Diagnose af den underliggende sygdom:

Akut ufuldstændig obstruktiv gulsot. Hoveddannelse i bugspytkirtlen.

Tilstand efter installation af mikrocholecystostomi under ultralydskontrol.

Diagnose af samtidige sygdomme:

Arteriel hypertension 3 trin 3 graders risiko 3

I. Pasdel

FULDE NAVN - ---

Køn - mand

Alder - 17.08.1934 (78 år)

Permanent ophold - Moskva.

Profession - arbejder ikke, pensionist

Dato for modtagelse - 02.02.2012 kl. 13.00

Dato for tilsyn - fra 7. februar 2012.

II. Klager

Betydeligt vægttab i løbet af de sidste tre måneder med mere end 10 kg, intens smerte i det rigtige hypokondrium.

III. Historien om den nuværende sygdom

(Аnamnesis morbi)

Siden begyndelsen af ​​december er der konstateret et stadigt stigende vægttab med den samme og uændrede livsstil og diæt: fra 77 kg i december til 67 kg i begyndelsen af ​​februar. Den 1. februar 2012 var der skarpe intense smerter i højre hypokondrium og i maven, mundtørhed, kulderystelser. Den anden februar vendte jeg mig til poliklinik nummer 129, hvor der efter en terapeutundersøgelse var planlagt et genbesøg den 3. februar. Den 3. februar blev han på grund af stigningen i symptomer indlagt på hospitalet af distriktsterapeuten til akutmedicinske tjenester på City Clinical Hospital nr. 29 kl. 13.00.

IV. Livets historie

(Аnamnesis vitae)

Korte biografiske oplysninger: Født den 17. august 1934 i Moskva. Jeg blev ikke bagefter med jævnaldrende i udvikling.

Familiehistorie: gift, 2 døtre.

Beskæftigelseshistorie: Pensioneret siden 1997.

Husholdningens historie: Levevilkårene er tilfredsstillende.

Måltider: regelmæssig, 3 måltider om dagen, varieret.

Dårlige vaner: benægter
Tidligere sygdomme:

Børnesygdomme. ARVI. Traumatisk amputation af en tå under kødskæring, efterfulgt af vellykket genplantning i 1940.

Epidemiologisk historie: I kontakt med feber og infektiøse patienter i endemiske og epizootiske foci inden for de sidste tre måneder.

Allergisk historie: ingen intolerance over for stoffer, fødevarer.

V. Arvelighed

Min far døde foran i Anden Verdenskrig. Mor dør af slagtilfælde i en alder af 95 år.

VI Status praesens

Generel inspektion:

Patientens tilstand er moderat. Aktiv position. Bevidsthed er klar. Kroppen er normosthenisk, kropsholdningen er bøjet. Kropstemperatur på undersøgelsestidspunktet 36,8 0 C. Højde 167 cm, vægt 65 kg, BMI = 23,3 kg / m ^ 2.

Hud og synlige slimhinder: gulsot. Icterus sclera. Udslæt, edderkopper, blødninger, cikatricial og trofiske ændringer, ingen xanthelasma. Mandlig mønster hårvækst.

Det subkutane fedtvæv er moderat udviklet. Intet ødem.

Negle: neglepladernes form ændres ikke, langsgående, tværgående stribe, ingen lagdeling.

Submandibulære lymfeknuder er håndgribelige til højre og venstre i form af afrundede elastiske formationer 1x0,6 cm, med en flad overflade, smertefri, let forskydelig, huden over dem ændres ikke.

Posterior cervical, anterior cervical, occipital, parotid, supraclavicular, subclavian, axillary, ulnar, inguinal lymfeknuder er ikke håndgribelig.

Svælget er lyserødt i farven, der er ingen hævelse og plak. Mandler er ikke forstørrede, lyserøde i farve uden ødem og plak.

Knogler er ikke deformeret, smertefri, når de tappes.

Leddene ændres ikke, smertefri ved palpering.

Åndedrætsorganerne:

Næsen er ikke deformeret, vejrtrækning gennem næsen er fri.

Brystkassen er normosthenisk. Den højre og venstre halvdel af brystet deltager jævnt i vejrtrækningen. Dyb vejrtrækning, NPV - 18 pr. Minut.

Slagtøj: klar lungelyd.

Auskultation: Åndedrætsvektorer høres over hele lungens overflade.

Det kardiovaskulære system:

Den apikale impuls palperes i det intermostale rum på 5 m 1,5 cm til venstre for den midklavikulære linje, styrket, diffust.

Grænser for relativ sløvhed i hjertet: højre - langs brystbenets højre kant; venstre - 2 cm til venstre for den midterste clavicular linje; top - 3 rib.

I henhold til data fra auskultation er I, II tone dæmpet, rytmisk. Ekstra toner, ingen støj.

Puls 78 slag i minuttet, rytmisk.

BP = 134/76. mm. rt. St..

Fordøjelsessystemet:

Tunge fugtig, belagt ved roden med en hvid belægning.

Maven er blød, smertefri, deltager i vejrtrækningen. Peristaltik høres.

Leveren er ikke håndgribelig. Levergrænser i henhold til Kurlov: 9.8.7. Galdeblæren er ikke håndgribelig. Milten er ikke håndgribelig. Stolen er regelmæssig, dekoreret.

Urinvejene:

Nyrerne er ikke håndgribelige. Pasternatskys symptom er negativt fra begge sider.

Mental tilstand og sensoriske organer:

Følelsesmæssigt stabil, med noget eufori.

Bevidsthed er klar. På plads er tid og situation orienteret korrekt.

Intelligens svarer til udviklingsniveauet. Hukommelse er normal.

Ingen parese, ingen lammelse. Koordinering ikke ændret. Følsomhed bevaret.

Hørelse, smag, lugt er normalt.

Data fra laboratoriemetoder og instrumentelle forskningsmetoder.

Sygdomshistorie
Akut calculous cholecystitis. Obstruktiv gulsot. Iskæmisk hjertesygdom, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosklerose i aorta, koronar, cerebrale kar. Erhvervet reumatisk hjertesygdom. Mitral stenose

Federal Agency for Healthcare and Social Development

Statlig uddannelsesinstitution for videregående uddannelse

Saratov State Medical University opkaldt efter V.I. Razumovsky

(GOU VPO Saratov State Medical University opkaldt efter V.I. Razumovsky fra Roszdrav)

Institut for Fakultetskirurgi, Fakultetet for generel medicin

Akademisk medicinsk historie

Patient: ____, 73 år gammel

Hoveddiagnose: Akut calculous cholecystitis. Obstruktiv gulsot

Samtidige sygdomme: iskæmisk hjertesygdom, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosklerose i aorta, koronar, cerebrale kar. Arteriel hypertension 3 spsk., Risiko 4. Erhvervet reumatisk hjertesygdom. Mitral stenose. Alvorlig mitral insufficiens. Aorta insufficiens. Dekompensation af blodcirkulationen i lungecirkulationen. Pulmonal hypertension. Vedvarende form for atrieflimren

Generel information om patienten

FULDE NAVN. patient: ______

Fødselsdato (alder): 03-06-1938, 73 år

Sted: Saratov.

Curation dato: 06.10.2011 - 08.10.2011

Klinisk diagnose: Akut calculous cholecystitis. Obstruktiv gulsot.

Samtidige sygdomme: iskæmisk hjertesygdom, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosklerose i aorta, koronar, cerebrale kar. Arteriel hypertension 3 spsk., Risiko 4. Erhvervet reumatisk hjertesygdom. Mitral stenose. Alvorlig mitral insufficiens. Aorta insufficiens. Dekompensation af blodcirkulationen i lungecirkulationen. Pulmonal hypertension. Vedvarende form for atrieflimren. Overfladisk gastritis. Duodenogastrisk tilbagesvaling.

Klager på dagen for tilsynet: patienten klager over en følelse af tyngde i det rigtige hypokondrium, der spredes til det epigastriske område, kvalme, mundtørhed, svaghed, hurtig træthed.

Patienten betragter sig selv syg siden december 2010, da for første gang begyndte intense smerter af en sprængende karakter i den øvre del af maven at genere hende, der opstod efter indtagelse af fede fødevarer og ledsaget af kvalme, generel utilpashed og feber op til subfebrile tal. Var på hospitalet fra 22.12.2010 til 29.12.2010, hvor der efter ultralyd blev afsløret sten i galdeblæren. Operationen blev nægtet af sundhedsmæssige årsager (vedvarende form for atrieflimren. Erhvervet reumatisk hjertesygdom. Mitral stenose. Mitral insufficiens i svær grad. Aortainsufficiens. Dekompensation af blodcirkulationen i lungecirkulationen. Pulmonal hypertension). Efter behandlingen blev hun udskrevet med anbefalinger om overholdelse af en diæt med begrænsning af rigeligt indtag af fede fødevarer..

Den sidste forværring af patientens tilstand den 16. september 2011, da der efter en fejl i kosten optrådte intense smerter i det rigtige hypokondrium, kvalme og opkastning. Lignende angreb blev bemærket tidligere. Ambulant ultralyd afslørede galdeblæren. Patienten blev selv behandlet med krampeløsende medicin uden en positiv effekt. 22. september 2011. bemærket gulfarvning af huden og sclera, mørkere urin. Hun ansøgte om lægehjælp og blev indlagt på 3 GKB opkaldt efter jeg. Mirotvortseva S.R. SSMU i ECHO, hvor den ankommer i øjeblikket. Således sygdommen:

Først er det krydret;

Adrift - progressiv;

Ved patogenese - forværring af kronisk.

Hun blev født den 03/06/1938 i byen Saratov i en arbejderklassefamilie. Materiale og levevilkår, hvor det udviklede sig tilfredsstillende. Hun haltede ikke bag sine jævnaldrende i fysisk og mental udvikling. Hygiejniske forhold og materialestøtte er i øjeblikket tilfredsstillende. Hun er gift og har en voksen datter og børnebørn. Har ingen dårlige vaner, benægter stofmisbrug. Sygdomme overført i barndommen: ARVI, tonsillitis. Han benægter enhver sygdom, han har lidt i løbet af sit liv (tuberkulose og kontakt med den; Botkins sygdom; diabetes mellitus; kønssygdomme - gonoré, syfilis, aids; malaria) i sig selv og i sine slægtninge. Operationer: amputation af livmoderen i 1986. I løbet af det sidste år forlod hun ikke regionen. Der var ingen hæmotransfusioner. Allergiske reaktioner: ikke noteret.

Status preasens universalis

Patientens generelle tilstand er af moderat sværhedsgrad, klar bevidsthed, aktiv position, hypersthenisk fysik, højde 164 cm, vægt 91 kg. Kropstemperatur 36, 7 ° С.

Huden er ister, tør, varm at røre ved. Bindehinden i øjenlågene og sclera er icterisk. Hudturgor reduceres, hårgrænsen udtrykkes normalt, hår er kvindelig. Negle på hænder og fødder ændres ikke.

Det subkutane fedt er overudviklet og jævnt fordelt. Det er smertefrit ved palpation. Ingen hævelse i benene.

Lymfeknuder er håndgribelige, ikke forstørrede, tæt elastiske, smertefri, mobile, ikke loddet til hinanden og til det omgivende væv, huden over dem ændres ikke. Musklerne udvikles tilfredsstillende. Ømhed ved palpering bemærkes ikke. Muskeltone bevares.

Knoglerne i kraniet, brystet, rygsøjlen, bækkenet, ekstremiteterne, deformitet samt smerter ved palpering og tapning er ikke bemærket.

Samlingerne har normal konfiguration. Huden over dem har en normal farve. Ved palpation af leddene bemærkes ikke deres hævelse og deformation, ændringer i det periartikulære væv såvel som smerte. Fuld bevægelse.

Skjoldbruskkirtlen er ikke visualiseret eller håndgribelig

Ingen klager.

Åndedræt gennem næsen, gratis. Stemmen er klangfuld. Ribben er konisk, symmetrisk. Begge halvdele af brystet er lige så involveret i vejrtrækningen. Åndedræt med normal dybde, brysttype, rytmisk. NPV - 17 pr. Minut.

Nedre grænser for lungerne.

l. parasternalis - 6 ribben;

l. medioclavicularis - 7 ribben;

l. axillaris anterior - 7 ribben;

l. axillaris media - 8 ribben;

l. axillaris posterior - 8 ribben;

l. scapularis - 9 ribben;

l. paravertebralis - på niveauet for den spinous proces Th 10.

l. parasternalis - 6 ribben;

l. medioclavicularis - 6 ribben;

l. axillaris anterior - 7 ribben;

l. axillaris media - 8 ribben;

l. axillaris posterior - 9 ribben;

l. scapularis - 10 ribben;

l. paravertebralis - på niveauet for den spinous proces Th 11.

Grænser for lungens øvre kant:

Foran 3,5 cm over kravebenet.

Bag på niveauet af den spinous proces af den 7. halshvirvel.

Foran, 3 cm over kravebenet; Bag på niveauet af den spinous proces af den 7. halshvirvel.

En klar lungelyd bestemmes percussion over de symmetriske områder af lungerne..

Vesikulær vejrtrækning gennem lungefeltene.

Ingen klager.

Pulsationer ved bunden af ​​hjertet i den apikale impuls i det epigastriske område observeres ikke.

Den apikale impuls bestemmes af det 5. interkostale rum 2 cm udad fra den midterklavikulære linje. Normal højde, moderat styrke, ikke-resistent. Pulsen er symmetrisk med en frekvens på 75 slag i minuttet, rytmisk, god fyldning.

Grænser for relativ sløvhed:

Højre - i det fjerde interkostale rum 2 cm udad fra brystbenets højre kant

Øvre - på niveau med 3. ribben mellem l. sternalis et l. Parasternalissinistrae

Venstre - i det 5. interkostale rum, 2 cm udad fra venstre midclavicular linje. Det vaskulære bundt strækker sig ud over brystbenet i det andet interkostale rum med 1,5 cm. Diameteren af ​​det vaskulære bundt er 8 cm.

Hjertelyde er rytmiske, lyden af ​​toner dæmpes. Puls - 60 slag. i min.

Klager over mørkfarvning af urinfarven.

Ingen synlige ændringer blev fundet i lændeområdet. Nyrerne blev ikke palperet. Symptom på bankning i lændeområdet er svagt positivt til højre og negativt til venstre. Der er ingen ømhed ved palpation af de øvre og nedre urinveje. Slag, blæren stikker ikke ud over køns artikulation. Der er ingen dysuriske fænomener.

Bevidstheden er klar, stemningen er rolig. Elevens reaktion på lys levende D = S.

Klager (på tidspunktet for tilsynet)

Klager over intens, sprængende smerte i højre hypokondrium, epigastrisk region, kvalme; generel svaghed. Aholy stol. Mørk urin.

Mundtlig undersøgelse.

Ved undersøgelse af mundhulen er læberne tørre uden revner, sårdannelser og udslæt. Mundhulets slimhinde er ister, ren, fugtig. Tunge uden hvid belægning, fugtig. Synke fri, smertefri.

Efter undersøgelse er maven rund, blød, smertefuld i højre hypokondrium og epigastriske region, deltager ikke i vejrtrækningen. Der er ingen synlig peristaltik, fremspring og tilbagetrækninger, ingen forstørrelse af venerne i bugvæggen, huden er isterisk.

Maven er afrundet, hævet i de epigastriske og paraumbiliske regioner, asymmetriske, kollateraler på den forreste overflade af maven og dens laterale overflader udtrykkes ikke; ingen patologisk peristaltik; musklerne i mavevæggen er involveret i vejrtrækningen; begrænset fremspring i bugvæggen under dyb vejrtrækning og anstrengelse er fraværende. Der er ingen vener i maven.

Med abdominal percussion bestemmes tympanitis af varierende sværhedsgrad. Der er ingen ophobning af væske i bughulen. Ingen stænk. Ortners symptom er positivt.

Omtrentlig overfladisk palpation af underlivet.

Maven er blød. Sårhed bestemmes i det rigtige hypokondrium i den epigastriske region. Keras symptom er positivt. Shchetkin-Blumbergs symptom er negativt. Når man undersøger de "svage punkter" i den forreste abdominalvæg (navlestreng, aponeurose i den hvide linie i maven, inguinalringe), dannes der ikke herniale fremspring.

Med dyb palpation af maven ved hjælp af metoden Obraztsov-Strazhesko:

Ved percussionmetoden bestemmes den nedre kant af maven 3 cm over navlen ved metoden til steto-muskulær palpation.

Den mindre krumning og pyloren er ikke håndgribelige; stænk til højre for underlivet i underlivet (Vasilenko-symptom) er ikke fjerret.

Ved abkultation af maven høres svækket peristaltisk murmur. Der er ingen sprøjtelyde og peritoneal friktion.

Levergrænser ifølge Kurlov:

øvre (langs højre midclavicular linje) - VI ribbe;

lavere på højre midclavicular linje - 2 cm under kanten af ​​den kystnære bue;

lavere langs den forreste midterlinje - 1 cm under grænsen til den øvre og midterste tredjedel af afstanden fra navlen til xiphoid-processen;

lavere langs venstre kystbue - 1,5 cm til venstre for venstre parasternal linje.

Leverstørrelse ifølge Kurlov:

på højre midclavicular linje - 11 cm;

langs den forreste medianlinie - 10 cm;

langs den venstre kystbue - 8 cm.

Generel blodanalyse

Generel urinanalyse

Blodkemi

Ultralyd af maveorganerne

Røntgen af ​​brystet

Endoskopi + endoskopisk retrograd kolangiografi

Data fra laboratorium og yderligere forskningsmetoder

Blodkemi

Samlet protein 51,0 g / l

Albumin 39,0 g / l

Kreatinin 76,2 mmol / l

Glukose 7,3 mmol / l

Urea 6,9 mmol / l

Samlet bilirubin 275,8 mmol / L

Direkte bilirubin 117,8 mmol / L

Alpha-amylase 34,0 U / L

Generel urinanalyse.

Farve snavset gul

Vægtfylde 1009

Leukocytter 8-10 i s. Sp

Erytrocytter 4-6 i s. Sp. uændret.

Generel blodanalyse.

PL T 203 * 10 3 1 mm 3

Ultralyd af maveorganerne. (23.10.2011)

Leveren forstørres ikke, konturerne er jævne, parenkymet er homogent, der er en udvidelse af de intrahepatiske kanaler i leverlobberne. Galdeblæren er uregelmæssig i form, dimensioner 70 * 30 mm. Væggen er 5 mm dobbelt, forseglet. Flere calculi med en diameter på 0,5 til 1,1 cm. Choledoch udvides til 11-13 mm i lumen calculi op til 1,0 cm bestemmes.

Bugspytkirtel: dimensioner: hoved 27 mm, krop 11 mm, hale 23 mm; konturerne er diffust heterogene, ekkogeniciteten øges, konturerne er ikke klare, Virsungov-kanalen visualiseres ikke.

Milt: dimensioner 9,0 x 4,3 cm, homogen struktur, ikke ændret.

Konklusion: tegn på akut calculous cholecystitis, kronisk pancreatitis; obstruktiv gulsot, koledocholithiasis.

Spiserøret: Fri passage, slimhinden er lyserød, ingen åreknuder, ingen polypper, ingen divertikler

Mave: peristaltik er normal, maveindhold er normalt, folder er normale, slimhinde er atrofisk, ingen erosioner eller sår, ingen polypper, ingen duodenogastrisk tilbagesvaling, pylorus normal.

Pære i tolvfingertarmen 12: ingen deformiteter, normalt lumen, normalt indhold, atrofisk slimhinde, ingen erosioner og sår.

Konklusion: Kronisk atrofisk gastritis, duodenitis.

EKG: sinusrytme, puls 60 på 1 minut, hjertets elektriske akse er vandret. Venstre atriel hypertrofi, venstre og højre ventrikulær hypertrofi. Tegn på reumatiske læsioner i mitral- og aortaklapperne.

Røntgen af ​​brystet: Konklusion. Lungemønsteret styrkes ikke, lungevævet er homogent, bihulerne er fri for væske; hjerteskygge forstørres ikke.

Endoskopi + endoskopisk retrograd kolangiografi

Duodenoskopet indsættes i tolvfingertarmen, i lumengalden, slimhinden og stor duodenal papilla ændres ikke. Munden på den store duodenale papille = 0,2 cm kontaleret - kateteret føres ind i den fælles galdekanal. Gallekanalerne er kontrasterede, de forstørres. Koledok i den øverste og midterste tredjedel er op til 1,5-1,8 cm, i sin midterste tredjedel er stenen 1,5 til 2,0 cm. Den klæber tæt til væggene, det er svært at strømline kontrasten, instrumentet kan ikke holdes over stenen. Den distale del af den fælles galdekanal er op til 0,8 cm, hvorfor litoextraktion er umulig, og papilotomi anbefales ikke

Resumé af patologiske symptomer

Skarp. Langvarig, intens smerte i højre hypokondrium og epigastriske region som følge af en fejl i kosten.

Trykforøgelse 160/90 mm Hg.

Gulhed af hud og slimhinder, bindehinde og sclera.

Skarp ømhed ved galdeblærens punkt (Keras symptom)

Ømhed ved bankning langs den højre kystbue (Ortners symptom)

Ultralydsundersøgelse af akut calculous cholecystitis.

Denne sygdom kan skelnes fra akut myokardieinfarkt i begge tilfælde, smerten er baseret i det epigastriske område, udstråler bag brystbenet ledsaget af kvalme, opkastning. I laboratorieundersøgelser vil der være N blodsukker, urin diastase og bilirubin er ikke forhøjet. Imidlertid er smerte forbundet med motion ved akut MI. Kan stoppes med INGEN medicin. Galdeblære symptomer er ikke bestemt. Med ultralyd er der ingen ændringer i leveren og galdevejen. Karakteristiske ændringer på EKG. Mens denne patient har en sammenhæng mellem smerten og indtagelsen af ​​fede fødevarer, giver opkast af galde kortvarig lindring. Ved indlæggelse blev positive symptomer bemærket: Grekov-Ortner, Kera. I blodprøven er der leukocytose, hvilket indikerer en inflammatorisk proces. Typiske ændringer i henhold til ultralydsdata.

Denne sygdom kan også skelnes fra akut pancreatitis. I begge tilfælde er smerten skarp, konstant (undertiden stigende) i den epigastriske region. Karakteriseret ved bageste bestråling af smerte - til ryggen, rygsøjlen, lænden. Snart er der gentagen kraftig opkastning, Forbindelsen af ​​sygdommen med alkoholindtag, der er ingen karakteristiske ændringer på EKG. I blodprøven er der leukocytose. For akut pancreatitis er det imidlertid karakteristisk: Galdeblæresymptomer bestemmes ikke. En kraftig stigning i urindiastase og bilirubin øges ikke, opkastning lindrer ikke smerter, mens opkastning af galde medførte kortvarig lindring hos denne patient. Ved optagelse var der positive symptomer: Grekov-Ortner, Kera. Diastase øges ikke. Påvisning af kalksten i galdeblæren ved ultralyd.

Tilstedeværelsen i det kliniske billede af en lidelse i den generelle tilstand, smertesyndrom (smerte i parva hypokondrium, udstråling til den epigastriske region), kvalme, ultralydsdata - bugspytkirtel med en heterogen struktur, øget ekkogenicitet med områder med reduceret ekkogenicitet. En hyperekoisk segl, 0,2 cm tyk langs den laterale kontur, kirtelvævet er ødemer. De giver os mulighed for at tænke på akut pancreatitis som den vigtigste sygdom, men da der ikke er nogen stigning i niveauet af blodamylase, er smertesyndromet ikke markant skarpt, vi kan kun tænke på akut pancreatitis som en komplikation af den underliggende sygdom. Men niveauet af amylase i blodet er ikke forhøjet, diagnosen akut pancreatitis kan afvises.

På basis af smerter (smerter i højre hypokondrium og epigastrisk område, udseende efter indtagelse af fedt og krydret mad, sprængning, omslutning af smerte) og dyspeptisk (ledsagende smerte med kvalme, opkastning, som ikke bringer lindring, sværhedsgrad i højre hypokondrium) syndrom, er det muligt at antage duodenalsår tarmene hos en overvåget patient. Imidlertid er de karakteristiske træk ved smertsyndrom i sår i tolvfingertarmen: forbindelse med fødeindtagelse, dets kvalitet og kvantitet, sæsonbestemthed, stigende karakter, fald efter at have spist, varmeanvendelse, antikolinerge midler. Mens der hos denne patient er smerteanfald frataget den daglige rytme, forekommer efter indtagelse af fede fødevarer ledsaget af kvalme, bitterhed i munden, opkastning, der ikke bringer lindring, falder efter at have taget krampeløsende og analgetika. Ømhed ved palpation ved galdeblærens punkt, positive symptomer på Ortner, Murphy, Mussie-Georgievsky, som er fraværende hos patienter med duodenalsår, bestemmes. FGDS-dataene bekræfter også fraværet af et duodenalt sår hos patienten: lumen i duodenalpæren er normal, indholdet er normalt, slimhinden er atrofisk, der er ingen sår eller erosioner.

Baseret på patientens klager over en følelse af tyngde og sprængende smerter i det rigtige hypokondrium, kvalme, er det muligt at antage en diagnostisk antagelse om tilstedeværelsen af ​​kronisk hepatitis. Imidlertid afslører en objektiv undersøgelse ved kronisk hepatitis, selv med dets godartede forløb, en let stigning i leveren og ved palpation en moderat tæt, let smertefuld kant. Hos vores patient er leverkanten på niveau med den nedre kant af den kystnære bue, blød, afrundet, moderat smertefuld. Med hepatitis af enhver form afsløres også en let stigning i milten, og med kronisk aktiv hepatitis når milten en betydelig størrelse. Hos denne patient er milten ikke håndgribelig. Dens størrelse er normal. Ved indsamling af anamnese til kronisk hepatitis er enten en tidligere infektiøs sygdom (brucellose, syfilis, Botkins sygdom) eller toksisk forgiftning (industri, husholdning, medicin) karakteristisk. Ved anamnese nægtede patienten kontakt med ovenstående smitsomme sygdomme. Baseret på sygdommens natur (kronisk hepatitis) kan man forvente, at patientens kliniske billede ser ud til perioder med forværring, hvor han er bekymret for svaghed, feber, kløe og gulhed i huden. Men hos den overvågede patient vises smerter efter at have spist fede fødevarer. Også i det kliniske billede af denne patient observeres den største smerte ved Kera-punktet, og i kronisk hepatitis findes det mest smertefulde punkt ikke, hele området i det rigtige hypokondrium gør ondt. Også hudens gulhed er ikke forbundet med kronisk hepatitis, da endoskopisk retrograd kolangiografi afslørede en sten fra 1,5 til 2,0 cm i den midterste tredjedel af den fælles galdekanal, som er tæt fastgjort til væggen. En biokemisk analyse af blod afslørede også en stigning i niveauet af total bilirubin (275,8 mmol / L) og fraktionen af ​​direkte bilirubin (117,8 mmol / L). Som et resultat af obstruktiv gulsot har patienten acholic afføring og mørk urin, hvilket ikke er typisk for klinikken for kronisk hepatitis. På grund af fraværet af et karakteristisk klinisk billede, fraværet i historien om kontakt med infektiøse sygdomme og forgiftning med giftige stoffer samt perioder med forværring, kan antagelsen om, at den overvågede patient har kronisk hepatitis, blive tilbagevist.

Hoved - Kronisk beregnet kolecystitis, forværringsfase.

Samtidige sygdomme - iskæmisk hjertesygdom, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosklerose i aorta, koronar, cerebrale kar. Arteriel hypertension 3 spsk., Risiko 4. Erhvervet reumatisk hjertesygdom. Mitral stenose. Alvorlig mitral insufficiens. Aorta insufficiens. Dekompensation af blodcirkulationen i lungecirkulationen. Pulmonal hypertension. Vedvarende form for atrieflimren.

Akut calculous cholecystitis er baseret på:

patientklager: smerter i højre hypokondrium, kvalme, gentagen opkastning af galde med kortvarig lindring.

Baseret på sygehistorie: indtagelse af fede fødevarer.

Kliniske data: Ved palpation er maven blød, moderat smertefuld i højre hypokondrium. Positive symptomer: Grekov-Ortner, Kera.

Laboratoriedata: leukocytose, øget ESR, ændringer i biokemiske parametre (opretholdelse af et højt niveau af bilirubin med en overvejelse af direkte)

Ultralyddata: galdeblærens størrelse 70 * 30 mm, uregelmæssig form, væg op til 5 mm. fordoblet. Konkretioner i størrelsen fra 0,5 til 1,0 cm.

Etiologi og patogenese af cholelithiasis

Der er to typer galdesten: kolesterol og pigmenteret.

Følgende faktorer menes at bidrage til dannelsen af ​​sten:

- 40 år og derover;

- fedtrige fødevarer;

- infektion i galdeblærehulen.

Kolesterolsten i galdeblæren dannes på grund af en krænkelse af forholdet mellem de vigtigste galdelipider, som er kolesterol, fosfolipider og galdesyrer. På grund af kolesterol dannes kolesterolsten og på grund af bilirubin pigmentsten.

Kolesterol kan udskilles i galden udelukkende i form af miceller dannet af phospholipider og galdesyrer, derfor afhænger mængden af ​​mængden af ​​udskilte galdesyrer, hvilket også øger dets absorption i tarmen og regulerer dermed dets niveau i galden.

Det er praktisk talt uopløseligt med kolesterol og danner krystaller i form af monohydrater. Hvis mængden af ​​galdesyrer og lecithin er utilstrækkelig til dannelse af miceller, betragtes en sådan galde som overmættet. En sådan galde betragtes som en faktor, der prædisponerer for dannelsen af ​​sten, som et resultat af, at den fik navnet litogen. ° C, de danner spontant komplekse miceller dannet udefra af galdesyrer, der er placeret således, at cylinderlignende strukturer vises, hvorfra de hydrofile grupper af lecithin er rettet mod vandmiljøet phospholipid). Kolesterolmolekyler er placeret inde i micellen, som er isoleret fra det vandige miljø på alle sider. I et vandigt medium ved en temperatur på 37 ° er molekylerne af alle tre hovedlipider amfifile og er i et vandigt medium ved en temperatur på 37

Teoretisk kan du forestille dig følgende årsager til forekomsten af ​​galdeovermætning med kolesterol:

1) dets overdreven udskillelse i galden;

2) nedsat udskillelse af galdesyrer og phospholipider i galden;

3) en kombination af disse grunde.

Mangel på phospholipider findes praktisk talt ikke. Deres syntese er altid tilstrækkelig. Derfor bestemmer de to første grunde hyppigheden af ​​forekomst af litogen galde. Desuden har de fleste kolesterolsten et pigmentcenter, selvom pigmentet ikke er centrum for initiering, da det igen trænger ind i stenen gennem revner og porer..

Pigmentsten kan dannes, når leveren er beskadiget, når den udskiller pigmenter, der er unormale i strukturen, som straks udfældes i galden eller under påvirkning af patologiske processer i galdevejen, der omdanner normale pigmenter til uopløselige forbindelser. Oftere sker dette under påvirkning af mikroflora. Fedtsyrer, der kommer ind i stenen, er produkter fra lecithin-nedbrydning under påvirkning af lecithinaser fra mikroorganismer.

Når man studerede initieringsprocesserne, blev det fundet, at dannelsen af ​​sten kræver tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i galdeblæren. Desuden kan det være forårsaget ikke kun af en mikroorganisme, men også af en bestemt sammensætning af mad, allergiske og autoimmune processer. I dette tilfælde genopbygges det integumentære epitel til bægerceller, der producerer en stor mængde slim, det søjleformede epitel er fladt, mikrovilli går tabt, og absorptionsprocesser forstyrres. I slimhindernes nicher absorberes vand og elektrolytter, og kolloidale slimopløsninger bliver til en gel. Når blæren trækker sig sammen, glider klumperne af gel ud af nicher og klæber sammen og danner grundstenen til galdesten. Derefter vokser stenene og mætter midten med pigment. Afhængig af graden og hastigheden af ​​gennemblødning opnås kolesterol eller pigmentsten.

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i galdeblæren er tilstedeværelsen af ​​mikroflora i blærehulen og nedsat udstrømning af galde.

Infektion er af største betydning. Patogene mikroorganismer kan komme ind i blæren på tre måder: hæmatogen, lymfogen, enterogen. Følgende organismer findes oftest i galdeblæren: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus.

Den anden grund til udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i galdeblæren er en krænkelse af galdeudstrømningen og dens stagnation. I dette tilfælde spiller mekaniske faktorer en rolle - sten i galdeblæren eller dens kanaler, bøjninger af den langstrakte og krumme cystiske kanal, dens indsnævring. På baggrund af cholelithiasis opstår ifølge statistikker op til 85-90% af tilfældene med akut cholecystitis. Hvis sklerose eller atrofi udvikler sig i blærevæggen, lider galdeblærens kontraktile og dræningsfunktioner, hvilket fører til et mere alvorligt forløb af cholecystit med dybe morfologiske lidelser..

Vaskulære ændringer i blærevæggen spiller en absolut rolle i udviklingen af ​​cholecystitis. Udviklingshastigheden for inflammation såvel som morfologiske lidelser i væggen afhænger af graden af ​​kredsløbsforstyrrelse..

Hos denne patient er det muligt at antage, at de førende faktorer i udviklingen af ​​akut cholecystitis er tilstedeværelsen af ​​sten i galdeblærens hulrum, som tilstopper kanalens lumen. Således har patienten grunde til udviklingen af ​​galdestenssygdom. kvinde; alder over 40 år gammel mad rig på fedtstoffer; en stillesiddende livsstil, der fører til forhøjede kolesterolniveauer.

Komplikationer af beregnende cholecystitis:

Galdeblærens empyem (som følge af en bakteriel infektion).

Dannelse af en galdeblærefistel. Det udvikler sig som et resultat af erosion og gennembrud af calculus gennem galdeblærens væg til nærliggende organer (oftest i tolvfingertarmen), og galdestenobstruktion i tarmen kan forekomme.

Emfysematøs cholecystitis (udvikler sig i kun 1% af tilfældene som et resultat af multiplikationen af ​​gasserende mikroorganismer såsom: E coli, Clostridia perfringens og Klebsiella arter).

Galdeblæreperforation (forekommer hos op til 15% af patienterne).

Behandlingstaktik for akut cholecystitis kompliceret af obstruktiv gulsot

Terapeutisk taktik til beregnende cholecystitis kompliceret af obstruktiv gulsot er at eliminere gulsot før operationen, hvis sygdommens natur ikke kræver en akut eller akut operation. For at eliminere gulsot er endoskopiske operationer blevet udbredt - papilosphinkerotomi og laparoskopisk kolecystostomi samt transhepatisk dræning af galdekanalerne. Brugen af ​​endoskopiske og transhepatiske indgreb i denne patientkontingent er rettet mod at eliminere gulsot og galdehypertension og årsagerne til deres udvikling for at udføre operationen under gunstigere forhold for patienten med mindre risiko for ham og i et mindre volumen. Takket være moderne diagnostiske metoder, der gør det muligt at fremskynde undersøgelsen af ​​patienten og afklare diagnosen, kan operationstiden reduceres til 3-5 dage. I denne relativt korte periode kan du omhyggeligt undersøge patienten og vurdere den funktionelle tilstand i forskellige kropssystemer samt fuldt ud forberede patienten til operation.

Når obstruktiv gulsot kombineres med akut cholecystitis, skal aktiv taktik følges, som ikke kun bestemmes af tilstedeværelsen af ​​kolestase og kolæmi, men også af tilsætningen af ​​purulent forgiftning. I disse tilfælde afhænger tidspunktet for operationen af ​​sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces i galdeblæren og sværhedsgraden af ​​peritonitis. Ved kirurgisk behandling af akut cholecystitis udføres en intervention samtidigt på de ekstrahepatiske galdekanaler og efter at have vurderet arten af ​​den patologiske proces i dem. Hos patienter med en høj operationel risiko for akut kolecystitis udføres laparoskopisk kolecystostomi og til opløsning af gulsot - endoskopisk transpapillær intervention kombineret med fænomenet purulent kolangitis med nasobiliseret dræning. Endoskopiske operationer på galdeblæren og galdegangene kan stoppe den inflammatoriske proces og eliminere gulsot.

Når man forbereder patienter til operation og administrerer dem i den postoperative periode, er det først og fremmest nødvendigt at huske overtrædelsen af ​​proteinmetabolisme med udviklingen af ​​hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi. For at eliminere disse konsekvenser anvendes proteinpræparater, der foretrækker ikke-split proteiner (tørt plasma, protein, albumin), hvis halveringstid i kroppen er 14-30 dage, og aminosyrer, der bruges af kroppen til syntese af organproteiner. Disse lægemidler inkluderer kaseinhydrolysat, aminosol, alvezin, vamyn osv. Albuminmangel skal startes 3-4 dage før operationen ved transfusion af 10-20% opløsning af det i en mængde på 100-150 ml om dagen og fortsætte i 3-5 dage efter hende.

For at give patienten energimateriale såvel som at stimulere de regenerative processer i leveren, øge dets antitoksiske funktion og modstanden hos hepatocytter mod hypoxi anbefales det at injicere koncentrerede glukoseopløsninger i et volumen på 500-1000 ml om dagen. For at øge effektiviteten af ​​metabolismen af ​​intravenøst ​​administreret glukose er det nødvendigt at tilføje insulin, mens dets dosis skal være lidt højere end standard for at dets metaboliske virkning skal manifestere sig..

Obligatoriske komponenter i terapiprogrammet til obstruktiv gulsot er lægemidler, der forbedrer hepatocyternes funktionelle tilstand og stimulerer processen med deres regenerering. Disse inkluderer Essentiale, Legalon, Carsil, Sirepar osv. De skal bruges i den umiddelbare postoperative periode og afholdes, indtil kolestase elimineres for ikke at forstyrre tilpasningen af ​​hepatocytter til de ændringer, der er opstået i tilstande med galdehypertension og kolæmi. Multikomponentbehandling til obstruktiv gulsot bør omfatte vitaminbehandling med vitaminer i gruppe A, B (B1, B6, B12), C, E.

Infusionsterapi bør sigte mod at genoprette BCC, korrigere CBS. Antibakteriel terapi skal sigte mod at forhindre septiske komplikationer. Den mest effektive behandling med antibiotikabehandling er intraoperativ administration af antibakterielle lægemidler..

Udførelse af patogenetisk grundet infusionsmedicinsk behandling hos patienter med calculous cholecystitis og obstruktiv gulsot gør det muligt at sikre et gunstigt forløb af den postoperative periode og forhindre udviklingen af ​​akut lever-, nyre- og kardiovaskulær insufficiens.

Indikationer for operation

Tilstedeværelsen af ​​sten i galdeblæren, selv i fravær af kliniske manifestationer, er en indikation for kirurgisk behandling..

Under hensyntagen til alder, tilstedeværelse af fedme og samtidig sygdomme hos patienten blev metoden til operation valgt - kolecystektomi, koledocholithotomi.