvidelsen af ​​spiserørens vener og tilstedeværelsen af ​​fokal blødning. Formålet med diagnosen er at bestemme tilstanden af ​​de venøse vægge og identificere gastrointestinal eller duodenal blødning.
    5. Magnetisk nuklear diagnostik. Det nyeste forskningssystem, der giver dig mulighed for at vurdere patientens tilstand som helhed. MND udføres i specialiserede institutioner. Hvis der er mistanke om leverpatologi, lægges særlig vægt på abdominale organer.
    6. Biopsi og histologisk undersøgelse af punktat. Med en sygdom af denne type tages cellerne i det parenkymale organ in vivo. En biopsi opnås ved at punktere et organ under ultralydskontrol. Histologiske sektioner er lavet af det opnåede materiale. Histoexaminering og undersøgelse af biopsimateriale er nødvendig for at etablere leverstrukturen og morfologiske ændringer. Under en hundrede gange stigning opdager læger en fuldstændig opløsning af hepatocytter, en overvægt af fiberformationer. Resultatet afhænger af arten af ​​den patologiske proces og dens intensitet..

    For at etablere en diagnose er det nødvendigt at udføre et kompleks af diagnostiske undersøgelser, omhyggeligt indsamle patientens historie og forsøge at fastslå årsagen til sygdommen.

    Stadier af sygdommen

    Leverpatologi udvikler sig over tid, derfor skelnes der mellem stadier af sygdommen, som adskiller sig i kliniske tegn og intensiteten af ​​abnormiteter i blodprøver. Afhængigt af LC-stadiet vælges terapi og foranstaltninger for at stoppe spredningen af ​​nekrose. Patologi udvikler sig i 4 faser eller faser:

    • Trin 1 - kompensation. De primære tegn på sygdommen udvikler sig, organet bliver betændt, og dets funktionalitet øges for at sikre normal funktion. Patienter bemærker mindre afvigelser i trivsel, men forbinder dem ikke med tegn med leverpatologier.
    • Trin 2 - underkompensation. Gradvist erstattes sundt væv af et bindelag, organet mister sin evne til at udføre sine tildelte opgaver. Symptomatologien for sygdommen øges, patienter bemærker en krænkelse af afføringen, udseendet af bitterhed i munden og ømhed i epigastrium. Ved ekstern undersøgelse udmærker den skarpe kant af leveren og hårdheden af ​​parenkymet ved palpation.
    • Trin 3 - dekompensation. Farlig tilstand for mennesker. Ascites udvikler sig, kropstemperaturen stiger, atrofiske ændringer i muskelvæv. Dekompensationsstadiet er farligt og vanskeligt. Patienten kan blive påvirket af sepsis, hepatisk encefalopati, koma og carcinom. Risikoen for død øges (næsten 93%).
    • Trin 4 - terminal. Patienten er i koma. Leveren er deformeret, adgangen til blod stopper til den, flere organsvigt observeres. Hjernevævet påvirkes, hæmoglobin falder, trombocytopeni og leukopeni hersker. Patienter kommer ikke ud af denne tilstand.

    Iscenesættelsen af ​​sygdommen giver dig mulighed for at identificere abnormiteter i tide og udføre støttende terapi. På trods af at hepatocytter er tilbøjelige til regenerering, med skrumpelever, er cellerne udtømte og kan ikke "reinkarneres". Jo mere avanceret den patologiske proces er, jo højere er risikoen for død eller kræft.

    Behandling

    De fleste patienter er interesserede i, om levercirrose kan helbredes, og om der er håb om en fuldstændig genopretning af funktionaliteten i et vitalt organ. Terapi afhænger af flere parametre:

    • stadium og grad af sygdommen
    • type leversygdom
    • CPU årsager;
    • patientens alder og livsstil.

    Behandlingen vælges individuelt og efter alle diagnostiske procedurer.

    Behandling for skrumpelever er hovedsagelig medicin og diæt. Organtransplantation finder sted, men donororganer skal vente længe, ​​og det er muligt, at den "nye" lever vil slå rod i et fremmedlegeme. I tilfælde af udvikling af ascites. Overskydende væske fjernes mekanisk - det pumpes ud, men resultatet af proceduren kan være anderledes, op til et fatalt resultat.

    Narkotikabehandling

    Der er ingen kur mod skrumpelever, fibrose og leverkræft, men der er lægemiddelgrupper, der forbedrer funktionen af ​​det hepatobiliære system.

    • Hepatoprotectors er hovedgruppen af ​​lægemidler til gendannelse af leverfunktionalitet. Hepatoprotektorer er tilgængelige i form af kapsler, tabletter, suspensioner og intramuskulære opløsninger. Lægemidler i denne gruppe forbedrer galdannelsesprocessen, forårsager nedbrydning af kolesterol, forhindrer ødelæggelse af hepatocytter og holder leverprøver under kontrol. Medicin er effektive i den første fase af skrumpelever. Med forværringen af ​​patologien administreres hepatoprotektorer med jet eller drop (HEPTRAL).
    • Antivirale lægemidler: suppositorier og tabletter. Medicin er nødvendig for at øge kroppens forsvar og normalisere immunresponset. Antiviral terapi udføres ikke ved 3 og den sidste fase af LC. Hvis sygdommen er forårsaget af viral hepatitis, fortsætter Interferon-behandlingen med konstant overvågning af graden af ​​viral belastning.
    • Betablokkere. Formålet med applikationen er at eliminere hypertension og opretholde normalt blodtryk.
    • Koleretiske lægemidler er nødvendige for den normale udstrømning af galden og forbedrer arbejdet i bugspytkirtlen.
    • Antibiotisk terapi refererer til symptomatisk terapi, men uden den er det svært at stoppe den infektiøse og inflammatoriske proces. Antibiotika administreres oralt eller med jet, afhængigt af sygdomsstadiet. Parenterale injektioner udføres på et hospital under konstant opsyn af læger. Lægemidler med antimikrobiel virkning er indiceret, når sekundære bakterielle infektioner tilsættes på baggrund af nedsat immunitet.
    • Vitaminterapi til genopfyldning af hepatocytternes arbejde. Cirrose fører til tab af vigtige sporstoffer og vitaminer, kroppen mangler aminosyrer, energi og vitaminer til normal funktion. Det er umuligt at helbrede skrumpelever ved kun at tage multivitaminkomplekser.
    • Jerngruppepræparater til at hæve niveauet af hæmoglobin og ophobning af ferritin i depotet. Jernmangel ledsages af gennemførlighed, svaghed, mental retardation. Underskuddet genopfyldes med lægemidler til oral og parenteral brug.

    Terapien suppleres med lægemidler, der gendanner metaboliske processer: kulhydrat og lipid. Kontraindiceret medicin inkluderer steroider og hormonholdige lægemidler. Selvbehandling er strengt forbudt. Patienten bliver nødt til at genoverveje livsprioriteter, helt stoppe med at drikke alkohol, holde sig til en diæt og reducere fysisk aktivitet.

    Patienter skal holde sig til sengeleje i lang tid (indtil den korrekte behandling er valgt og primære positive ændringer vises). Du skal måle mavevolumen dagligt, overvåge niveauet af blodtryk, overvåge hudens tilstand. Overvåg nøje patientens afføring og arten af ​​afføring og urin. Eventuelle afvigelser i negativ retning kan betragtes som en overgang til den tredje eller terminale fase af sygdommen..

    Seneste behandlingsmetoder

    Terapier til skrumpelever er meget forskellige fra behandlinger for få årtier siden. Medicin gør store fremskridt mod minimalt invasive og effektive metoder til at genoprette leverfunktionen. Moderne behandlinger for skrumpelever inkluderer:

    • introduktion af hæmostatiske lægemidler i organets knude eller parenkym;
    • laserterapi og scleroterapi af dilaterede galdekanaler og nekrose foci;
    • laserkorrektion.

    Moderne metoder suppleres med standardbehandling af sygdommen og er indikeret i fravær af en terapeutisk virkning fra den anvendte terapi.

    Kost

    Ud over behandling med lægemidler følger patienten en diæt og kontrollerer mængden af ​​væske, der er drukket. Med leverpatologier ordineres diæt nr. 5.

    Leveren udfører funktionen til at rense kroppen for patogene stoffer, giftstoffer og kemiske forbindelser, derfor kombineres terapi med korrekt ernæring og begrænsning af mad.

    Tabel nummer 5 antyder en fuldstændig afvisning af fede, salte fødevarer og fødevarer med højt kolesteroltal. En diæt til levercirrhose giver dig mulighed for at reducere belastningen på leveren, yde hjælp til organet og give kroppen vigtige sporstoffer så meget som muligt. Forbudte fødevarer inkluderer:

    • kulsyreholdige og alkoholholdige drikke;
    • dåse og syltede grøntsager;
    • fede mejeriprodukter;
    • gærende fødevarer (bælgfrugter, kål, nogle kornprodukter);
    • fede kød;
    • konfekture;
    • olie cremer;
    • krydderier og eksotiske urter.

    Patienter bør have fortrinsret til delte måltider. Produkter skal varmebehandles med undtagelse af stegning. For en minimal belastning på orgelet foretrækkes følgende menu og retter:

    • fedtfattige mejeriprodukter;
    • vegetabilsk gryderet;
    • frisk frugt og drikkevarer fra dem;
    • supper uden kødsuppe;
    • grød og supper fra magert kød
    • bageriprodukter (uaktuelle);
    • kogt og bagt fisk;
    • te med citron;
    • urte afkog;
    • græskar supper.

    En enkelt servering bør ikke overstige 150 g, spis mindst 6 gange om dagen med regelmæssige snacks. Det er vigtigt at tage højde for den mængde væske, du har drukket og frigivet. Korrekt ernæring kombineret med lægemiddelterapi stopper patologiske ændringer og genoptager delvist leveren.

    Vejrudsigt

    Prognosen for sygdommen afhænger af mange faktorer. Dette er patientens alder, graden af ​​patologi og skrumpelever. Jo tidligere behandling påbegyndes, jo mere positiv er leverens reaktion på genopretningsprocessen. Ascites og gastrisk blødning forkorter patientens liv, lever koma fører til patientens død. Det er vigtigt at forstå, at sygdommen er uhelbredelig, så den samlede prognose forbliver negativ..

    Forebyggelse

    Forebyggelse af levercirrhose kan forhindre nekrotiske ændringer i organet. For at gøre dette skal du helt opgive brugen af ​​alkohol, stoffer og toksikologiske stoffer. Det er nødvendigt at spise rigtigt og erstatte fedtet kød med kogte eller bagte grøntsager. Gennemgå undersøgelser og doner blod for viral hepatitis og biokemiske parametre. Hvis der er forudsætninger for udvikling af en sygdom (gastrointestinal sygdom, hepatitis eller hepatose), skal antiviral og hepatobeskyttende behandling straks udføres for at undgå komplikationer i form af leverfibrose. Patienter rådes til at begrænse fysisk aktivitet, stoppe med at tage hepatotoksiske lægemidler og et antal vacciner.

    Cirrose er en alvorlig sygdom, der fører til forstyrrelse af det andet hjerte - leveren. Patologi ledsages af en øget risiko for dødelighed og har ingen specifik terapi. Patienter er modtagelige for indflydelse af andre patogene midler, for eksempel er leversygdom forbundet med inflammatoriske og infektiøse sygdomme i kredsløbssystemet og mave-tarmkanalen. Rettidig behandling af sygdommen forlænger patientens liv, stopper dystrofiske ændringer, men helbreder ikke patienten. Selvmedicinering og ikke at gå til læger fører til alvorlige og hurtige negative konsekvenser.

    Karakteristiske tegn og behandling af levercirrhose hos mænd og kvinder

    Levercirrhose er en meget alvorlig sygdom, der ofte er dødelig. Komplikationer af patologi skader mange organer, og på trods af den hurtige udvikling af moderne medicin vokser antallet af tragiske konsekvenser fortsat. De fleste forskere forbinder denne kendsgerning med alkoholmisbrug og forringelse af fødevarekvaliteten. Den prioriterede indflydelse af alkohol bekræftes også af, at sygdommen rammer mænd meget oftere end kvinder..

    • 1. Essensen af ​​patologi
    • 2. Etiologisk mekanisme
    • 3. Klassificering af sygdommen
    • 4. Symptomatisk manifestation af sygdommen
    • 5. Hvordan man vurderer sværhedsgraden af ​​sygdommen?

    Leveren i menneskekroppen spiller rollen som et naturligt filter, der renser blodet fra alle slags toksiner..

    Samtidig som dette organ er den største kirtel, udfører det en række vigtige funktioner, herunder:

    • produktion af galde, der er nødvendig til fordøjelsen;
    • deltagelse i syntesen af ​​de vigtigste proteiner, fedtstoffer og kulhydrater;
    • regulering af blodkoagulation
    • dannelsen af ​​antistoffer;
    • ophobning og omfordeling af vitaminer.

    Leveren har en unik egenskab ved selvregenerering i tilfælde af skade. Selv denne specifikke selvhelbredende mekanisme, der er forbundet med naturen, kan imidlertid ikke klare den enorme strøm af giftige stoffer. Under visse aggressive påvirkninger af endogene og eksogene faktorer kan irreversibel ødelæggelse af leverceller (hepatocytter) begynde, hvilket fører til alvorlige organdysfunktioner.

    Levercirrhose er en progressiv sygdom af kronisk karakter, hvor der er en diffus spredning af fibrøst bindevæv i stedet for fibrene i leverparenkymet. Patologi ledsages af:

    • nekrose af hepatocytter;
    • irreversibel omstrukturering af arkitektonikken i leverstrukturen og dens vaskulære system
    • en stigning i funktionssvigt og portalhypertension.

    Orgelet ændrer sig betydeligt i størrelse, og dets base bliver tæt med en ru og ujævn overflade.

    Begrebet levercirrhose optrådte i det 19. århundrede. og derefter er det under konstant opsyn af læger rundt omkring i verden. I den internationale klassifikation af ICD 10 har patologi en kategorikode K74, en alkoholisk variation af sygdommen - K70. Oftest registreres skrumpelever hos mænd over 45 år. Den gennemsnitlige forekomst på verdensplan når 2,5-3,5%, og i nogle regioner på planeten overstiger den 10%.

    Levercirrhose udvikler sig afhængigt af de etiologiske egenskaber, men slutresultatet er det samme for alle sorter. I mekanismen for patogenese er rollen som gentagen nekrose af hepatocytter, ardannelse og kredsløbssygdomme i parenkymet særlig fremtrædende. På et bestemt tidspunkt vises en stor regenererende knude i leveren, som udøver en komprimeringseffekt på karene (især leverårerne) og omgivende væv.

    Som et resultat af nedsat blodudstrømning udvikles portalhypertension, og der dannes anastomoser mellem lever- og portalårene. Væsken begynder at cirkulere på en ny måde, omgå parenkymet og forringe dets blodforsyning. Samtidig med den hæmatogene faktor vokser bindevæv aktivt. Alt dette skaber en patologisk proces, der fører til leversvigt..

    Levercirrhose kan sikkert tilskrives polyetiologisk patologi under hensyntagen til de mange faktorer, der kan forårsage hepatocytnekrose. Du kan kun nævne de vigtigste grunde, der udløser sygdommens etiologiske mekanisme:

    1. 1. Infektiøs læsion. Denne faktor spiller en førende rolle i provokation af skrumpelever, og den er baseret på viral hepatitis. Hvis der ikke træffes passende foranstaltninger mod hepatitis B, C, D og G, manifesterer levercirrhose sig i næsten en fjerdedel af alle tilfælde af sygdommen.
    2. 2. Overdreven alkoholforbrug. Denne grund er med rette placeret på andenpladsen med hensyn til forekomsten af ​​skrumpelever. Det skal bemærkes, at typen af ​​drikke ikke spiller nogen rolle - selve det faktum at tage ethylalkohol er vigtig. Risikogruppen inkluderer personer med mere end 8-9 års alkoholafhængighed. Ethanol forstyrrer absorptionen af ​​vitaminer og proteiner, der bidrager til udviklingen af ​​fedtholdig leverinfiltration, har en direkte toksisk virkning på metaboliske cellulære processer.
    3. 3. Ernæringsfaktoren bestemmes af manglen på vitaminer og proteiner. Eksogen mangel skyldes grundlæggende underernæring og dårlig ernæring. Den endogene mekanisme er forbundet med en krænkelse af absorptionsregimet for disse stoffer som et resultat af kroniske gastrointestinale sygdomme, postoperative komplikationer, tilstedeværelsen af ​​parasitære og helminthiske læsioner..
    4. 4. Langvarig eksponering for hepatotoksiske kemikalier, der inkluderer: arsen- og fosforforbindelser, carbontetrachlorid, dichlorethan, tungmetalsalte; vegetabilske giftstoffer - giftige svampe, heliotropefrø. En vigtig rolle spilles af ukontrolleret indtagelse af medicin (Iprazide, anabolske steroider, Isoniazid, androgener, Methyldopa, Inderal, Methotrexat), som er årsagen til toksisk-allergisk hepatitis.
    5. 5. Immunforstyrrelser. Dysfunktioner i immunsystemet kan forårsage biliær cirrose og autoimmun hepatitis forbundet med galdevejsskader.
    6. 6. Sygdomme i galdegangene. Cirrose kan udvikle sig som et resultat af langvarig stagnation af galde som følge af ekstrahepatiske eller intrahepatiske (cholangiolitis) kanalforstyrrelser.
    7. 7. Fed infiltration. Eksogen variant - "gluttony" med overdreven indtagelse af fedtstoffer med en mangel på protein mad og lipotropisk faktor. Endogene årsager - akutte og kroniske infektiøse sygdomme med intens forgiftning af kroppen; anoxi.
    8. 8. Metaboliske og endokrine patologier: thyrotoksikose, diabetes mellitus.
    9. 9. Venøs overbelastning i Budd-Chiari sygdom.
    10. 10. Arvelig disposition. Genetiske patologier skelnes mellem: glykogenkoncentration, Wilson-Konovalov-sygdom, a1-antitrypsin og galactose-1-phosphat-uridyltransferase-mangel.
    11. 11. Kroniske kredsløbsproblemer: højre ventrikulær hjertesvigt, tricuspid stenose, konstruktiv perikarditis.

    Ud over primær levercirrhose kan skader blive en sekundær proces - en manifestation af følgende sygdomme: tuberkulose, brucellose, syfilis, kollagenose, endokrine metaboliske patologier.

    For at lette diagnosen af ​​sygdommen og efterfølgende behandling er det almindeligt at klassificere levercirrhose efter en række indikatorer. Ved kliniske og morfologiske egenskaber skelnes de vigtigste typer patologi: portal, galde, postnekrotisk, kongestiv (hjerte) og blandet cirrose. Desuden er alle typer underopdelt i aktive (progressive) og inaktive (stationære) former..

    Den generelle klassificering tager højde for det etiologiske princip, morfologiske, kliniske og funktionelle kriterier. Ifølge denne mekanisme skelnes cirrose, genereret af sådanne faktorer: viral, alkoholisk, iatrogen, fordøjelses-, kolestatisk, toksisk og toksisk-allergisk, kardiovaskulær, hæmokromatose.

    I henhold til processens morfologi og læsionstypen er det almindeligt at skelne mellem følgende typer skader:

    • lille knude eller mikromodulær (portal) cirrose med læsioner i form af knuder op til 10 mm i størrelse og placeret på en lobule;
    • stor-nodulær eller makromodulær (postnekrotisk) cirrose med regenererede knuder op til 5,5-6 cm i størrelse med lokalisering i flere lobules;
    • blandet type - et konglomerat med små og store knudepunkter.

    Af den måde læsionen påvirker leverfunktionerne, skelnes kompenseret og dekompenseret skrumpelever. I løbet af sygdommen kan der registreres 3 karakteristiske faser: den indledende fase, den dannede skrumpelever og den dystrofiske fase.

    Levercirrose er en kronisk progressiv sygdom, der gennemgår flere faser i løbet af dens udvikling. Følgende skiller sig ud:

    1. 1. Indledende fase (trin 1). I denne tidlige periode udvikler sygdommen sig ofte uden åbenlyse manifestationer. Kun hos halvdelen af ​​patienterne kan man bemærke udseendet af sådanne første tegn på levercirrhose: sjældne perioder med smertesyndrom i området med det rigtige hypokondrium med intensivering under træning og efter at have spist fede eller stegte fødevarer samt alkohol; bitterhed og tør mund efter at stå op om morgenen let fald i kropsvægt hurtig træthed irritabilitet afføring ustabilitet og luft i maven. Eventuelt et let udseende af gulsot på huden.
    2. 2. Subkompenseret etape (anden). På dette stadium øges antallet af døde hepatocytter, hvilket påvirker organets funktionelle evner, men processen er reversibel, og vævene er stadig i stand til selvhelbredelse. Smertefulde symptomer begynder at blive mere markante: generel svaghed, nedsat evne til at arbejde, kvalme, mærkbart vægttab. Mænd viser tegn på gynækomasti. I analyserne bestemmes et fald i niveauet af bilirubin, albumin. Det protrombotiske indeks kan falde til værdier på 36-38. På dette stadium konverterer terapi let sygdommen til en kompenseret form..
    3. 3. Dekompenseret (terminal) trin (tredje). Progressiv sygdom fører til leversvigt, funktionelle lidelser bliver irreversible. De første tegn på levercirrhose udtrykkes tydeligt: ​​hudens gulhed, signifikant smerte i orgelområdet, udvikling af ascites. Faldet i det protrombotiske indeks og albuminindholdet når kritiske værdier. Allerede på dette stadium er leverkoma, intern blødning mulig. Den syge skal være under konstant lægeligt tilsyn, men terapi er ikke altid effektiv.
    4. 4. Den sidste eller 4. fase. På dette stadium giver behandlingen ikke længere et positivt resultat, og alle foranstaltninger er kun rettet mod den maksimale mulige forlængelse af livet. Smerten bliver meget alvorlig og kræver brug af narkotisk smertestillende medicin.

    Generelt ledsages udviklingen af ​​sygdommen af ​​følgende karakteristiske symptomer:

    • smertesyndrom i højre side i form af kolik eller ømhedstype med en stigning efterhånden som patologien skrider frem;
    • kvalme og opkastning, muligvis med urenheder i blodet;
    • kløende hud
    • progressivt vægttab op til fuldstændig udmattelse i de sidste faser;
    • fald i muskeltonus med deres gradvise atrofi;
    • tegn på gulsot på hud, øjne, mund, håndflader og såler
    • udseendet af lipidpletter nær de øvre øjenlåg (xanthelasma);
    • deformation af fingre (trommestikker) og negleplader;
    • ømhed og hævelse af leddene
    • hævelse af venerne i maven
    • udseendet af edderkopårer på overkroppen;
    • angiomer i næse og øjne;
    • rødme i håndfladerne
    • hævelse og pigmentering af tungen
    • ascites; usund hud
    • vægttab på lemmen med abdominaltab i den forreste retning;
    • hyppige næseblod
    • en stigning i miltens størrelse
    • neurologiske tegn.

    Temperaturen stiger med levercirrose.

    For at bestemme sværhedsgraden af ​​levercirrhose anvendes Child-Turkot-Pugh klassifikationen ofte. Vurderingen udføres i henhold til punktsystemet under hensyntagen til parametre som tilstedeværelsen af ​​ascites og encefalopati, niveauet af bilirubin, værdien af ​​det protromboserede indeks og tid. Point tildeles i henhold til følgende system:

    1. 1. Ascites: fravær (1 point); til stede, men modtagelig for terapi (2 point); ikke helbredes (3 point).
    2. 2. Bilirubin: mindre end 33 μmol / l (1 point) op til 50 μmol / l (2 point) over 51 μmol / l (3 point).
    3. 3. Hepatisk encefalopati: fravær (1 point); mild grad (2 point); patologi 3-4 grader (3 point).
    4. 4. Albumin: ikke mindre end 2,8 (2 point); mindre end 2,8 (3 point).
    5. 5. Prothrombotic index (PTI) and time (PTI): PTI over 61 with PTI - 1-4 (1 point); PTI - mere end 41 med PTT - 4-6 (2 point); PTI - mindre end 40 med PTT over 6 (3 point).

    Alvorligheden af ​​cirrose vurderes på følgende skala: summen af ​​point op til 6 - 1 grad (fuld garanti for et års overlevelse og sandsynligheden for liv over 1 år - 86%); 2 grader med 7-9 point (sandsynligheden for liv inden for et år er 82% over et år - 58%); 3. grad - 10-16 point (årlig forventet levetid med en sandsynlighed på mindre end 50% og mere end et år - ikke mere end 36%).

    Portal cirrose i leveren udtrykkes i nekrotiske og degenerative ændringer i parenkymet. Med denne type sygdom falder organet i størrelse eller forbliver det samme. Den mest almindelige sådanne skrumpelever hos mænd i alderen 42-65 år. I den etiologiske mekanisme spiller den virale komponent ikke en væsentlig rolle. De førende positioner er besat af alkohol, toksisk-allergisk hepatitis, fedtlever af forskellig oprindelse.

    I en lang periode viser portalcirrhose ikke udtalte symptomer. Ganske ofte opdager en syg person kun eksistensen af ​​patologi på 3-4 stadier, når udtalt ascites og indre blødninger vises. Der er ingen tegn på gulsot på huden. Du skal være opmærksom på smerter. De forekommer i leverområdet, har en kedelig, smertefuld karakter med en stigning efter at have spist eller fysisk aktivitet.

    Under portalcirrhose skelnes der mellem 3 specifikke perioder: præ-ascitic (præget af dyspeptiske symptomer, generel svaghed, næseblod); ascitisk og kakektisk. Efter opstigningen af ​​ascites fortsætter sygdommen i op til to år. De mest sandsynlige komplikationer: kraftig blødning med åreknuder i spiserøret og maven, hæmorroide blødninger. Mulig udvikling af primær hepatisk onkologi.

    Levercirrhose af postnekrotisk type er kendetegnet ved massiv parenkymal nekrose. Den mest almindelige årsag er en virusinfektion, men de skyldige kan være: kemisk forgiftning, forkert diæt med mangel på proteiner. Et af hovedtegnene på denne type patologi er gulsot. Tilbagefald af forværring er typiske for sygdommen. Leveren er væsentligt hærdet og forstørret. Med den aktive form for postnekrotisk cirrose er lidelser af den autoimmune type tydeligt synlige.

    Prognosen for en sådan sygdom afhænger af graden af ​​aktivitet. Med hurtig progression estimeres forventet levealder til tre til fire år. Leverkoma, intern gastrointestinal blødning, portalvenetrombose fører til tragiske konsekvenser. Der er stor sandsynlighed for at udvikle en ondartet tumor.

    Cirrhose af galde typen adskiller sig i løbet af de ovennævnte typer patologi, selvom symptomerne stort set er de samme. Galde cirrose kan udvikle sig ved en primær eller sekundær mekanisme.

    Den primære sygdom eller pericholangiolytic cirrose er forårsaget af epidemisk hepatitis eller dens toksisk-allergiske sort. Sygdommen opstår på grund af blokering af de små galdekanaler inde i leveren, hvilket fører til stagnation af stoffet. I dette tilfælde bevarer galdekanalerne uden for leveren deres åbenhed. Den sekundære form provokeres ved langvarig blokering af de ekstrahepatiske kanaler (sten, tumorformationer osv.), Hvilket fører til udvikling af kolangitis og pericholangitis og derefter levercirrhose.

    Et af de første symptomer på galde cirrose er svær kløe, der fører til neurotiske symptomer. Også allerede i et tidligt stadium bemærkes udtalt gulsot, mens urinen farves mørkt. En stigning i temperaturen med skrumpelever af denne type såvel som svær smerte bemærkes ikke.

    Prognosen for galdecirrhose i leveren er mere optimistisk sammenlignet med andre typer af sygdommen. Den gennemsnitlige forventede levetid efter de første tegn overstiger 11-12 år. Intensiteten af ​​den isteriske manifestation forværrer prognosen, da den indikerer en stigning i intensiteten af ​​den destruktive proces. Følgende komplikationer fører til døden: leversvigt, intern blødning, mellemstrøms infektion.

    Forløbet af levercirrhose fører uundgåeligt til irreversible ændringer, der efter leverdysfunktion forårsager andre alvorlige komplikationer. Følgende muligheder for konsekvenserne af udviklingen af ​​cirrose kan noteres:

    • progressionen af ​​ascites associeret med ophobning af væske i bughulen;
    • peritonitis eller betændelse i bughinden
    • åreknuder i maven og spiserøret, hvilket fører til intern blødning, arteriel hypotension, hjertearytmi;
    • hepatisk encefalopati;
    • systematisk bevidsthedstab eller uklarhed
    • provokerende karcinom - en ondartet neoplasma i leveren
    • nyresvigt som et resultat af udviklingen af ​​hepatorenalt syndrom;
    • et fald i det transporterede ilt i blodstrømmen med udviklingen af ​​hepato-lungesyndrom, herunder udvikling af lungebetændelse;
    • krænkelse af mavefunktioner som et resultat af hepatisk gastropati;
    • tarmpatologier med leverkolopati;
    • infertilitet hos kvinder eller mænd;
    • trombose i portalvenens lumen
    • leverkoma.

    Sygdommen tilhører de typer patologier, hvis udvikling kun kan stoppes helt i de tidligste stadier, derfor bør de første tegn på levercirrhose ikke ignoreres.

    I begyndelsen af ​​en irreversibel proces kan moderne medicin ikke eliminere sygdommen fuldstændigt, men hjælper kun med at bremse udviklingen og eliminere komplikationer.

    Organtransplantation betragtes som den eneste rigtige måde at slippe af med skrumpelever..

    Behandling af sygdommen afhænger af følgende faktorer:

    • etiologisk mekanisme
    • udviklingsstadium og sværhedsgrad (kompensation)
    • graden af ​​aktivitet af den inflammatoriske-nekrotiske proces;
    • tilstedeværelsen af ​​komplikationer og samtidig sygdomme.

    Følgende principper for organisering af lægebehandling hjælper med at behandle patologi:

    • aktiv forebyggelse af komplikationer
    • standsning af yderligere beskadigelse af leverparenkymet;
    • kontrol med konservering af salte og væske i kroppen;
    • fremme aktivering af mekanismerne til selvregenerering af levervæv.

    En vigtig rolle kan spilles af en psykoterapeutisk virkning, som hjælper en person med at tilpasse sig livet i lyset af en uhelbredelig sygdom..

    Grundlaget for behandlingen af ​​patologi er skabelsen af ​​de nødvendige forhold, der udelukker provokerende påvirkninger - dette er et optimalt regime, korrekt ernæring. Den første hos patienten skal have en sparsom karakter med begrænset fysisk aktivitet og ordentlig hvile. Med en aktiv form for sygdommen kræves sengeleje.

    En afbalanceret diæt er en vigtig komponent i omfattende behandling. Kosten skal have fuld energiværdi, men være let fordøjelig, hyppig (op til 6 gange om dagen) i små portioner. Den skal indeholde tilstrækkelige mængder kalium, protein, kulhydrater og vitaminer. Fedt forbruges kun i form af små mængder smør og vegetabilske olier. Øget forbrug af mejeriprodukter, især hytteost, tilskyndes.

    Grundlaget for lægemiddelterapi til levercirrhose er lavet af lægemidler, der normaliserer udvekslingen af ​​hepatocytter og hormonelle glukokortikosteroider. Under terapi skelnes der mellem præventive, symptomatiske og patogenetiske retninger. Forebyggende - leveret ved udelukkelse af komplicerende faktorer. I dette tilfælde er det vigtigt at stabilisere fordøjelsen, eliminere kronisk forstoppelse osv..

    Symptomatisk terapi inkluderer følgende grupper af midler:

    • vitaminkomplekser (vitaminer B6, B12, Rutin, Riboflavin, Cocarboxylase, ascorbinsyre, liponsyre og folinsyrer);
    • fedtopløselige vitaminer (A og D);
    • calciumpræparater;
    • hepatoprotektorer (Essentiale, LIV-52, Carsil, Legalon);
    • medicin til infusionsbehandling (opløsninger af glukose, kaliumchlorid og calciumgluconat, Panangin).

    Hvis der påvises en malabsorption, tilvejebringes enzym- og erstatningsterapi.

    I nogle tilfælde opnås positive resultater ved introduktionen af ​​Gemodez. Med udviklingen af ​​ascites træffes der foranstaltninger til at fjerne væske fra bughulen. Til dette formål punkteres bugvæggen med en trocar, og natriumchloridopløsning injiceres for at kompensere for tabet af natriumkomponenten. Reduktion af ophobning af væske i bughinden opnås også ved brug af diuretika (hypothiazid, furosemid, Lasix, Uregit, Veroshpiron). For at eliminere intern blødning vises hæmostatiske midler: Vikasol, vitamin K, thrombinpræparater, gelatine.

    Patogenetisk terapi er baseret på brugen af ​​etiotropiske lægemidler. Ofte er der behov for antiviral kemoterapi med udnævnelsen af ​​Interferon, Adenin, Arabinoside, der blokerer leverfibrogenese med Colchicine. Antiinflammatoriske og immunsuppressive lægemidler i form af azathioprin og glukokortikosteroider anvendes aktivt.

    Under manifestationen af ​​akut leversvigt er det meget vigtigt at tage hastende foranstaltninger. En effektiv metode er at tage afføringsmidler og sætte lavementer. For at neutralisere ammoniak i blodet er det nødvendigt at indføre et betydeligt volumen af ​​flydende, glutaminsyre, glukose, vitamin B6 og B12, Panangin. Iltbehandling er nyttigt. Et positivt resultat i kampen mod leversvigt opnås med peritoneal hæmodialyse og plasmaforese.

    Levercirrhose er en alvorlig patologi, der næsten er umulig at helbrede fuldstændigt, derfor kan denne sygdom ikke tolereres, eksklusive udseendet af provokerende faktorer. Med udviklingen af ​​sygdommen er det nødvendigt at give effektiv behandling i de tidligste stadier. I forsømt tilstand er terapi kun baseret på hæmning af procesudviklingen, men den kan ikke længere fuldstændigt besejre den.

    • De vigtigste symptomer og metoder til behandling af leversygdomme hos mænd og kvinder
    • Leverbetændelse hos mænd og kvinder: manifestationer og træk ved behandling derhjemme
    • Alkoholens skade på mænds og kvinders krop

    Og lidt om hemmeligheder.

    En sund lever er nøglen til din levetid. Dette organ udfører et stort antal vitale funktioner. Hvis de første symptomer på en sygdom i mave-tarmkanalen eller leveren blev bemærket, nemlig: gulfarvning af øjens sclera, kvalme, sjælden eller hyppig afføring, skal du blot tage handling.

    Vi anbefaler, at du helt sikkert læser Elena Malyshevas udtalelse om, hvordan man nemt og hurtigt gendanner LIVERS arbejde på bare 2 uger. Læs artiklen >>