Webstedet giver kun baggrundsinformation til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under tilsyn af en specialist. Alle stoffer har kontraindikationer. Der kræves en specialkonsultation!

Hvad er gulsot hos nyfødte?

Neonatal gulsot er et syndrom karakteriseret ved ister misfarvning af huden hos nyfødte spædbørn. Når det kommer til neonatal gulsot, forstås som regel dens fysiologiske form. Fysiologisk gulsot hos nyfødte er en tilstand, hvor ister farvning skyldes overgang af føtal hæmoglobin til normalt hæmoglobin. Dette fænomen betragtes således ikke som en patologi, men snarere som en forbigående (forbipasserende) tilstand.

Fysiologisk gulsot vises på den anden - tredje dag i livet, er mest udtalt den fjerde og passerer den ottende dag. Hvis gulsot hos et nyfødt barn vises senere eller tidligere end disse vilkår, så taler vi om patologisk gulsot hos nyfødte.

Neonatal gulsot syndrom

Det er almindeligt at betragte gulsot ikke som en uafhængig patologi, men som et syndrom. Et syndrom er et kompleks af symptomer, der er karakteristiske for en bestemt sygdom. For eksempel kan anæmisk syndrom være en manifestation af tarmblødning. Dette betyder, at faldet i antallet af røde blodlegemer ikke forekommer af sig selv, men er en konsekvens af blodtab. Hvis vi taler om patologisk gulsot, er det en manifestation af den underliggende sygdom, der ofte er forbundet med leveren. Så gulsot observeres med hepatitis, medfødte leversygdomme.

Neonatal gulsot syndrom kan forekomme med hæmolytisk sygdom hos nyfødte eller infektioner. Således antyder udtrykket "syndrom", at gulsot kun er en manifestation af en anden underliggende sygdom.

Hvis vi taler om fysiologisk gulsot, er det almindeligt at betragte det ikke som et syndrom eller en uafhængig sygdom, men som en periode med tilpasning af babyen til nye miljøforhold..

Årsager til gulsot hos nyfødte

Hovedårsagen til gulsot er en øget koncentration af bilirubin i spædbarnets blod. Bilirubin er et galdepigment, der er dannet af blodhæmoglobin og andre jernholdige proteiner. Normalt indeholder både en voksen og en nyfødt blod en vis mængde bilirubin. Hvis koncentrationen af ​​bilirubin stiger, bliver den menneskelige hud gullig. Jo højere hæmoglobinkoncentrationen er, desto mere udtalt er den icteriske farvning af huden.

Årsagerne til gulsot afhænger først og fremmest af typen. Så der er flere typer gulsot, som hver har sine egne grunde..

Typer af gulsot hos nyfødte

Oprindeligt er neonatal gulsot opdelt i to typer - patologisk og fysiologisk. Fysiologisk gulsot er en, der vises på 2. - 3. dag i en babys liv og forsvinder helt inden den 8. - 10. livsdag. Denne type gulsot er kendetegnet ved en moderat stigning i koncentrationen af ​​bilirubin og fraværet af andre symptomer end misfarvning af huden. Fysiologisk gulsot kræver ingen særlig behandling og betragtes ikke længere som en patologi, men som en tilstand af tilpasning af et nyfødt barn til nye miljøforhold.

Patologisk gulsot kan forekomme både på den første dag i et barns liv og senere. Forskellen mellem denne type gulsot er en højere koncentration af bilirubin i blodet og et længere forløb. Patologisk gulsot manifesteres ikke kun af hudens gulhed, men også af andre symptomer fra nervesystemet og kroppen som helhed.

Årsager til fysiologisk gulsot hos nyfødte

Under ingen omstændigheder bør fysiologisk gulsot betragtes som en patologisk tilstand. Dette er bare en tilstand af tilpasning af et nyfødt barn til nye miljøforhold. Det skyldes flere faktorer.

De faktorer, der forårsager fysiologisk gulsot hos nyfødte, er som følger:

  • overgang af føtal hæmoglobin til normal;
  • umodenhed af leverenzymsystemet hos en nyfødt baby;
  • tilpasning til nye miljøforhold.
Fosterhæmoglobin er det hæmoglobin, der findes i fostrets blod under dets intrauterine udvikling. Dette hæmoglobin har en øget affinitet for ilt. Således sikrer det en tilstrækkelig tilførsel af ilt til alle organer og væv. Hos fosteret udgør føtal hæmoglobin cirka 85 procent, mens fostrets hæmoglobin hos en voksen er mindre end 1 procent. Ved udgangen af ​​tredje trimester begynder føtal hæmoglobin gradvis at blive erstattet af normalt, "voksen" hæmoglobin. Efter at babyen er født, intensiveres denne proces. På grund af de enzymatiske systems umodenhed har det desintegrerede føtal hæmoglobin ikke tid til hurtigt at blive udskilt fra kroppen..

Det skal forstås, at processen med henfald af erytrocytter og hæmoglobin ikke kun er karakteristisk for den nyfødte periode. Så hos en voksen forekommer processen med ødelæggelse af erythrocytter kontinuerligt (erythrocytter lever i ca. 120 dage) med en yderligere frigivelse af hæmoglobin i blodet, hvorfra bilirubin dannes. Imidlertid formår leveren hurtigt at udnytte den og fjerne den, hvilket resulterer i, at omtrent den samme koncentration af bilirubin (17 mikromol pr. Liter) forbliver i blodet, og hudfarven forbliver uændret. Hos nyfødte børn har leveren ikke tid til at udnytte al bilirubinet, hvilket resulterer i, at det forbliver i blodet, og dets koncentration øges..

Den øgede koncentration af bilirubin giver babyens hud en ister farve. Snart begynder leveren at fungere med fuld styrke og påtager sig bilirubinbelastningen. Samtidig falder koncentrationen af ​​bilirubin i blodet, og barnets hud får en naturlig farve.

Årsager til patologisk gulsot hos nyfødte

Patologisk gulsot er gulsot, der forekommer senere eller tidligere end den foreskrevne tid, og som varer mere end 14 dage. Patologisk gulsot er også kendetegnet ved et højt niveau af bilirubin i blodet..

Kriterierne for patologisk gulsot hos nyfødte er:

  • koncentrationen af ​​bilirubin er mere end 220 mikromol pr. liter;
  • time stiger niveauet af bilirubin med 5 mikromol eller mere;
  • den daglige stigning i bilirubin er mere end 80 - 90 mikromolar;
  • udseendet af gulsot den første dag efter fødslen af ​​babyen;
  • gulsot varer mere end to uger.
Der er mange grunde til patologisk gulsot, og disse årsager kan skyldes både moderens patologi og babyens patologi.

Årsagerne til patologisk gulsot er:

  • hæmolytisk sygdom hos den nyfødte;
  • overdosis af vitamin K;
  • diabetisk fetopati (skader på fosteret på grund af moderens diabetes);
  • tager visse lægemidler
  • arvelige leverpatologier.
Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte
Hæmolytisk sygdom hos nyfødte er en patologi, der opstår, når blodtypen er uforenelig med Rh-faktoren hos moderen og barnet. Resultatet er massiv nedbrydning (hæmolyse) af erytrocytter. Som et resultat øges koncentrationen af ​​bilirubin i et nyfødt barns blod kraftigt (hæmoglobin kommer ud af erythrocytter, og der dannes bilirubin fra det). Bilirubin pletter huden og de synlige slimhinder i babyens gule.

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte kan manifestere sig i flere former. Ofte er der en ødemøs (mest alvorlig), anæmisk og ister form af denne sygdom. Med hæmolytisk sygdom hos nyfødte vises gulhed den første - anden dag efter barnets fødsel. På trods af at den isteriske form af hæmolytisk sygdom er en mild variant af dens manifestation, kan den også udgøre en trussel mod barnets liv..

K-vitamin overdosis
K-vitamin (en syntetisk analog deraf er vicasol) ordineres til forebyggelse og / eller til behandling af blødning under fødslen. Vikasol ordineres også til arvelig koagulopati (blodpropper), hepatitis og andre sygdomme. Imidlertid kan en overdosis af dette vitamin føre til massiv hæmolyse (ødelæggelse) af røde blodlegemer. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i niveauet af bilirubin og farvning af huden gul..

Diabetisk fetopati
Diabetisk fetopati er en patologi, der udvikler sig hos nyfødte, hvis mødre lider af diabetes mellitus. Det skal bemærkes, at på grund af den nylige stigning i forekomsten af ​​diabetes mellitus (kun i Rusland steg forekomsten med 20 procent), er denne årsag til gulsot hos nyfødte meget relevant. Med denne patologi er udviklingen af ​​leverenzymsystemet forsinket. Dette fører til, at leveren ikke har tid til at klare og udnytte al bilirubinet.

At tage visse lægemidler
Visse medikamenter (såsom antibiotika eller glukokortikoider) taget af en gravid kvinde kan også forårsage neonatal gulsot. De fleste lægemidler krydser placentabarrieren og ender således inde i fosteret. Med blodgennemstrømningen trænger de øjeblikkeligt ind i leveren, hvor de hæmmer enzymatiske processer. Hvis leveren hos et sundt barn ikke har tid til at bruge bilirubin inden for få dage (fysiologisk gulsot varer op til 14 dage), så tager eliminering af bilirubin endnu længere ved fødslen hos sådanne børn. Gulsot varer op til en måned eller mere.

Arvelige leverpatologier
Den største fare for babyens helbred er arvelige leverpatologier. De er kendetegnet ved forskellige medfødte "sammenbrud" på niveauet af leverenzymsystemet, hvilket gør det umuligt at anvende bilirubin. For eksempel i Gilberts syndrom på grund af en defekt i genet, der er ansvarlig for udveksling af bilirubin, er den intrahepatiske transport af bilirubin og dets binding til glucuronsyre svækket..

Arvelige leverpatologier, der er ledsaget af gulsot, inkluderer:

  • Gilberts syndrom er en kronisk sygdom præget af tilbagevendende gulsot med en moderat stigning i bilirubin i blodet. Prognosen for sygdommen er gunstig.
  • Crigler-Nayyar syndrom er en arvelig leverpatologi, der er baseret på en mangel eller lav aktivitet af glucuronyltransferase. Det er et enzym, der er involveret i metabolismen af ​​bilirubin i leverceller. Når det ikke findes, stiger niveauet af bilirubin 20-40 gange højere end normalt. Med dette syndrom vises gulsot fra den første dag og er karakteriseret ved meget høje koncentrationer af bilirubin. Gulsotens farve er meget intens. Crigler-Nayyar syndrom er karakteriseret ved et ondartet forløb, for tidlig medicinsk behandling kan være dødelig.

Symptomer og tegn på neonatal gulsot

Det vigtigste synlige tegn på neonatal gulsot er ister misfarvning af huden og synlige slimhinder (sclera). Farvningens intensitet afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod. Farven kan variere fra lys citron til lys orange. Nogle gange kan et barns hud endda få en grønlig farvetone. Fysiologisk gulsot hos nyfødte påvirker ikke babyens håndflader og fødder og pletter også sjældent benene.

Det vigtigste og integrerede laboratorietegn for gulsot er en høj koncentration af bilirubin i blodet. I de første timer efter fødslen varierer koncentrationen af ​​bilirubin fra 100 til 150 mikromol per liter. Gulsot er mest udtalt den 3. - 4. dag efter fødslen, når bilirubinniveauet stiger til 180 - 200 mikromol per liter. Fra den 6. dag begynder niveauet af bilirubin at falde, og gulsot forsvinder helt med 8-10 dage. Den videre udvikling af symptomerne på neonatal gulsot afhænger af dens form. Så hvis fysiologisk gulsot kun manifesterer sig ved farvning af huden, manifesteres dens patologiske form af en række andre tegn.

Tegn på patologisk gulsot

Som med fysiologisk gulsot er det vigtigste synlige patologiske tegn ister misfarvning af huden. I dette tilfælde er gulhed imidlertid synlig på håndfladerne og plantaroverfladerne på fødderne. Ud over gulsot i huden manifesteres patologisk gulsot ved beskadigelse af babyens nervesystem, misfarvning af urin og andre symptomer.

Tegn på patologisk gulsot er:

  • skader på nervesystemet
  • misfarvning af urin
  • misfarvning af afføringen (oftest misfarvning)
  • sløvhed hos babyen eller omvendt højt rastløs gråd;
  • udvidelse af lever og milt;
  • rastløs søvn
  • nægtelse af at spise.
Bilirubin er først og fremmest et giftigt pigment, der i en bestemt koncentration trænger ind i nervesystemet. Derfor er den største fare for gulsot den toksiske virkning af bilirubin på barnets hjerne. Normalt er der en vis barriere mellem nervesystemet og stoffer, der cirkulerer i blodet. Det kaldes blod-hjerne-barrieren. Takket være ham kommer ikke alle giftige stoffer straks ind i hjernen. I fysiologisk gulsot på grund af en lav koncentration af bilirubin forbliver barnets hjerne intakt.

Imidlertid trænger bilirubin ind i nervesystemet og påvirker hjernestrukturen med patologisk gulsot eller med fostret for tidligt. Det kritiske niveau af bilirubin hos spædbørn anses for at være en koncentration på mere end 340 mikromol pr. Liter. Med disse indikatorer opstår der skader på hjernekerne (nuklear gulsot). Hos premature babyer er dette tal 220-250 mikromol per liter. Dette forklares ved, at nervesystemet hos mere tidligt fødte babyer er mere sårbart, og en meget lavere koncentration af bilirubin kan skade det..

Andre symptomer på patologisk gulsot er ændringer i babyens generelle tilstand. Som regel bliver babyer sløv og apatisk, suger dårligt og nægter undertiden endda at spise.

Når gulsot forsvinder hos nyfødte?

Diarré med gulsot hos nyfødte

Klassificering af neonatal gulsot

Neonatal gulsot kan klassificeres efter underliggende årsag, varighed, tidspunkt for indtræden og mange andre faktorer. Som en variant af fysiologisk gulsot er det almindeligt at overveje gulsot hos for tidligt fødte babyer. En separat variant af neonatal gulsot er mælkegulsot, hvis synonymer er gravid gulsot eller gulsot fra modermælk..

Hovedtyperne af gulsot er:

  • langvarig, langvarig eller langvarig gulsot;
  • gulsot hos for tidligt fødte babyer;
  • forbigående gulsot;
  • kernicterus;
  • hæmoragisk gulsot;
  • smitsom gulsot;
  • gravid gulsot eller mælkegulsot;
  • gulsot med inkompatibilitet mellem blodtype og Rh-faktor.

Langvarig, langvarig eller langvarig gulsot

Langvarig gulsot ses oftest som en variant af patologisk gulsot. Som du ved, vises fysiologisk gulsot på den anden - tredje dag og forsvinder helt den 10. dag. I 5 til 10 procent af tilfældene sker dette ikke, og gulsot vedvarer i 3 uger eller mere. Denne type gulsot kaldes langvarig eller langvarig.

Konsekvenserne af langvarig gulsot afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin og af årsagerne, der førte til dens udvikling. En stigning i bilirubinniveauer på mere end 270-300 mikromol med langvarig gulsot betragtes som et farligt tegn, da der ved denne koncentration bemærkes beskadigelse af nervesystemet. Som enhver patologisk gulsot generelt er langvarig gulsot ikke en uafhængig sygdom, men snarere et syndrom. Dette betyder, at dvælende gulsot er en manifestation af en anden patologi, for eksempel leverpatologi. Så meget ofte er langvarig gulsot resultatet af intrauterine infektioner. Hovedbehandlingen ved langvarig gulsot er fototerapi..

Gulsot af for tidligt fødte babyer

Forbigående gulsot

Kernicterus

Kernicterus er gulsot, der forårsager skade på kernerne i hjernebarken. Som allerede nævnt er bilirubin et lipofilt (fedtopløseligt) stof, der let trænger ind i nervevævet. Ved moderate koncentrationer af bilirubin i blodet forbliver nervesystemet beskyttet. Når koncentrationen af ​​bilirubin når et kritisk niveau på 300 mikromol pr. Liter, bliver babyens hjernebark modtagelig for de toksiske virkninger af bilirubin..

Indirekte (dvs. endnu ikke forbundet med glucuronsyre) bilirubin er en gift med en overvejende neurotoksisk virkning. Dette betyder, at det har en selektiv effekt på nervevævets celler. Indtrængende i nervesystemet påvirker bilirubin kernerne i hjernebarken (vitale strukturer) med udvikling af yderligere bilirubin encephalopati. Kernicterus forekommer i tilfælde af Crigler-Najjar syndrom. Denne type gulsot er en nødsituation med hyppige dødsfald. Derfor bør behandlingen sigte mod at forhindre dens udvikling. Blodtransfusion og andre behandlinger anbefales, når nuklear gulsot er i fare.

Hæmoragisk gulsot

Der er ikke noget sådant udtryk som "hæmoragisk gulsot". Det ville være mere korrekt at sige "gulsot med hæmoragisk syndrom". Dette er en type gulsot, der opstår med blødningssymptomer. Som regel er der ud over blødning i det kliniske billede af sådan gulsot tegn som en forstørret milt og lever, dropsy (videnskabelig ascites). Tendensen til blødning skyldes en mangel på vitamin K, som er involveret i syntesen af ​​proteiner, der er involveret i koagulationsprocesserne (blodpropper). Når vitamin K er i kroppen i en utilstrækkelig mængde eller er helt fraværende, syntetiseres de nødvendige proteiner i en mindre mængde, hvilket fører til en krænkelse af blodpropper.

K-vitamin er et fedtopløseligt vitamin, der syntetiseres i leverceller. Derfor observeres en mangel på dette vitamin i gulsot, hvis årsag ligger i selve leveren. Disse er den såkaldte hepatisk (eller parenkymal) og obstruktiv gulsot. Gulsot med hæmoragisk syndrom observeres ofte med atresi (underudvikling) i galdevejen. Med denne medfødte patologi vises icterisk farvning af huden allerede den første dag efter fødslen. Gulsot skrider meget hurtigt, den daglige stigning i bilirubin er meget høj. Kløende hud er en integreret del af denne gulsot. Børns generelle tilstand forværres kraftigt. På grund af kløen bliver de rastløse, græder konstant og nægter at spise. Alle symptomer, der udvikler sig med atresi i galdevejen, er forbundet med fænomenet kolestase (galdestagnation). Stagnation af galden forårsager en stigning i lever og milt (hepatomegali og miltmali), kløe, farvning af hud og slimhinder i en gulgrøn farve. Uden kirurgisk behandling dør børn inden en alder.

Infektiøs gulsot

Infektiøs gulsot er en type gulsot, der er udløst af en smitsom patologi. Navnet "smitsom" afspejler ikke gulsotens art, men dets årsag. Klassificeringen af ​​gulsot efter den etiologiske (årsagssammenhængende) faktor bruges ofte af neonatologer (læger involveret i amning af nyfødte børn).

Typerne af gulsot efter etiologisk faktor inkluderer:

  • Gulsot, hæmolytisk oprindelse - dem, der er forårsaget af øget nedbrydning af erytrocytter. Disse inkluderer gulsot i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, gulsot på grund af en overdosis af vitamin K.
  • Gulsot på grund af nedsat intrahepatisk bilirubin transport eller parenkymal gulsot. Dette er gulsot, hvis årsag er skjult i leveren. Ofte er parenkymal gulsot hos nyfødte forårsaget af medfødte sygdomme. For eksempel er dette Gilberts syndrom eller Crigler-Nayyard syndrom.
  • Gulsot, mekanisk oprindelse - dem der provokeres af obstruktion (blokering) af galdevejen.
  • Gulsot af blandet oprindelse - dette inkluderer gulsot på grund af intrauterine infektioner.
Som det kan ses på listen, kombinerer infektiøs gulsot flere mekanismer på samme tid. Infektiøs gulsot hos nyfødte kan være forårsaget af intrauterine infektioner, mens infektiøs gulsot hos ældre børn ofte er en manifestation af hepatitis A. Intrauterine infektioner, der kan forårsage gulsot hos nyfødte inkluderer cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes.

Pregnan (mælk) gulsot

Pregnan eller mælkegulsot (også gulsot fra modermælk) blev først beskrevet i 60'erne af det sidste århundrede. På trods af at et halvt århundrede er gået siden da, er årsagen til denne gulsot stadig ikke klart forstået. Der er en antagelse om, at det overskydende bilirubin i serum fra et nyfødt barn er en konsekvens af en øget koncentration af gravidandiol i kvinders blod efter fødslen. Dette stof (pregnandiol) hæmmer metabolismen af ​​bilirubin, hvilket resulterer i, at det cirkulerer i barnets blod i længere tid og pletter hans hud i en ister farve. Babyen får gravidandiol i moderens modermælk, hvor den kommer fra blodet.

Pregnan eller mælkegulsot varer 3 til 6 uger. Det er meget let at diagnosticere det. Det anbefales at vænne barnet i et par dage, hvor gulsot hurtigt forsvinder. Hvis du begynder at fodre igen, vises gulsot igen.

Gulsot hos nyfødte med inkompatibilitet mellem blodtype og Rh-faktor

Gulsot hos en nyfødt baby kan også forekomme, når moderen og fosteret er uforenelige med Rh-faktoren eller med antigenerne i ABO-systemet (populært i henhold til blodgruppen). Som regel er den første mulighed oftest stødt, sjældnere den anden. Denne uforenelighed fører til intens hæmolyse (ødelæggelse) af føtale erytrocytter, hvorfor sygdommen kaldes hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Hyppigheden af ​​denne patologi varierer fra 3 til 5 procent, og dødeligheden for den er 3 procent..

Som nævnt ovenfor er den mest almindelige form gulsot med Rh-inkompatibilitet. Rh-faktoren (eller D-antigenet) er et system af antigener (proteiner), der er placeret på den indre foring af røde blodlegemer. Konventionelt skelnes der mellem to typer Rh-faktor - positive og negative. Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte udvikler sig, når moderen er Rh-negativ, og fosteret er Rh-positiv. Denne kombination opstår, når to personer med forskellige Rh-faktorer er gift. I dette tilfælde er risikoen for at få et barn med en Rh-positiv blodgruppe 75 procent og med en Rh-negativ blodgruppe - 25. Konflikten mellem moderen og fosteret vil kun opstå, når Rh-faktorerne er forskellige. I dette tilfælde produceres antistoffer (specifikke proteiner) mod barnets røde blodlegemer i moderens blod. I fremtiden trænger disse antistoffer gennem moderkagen ind i fostrets blod og er fikseret på dets erytrocytter. Som et resultat ødelægges erytrocytter, hvilket fører til frigivelse af hæmoglobin fra det og dannelsen af ​​bilirubin fra det. Massiv ødelæggelse af røde blodlegemer forårsager en signifikant stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod.

I mere sjældne tilfælde er gulsot forårsaget af en blodgruppes uforenelighed. Som du ved, skelnes der mellem 4 blodgrupper hos mennesker - I, II, III, IV. Hver af disse grupper arves af visse gener, som er repræsenteret af antigener fra ABO-systemet - I-OO, II AO, AA, III-BO, BB, IV-AB. Disse antigener er ikke kun indeholdt på erythrocytter, men også i alle væv og organer hos en person. I sjældne tilfælde opstår en konflikt mellem moderens og fostrets antigener, hvilket er ledsaget af produktionen af ​​antistoffer mod fostrets erytrocytter. Efter penetrering af moderens antistoffer i barnets krop udvikler hæmolyse - ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Oftest observeres dette billede, når moderen er en repræsentant for den første blodgruppe, og barnet er af det andet eller tredje.

Klassificering af gulsot ved dannelsesmekanismen

Hepatisk (konjugerende, parenkymal) gulsot

Levergulsot er en type gulsot, der er forårsaget af leversygdom. Synonymer til levergulsot er udtrykkene - bøjning og parenkymal. Konjugering er processen med at kombinere bilirubin med glucuronsyre, hvorefter bilirubinet bliver mindre skadeligt. Så i menneskekroppen cirkulerer to typer bilirubin - fri og bundet. Gratis bilirubin er den, der er i blodet, hvorefter erytrocytter ødelægges. Gratis bilirubin er meget giftigt og trænger let ind i nervesystemet. Det er denne type bilirubin, der kommer ind i leveren, hvor den binder med glucuronsyre, hvilket gør harmløs. Bundet eller "neutraliseret" bilirubin fra leveren kommer derefter ind i mave-tarmkanalen. I levergulsot er det processen med konjugering, det vil sige, bindingen af ​​bilirubin forstyrres. Det andet synonym for levergulsot er udtrykket parenkymal. Parenkymet er levervævet, der er beskadiget i dette tilfælde. Dette udtryk afspejler mest nøjagtigt den årsagsfaktor for gulsot. Han forklarer, at årsagen til sygdommen hverken ligger over eller under leveren, nemlig i den.

Parenkymal gulsot udvikler sig med hepatitis, skrumpelever, medfødte leverpatologier, atresi (underudvikling) i galdevejen.

Diagnose af parenkymal gulsot
Farven på huden med parenkymal gulsot bliver rødlig (safranfarve). Leveren og milten forstørres ofte, og mild kløe er til stede. Ændringer i farven på urin og afføring er vigtige diagnostiske tegn. Med parenkymal gulsot bliver urinen mørk i farve, og afføring misfarves. I blodprøver øges alle leverenzymer, koncentrationen af ​​bilirubin øges.

Hæmolytisk gulsot

Hæmolytisk gulsot udvikler sig som et resultat af intens hæmolyse af erytrocytter. Hæmolyse er processen med ødelæggelse af erytrocytter, hvorefter hæmoglobin kommer ud af dem, hvorfra bilirubin dannes. Normalt lever røde blodlegemer i ca. 120 dage, men under nogle patologiske forhold forkortes deres levetid betydeligt. Når erytrocytter ødelægges, frigives gratis, giftig bilirubin i blodet. Faren for hæmolytisk gulsot ligger i, at fri bilirubin er et fedtopløseligt stof, der let trænger ind i nervesystemet. Der skader det irreversibelt neuroner, hvilket fører til udviklingen af ​​bilirubin encephalopati (hjerneskade).

Hæmolytisk gulsot forekommer med hæmolytisk sygdom hos nyfødte med en overdosis af K-vitamin ved brug af et antal medikamenter. Et kendetegn ved hæmolytisk gulsot er hudens citronfarve. Leverenzymer er inden for normale grænser, afføringens farve ændres ikke, urinen bliver lys orange. Med hæmolytisk gulsot forstørres milten kraftigt, hvilket er et vigtigt diagnostisk kriterium. Stigningen i niveauet af bilirubin opstår på grund af frit bilirubin.

Obstruktiv gulsot

Obstruktiv gulsot er synonymt med subhepatisk gulsot. Det afspejler også etiologi (årsager) til gulsot, hvilket indikerer, at årsagen ikke er i selve leveren, men under den. I dette tilfælde er gulsot en konsekvens af mekanisk blokering af galdevejen..

Efter bilirubin er bundet med glucuronsyre, kommer det normalt ind i fordøjelsessystemet som en del af galden. I fordøjelsessystemet deltager galden i absorptionen af ​​fedt. Med obstruktiv gulsot kan galde, der indeholder bilirubin, ikke passere længere fra leveren til fordøjelsessystemet. Dette skyldes obstruktion (blokering) på niveauet af galdevejen. Det kan være en sten i galdeblæren, komprimering af kanalen med en tumor eller cyste. Da galde ikke længere kan finde et udløb, begynder det at ophobes i galdeblæren. Efter at have fyldt blæren begynder galden at trænge igennem dens vægge og langsomt ind i blodbanen. Således begynder niveauet af bundet bilirubin at stige i blodet. Sammen med bilirubin kommer galdesyrer også ind i blodbanen, som meget irriterer nerveenderne. Dette bliver årsagen til utålelig kløe i huden, som observeres med obstruktiv gulsot..

Subhepatisk gulsot er også kendetegnet ved en grønlig hudfarve, fuldstændig misfarvet afføring og mørk urin..

Gulsot hos nyfødte

Gulsot hos nyfødte - Tidligere stødte man på øget bilirubin hos babyer meget sjældnere end nu. I dag diagnosticeres en lignende afvigelse hos 70% af nyfødte. Selv om gulsot er en meget ubehagelig diagnose, bør du ikke gå i panik. Det er nok bare at lytte til lægens anbefalinger og gøre alt for at få barnet hurtigere. Efter kun 5-7 dages terapeutiske procedurer stabiliseres tilstanden desuden, og de patologiske symptomer på barnet, der er født, forsvinder helt.

Indhold

  • Bilirubin: Generel information om pigment
  • Hvorfor har en nyfødt forhøjet bilirubinniveau??
  • Diagnosticering af forhøjet bilirubin
  • Standardindikatorer for bilirubin
  • Fysiologisk gulsot hos nyfødte: symptomer
  • Kan gulsot optræde i modermælken??
  • Symptomer på patologisk gulsot hos nyfødte
  • Hvorfor er patologisk gulsot hos nyfødte farlig??
  • Behandling af gulsot hos nyfødte
  • Konklusion

Bilirubin: Generel information om pigment

Bilirubin er et gult pigment, der er et biprodukt fra nedbrydningen af ​​røde blodlegemer.

Røde blodlegemer bevæger sig gennem blodbanen og er ansvarlige for den normale gasudvekslingshastighed i kroppen. De består af en proteinforbindelse af hæmoglobin, som leverer iltmolekyler til alle cellulære strukturer, som de har brug for til et normalt liv. Når levering er afsluttet, tager hæmoglobin på vej tilbage kuldioxid produceret af cellerne..

Nedbrydning af røde blodlegemer er normal. Udmattede erytrocytter anvendes, og de erstattes af nye erytrocytter. Blodet fra et ufødt barn indeholder føtal hæmoglobinceller, som er ansvarlige for at transportere ilt gennem fostrets krop, som er i livmoderen, indtil den fødes, og lungerne overtager denne funktion. Når barnet fødes og inhaleres, erstattes fostrets hæmoglobin med det normale. Hæmoglobin uden for de røde blodlegemer er giftigt. For at neutralisere det forekommer et antal transformationer i kroppen, som et resultat af, at der dannes bilirubin.

Hvorfor har en nyfødt forhøjet bilirubinniveau??

Bilirubin er opdelt i direkte og indirekte. Ved nedbrydning syntetiseres hæmoglobin til indirekte hæmoglobin, som ikke opløses i væske og ikke udskilles fra kroppen. Det kombineres med albumin og kommer sammen med blodet ind i leveren, hvor det omdannes til direkte hæmoglobin, som udskilles fra kroppen sammen med urin..

Hos en nyfødt fungerer det enzymatiske leversystem kun halvt, derfor er det ikke i dets magt at fjerne føtal hæmoglobin unødvendigt fra kroppen på kortest mulig tid. Derfor er der i nogen tid indirekte hæmoglobin i barnets krop. Det er af denne grund, at de normative indikatorer for bilirubinindekset i blodet hos en baby, der blev født, er meget højere end en måned efter fødslen. Hvis barnets lever ikke fungerer korrekt, pletter bilirubin huden og slimhinderne i en gul farvetone. Denne tilstand kaldes fysiologisk gulsot hos en nyfødt..

Diagnosticering af forhøjet bilirubin

Efter barnets fødsel tages navlestrengsblodet straks og kontrolleres for bilirubinindikatorer. Hvis babyen er fuldtids, to dage senere, tages blod fra en vene, og analysen gentages. Hos for tidlige babyer udføres gentagen bilirubinscreening hver anden dag. Yderligere kontrol af dette pigment udføres hver 12. time. Da for tidligt fødte babyer har for skrøbelige og sprøde kar, tages blod fra den parietotemporale vene, der er placeret på babyens hoved.

Forældre til denne procedure skal ikke være bange, da venen er ret stor, og huden på dette sted er tynd. Derudover er proceduren helt sikker og medfører meget mindre ubehag, hvis der blev taget blod fra en vene i en arm eller et ben. Det er også værd at overveje, at diagnosen udføres af erfarent personale, der er uddannet i at arbejde med nyfødte..

Der er dog også en blodløs bilirubin test. Til dette anvendes specielt udstyr, der påføres krummernes pande og bestemmer de kvantitative indikatorer for bilirubin i blodbanen af ​​hudens farve. Denne teknik bruges hovedsageligt hos de børn, der ikke har udtalt tegn på gulsot. Fordelene ved denne test er dens ikke-invasivitet, smertefrihed, sikkerhed og øjeblikkelige resultater. Under behandlingen af ​​en baby med gulsot overvåger børnelæger regelmæssigt bilirubinindekset, indtil det vender tilbage til det normale.

Ulempen ved bili-testen er evnen til kun at bestemme total bilirubin uden at opdele den i indirekte og direkte, hvilket er yderst vigtigt ved diagnosticering af gulsot hos en nyfødt. Efter at barnet er udskrevet fra hospitalet, måles bilirubin i endnu en måned for at sikre, at babyens tilstand er normaliseret..

Standardindikatorer for bilirubin

Efter at barnet er født, ændres bilirubinindikatorerne konstant afhængigt af babyens alder. Hos fuldtids- og for tidligt fødte babyer vil antallet af bilirubin være forskelligt. Tabellen nedenfor hjælper med at håndtere dem..

Baby aldersgruppeStandardindikatorer for bilirubinindekset for spædbørnStandardindikatorer for bilirubinindekset for premature babyer
dagop til 85 μmol / lop til 97 μmol / l
36 timerop til 150 μmol / lop til 120 μmol / l
to dageop til 180 μmol / lop til 150 μmol / l
fra den tredje til den femte dagop til 256 μmol / lop til 171 μmol / l
fra den sjette til den syvende dagop til 145 μmol / lop til 145 μmol / l
ottende - niende dagop til 110 μmol / lop til 97 μmol / l
fra den tiende til den ellevte dagop til 80 μmol / lop til 50 μmol / l
tolvte - trettende dagop til 45 μmol / lop til 35 μmol / l
over fjorten dageop til 20,5 μmol / lop til 18 μmol / l

Børnelæger bruger disse indikatorer til at bestemme normen for bilirubinindekset hos nyfødte babyer..

Fysiologisk gulsot hos nyfødte: symptomer

Tegn på gulsot vises hos en baby den fjerde dag efter fødslen. Hvis der ikke er alvorlige leverproblemer, forsvinder symptomerne af sig selv efter tre uger. Med øget bilirubin har huden en let gullig farvetone, men dette påvirker overhovedet ikke barnets helbred, han har en normal appetit, han er ikke træg, han har ikke døsighed og nægter ikke at amme.

Gulsot hos nyfødte kan udvikle sig, hvis:

  • Under graviditeten blev moderen diagnosticeret med patologier, der krævede administration af forskellige lægemidler;
  • Kvinden havde en multipel graviditet;
  • Under drægtigheden indtog den vordende mor alkoholholdige drikkevarer eller røget;
  • Barnet blev født for tidligt;
  • Under fødsel eller graviditet blev fostrets hypoxi diagnosticeret.

Fysiologisk gulsot er ikke klassificeret som en patologisk tilstand. Når dets symptomer vises, overvåges den nyfødte imidlertid omhyggeligt for at forhindre overgangen af ​​den fysiologiske type gulsot til en patologisk.

Kan gulsot optræde i modermælken??

I nogle tilfælde vises gulfarvning af huden kun en uge efter fødslen. Ofte er sådanne manifestationer karakteristiske for de børn, der oplever hurtig vægtøgning. Mødre til sådanne babyer producerer meget mælk, som indeholder en stor mængde af det kvindelige hormon østrogen på grund af de fysiologiske egenskaber ved den kvindelige krop efter fødslen..

Østrogen i mælk forstyrrer den naturlige eliminering af føtal bilirubin fra spædbarnets krop. Hvis bilirubinindekset ikke falder, skal moderen udtrykke sin mælk, varme den op til 70 grader, afkøle den og kun derefter give den lille.

Under opvarmning ødelægges hormonet, og sammensætningen og næringsværdien ændres ikke. Ved at opvarme mælken kan du eliminere den negative effekt af moderens hormoner på barnets krop uden at afbryde amningen. Unge mødre skal tage i betragtning, at de ofte ikke på hospitalet gider med at pumpe og opvarme mælk, hvilket anbefaler, at de straks overfører barnet til modermælkserstatning.

Dette er grundlæggende forkert. Da hormonelle ændringer i kvindekroppen slutter om et par uger, vil det næppe være muligt at bevare muligheden for amning efter en sådan pause. Derfor bør en kvinde overvåge dette selv og ikke opgive HS for lægernes skyld og fratage sit barn et nyttigt produkt, der hjælper med at opretholde sundhed og støtte immunitet.

Symptomer på patologisk gulsot hos nyfødte

Patologisk gulsot er i modsætning til fysiologisk en farlig tilstand for en nyfødt. Det diagnosticeres, når bilirubinindekset overstiger den etablerede norm..

Patologisk gulsot hos nyfødte kan udvikle sig på grund af:

  • Viral hepatitis eller andre infektiøse leverpatologier;
  • Hormonelle lidelser;
  • Rh-konflikt mellem mor og baby;
  • Tarmobstruktion hos en nyfødt
  • Genetiske funktionsfejl, der fører til ødelæggelse af røde blodlegemer
  • Mekanisk gulsot, udviklet på grund af nedsat galdeudstrømning;
  • Dysfunktionelle processer i leveren
  • Cephalohematomas hos et spædbarn.

Symptomer på patologisk gulsot manifesteres hos en nyfødt den første dag efter fødslen og præsenteres:

  • Øget bilirubinindeks, der overstiger standardindikatorerne eller når kritiske værdier;
  • Intensfarvet gul hud, inklusive palmer og fødder;
  • Mørk urin og farveløs afføring;
  • Tilstedeværelsen af ​​en bekræftet rhesus-konflikt mellem den nyfødte og hans mor;
  • Langvarig eller bølgelignende gulsot.

En nøjagtig diagnose kan kun stilles af en børnelæge efter analyse af barnets mors anamnese, symptomerne på den nyfødtes sygdom og resultaterne af diagnosen.

Hvorfor er patologisk gulsot hos nyfødte farlig??

Hos nyfødte fungerer blod-hjerne-barrieren kun halvdelen af ​​dens kapacitet, så den kan ikke fuldt ud beholde giftige og andre farlige stoffer, der forhindrer dem i at komme ind i hjernen. Det er af denne grund, at den øgede bilirubin ikke filtreres, men passerer gennem denne barriere og kommer ind i barnets centralnervesystem og hjernen gennem blodbanen. Det har en toksisk virkning på nervesystemet, der kaldes bilirubin encephalopati eller nuklear gulsot..

Allerede startende fra de første dage efter fødslen vises følgende symptomer i krummer med nuklear gulsot, præsenteret:

  • Forstørret milt og lever
  • Nedsat sugerefleks eller dets fuldstændige fravær;
  • Lav kropsvægt
  • Fald i blodtryksindikatorer
  • Overdreven aktivitet eller omvendt døsighed og apati
  • Krampeanfald.

Patologisk gulsot hos nyfødte har brug for korrekt valgt og rettidig behandling. Denne patologi er yderst farlig for hele organismen og især for hjernen. Hvis barnet ikke får hjælp, vil han efter seks måneder have tegn på mental og fysisk udviklingshæmning. Høreproblemer og mulig lammelse vil også blive diagnosticeret.

Behandling af gulsot hos nyfødte

Valg af terapi og implementering heraf bør kun udføres af en læge på hospital. Den ordinerede behandling afhænger af årsagerne, der førte til stigningen i bilirubinindekset..

For at stoppe manifestationer af gulsot ordineres følgende metoder ofte:

Fototerapi - det er den vigtigste og mest effektive terapeutiske teknik, der bruges til at lindre gulsot hos nyfødte. Babyen placeres under en speciel lampe, hvis lys omdanner bilirubin til lumirubin, som ikke er giftigt og udskilles fra kroppen inden for tolv timer.

Under proceduren er øjnene dækket af en særlig bandage for at beskytte dem mod lys. Efter proceduren kan du opleve tørhed og afskalning af huden, døsighed og løs afføring. Terapien udføres i flere tilgange med intervaller på tre timer. Normalt tager fototerapi to dage, hvorefter barnet har et fald i bilirubinindekset til standardværdier.

Intravenøs infusion af afgiftningsmedicin eller glukose for at hjælpe med at eliminere bilirubin. Denne foranstaltning betragtes som presserende. De injicerede lægemidler forbedrer galdens fluiditet, hvilket bidrager til dets fremskyndede udskillelse og forbedring af barnets tilstand.

Tidlig og hyppig fastlåsning af den nyfødte til brystet. Denne teknik gør det muligt for babyens afføring at flyde på grund af indtagelse af råmælk. Således vil mekonium med et højt indhold af bilirubin hurtigt forlade krummernes tarm og reducere bilirubinindekset til det normale. Det er dog vigtigt at gøre alt til tiden..

Hvilken af ​​de ovennævnte metoder til eliminering af gulsot afgøres af lægen under hensyntagen til den nyfødtes symptomer, kompleksitet og type gulsot.

Konklusion

Når en nyfødt er diagnosticeret med gulsot, skal du ikke gå i panik. Hvis det er fysiologisk, vil det passere af sig selv uden behandling, og hvis det er patologisk, vil det blive elimineret inden for fem dage ved at vælge den passende behandling. Takket være rettidig behandling er det muligt at eliminere alle manifestationer af gulsot hos nyfødte fuldstændigt og forhindre komplikationer, som dens patologiske form kan forårsage.

Obstruktiv gulsot er en af ​​de typer gulsot hos nyfødte

Obstruktiv gulsot hos nyfødte er altid en patologisk tilstand. Hvad forårsagede det? Hvordan adskiller det sig fra andre gulsot?

Gulsot, neonatal gulsot, obstruktiv gulsot

Der er forskellige årsager til gulsot hos nyfødte. Hvad er årsagerne til gulsot, og hvad der forårsager obstruktiv gulsot, er beskrevet i vores artikel.

Gulsot i medicin betragtes som en tilstand, hvor en persons hud og slimhinder farves med en gul farve. Denne proces er forbundet med en stigning i blodet af et specielt stof - bilirubin, som er en integreret komponent af galden.

Anden gulsot forekommer?

Røde blodlegemer ødelægges i menneskekroppen hvert minut. I dette tilfælde frigives bilirubin i blodet. Det kaldes gratis. På en anden måde kaldes det indirekte. Denne bilirubin er giftig for kroppens celler. Den frie bilirubin binder derefter til specielle blodproteiner og transporteres til leveren.

I leveren finder en række yderligere transformationer sted med det med deltagelse af enzymer, der fører til dannelse af bundet bilirubin. Det kaldes også direkte. Denne bilirubin er en del af galden, sammen med den transporteres den til tarmene under fordøjelsen af ​​mad.

I tarmen omdannes bundet bilirubin under virkning af et bestemt enzym igen til frit. Denne frie bilirubin absorberes delvist tilbage i blodbanen fra tarmene. Bilirubinforbindelser, som er en del af galden, pletter urin og afføring mørkt.

Normale indikatorer for bilirubin i en blodprøve fra en vene er 8,5-20,5 μmol / l. Dette gælder for ældre børn og voksne. En stigning i bilirubin på grund af en række årsager fører til, at en person udvikler gulsot.

Hvis en voksen har gulsot, indikerer dette et problem i kroppen. Men gulsot hos nyfødte indikerer ikke altid nogen sygdom..

Årsager til gulsot hos nyfødte

Gulsot hos nyfødte er et af de mest almindelige problemer blandt børn i denne alder. Der er flere typer gulsot hos nyfødte:

Fysiologisk gulsot er en tilstand af en sund nyfødt. Denne tilstand opstår på grund af visse forbigående egenskaber hos nyfødte børn. Disse inkluderer nedsat aktivitet af leverenzymer, høj aktivitet af et bestemt enzym i tarmen og øget produktion af bilirubin fra erythrocytter. Alt dette bidrager til udseendet af gulsot. Men det kræver ingen terapi, det forsvinder af sig selv og efterlader absolut ingen konsekvenser..

Konjugativ gulsot er forårsaget af forstyrrelser i omdannelsen af ​​frit bilirubin til bundet, mens der ikke er nogen øget nedbrydning af erytrocytter. Konjugation gulsot inkluderer gulsot hos for tidlige babyer; gulsot på grund af amningens egenskaber; gulsot forårsaget af en bestemt hormonel sammensætning af modermælk; gulsot med hypothyroidisme. Dette inkluderer også gulsot i arvelige Crigler-Najjar syndromer af type 1 og 2. Den vigtigste behandling for konjugativ gulsot er fototerapi.

Hæmolytisk gulsot er forårsaget af hæmolyse, dvs. øget nedbrydning af røde blodlegemer. Dette fører til en dramatisk stigning i frit bilirubin i blodet. Disse neonatale gulsot forekommer med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte med resorption af forskellige blødninger. Blødninger hos nyfødte kan være en konsekvens af fødselsskader (cephalohematom, petechiae i ansigtet). Derudover kan de forekomme på grund af en krænkelse af processerne i hæmostasesystemet (blodkoagulation). Der er stadig meget sjældne arvelige sygdomme, som er kendetegnet ved hæmolytisk gulsot..

Levergulsot hos nyfødte ─ opstår, når leveren er beskadiget af forskellige smitsomme og giftige stoffer. Med andre ord udvikler en inflammatorisk proces i leveren - hepatitis.

Obstruktiv gulsot ─ opstår, når der er en krænkelse af udskillelsen af ​​bundet bilirubin fra leveren.

Obstruktiv gulsot hos nyfødte

Obstruktiv gulsot indtager et særligt sted i strukturen af ​​neonatal gulsot. Det er kendetegnet ved ophobning af bundet bilirubin i blodet. Dette skyldes manglende evne til at dræne galden fra leveren..

Obstruktiv gulsot er typisk for følgende sygdomme:

Neonatal kolestase (galde fortykkelsessyndrom), hvilket fører til ekstrahepatisk patologi. Dette syndrom er baseret på en række lidelser i galdegangene og hepatocytterne. Disse problemer kan være forårsaget af hypoxi, utilstrækkelig blodforsyning til mave-tarmkanalen, vedvarende hypoglykæmi, kardiovaskulær insufficiens, hæmolytisk sygdom hos nyfødte, bakterielle infektioner, behandling med hepatotoksiske midler osv. afføring misfarves. Behandling af obstruktiv gulsot reduceres i dette tilfælde til behandling af den underliggende sygdom, det vil sige for at sikre gallekanalernes åbenhed.

Atresia af de ekstrahepatiske galdekanaler. Dette er en alvorlig tilstand, hvor galdegangene er blokeret. Det starter fra prænatalperioden. Udseende af gulsot er typisk i 2 eller 3 dage. Nogle børn har en periode, sværhedsgraden af ​​gulsot aftager ved udgangen af ​​1-2 ugers liv. Herefter vokser den igen, huden får en grønlig farvetone, afføringen misfarves. Behandlingen af ​​denne sygdom er meget kompleks. Større operation krævet.

Almindelig galdekanalcyste Denne sygdom ledsages også af obstruktiv gulsot. Det er kendetegnet ved medfødt udvidelse af galdekanalen, som i en lille procentdel af tilfældene forstyrrer gallekanalernes åbenhed. Symptomerne ligner dem af ekstrahepatisk galdegangsatresi. Hvis der udvikles infektiøse komplikationer (kolangitis), udvikler barnet også tegn på en inflammatorisk sygdom. En cyste af den fælles galdegang behandles kun ved kirurgi.