(akut toksisk leverdystrofi)

- et akut syndrom med massiv nekrose af levervæv og leversvigt.

Etiologi: toksiner af eksogent (svampe, madtoksiner, arsen) eller endogent (toksikose af graviditet, tyrotoksikose osv.) Oprindelse.

Morfogenese. Der er to faser af processen:

Etape af gul dystrofi,

Stadie af rød dystrofi.

Fasen af ​​gul dystrofi varer de første to uger af sygdommen. I begyndelsen er leveren let forstørret, hærdet, gul. På den fjerde dag falder organet hurtigt i størrelse, og patienter udvikler gulsot og svær beruselse. Leveren er slap, reduceret, grå i farven. Mikro - på dette tidspunkt påvises fedtdegeneration af hepatocytter, som derefter erstattes af vævsnekrose med dannelsen af ​​fedt-protein detritus.

Fasen af ​​rød dystrofi udvikler sig fra den tredje uge af sygdommen. Orgelet fortsætter med at krympe og bliver rødt. Dette skyldes fagocytose af detritus og overflod af leverstroma.

Ledsaget af udviklingen af ​​gulsot, hæmoragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.

Resultat - patienter dør ofte af akut leversvigt, lever-nyresvigt.

I tilfælde af overlevelse dannes stornodulær postnekrotisk levercirrhose.

FATTY HEPATOSIS (FATTY LIVER DYSTROPHY)

- kronisk leversygdom forbundet med ophobning af fedt i hepatocytter.

Etiologi - lægemiddelforgiftning, alkohol, usund kost, diabetes mellitus, hypoxi. Alkohol er af største betydning i udviklingen af ​​fedthepatose..

Morfologi. Makro - orgelet er forstørret, slap, grå-gul i farven. Mikrofedme af hepatocytter kan være små dråber og store dråber. I sidstnævnte tilfælde er hepatocytter som fedtceller..

Morfogenese. Der er tre stadier af sygdommen:

1) simpel fedme;

2) fedme kombineret med cellulære reaktioner;

3) fedme med omstrukturering af levervæv.

Den tredje fase er irreversibel og fører til udvikling af levercirrhose.

Massiv progressiv levernekrose (toksisk dystrofi)

-lever
- leveren er markant reduceret, slap, gul, dens kapsel er krøllet.
- massiv progressiv levernekrose - en akut (sjældent kronisk) sygdom karakteriseret ved massiv nekrose af levervæv og leversvigt.
Etiologi: toksiner af eksogen (svampe, madtoksiner, arsen) eller endogen (toksikose af graviditet, tyrotoksikose osv.) Oprindelse. Giftige stoffer påvirker direkte hepatocytter, hovedsageligt i de centrale dele af lobuli; allergiske faktorer spiller en rolle.
Der er stadier af gul og rød dystrofi.
Klinisk manifesteres disse stadier ved stor leversvigt, patienter dør af leverkoma eller af leverinsufficiens. Hvis patienter ikke dør, udvikler postnekrotisk skrumpelever. I stedet for massiv nekrose vokser bindevæv, der forstyrrer strukturen i den fysiologiske strukturelle enhed i leveren - lobules.
Meget sjældent får sygdommen, der gentager sig, et kronisk forløb.

Fed hepatose

-lever
- leverstørrelsen er forstørret, den er slap, gul i snittet med et sløret mønster - "gåselever".
-fedthepatose er en kronisk sygdom, hvor neutralt fedt ophobes i hepatocytter i form af små eller store dråber. Alkoholforgiftning, diabetes mellitus og generel fedme er af stor betydning i udviklingen af ​​fedthepatose. Der er følgende stadier af fedthepatose: 1) simpel fedme uden ødelæggelse af hepatocytter; 2) fedme i kombination med nekrose af individuelle hepatocytter og cellulært respons; 3) fedme med nekrose af hepatocytter, cellulær reaktion, sklerose og begyndelsen på omstrukturering af levervævet. Denne fase er irreversibel. Klinisk manifesteres fedt hepatose ved mindre leversvigt.

Blandet levercirrhose

-lever
- leveren er tæt, leverens overflade er ujævn, ujævn i sektionen er den bygget af mange små noder med grå-gullig farve med ujævn størrelse = 1-7 mm, adskilt af ujævne lag bindevæv.
- Levercirrhose er en alvorlig leversygdom ledsaget af irreversibel udskiftning af det parenkymale væv i leveren med fibrøst bindevæv eller stroma. Den cirrotiske lever er forstørret eller reduceret i størrelse, usædvanligt tæt, klumpet, ru.
Oftest udvikler skrumpelever med langvarig alkoholforgiftning (ifølge forskellige kilder fra 40-50% til 70-80%) og på baggrund af viral hepatitis B, C og D (30-40%). Mere sjældne årsager til skrumpelever er sygdomme i galdevejen (intra- og ekstrahepatisk), kongestiv hjertesvigt, forskellige kemiske og lægemiddelforgiftninger. Cirrose kan også udvikle sig med arvelige metaboliske lidelser (hæmokromatose, hepatolenticular degeneration, α1-antitrypsinmangel) og okklusive processer i portalvenesystemet (fleboportal cirrose). Primær biliær cirrose forekommer primært uden nogen åbenbar grund. Hos ca. 10-35% af patienterne er ætiologien uklar.

Alle former for skrumpelever fører til udviklingen af ​​hepatocellulær insufficiens, som manifesteres ved:
a) gulsot (ofte af en blandet type)
b) hypoalbuminæmi;
c) mangel på koagulationsfaktorer;
d) hyperøstrogenæmi (manifesteret ved erytem i håndfladerne, telangiektasier, hårtab, testikelatrofi og gynækomasti).
• Ofte udvikles portalhypertension med levercirrhose, som manifesterer sig:
a) åreknuder i spiserøret, forreste abdominalvæg ("vandmandshoved") og hæmorroide vener;
b) splenomegali
c) ascites.
• Ændringer forbundet med både hepatocellulær insufficiens og portalhypertension forekommer ofte:
a) ødem, hydrothorax, ascites (associeret med portalhypertension, med et fald i onkotisk tryk på grund af hypoalbuminæmi såvel som natrium- og vandretention på grund af et fald i nedbrydningen af ​​aldosteron i leveren);
b) encefalopati (nedsat afgiftning i leveren samt indtagelse af giftige stoffer i den generelle cirkulation på grund af bypass-systemet til portalhypertension);
c) neurologiske lidelser.
Prognosen for levercirrhose er vanskelig at forudsige og bestemmes af mange faktorer: årsagen til sygdommen, sværhedsgraden af ​​forløbet, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og samtidig sygdomme, effektiviteten af ​​behandlingen.
Hos patienter, der fortsætter med at drikke alkohol (selv i små mængder), er prognosen altid dårlig.

Hæmangiom i leveren

Hæmangiom i leveren
-Lever
- tumor med uregelmæssig form, mørkerød farve, svampet udseende, ligner en bikage.
- Hæmangiom i leveren er den mest almindelige godartede tumor i dette organ. Leverhæmangiomet er ofte en, lille i størrelse (mindre end 4 cm) og fortsætter uden symptomer, men nogle gange er der flere, og størrelsen kan være ret stor (10 cm eller mere).
Hovedårsagen til forekomsten af ​​leverhemangiom er i øjeblikket ukendt. Påvisning af sådanne tumorer selv hos små børn antyder, at hæmangiom kan være en medfødt defekt..
Leverangang forekommer hos 1-2% af befolkningen i alle aldersgrupper hos kvinder 3-5 gange oftere end hos mænd.
I de fleste tilfælde øges det ikke i størrelse, og symptomerne stiger ikke. Tilfælde af transformation af hemangiom til en ondartet tumor er ukendt.
For hæmangiomer større end 4 cm, normalt som et resultat af stump traume i leverregionen, kan hæmangiomet briste, hvilket fører til døden i 60-80% af tilfældene. Spontan brud på et hemangiom er mulig, men sker sjældent, så risikoen for brud er ikke en grund til operation.

Primær leverkræft

-lever
- en tæt tumorknude af lille størrelse, ofte grøn i farven (karcinomceller producerer galde).
Primær leverkræft med hensyn til udbredelse i verden rangerer 8. blandt tumorer fra andre lokaliseringer (7. plads hos mænd og 9. plads hos kvinder). Der er regioner i verden, hvor leverkræft er mere almindelig - Afrika, Sydøstasien, Usbekistan. I disse regioner er kræft mere almindelig i en alder af 35-40 år og ikke på baggrund af levercirrhose, som er forbundet med den høje prævalens og hyppigere transport af hepatitisvira. I civiliserede lande forekommer levercancer oftere på baggrund af levercirrhose i en alder af 50-60 år.
Klassifikation.
Ifølge det makroskopiske billede: nodulær, massiv og diffus kræft.
Af arten af ​​vækst: infiltrativ, ekspansiv og blandet kræft.
Ved histogenese: hepatocellulært og cholangiocellulært carcinom.
EM Tareev var den første til at foreslå sammenhængen mellem viral hepatitis, skrumpelever og leverkræft. I øjeblikket anerkendes virussens rolle i forekomsten af ​​leverkræft af alle, hvor hepatitis C.-virus prioriteres. Forholdet mellem syge mænd og kvinder varierer fra 1,5: 1 til 7,5: 1. Det skal især bemærkes, at diagnosen kræft i halvdelen af ​​tilfældene forekommer sent, allerede i nærvær af metastaser.

Hvis en hepatocyt tjener som en kilde til vækst, opstår hepatocellulær kræft, som er kendetegnet ved dannelsen af ​​galde i cellerne samt produktionen af ​​proteinet L-fetoprotein. Denne tumors evne hjælper med diagnosen og gør det muligt at klassificere denne kræft som organspecifik. Hepatocellulær kræft forekommer ofte på baggrund af levercirrhose. Den anden kilde til tumorvækst kan være galdekanalens epitel - der opstår kolangiocellulær kræft. Denne kræft kan forekomme uden skrumpelever, når orale hormonelle svangerskabsforebyggende midler er blevet brugt i 7-10 år. Der er også blandede former - hepatocholangiocellular. Hepatoblastom er meget sjælden. Denne tumor er mere almindelig hos børn med HBsAg på grund af transplacental overførsel af virussen fra moder til foster.
Et træk ved leverkræft er tilstedeværelsen af ​​mange tumorknuder i organet, og det er vanskeligt at fastslå, at disse er intrahepatiske metastaser eller multicentrisk tumorvækst.
Hepatocellulært carcinom er kendetegnet ved invasion i venerne, ofte ledsaget af portalvenetrombose. Metastaserer oftere hæmatogent.

Kræftmetastaser i leveren

-lever
- synlige noder i det nydannede væv, grå-gullig farve. Perifere enheder af knuder fra levedygtige væv i centrene - ødelæggelseszoner.
Kræftmetastaser i leveren er resultatet af primære maligne tumorer i bugspytkirtlen, organer i mave-tarmkanalen (46%), brystkirtel (8%), lunger (24%).
Diagnosen er baseret på abdominal ultralyd, CT eller MR.
I de fleste tilfælde er manifestationerne af kræftmetastaser i leveren ikke-specifikke: vægttab, ubehag i øverste højre del af maven.
De første manifestationer af kræftmetastaser i leveren er: vægttab, nedsat appetit, feber, vægttab.
Leveren kan forstørres og være hård eller blød.
Efterhånden som den patologiske proces skrider frem i leveren, begynder fri væske at akkumulere i bughulen (ascites udvikler sig), gulsot vises, der vises tegn på hepatisk encefalopati. I de senere stadier af sygdommen og i bugspytkirtelkræft forstørres milten.

Tværgående profiler af dæmninger og forstrande: I byområder er kystbeskyttelse designet under hensyntagen til tekniske og økonomiske krav, men lægger særlig vægt på æstetik.

Mekanisk fastholdelse af jordmasser: Mekanisk fastholdelse af jordmasser i en skråning er tilvejebragt med støttekonstruktioner i forskellige udformninger.

Papillære mønstre i fingrene er en markør for atletisk evne: dermatoglyphic tegn dannes ved 3-5 måneders graviditet, ændres ikke i løbet af livet.

Akut toksisk leverdystrofi: årsager, symptomer og behandling

Toksisk leverdystrofi (på latin: dystrophya hepatis toxica) er et specifikt syndrom, hvis kliniske og morfologiske træk er massiv nekrose i levervæv. Konsekvens - udviklingen af ​​akut leversvigt.

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Årsager til giftig leverdystrofi

Patologi udvikler sig under indflydelse af en række faktorer. En almindelig årsag er viral hepatitis. Hyppige faktorer, der fremkalder sygdommen, er forgiftning med stoffer, der primært påvirker hepatocytter.

  • eksogen - forgiftning fremkaldt udefra. Beruselse med madalkohol, giftstoffer (svampe), industrielle giftige stoffer (insekticider, naphthalen, hydrogenchlorid). Akut toksisk dystrofi kan skyldes overdosering. De mest hepatotoksiske er: sulfa-forbindelser, anti-tuberkulosemedicin, tetracycliner, sympatomimetika og antidepressiva;
  • endogen forgiftning - fremkaldt af interne faktorer. Disse inkluderer: eklampsi hos gravide kvinder (toksikose), toksikose på baggrund af overskydende skjoldbruskkirtelhormoner (tyrotoksikose).

Patienter med skrumpelever er i fare. Sådanne patienter er udsat for eksponering for provokerende faktorer. Toksisk dystrofi i dem er forårsaget af: kirurgi, samtidig infektion, overdreven indtagelse af diuretika.

Sygdomsfaser

Konventionelt kan syndromet opdeles på basis af makro- og mikroskopiske indikatorer i flere faser: gul og rød dystrofi, subakut form.

Stadier af toksisk dystrofi:

  1. Trin af gul dystrofi (første 7 dage). Ved makroskopisk undersøgelse reduceres levermassen, den er gul. Mikroskopisk analyse viser områder med levercellennekrose i området for den centrale sektion af lobulen med fremkomsten af ​​protein-lipid detritus i området med nekrose foci. Hepatocytter placeret i periferien af ​​lobulen - i en tilstand af fedt degeneration.
  2. Rød dystrofi (anden uge). Leveren falder endnu mere markant, og stroma i lobula eksponeres. Klippet viser en rød nuance af leveren. Nekrotiske hepatocytter gennemgår lysis, og der opstår resorption. Dette trin er det farligste, da der er stor sandsynlighed for død på baggrund af akut leverdysfunktion..
  3. Subakut dystrofi (tredje uge). Hvis patienten ikke er død af leversvigt i det stadium af rød dystrofi, begynder regenereringsprocessen i regionen af ​​den centrale del af lobulen. Stor nodulær postnekrotisk cirrose udvikler sig.

Patologisk anatomi

Hovedtræk ved toksisk dystrofi, med hensyn til morfologi, er progressiv nekrose af hepatocytter. Ved lokalisering kan nekrose være zonal eller diffus. Zonal nekrose påvirker ofte portalvenen eller kan være centrilobular. Diffus - påvirker forskellige områder af leverlobulerne.

Ifølge omfanget af nekrotisk leverskade er der:

Massiv nekroseSubmassiv nekrose
Væsentlige områder af leverparenkymet påvirkesSmå områder er berørt, mens strukturen af ​​leverlobulerne bevares. Denne type nekrose er karakteristisk for det subakutte stadium

Afhængig af egenskaberne ved ændringer i den morfologiske struktur skelnes mellem stadier af gul og rød leverdystrofi.

Gul dystrofi

Denne fase er kendetegnet ved nekrotiske ændringer. På dette stadium af toksisk skade falder leverens masse, områder af kapselens tilbagetrækning er synlige, og dens struktur bliver krøllet. Det karakteristiske træk er en gul eller brungrå lever på snittet.

Beskrivelse af mikropreparationen: der er kernefrie masser af nekrotiske hepatocytter i læsionerne. Farver under mikroskopi: lyserøde proteinkorn af detritus (når de er farvet med eosin) og mørke lilla kerner af kernekromatin (hvis de er farvet med hæmotoksin) er synlige. Området med nekrose er karakteriseret ved en stigning i antallet af segmenterede leukocytter, makrofager og Kupffer-celler.

Rød dystrofi

Scenen er kendetegnet ved et endnu mere signifikant fald i leveren med udseendet af en rød farvetone på snittet. Retikulær stroma eksponeres, og de nekrotiske masser undergår lysis og efterfølgende resorption.

Subakut fase

I det subakutte forløb af toksisk dystrofi falder leverens størrelse med udseendet af et stort antal små områder af granulært væv, der er opstået på stedet for nekrose.

Mikroskopprøven indikerer tilstedeværelsen af ​​blødninger, resterende detritus og fremspringende knuder i det regenererede væv. Det subakutte forløb af toksisk leverdystrofi slutter ofte med dannelsen af ​​stor-nodulær cirrose med udseendet af bindevæv i form af mellemlæg i områderne med nekrose fokus.

Symptomer på sygdommen

Toksisk dystrofi kan ledsages af en række specifikke symptomer, der kan forekomme både på niveauet af centralnervesystemet såvel som organiske manifestationer..

Hepatocerebral insufficiens, der opstår på baggrund af sygdommen, er karakteriseret ved følgende symptomer:

  • hyperrefleksi med øgede senreflekser;
  • øget generel muskeltonus
  • mydriasis;
  • vildfarne stater.

Syndromet er også karakteriseret ved:

  • ikke passerer smerter i det rigtige hypokondrium;
  • øget respiration og puls med en sekventiel stigning og derefter et fald i kropstemperaturen;
  • mavesmerter (mindre almindeligt, rygsmerter)
  • fordøjelsesforstyrrelser
  • progressiv gulsot med en signifikant stigning i bilirubinniveauer;
  • hæmoragisk syndrom (blødninger i huden, livmoder og næseblod, opkast af blod)
  • udseende af ødem
  • ascites.

Behandling

Behandling af toksisk dystrofi kommer ofte til symptomatisk behandling. Hovedvanskeligheden ved behandling er skader på mange systemer, hvilket forårsager et stort antal funktionelle lidelser..

Hovedprincipperne for behandling er:

  1. Eliminering af den provokerende faktor.
  2. Stabilisering af hepatocytmembraner.
  3. Korrektion af metaboliske lidelser.
  4. Forbedring af vævsregenerationsprocessen.
  5. Vend tilbage til normal lymfecirkulation.
  6. Iskæmibehandling.

Symptomer på toksisk leverdysfunktion kræver indlæggelse!

Behandling indebærer at fjerne indholdet af tolvfingertarmen ved hjælp af en speciel sonde. Det tilrådes at bruge lavement til tarmskylning. Antibiotika til oral administration med et bredt spektrum af antimikrobiel aktivitet (penicilliner, aminoglykosider) anvendes til at forhindre samtidig infektion. For at gendanne glykogenlagre anvendes en 5% glukoseopløsning. Terapi for toksisk leverdystrofi inkluderer også:

  • introduktion af en opløsning af kaliumchlorid;
  • 10-12 enheder insulin;
  • 5% C-vitaminopløsning (op til 10 ml)
  • rr Ringer;
  • hæmodesis (400-500 ml / dag);
  • acidose korrigeres ved hjælp af natriumbicarbonatopløsning
  • co-carboxylase;
  • essentielle phospholipider, der kræves for at stabilisere hepatocytmembraner;
  • vitaminkomplekser (gruppe B, ascorbinsyre, nikotinsyre);
  • 0,5% opløsning af liponsyre (4-6 ml / dag intramuskulært);
  • til forebyggelse af anvendt hæmoragisk syndrom: vicasol, gamma-aminokapronsyre, etamsylat og andre hæmostatika;
  • for at bekæmpe hyperammonæmi (en stigning i niveauet af ammoniak i blodet) anvendes en opløsning af ornithin og glutaminsyre;

Ud over lægemiddelbehandlingsmetoder anvendes også plasmaferese, HBO (hyperbar iltning) og hæmosorptionsmetoden..

Prognose og forebyggelse

Prognosen for toksisk dystrofi er dårlig. Dette skyldes afbrydelse af den normale funktion af mange systemer på én gang. De mest almindelige dødsårsager ved progressiv sygdom er akut leversvigt og nedsat nyrefunktion.

Med et subakut forløb kan prognosen være mere optimistisk, patienten overlever med overgangen af ​​sygdommen til stornodulær postnekrotisk cirrose.

Forebyggelse af syndromet indebærer rettidig påvisning og behandling af hepatitis. Overholdelse af sikkerhedsforanstaltninger ved arbejde med hepatotoksiske stoffer derhjemme og i produktionen. Overholdelse af reglerne for rationel indtagelse af stoffer. Omhyggelig håndtering af potentielt farlige fødevarer og mad (svampe).

Symptomer og behandling af leverdystrofi: granulær, proteinholdig, giftig, hydropisk, fedtholdig

De første tegn og behandling af alkoholisk (toksisk) lever hepatose

Hvad er fedtdegeneration (dystrofi) i leveren, og hvordan man behandler den?

Årsager, patogenese, klassificering, symptomer og behandling af ABD

Postnekrotisk levercirrhose: mikrodrug, årsager, symptomer og behandling

Akut massiv levernekrose

Levernekrose

Levernekrose er en patologi ledsaget af ødelæggelse af hepatocytter (leverceller). Celledød kan udvikle sig under påvirkning af forskellige skadelige faktorer (mekanisk, temperatur, kemisk eller giftig) eller på grund af ophør af blodtilførslen til organet. Overvej hvordan sygdommen manifesterer sig, er det muligt at stoppe den patologiske proces og undgå komplikationer.

Udviklingsmekanisme

Brud på blodtilførslen til organet forårsaget af en alvorlig sygdom eller som følge af eksponering for eksterne faktorer fører til ødelæggelse af leverceller.

Processen med at dø af hepatocytter sker i to faser. Den første (nekrobiose) ledsages af celledød, den anden (faktisk nekrose eller autolyse) - henfald af døde hepatocytter. Celledød forekommer lokalt med dannelsen af ​​et klart begrænset nekrotisk fokus med ødelagt parenkym indeni og arvæv udenfor.

Grundene

Nekrose udvikler sig under påvirkning af forskellige eksterne og interne faktorer. Eksperter identificerer følgende mest almindelige årsager til ødelæggelse af hepatocytter:

  • kronisk viral hepatitis, alkoholisk leverskade;
  • progressiv skrumpelever;
  • medfødte og erhvervede patologier forbundet med nedsatte metaboliske processer og arbejdet i de endokrine kirtler (Wilsons syndrom, hæmatokromatose, diabetes mellitus, steatohepatitis, fedme, tyrotoksikose);
  • autoimmune patologier, herunder gigt;
  • blødende feber
  • infektiøs (recidiverende feber, leptospirose) og parasitisk (fascioliasis, echinococcosis) patologier;
  • svære hjerte-kar-sygdomme ledsaget af nedsat blodcirkulation (langvarig forstyrrelse af blodforsyningen fører til iskæmi i levervævet);
  • forgiftning med stoffer (kokain, ecstasy), toksiner (for eksempel giftige svampe) eller hepatotoksiske farmakologiske lægemidler (Aspirin, Paracetamol, Amiodaron, Niacin, lægemidler fra acetaminophen-grupperne, methotrexater, isoniazider);
  • stråling eller termiske effekter
  • omfattende organtraumer
  • hæmoblastose (ondartede tumorformationer), hepatocellulært carcinom.

Nekrose udvikler sig normalt som en alvorlig komplikation af andre leversygdomme, det bliver en konsekvens af nedsat levercirkulation, traume, forgiftning

Leverskader udvikler sig hurtigt på kort tid (fra en uge til to måneder) kan føre til leversvigt, encefalopati, hvor centralnervesystemet er beskadiget med udviklingen af ​​neurologiske og mentale lidelser, lever koma.

I henhold til udviklingshastigheden for patologi skelnes der mellem 3 typer nekrose:

  • hyperakut - encefalopati udvikler sig 7 dage efter gulsotens begyndelse;
  • akut - tidsintervallet mellem gulsot og debut af encefalopati er 8-28 dage;
  • subakut - encefalopati opstår 1-3 måneder efter sygdommens begyndelse.

Akut nekrose diagnosticeres oftere hos mennesker omkring 25 år, og den subakutte form er mere almindelig hos patienter over 45 år

Ifølge lokaliseringen af ​​det patologiske fokus klassificeres nekrose i:

  • fokal - ødelæggelse af flere tilstødende hepatocytter;
  • spredt (monocellulært, fokalt) - grupper af døde hepatocytter er spredt i forskellige dele af organet;
  • centrilobular (lokal, zonal) - ødelæggelse af hepatocytter i visse zoner i leverlobulen;
  • bro (acinar) - fusion af individuelle foci med dannelsen af ​​nekrotiske bånd;
  • massiv (submassiv) - død af hepatocytter i hele leveren.

I henhold til særegenhederne i løbet af patologien skelnes der mellem 5 former for levernekrose:

  • koagulation;
  • sortering;
  • trådte;
  • fortov;
  • fulminant.

Koagulation

Det er kendetegnet ved sedimentering af calciumioner i hepatocytter med et højt proteinindhold og øget organisk enzymaktivitet. Der er to undertyper af denne type nekrose: delvis (der opstår beskadigelse af cellemembraner) og komplet (alle strukturer i hepatocyt er underlagt ændringer, ikke kun membraner).

Koagulationsform af nekrose udvikler sig ofte som en komplikation af viral hepatitis

Collivery

Hepatocytter med lavt proteinindhold undergår død. Nekrotiske foci er som regel fjernt fra blodkarrene, der forsyner organet med blod. I den sidste fase af den patologiske proces udvikler fokal nekrose, hvor de berørte foci er spredt i forskellige dele af leveren.

Trappet

Det ledsages af død af hepatocytter, der ligger nær passage af portalvenen. I dette tilfælde erstattes levercellerne med en cellulær-lymfoid infiltrering, og små områder af sundt væv forbliver i de døde foci. En skarp forværring i løbet af hepatitis, Wilson-Konovalov syndrom, levercirrose kan fremkalde trinvis nekrose.

Mostovoy

Det fortsætter altid akut ledsaget af fusionen af ​​individuelle nekrotiske foci. Det fører til delvis iskæmi i leverparenkymet, forringelse af blodcirkulationen i portalkarene. Blod, der ikke behandles med toksiner, transporteres gennem kroppen, hvilket øger risikoen for at udvikle en generaliseret infektion.

Fulminant

Fulminant nekrose er karakteriseret ved øjeblikkelig død af et stort antal hepatocytter med dannelsen af ​​store nekrotiske foci. Det er den mest alvorlige form og er ofte dødelig..

De første symptomer på levernekrose ligner de kliniske manifestationer af andre organsygdomme. I de indledende faser forårsager skade på hepatocytter:

  • smerter i højre hypokondrium;
  • gulsot;
  • konstant kvalme, diarré
  • appetitløshed, vægttab;
  • alvorlig svaghed
  • let stigning i leverstørrelse.

Derefter fortsætter nekrose i henhold til den isteriske eller kolestatiske type, som hver er kendetegnet ved sine egne symptomer. Icterisk nekrose ledsages af rødme i huden, udseendet af edderkopper, rystelser i ekstremiteterne.

Hepatomegali (forstørret lever), splenomegali (forstørret milt), ascites (væskeansamling i bughulen).

Den kolestatiske type er naturligvis ledsaget af svær kløe i hele huden, mørkfarvning af urin og misfarvning af afføring, nedsat enzymatisk funktion.

Med den langsomme udvikling af nekrose slettes det kliniske billede, mens den akutte form for patologi ledsages af en hurtig stigning i symptomer og hurtigt fører til en alvorlig tilstand hos patienten. Når et stort antal leverceller dør, aktiveres immunsystemet, som opfatter døde hepatocytter som fremmedlegemer, begynder at bekæmpe dem. Som et resultat udvikler alvorligt ødem i levervæv, en signifikant stigning i organvolumen, strækning af leverkapslen.

I de avancerede stadier af nekrotisk læsion falder leverens størrelse, smertesyndromet forsvinder, hvilket indikerer ødelæggelsen af ​​et betydeligt volumen af ​​organvæv og har en ugunstig prognose for patienten..

Død af hepatocytter fører til forstyrrelse af leverens grundlæggende funktioner og udviklingen af ​​forskellige syndromer.

Nedsat afgiftningsfunktion

Overtrædelse af afgiftningsfunktionen fører til ophobning af toksiner i kroppen. Resultatet er beskadigelse og forstyrrelse af alle organer og systemer, især hjernen - de akkumulerede skadelige stoffer irriterer cellerne i centralnervesystemet og forårsager udvikling af hepatisk encefalopati.

Symptomerne på denne tilstand er:

  • øget søvnighed
  • hukommelsessvækkelse
  • rysten (skælv) af lemmerne
  • upassende opførsel, umotiveret aggression.

Alvorligt cerebralt ødem forårsager nedsat åndedrætsaktivitet, et signifikant fald i blodtryk, bradykardi.

Toksiner, der kommer ind i nyretubuli, påvirker nyrerne (hepatorenalt syndrom), på grund af hvilken elektrolytbalancen forstyrres, der opstår en endnu større ophobning af kvælstofholdige giftige forbindelser i kroppen.

Forværring af patologiske processer fører til udvikling af lever koma. Forud for koma er normalt muskelspasmer, hukommelsestab, desorientering i tid og rum.

Hepatorenal syndrom udvikler sig i 50% af tilfældene

Overtrædelse af proteinsyntetiserende funktion

Hæmning af proteinsyntese fører til udvikling af hypotension, lungeødem og akut respirationssvigt, bevidsthedstab, chok. Af samme grund forstyrres blodproppeprocesser, blødning udvikler sig.

Oftest forekommer gastrointestinal blødning, hvilket skyldes flere faktorer. Med levernekrose øges produktionen af ​​saltsyre i maven, og toksiner akkumuleres i blodet, hvilket fører til dannelsen af ​​mavesår og tarmsår. Og på grund af en krænkelse af koagulationsprocesserne udvikles massiv blødning i fordøjelseskanalen.

Derudover bidrager hæmning af den syntetiske funktion til krænkelse af lokal og generel immunitet, en stigning i permeabiliteten af ​​tarmvæggene (bakterier fra tarmen kommer let ind i blodbanen, spredt gennem kroppen). Af denne grund bliver sepsis en hyppig komplikation af nekrose..

For at stille en nøjagtig diagnose udføres den:

  • Ultralyd af leveren;
  • magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) i leveren og galdevejen;
  • enkelt foton-emission computertomografi (SPECT);
  • biopsi.

Ultralyd udføres primært som en screeningsmetode, der giver dig mulighed for at opdage patologiske processer i levervævet. For mere nøjagtig visualisering af læsioner henvises patienten til MR og SPECT. For at afklare sværhedsgraden af ​​nekrose udføres en punkteringsbiopsi (der tages en prøve af levervæv) efterfulgt af en morfologisk undersøgelse af det valgte materiale..

Ultralyd er den første fase af instrumental diagnose af nekrose

Ud over instrumentel undersøgelse af organet er det nødvendigt at udføre EKG og EEG, laboratoriediagnostik (bestemmelse af niveauet for nitrogenholdige toksiner, analyse for markører for hepatitis, generelle og biokemiske blodprøver).

Ved den mindste mistanke om udvikling af nekrose er øjeblikkelig konsultation af en gastroenterolog, hepatolog, kirurg nødvendig.

Behandling

Behandling af akut levernekrose udført på intensivafdelingen er primært rettet mod at eliminere leversvigt. Under terapi udføres konstant overvågning af hjerte- og respirationsaktivitet, andre vitale funktioner i kroppen, niveauet af nitrogenholdige toksiske toksiner, elektrolytter, glukose.

Hydropisk dystrofi i leveren

  • Reopolyglyukin, glukoseopløsning 20%, hæmosorption med aktivt kul - som et middel til afgiftningsterapi;
  • lægemidler, der undertrykker produktionen af ​​saltsyre i maven (Omeprazol, Rabeprazol) - for at forhindre udvikling af sår;
  • intravenøs K-vitamin - for at forhindre blødning;
  • antibiotika (Neomycin) - til at undertrykke den bakterielle tarmflora;
  • benzodiazepiner (Diazepam) - til anfald.

Derudover udføres specifik terapi med det formål at eliminere årsagen, der forårsagede levernekrose:

  • viral hepatitis og andre patologier forårsaget af vira behandles med antivirale lægemidler;
  • når en onkologisk proces detekteres, udføres kemoterapi, strålebehandling, kirurgisk fjernelse af neoplasma;
  • parasitære infektioner kræver udnævnelse af ormemidler;
  • i tilfælde af forgiftning er terapeutiske foranstaltninger rettet mod den hurtigst mulige eliminering af giftige stoffer fra kroppen;
  • hormonbehandling udføres til behandling af endokrine patologier.

Afhængig af de kliniske manifestationer udføres symptomatisk behandling af nekrose desuden ved hjælp af hepatoprotektorer, immunmodulatorer, smertestillende midler

Alvorlig nekrose kræver overførsel af patienten til fuld parenteral fodring og rørfoder. Opløsninger indeholdende de nødvendige aminosyrer, ascorbinsyre og folinsyrer, thiamin, introduceres.

For at erstatte leverfunktioner kan plasmaferese, dialyse, hæmosorption, udskiftning af blodtransfusion udføres. Ingen af ​​metoderne er imidlertid effektive nok..

Hvis encefalopati udvikler sig med lynhastighed, og hjerneødem øges, og efter de første 24 timers intensiv terapi er der ingen positiv terapeutisk effekt, er levertransplantation den eneste måde at redde patientens liv på. Det er ekstremt vanskeligt at udføre en organtransplantationsoperation på så kort tid..

Ved fulminant nekrose er levertransplantation indiceret

Kost

Nekrotiserende leverskade kræver konstant overholdelse af kosten (tabel nummer 5). I de indledende stadier af sygdommen anbefales det at spise udelukkende vegetabilsk bouillon, så kan du medtage i kosten:

  • grød med undtagelse af semulje;
  • grøntsager og frugter;
  • umættede kød bouillon;
  • dampet mager fisk og kød;
  • smør i små mængder
  • gråt brød.

En patient med nekrose skal helt og permanent stoppe med at indtage salt.

Ved nekrose er alkohol strengt forbudt

Vejrudsigt

Prognosen efter at have lidt levernekrose er ikke altid entydig. Det hele afhænger af årsagerne til hepatocytternes død, patientens alder, sværhedsgraden af ​​funktionelle lidelser, varigheden af ​​encefalopati og koma.

Bivirkninger med dårlig prognose inkluderer:

  • alder under 10 og over 40
  • indholdet af total bilirubin i blodet er over 300 mmol / l;
  • alvorlig metabolisk acidose
  • langvarig (længere end en uge) gulsot inden leverencefalopati;
  • udvikling af sekundære infektioner.

Blødning i mave-tarmkanalen, sepsis, akut hjerte- og åndedrætsbesvær, nyresvigt med nekrose forårsager ofte død.

Efter transplantation er prognosen heller ikke altid opmuntrende - patienternes overlevelsesrate efter transplantation er i gennemsnit 65% i løbet af året.

Hos overlevende patienter gendannes leverfunktionen helt eller delvist med udviklingen af ​​postnekrotisk cirrose.

Levernekrose er en alvorlig patologi med høj risiko for død. Derfor bør selv mindre smerter i højre hypokondrium, tilbagevendende kvalme, hudens gulhed og øjenlåg være grunden til et øjeblikkeligt besøg hos lægen.

Efter en komplet undersøgelse vil specialisten være i stand til at stille en nøjagtig diagnose og vælge det passende terapeutiske regime. Kun rettidig påvisning og behandling af leversygdomme hjælper med at forhindre udviklingen af ​​en sådan farlig komplikation som nekrose.

Levernekrose: hvad er symptomerne og behandlingen

Levernekrose er en farlig patologisk proces, der ledsages af døden af ​​leverceller, døden af ​​parenkymalt væv. Sygdommen er irreversibel i karakter, karakteriseret ved hurtig progression, hurtig dannelse af symptomer på manglende organsvigt i indre organer.

"Død" i leveren er en ret sjælden sygdom. Ifølge medicinske statistikker diagnosticeres de oftest hos patienter over 45 år. Og en akut form for nekrose hos patienter 25-35 år.

Hvad er levernekrose, symptomer og behandling, typer af patologisk proces og klassificering, prognose og hvor længe de lever - i detaljer i artiklen.

Hvad er levernekrose?

Levernekrose hos en voksen eller et barn er en dødelig sygdom, der kan være dødelig inden for få dage efter indtræden.

Udviklingsmekanisme og provokerende faktorer

Overtrædelse af blodtilførslen til kirtlen, fremkaldt af forskellige faktorer eller samtidig patologier, provokerer den hurtige ødelæggelse af hepatocytter. Processen med døden af ​​leverceller forekommer i to faser.

Nekrobiose er den første fase, den er karakteriseret ved levercellernes død, den anden fase er allerede ødelæggelsen af ​​hepatocytterne selv. Døden opdages lokalt, der dannes et klart begrænset nekrotisk fokus, der er dækket med ar på ydersiden og indeni har ødelagt parenkymvæv.

Faktorer af ekstern, intern karakter er årsagen til nekrose.

Etiologien ved levercelledød skyldes følgende:

  1. Kronisk viral hepatitis.
  2. Leverskader af alkoholisk, medicinsk karakter. Selv "harmløse" øjendråber Sulfacilnatrium kan føre til død af kirtelceller.

  • Medfødte, erhvervede patologier, der forekommer med metaboliske lidelser, funktionsfejl i det endokrine system (krænkelse af sukkerudnyttelse, Wilson-Konovalov syndrom, hæmokromatose og andre sygdomme).
  • Autoimmune sygdomme, herunder reumatisme af den autoimmune form.
  • Hæmoragisk feber.

  • Infektiøse, parasitære processer.
  • Alvorlige CVS-patologier, der har ført til kredsløbssygdomme.
  • Forgiftning med narkotiske stoffer, toksiner, lægemidler med hepatotoksiske egenskaber.
  • Eksponering for høje temperaturer, strålingseffekter.

    Ondartede svulster i leveren kan starte processen med henfald af hepatocytter og deres død.

    Klassificering - former og typer af sygdomme

    Patogenesen af ​​sygdommen er omfattende, mangesidig og varierer af sygdommen. Der er flere klassifikationer i medicinsk praksis. Patologi klassificeres efter progressionstakten. Faren ved sygdommen er, at den udvikler sig hurtigt.

    I henhold til strømningshastigheden skelnes en hyperakut - fra de første kliniske tegn til udseendet af en komplikation, en uge går, akutte - negative konsekvenser opstår 1-4 uger efter udvikling, subakut - op til 1,5 måneder. I sidstnævnte tilfælde er processen langsom, symptomerne er slørede.

    Under diagnosen er det bydende nødvendigt at bestemme, hvilken form for nekrose patienten har, afhængigt af spredningen.

    • Lokal form - områder med døde celler er strengt lokaliserede og ligger i en bestemt zone i kirtlen.
    • Fokusform - individuelle leverceller påvirkes.
    • Diffus form - der er flere foci, der er spredt i vævene i det indre organ.
    • Med massiv levernekrose dør mere end halvdelen af ​​cellerne.
    • Acinar form - nekrotiske foci fusionerer, hvilket resulterer i at nekrotiske striber vises.

    Separat isolerer hepatologer paracetamolformen af ​​nekrose. Det udvikler sig hos voksne patienter og børn, årsagen er en overdosis af lægemidlet Paracetamol.

    Koagulationstype

    På baggrund af en sådan sort forstyrres processerne med proteinmetabolisme. Parenkymale celler og hepatocytter ødelægges på grund af overdreven enzymatisk aktivitet.

    Varianter: delvis billede - levercellernes membran er transformeret og komplet - hele cellen dør. Den mest almindelige årsag er hepatitis B-virus.

    Colliquation-type

    Hepatocytter, der indeholder en lav koncentration af protein, ødelægges. Et særpræg - foci er placeret langt nok fra kilder til blodforsyning.

    De klassificeres i former - fokal (årsager - viral hepatitis, galdecirrhose i leveren), zonal-centrobulær (patogenese - forgiftning, en kombination af D-, B-vira i patientens krop), massiv - provoserer i de fleste tilfælde leverkoma.

    Trin type

    Levercellerne, der er placeret ved siden af ​​portalvenen, dør af. Årsagerne inkluderer hepatitis, skrumpelever, arvelig leversygdom. Et særpræg - sunde leverceller observeres inde i nekrotiske foci.

    Fulminant udsigt

    Typen af ​​sygdom ledsages af den hurtige død af de fleste hepatocytter, hvilket altid fører til udvikling af lever koma, død.

    Broudsigt

    På baggrund af sygdommen observeres en acinær proces med fusion af områder, der er ramt af nekrose med iskæmiske indre manifestationer, som bremser eller stopper fuldstændigt genopretningsprocesserne i leveren.

    Den største fare er den høje sandsynlighed for frigivelse af ufiltreret blod, hvilket vil føre til forgiftning af alle organer og systemer. Brotypen dannes på grund af hepatitis, cirrotiske processer, fedtinfiltration.

    Med hæmoragisk nekrose i leveren detekteres døden af ​​leverceller omkring de centrale vener samtidigt med hæmoragisk mætning af indre væv.

    Kliniske manifestationer af leverdød

    Symptomer på nekrose i kirtlen og på baggrund af postnekrotisk levercirrhose er ens. I de tidlige stadier manifesterer klinikken sig - smerte og ubehag i leverprojektionens område, gulfarvning af huden, konstant kvalme, diarré.

    Patienter klager også over en forringelse af appetitten, et kraftigt fald i kropsvægt. Almindelige tegn inkluderer svaghed, utilpashed, vedvarende træthed uden åbenbar grund.

    Efter nekrose tager et isterisk eller kolestatisk forløb - de adskiller sig i kliniske manifestationer. I det første tilfælde er huden gul, med en rødlig farvetone, der dannes edderkopper, rystelser i ekstremiteterne opdages. Patienter har en forstørret lever i størrelse, milt.

    Kolestatisk variant af kurset er kendetegnet ved svær kløe i huden, urinfarvning, misfarvning af afføring, forstyrrelse af enzymatisk funktion.

    På baggrund af døden for de fleste hepatocytter aktiveres immunsystemet. Hun opfatter døde celler i form af udenlandske agenter, begynder at kæmpe med dem.

    Som et resultat hævelse af levervæv, en signifikant stigning i størrelsen af ​​organet, strækning af kirtelkapslen - fører til svær smerte.

    Overtrædelse af afgiftningsfunktion og symptomer

    Hos mænd og kvinder bidrager en forstyrrelse af afgiftningsfunktionen til akkumulering af en høj koncentration af giftige stoffer i kroppen, hvilket resulterer i, at andre organers funktionalitet forstyrres. Hjernen lider mest.

    • Nedsat intellektuel evne.
    • Hukommelsesproblemer.
    • Konstant søvnighed.
    • Håndskælv.
    • Aggressivitet, irritabilitet.

    Hjerneødem er akut, fører til nedsat respirationsaktivitet, et signifikant fald i blodtryksindikatorer.

    Forstyrrelse af proteinsyntetiserende funktion

    På baggrund af en overtrædelse af denne funktion udvikler hypotension, lungerne svulmer op, symptomer på en akut form for respirationssvigt vises. Af en lignende grund blodpropper dårligt, hvilket fører til massiv indre blødning.

    Oftest er blødning lokaliseret i mave-tarmkanalen, som er baseret på visse faktorer. Med nekrotiske processer i leveren øges syntesen af ​​saltsyre i maven, toksiske komponenter akkumuleres i blodet, som et resultat, der forekommer ulcerative læsioner i maven hos mennesker.

    Diagnostik

    Diagnostiske tiltag inkluderer ultralyd, MR i kirtel og galdekanaler, SPECT, biopsi, laboratorietest af blod, urin, afføring.

    Screeningsmetoden til ultralyd giver dig mulighed for at diagnosticere patologiske processer, i nogle tilfælde for at fastslå kilden til problemet - lille-nodal eller stor-nodulær cirrose. For mere detaljeret visualisering udføres MR. For at identificere sværhedsgraden er det nødvendigt at samle biologisk materiale - levervæv.

    Ved hjælp af hardwareteknikker studerer de strukturen, organets struktur, vaskulære mønster, beskadigelsesgrad, størrelse. Ved afslutningen af ​​undersøgelsen udarbejder diagnostikeren en beskrivelse, på baggrund af hvilken lægen foretager en endelig diagnose.

    Levernekrose behandling

    Akut levernekrose kræver, at patienten indlægges på intensivafdelingen. Først og fremmest er terapi fokuseret på forebyggelse af hepatocellulær svigt. Under behandlingen overvåges tilstanden af ​​CVS, luftvejene og andre organer.

    Forskellige lægemidler bruges til at hæmme processerne med nekrose i kirtlen. Så en 20% glucoseopløsning, aktivt kul ordineres. Ordinerer lægemidler, der undertrykker produktionen af ​​saltsyre (omeprazol) for at forhindre mavesår.

    K-vitamin bruges til at forhindre blødning i mave-tarmkanalen, midlet administreres intravenøst. Antibiotika er nødvendigt for at undertrykke en bakteriel infektion, og Diazepam administreres til anfald.

    På samme tid udføres patogenetisk terapi med fokus på at eliminere kilden til sygdommen. På baggrund af viral hepatitis ordineres antivirale piller, til parasitiske sygdomme er anthelmintisk behandling nødvendig for endokrine lidelser, hormonelle lægemidler.

    Prognose for kronisk sygdom

    Prognosen for levercellernes død er tvetydig, da det skyldes en række faktorer. Det hele afhænger af årsagen til levercellernes død, patientens aldersgruppe, sværhedsgraden af ​​den funktionelle svigt, varigheden af ​​encefalopati osv..

    Prognosen er ugunstig, hvis et barn under 10 år eller en voksen over 40 er syg; koncentrationen af ​​bilirubin er over 300 μmol pr. liter udviklet alvorlig metabolisk acidose. Billedet forværres også af langvarig gulsot (fra en uge), forekomsten af ​​sekundære infektiøse processer.

    Akut åndedræts- og hjertesvigt, massiv blødning i mave-tarmkanalen, lever koma er almindelige dødsårsager i levernekrose, så selv mindre ubehag i højre side bør være en grund til at besøge en medicinsk specialist.

    Akut massiv levernekrose

    Massiv levernekrose (synonym: toksisk leverdystrofi, akut gul leveratrofi, leverautolyse) er en udbredt nekrose i leverparenkymet, der forekommer under indflydelse af forskellige etiologiske faktorer og ledsages af et klinisk billede af leversvigt.

    Den mest almindelige årsag til massiv levernekrose er viral hepatitis, sjældnere forgiftning med hepatotrope giftstoffer (industriel, urtemedicin), nogle medicinske stoffer som et resultat af kropssensibilisering, når leveren er et stødorgan (bevist eksperimentelt).

    Makroskopisk reduceres leveren, slap, med en krøllet kapsel, spredes på bordet og mister sin form. På snittet er levervævet broget, steder gult eller okkergult, i nogle områder mørkerødt. Den gule farve afhænger af imprægnering af nekrotisk levervæv med galde; rød - fra overfladen af ​​den udsatte stroma.

    Ved morfologiske ændringer kan man til en vis grad bedømme årsagen til massiv levernekrose.

    Så for eksempel, hvis det opstod som et resultat af viral hepatitis, observeres det oftere i lobulens centre, regenererende ændringer forekommer hurtigt i periferien.

    I tilfælde af forgiftning med hepatotropiske giftstoffer er nekrose hovedsageligt placeret langs periferien af ​​lobuli, og de er forud for fedme i levercellerne.

    Det kliniske billede af massiv levernekrose er kendetegnet ved en overtrædelse af dens funktion og udviklingen af ​​et symptomkompleks af leverkoma.

    Denne tilstand er karakteriseret ved neuro-cerebrale lidelser (tremor, nedsat bevidsthed og elektroencefalografiske ændringer), nedsat lever, gulsot, hæmoragisk diatese, feber, dybe forstyrrelser i leverfunktionstest. Der er to typer leverkoma.

    Den første type - spontan koma - forekommer som et resultat af nekrose i leverparenkymet og er karakteriseret ved en kompleks metabolisk lidelse. Leveren er ikke længere involveret i mellemmetabolisme, herunder neutralisering af giftige stoffer.

    Derudover fører nedbrydningen af ​​proteiner i levervævet til fremkomsten af ​​nye giftige stoffer fra leveren til hjernen..

    Den anden type - eksogen koma - opstår på grund af utilstrækkelig leverfunktion (leversygdom med svær portokaval anastomose); hovedrollen spilles af forgiftning med ammoniak og frie phenoler, der kommer fra tarmen. Hepatisk koma skelnes også på grund af elektrolytubalance (hypokalæmi) som følge af brugen af ​​diuretika, fjernelse af ascitisk væske, svær diarré osv..

    Faktorer, der bidrager til debut af koma hos patienter med leversygdomme, er som følger: fjernelse af ascitisk væske, brug af morfin og barbiturater, blødning fra spiserørens dilaterede vener, utilstrækkelig ernæringsmæssig belastning, tilsætning af smitsomme sygdomme, kirurgi, nervøse stød. Coma varer fra flere dage til flere uger.

    Massiv levernekrose er mere tilbøjelig til at være dødelig. Med mindre stærke og mere langvarige skadelige virkninger kan postnekrotisk cirrose udvikle sig (se levercirrose).

    Prognosen for leverkoma, der er opstået på baggrund af kroniske leversygdomme, er bedre end for akut nekrose i Botkins sygdom.

    Behandling af leverkoma (se) inkluderer et sæt foranstaltninger. Kost er af stor betydning. Under koma er proteiner fuldstændigt udelukket; behovet for kalorier (2000 pr. dag) er tilfreds med en 20% glukoseopløsning og frugtsaft.

    Efterhånden som patientens tilstand forbedres, tilsættes protein gradvist, et system af vitaminer ordineres systematisk.

    Bredspektret antibiotika (aureomycin, terramycin, neomycin) samt glutaminsyre og arginin reducerer mængden af ​​ammoniak i mave-tarmkanalen.

    Udnævn også daglige lavementer, saltvands afføringsmidler, introduktionen af ​​en duodenal probe i lang tid til kontinuerlig sugning af indholdet. Anvendelsen af ​​steroidhormoner er mere passende til koma forårsaget af viral hepatitis end levercirrhose. Oprethold elektrolytbalancen.

    Forebyggelse af massiv levernekrose “er ført til forebyggelse af epidemisk hepatitis og anden diffus leverskade. Se også Hepatargia.

    Levernekrose er en patologi ledsaget af ødelæggelse af hepatocytter (leverceller). Celledød kan udvikle sig under påvirkning af forskellige skadelige faktorer (mekanisk, temperatur, kemisk eller giftig) eller på grund af ophør af blodtilførslen til organet. Overvej hvordan sygdommen manifesterer sig, er det muligt at stoppe den patologiske proces og undgå komplikationer.

    Udviklingsmekanisme

    Brud på blodtilførslen til organet forårsaget af en alvorlig sygdom eller som følge af eksponering for eksterne faktorer fører til ødelæggelse af leverceller.

    Processen med at dø af hepatocytter sker i to faser. Den første (nekrobiose) ledsages af celledød, den anden (faktisk nekrose eller autolyse) - henfald af døde hepatocytter. Celledød forekommer lokalt med dannelsen af ​​et klart begrænset nekrotisk fokus med ødelagt parenkym indeni og arvæv udenfor.

    87. Massiv progressiv nekrose (toksisk dystrofi) i leveren Etiologi, patogenese, patologisk anatomi, komplikationer, resultater

    Toksisk dystrofi - en akut, mindre ofte kronisk sygdom, der er karakteriseret ved progressiv massiv nekrose af hepatica og leversvigt.

    Etiologi og patogenese: MPN udvikler sig ofte under eksogen (biprodukter, svampe, fosfor osv.) Og endogen (toksisk gravid, tyrotoksikose) forgiftning.

    Patan: De første dage er leveren let forstørret, tæt og slap, får en lysegul farve, derefter formindskes skarpt, kapslen er krøllet, skåret i et gråt og rodet look. falde og blive rød, stadium af rød dystrofi.

    Komplikationer: Gulsot, hyperplasi, lymfesygdom. knuder og milt, flere blødninger, dystrofiske ændringer i bugspytkirtlen, kirtel, myokardium, centralnervesystemet.

    Resultat: Patienter dør af akut nyre eller lever. børn, postnekrotisk levercirrhose kan også udvikle sig i resultatet.

    88. Fedthepatose (steatose) i leveren Etiologi, patogenese, patologisk anatomi, komplikationer, resultater. Alkoholens rolle i udviklingen af ​​fedt hepatose

    FG-kronisk sygdom, kendetegnet ved øget ophobning af fedt i hepatocytter.

    Etiologi og patogenese: CGI fører til toksiske virkninger på leveren (alkohol, visse medikamenter), endokrine og metaboliske lidelser (diabetes, fedme), underernæring og hypoxi (anæmi, lungesygdom og lunge fordøjelsesbesvær). Den vigtigste betydning er kronisk alkoholforgiftning, alkoholisk alkoholforgiftning udvikler sig..

    Patan: leveren er stor, gul, overfladen er glat. Hepatocytter fedt, fedme af hepatocytter er støvede, fine og store dråber. Fedtinfiltration kan dække enkelt hepatocytter (desemineret fedme), en gruppe af hepatocytter (zoonotisk fedtvæv).

    Der er 3 faser: simpel fedme (ødelæggelse er ikke udtalt, mesenkymcellereaktion er fraværende), fedme i kombination med nekrobiose og mesenchem-cellereaktion, fedme med begyndelsen af ​​omstrukturering af leverens lobulære struktur (dette trin betragtes som præ-cirrotisk).

    Komplikationer: Gulsot, kronisk pancreatitis, neuritis.

    89. Akut viral hepatitis Etiologi, epidemiologi, patogenese, morfologi, tegn på aktivitet, resultater, prognose

    Viral hepatitis er en virussygdom, der primært påvirker leveren og fordøjelseskanalen. Etiologi og patogenese: Forårsaget af hepatitis A-, B-, C- og delta-vira.1) Hepatitis A (epidemisk hepatitis, Botkins sygdom), RNA-virus. Infektionsvejen er fækal-oral. Inkubationsperioden er 15 - 45 dage. Cykliske eller anicteriske former er karakteristiske.

    Sygdommen slutter med genopretning og fuldstændig eliminering af virussen. 2) Hepatitis B, DNA-virus Transmissionsvejen er parenteral (med injektioner, blodtransfusioner, enhver medicinsk manipulation), transplacental, seksuel. Inkubationsperioden er 40-180 dage. Ofte ledsaget af bæreren af ​​virussen og overgangen til kronisk hepatitis. 3) Hepatitis C forårsaget af en RNA-virus.

    Transmissionsvejen er parenteral; udgør størstedelen af ​​"transfusion" viral hepatitis. Inkubationsperioden er 15 - 150 dage. Det udvikler sig hurtigt med udviklingen af ​​kroniske former for hepatitis. 4) Hepatitis D. Hepatitis D-virus er en defekt RNA-virus, der kun kan replikere (og derfor forårsage sygdom), hvis hepatitis B.-virus er til stede. Betragtes som superinfektion.

    Sygdommen er mere alvorlig end bare hepatitis B. Morfologi: Makroskopisk: leveren bliver stor rød.

    Mikroskopisk: hydropisk og ballondystrofi af hepatocytter; nekrose af individuelle celler eller store eller mindre grupper af celler - trinvis, brodannende nekrose; dannelse af Caunsilmans krop (ved apoptose); infiltration af portal og lobular stroma, hovedsageligt med lymfocytter, makrofager med en let urenhed af PIF; Kliniske og morfologiske former: cyklisk icterisk (klassisk manifestation af hepatitis A); anicterisk (morfologiske ændringer udtrykkes i det mindste); fulminant eller fulminant (med massiv nekrose); kolestatisk (karakteriseret ved involvering af små galdekanaler i processen).

    Resultater: genopretning med fuldstændig restaurering af strukturer; død fra akut lever- eller lever-nyresvigt (med fulminant form B, C); overgang til kronisk hepatitis og cirrose (B, C, D).

    90. Kronisk viral hepatitis Etologi, patogenese, morfologi, tegn på aktivitet, resultater, patogenese Kronisk viral hepatitis. Det er kendetegnet ved ødelæggelse af parenkymale elementer, cellulær infiltration af stroma, sklerose og regenerering af levervæv.

    Disse processer kan være til stede i forskellige kombinationer, hvilket giver dig mulighed for at bestemme procesens aktivitetsgrad. Alvorlig dystrofi af hepatocytter - protein, hydropisk, ballon, bemærket i viral hepatitis.

    I tilfælde af en kombination af virus B med D-virus såvel som med virus C bemærkes protein og fedtdegeneration.

    Fokal nekrose kan også placeres periportalt i nogle eller alle portalkanaler. Intralobulære små foci på de fleste lobules territorium er karakteristiske.

    Store foci af nekrose af hepatocytter er altid gennemsyret med et stort antal lymfocytter, små foci af nekrose (1-3 hepatocytter) kan være omgivet af celler (lymfocytter, makrofager.

    Ved kronisk hepatitis bemærkes ændringer i sinusoiderne - hyperplasi af stellate reticuloendotelceller og endotel, ophobning af lymfocytter i form af kæder i sinusoiderne, hvilket også er mere udtalt med C-virus.Galdekanaler forbliver ikke intakte i hepatitis, undertiden er ødelæggelse af epitelvæggen synlig.

    I en kronisk inflammatorisk proces, som et resultat af intercellulært samarbejde, forekommer fibroblaster blandt de infiltrerede celler, og fænomenet fibrose og sklerose øges.

    Fibrose i portalstroma inde i lobulerne, sklerose i stroma i de fleste portalportaler, periportal sklerose i lobules, i nogle tilfælde ved dannelse af portoportal eller portocaval septa, der adskiller lobulerne i lobules, med dannelsen af ​​falske lobules, bestemmes..

    Lymfeknuder og milt viser tegn på hyperplasi.

    I nærværelse af systemiske manifestationer af viral hepatitis udvikles produktiv vaskulitis i små kar i næsten alle organer og væv, hvilket gør det kliniske billede forskelligt..

    Vaskulitis vises som et resultat af immunkompleksskader på væggene i små kar. Immunbetændelse er også mulig i vævene i de eksokrine organer, i hvilket epitel viruset reproduceres.

    91. Levercirrhose er en kronisk sygdom, hvor en diffus spredning af bindevæv forekommer i leveren, hvilket fører til en krænkelse af lobulernes struktur (en lobule er en fysiologisk strukturel enhed) og omstrukturering af organet

    1) infektiøs cirrose, oftest på grund af viral hepatitis B,

    2) toksisk skrumpelever på baggrund af alkoholisk hepatitis,

    3) metabolisk fordøjelsescirrhose med nedsat stofskifte,

    4) galdecirrhose som følge af galdestagnation eller betændelse i galdevejen,

    5) kryptogen cirrose - sygdommens etiologi er ukendt.

    Klassifikation.

    Makroskopisk: i henhold til størrelsen m skelnes de regenererede knudepunkter

    • lille knude (noder op til 1 cm) skrumpelever,

    • stor nodulær (knuder mere end 1 cm) skrumpelever,

    Mikroskopisk: i henhold til de strukturelle træk ved de falske leverlobber,

    • monolobular (falske lobules er bygget på basis af en uændret lobule),

    • multilobular (falske lobules er bygget på basis af flere lobules),

    Overfladen er kuperet på grund af spredning af bindevæv og tilstedeværelsen af ​​falske lapper, hvor der observeres dystrofi, nekrose af hepatocytter

    Morfogenese skelnes

    Portal skrumplever er karakteriseret ved spredning af portal septa (septa); dystrofi og foci af nekrose vises

    Postnekrotisk cirrose - de vigtigste træk er massiv nekrose og sammenbrud af stroma (sammenbrud), hvilket fører til sklerose og dannelse af store regenererede knuder.

    Blandet har tegn på portal og postnekrotisk cirrose

    Døden opstår som følge af lever koma, lever-nyresvigt.