Med-books.by - Bibliotek med medicinsk litteratur. Bøger, opslagsværker, foredrag, lydbøger om medicin. Bank of abstracts. Medicinske abstrakter. Alt til den medicinske studerende.
Download gratis uden registrering eller køb medicinske bøger på elektronisk og trykt papir (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), case-historier, abstracts, monografier, foredrag, præsentationer om medicin.


Med-books.by - Bibliotek med medicinsk litteratur »Historier: Gastroenterologi» Sagshistorie: Levercirrose i resultatet af kronisk alkoholisk hepatitis

Sagshistorie: Levercirrhose som følge af kronisk alkoholisk hepatitis

Download gratis sygehistorie til terapi, gastroenterologi:
"Levercirrose i resultatet af kronisk alkoholisk hepatitis"

FULDE NAVN:
Køn: mand
Alder: 26 år gammel
Permanent ophold:
Profession: midlertidigt lukket
Modtagelsesdato:
Dato for tilsyn:

Klager på tidspunktet for tilsynet.

• Forøgelse af mavevolumen (ascites)
• Træthed
• Alvorligt vægttab

Toksisk faktor (ethanol) inden for de sidste 5 år med perioder med binge op til en uge.
Fejl i diæt - uregelmæssig og upassende ernæring.
Tatovering i 2009.

Historie af nuværende sygdom (Anamnesis morbi)

Han betragter sig syg siden januar 2009, hvor følelsesløshed og svaghed optrådte i højre fod på baggrund af fuldstændig velvære efter en langtidsvirkende toksisk faktor. Senere steg svagheden, der var en krænkelse af gangartet samt en brændende fornemmelse i højre fod. Blev indlagt på det centrale kliniske hospital named2 navngivet. Semashko 2.04.09, hvor han fik diagnosen Fibular Tunnel Syndrome til højre. Giftig hepatitis. Brok i spiserørets åbning af mellemgulvet. Esophagitis "ifølge EMG-data - et fald i amplituden af ​​M-respons og et udtalt fald i CPV i popliteal fossa; laboratorie- og instrumentstudier: biokemisk blodprøve - AST - 126 U, ALT - 75 U, total bilirubin - 13 μmol / l, HB - 119 g / l, GGT - 630 U, alkalisk phosphatase - 226, negative markører for viral hepatitis, ultralyd - hepatomegali, udtalt diffuse ændringer i leverparenkym med ekspansion af miltvenen, EGDS - brok i spiserørets åbning af mellemgulvet, øsofagitis. Efter behandlingen (milgamma 2.0, opløsning af cerebrolysin 10.0, movalis 15.0, opløsning af Berlition 300.0, opløsning af relanium 2.0, vit. B12, opløsning af Essentiale 10.0, amitriptylin, movasin) patienten blev udskrevet den 16.04.09 med positiv dynamik i en tilfredsstillende tilstand under opsyn af en neurolog og behandler af polyklinikken.
I løbet af sommeren og efteråret 2009 blev ethanolfaktoren fortsat påvirket. I august 2009 bemærkede han udseendet af scleraens gulhed, gik ikke til læger.
01/30/2010 episode af næseblod.
6.02.2010 der var opkastning som "kaffegrums", svimmelhed, en forøgelse af maven i volumen sammen med akutmedicinsk service, han blev indlagt på ICU på City Clinical Hospital nr. 50, hvor han blev diagnosticeret med blødning fra åreknuder i spiserøret (HB - 68 g / l), stoppede konservativt. Overført til gastroenterologisk afdeling den 13.03.2010 Med diagnose af levercirrhose, alkoholisk ætiologi, Child-Pugh klasse A. Kronisk alkoholisk hepatitis, forværring. Portal hypertension. Ascites. Blødningen fra ERVP fra 06.02. kronisk post-hæmoragisk anæmi, moderat sværhedsgrad "ifølge den biokemiske blodprøve: ALT - 46 U, AST - 150 U, total bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, totalt protein - 72 g / l, ultralyd - udtalt diffuse ændringer lever, fri væske i bughulen; efter behandling med veroshpiron 100 mg, lasix 40 mg, phosphogliv, anaprilin 10 mg, ferroglobin, blev han udskrevet den 26. februar 2010 med forbedring.
Subfebril kropstemperatur efter udledning. I analysen af ​​blod fra 03.03.2010. - HB - 121 g / l, leukocytter - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, blodplader - 227, p / i - 2, s / s 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alfa-1-amitriptyllin - normal. Siden 03.03.2010 har han taget veroshpiron 200 mg, atenolol 25 mg, kontrol 40 mg, ursosan 750 mg, norfloxacin 400t mg, duphaloc 25 ml.
Patienten blev indlagt på klinikken med klager over tyngde i højre hypokondrium, en forøgelse af maven i volumen, kvalme efter at have spist, lokaliser udslæt med skalering, vægttab, træthed, gulhed af sclera til undersøgelse og korrigering af terapi.

Livshistorie (Anamnesis vitae)

Født 02.02.1984 i Moskva. Fysisk og intellektuelt udviklede han sig normalt, halter ikke efter sine jævnaldrende. Videregående uddannelse. Gift. Materielt leveret er levevilkår tilfredsstillende, mad er uregelmæssig.
Ingen erhvervsmæssige farer.
Dårlige vaner: rygning siden 14 år, i løbet af de sidste 10 år ryger 12 cigaretter om dagen, drikker alkohol i 7 år, stofbrug, stofmisbrug benægtes.
Tidligere sygdomme: 4 år - skoldkopper, 16 år - kirurgi i næseseptum 23 år - brud på venstre ben.
Epidemiologisk historie: Seksuelt overførte sygdomme, benægtelse af malaria, tyfus og tuberkulose. Han havde ingen kontakt med smitsomme patienter. Blodkomponenter blev ikke transfunderet.
Allergiske reaktioner på stoffer og mad er ikke noteret.
Arvelighed:
Fader: ved ikke
Mor: 50 år, sund.

Patientens tilstand med moderat sværhedsgrad.
Bevidsthed er klar.
Patientens position er aktiv.
Kropstype - astenisk. Holdning og gangforstyrrelser bemærkes ikke.
Højde - 187 cm, vægt -70 kg, BMI = 20, kropstemperatur - 36,6 ° С.
Huden er lyserød i farve, tør, turgor er bevaret, telangiectasia i kravezonen, udvidelse af kapillærnetværket i ansigtet, palmar erytem, ​​subicterisk sclera. Mandlig mønster hårvækst. Hårvækst påvirkes ikke. Negle ovale, lyserøde, ikke skiftet. Synlige slimhinder er lyserøde, ændres ikke, tungen er rød.
Subkutant fedt er moderat udviklet. Tykkelsen af ​​folden på den forreste abdominale væg er 2-3 cm. Intet ødem.
Lymfeknuder er ikke håndgribelige, der er ingen smerter i palperingsområdet.
Leddene har normal konfiguration, symmetriske, smertefri, bevæges fuldt ud i dem. Knogler uden deformationer.
Muskler udvikles tilfredsstillende, symmetrisk, muskeltonus bevares, smertefri ved palpation.

Åndedrætsorganerne.

Øvre luftveje:
Fri vejrtrækning gennem næsen. Stemmen er klar, stille. Der er ingen smerte, når man taler og sluger. Ingen hoste. Strubehovedet er smertefrit ved palpation.
Brystundersøgelse:
Bryst: hyposthenisk type, konisk. De supraclavicular og subclavian fossae er moderat udtalt, scapulaen er tæt knyttet til brystet, den epigastriske vinkel er 80, ribbenene i de laterale regioner er moderat skrå. Brystdeformitet bemærkes ikke.
Ribben er symmetrisk: skulderbladene og kravebenet er placeret på samme niveau i forhold til hinanden. Under vejrtrækning er brystets bevægelser synkrone, hjælpemuskler deltager ikke i vejrtrækningen.
Blandet vejrtrækning. NPV 14 på 1 min. Åndenød observeres ikke. Åndedrætsrytmen er korrekt.
Palpation.
Der er ingen smerter ved palpation af brystet. Brystets elasticitet er god. Stemmetremning ændres ikke, det mærkes i symmetriske områder af brystet med samme styrke. Interkostale mellemrum udglattes.
Slagtøj.
Sammenlignende percussion. I symmetriske dele af brystet er lyden klar, pulmonal. Fokale ændringer i percussionlyd observeres ikke.

Topografisk percussion:
Øvre lungeramme

Højre venstre
Foran 3 cm over kravebenets niveau 3,5 cm over kravebenets niveau
Bag ved niveauet for den spinøse proces i den 7. halshvirvel 0,5 cm over niveauet for den spinous proces i den 7. halshvirvel

Nedre kant af lungerne

Topografiske linjer Højre Venstre
Substernal øvre kant af 6 ribben -
Midclavicular 6 ribben -
Forreste aksillær 7 rib 7 rib
Medium aksillær 8 rib 8 rib
Posterior aksillær 9 rib 9 rib
Scapular 10 ribben 10 ribben
Paravertebral Spinøs proces i den 11. thorax vertebra Spinous proces i den 11. thorax vertebra

Åndedrætsudflugt i lungernes nedre kanter, cm

Topografiske linier Højre, cm.
Venstre, cm.
Om inspiration Ved udløb Kumulativ Om inspiration Om udånding Kumulativ
Mellemklavikulær 2 2 4 - - -
Medium aksillær 3 3 6 3 3 6
Scapular 2 2 4 2 2 4

Lunge auskultation.
Ved auskultation er vejrtrækning over hele lungens overflade vesikulær med en hård skygge. Side respiratoriske lyde (hvæsende vejrtrækning, crepitus, pleural friktionsstøj) høres ikke. Bronkofoni er normal, det samme på begge sider.

Cirkulært system.

Inspektion.
Hjertets område og store kar ændres ikke. Der er ingen fremspring og synlige pulser i hjerteområdet. Den apikale impuls bemærkes ikke visuelt.
Palpation.
Palpation i hjertets område er smertefri.
Den apikale impuls palperes i det 5. interkostale rum 1 cm medialt fra den venstre midclavicular linie, normal styrke, amplitude og modstand. Hjerteslag og symptom på "cat purr" registreres ikke. Epigastrisk pulsering 0,5 cm.
Slagtøj.
Grænserne for hjertets relative sløvhed:
Højre: 1 cm udad fra brystbenets højre kant i 3. interkostalrum.
Venstre: 1,5 cm medialt fra venstre midterklavikulære linje i det 5. interkostale rum.
Øvre: placeret i midten af ​​det 3. interkostale rum.
Afstanden fra højre kant af relativ sløvhed til den forreste medianlinie er 3 cm.
Afstand fra venstre kant af relativ sløvhed til den forreste medianlinie 5,5 cm.
Diameteren på den relative sløvhed er 8,5 cm.
Den normale konfiguration af hjertet bestemmes.
Tværsnit af det vaskulære bundt: 6 cm.
Grænserne for hjertets absolutte sløvhed.
Højre: i venstre kant af brystbenet i niveau med det 3. interkostale rum.
Venstre: placeret 2,5 cm medialt fra venstre midterklavikulære linje.
Øvre: på niveau med midten af ​​det 4. interkostale rum.
Diameter af absolut sløvhed 5,5 cm.
Auskultation.
Hjertelyde er rytmiske, dæmpede. Yderligere toner, lyde og perikardial friktionsstøj høres ikke. Puls - 80 slag i minuttet.

Vaskulær undersøgelse.
Pulsen er den samme på højre og venstre radiale arterier, rytmisk, med en frekvens på 80 pr. Minut, tilfredsstillende fyldning, afslappet, normal størrelse og form. Der er ikke noget pulsunderskud. Der er ingen patologiske ændringer under auskultation af arterierne. Arterietryk er symmetrisk på begge arme og er 130/80 mm Hg. Perifer vaskulær pulsation bevares. Veintilstand - ingen funktioner.

Fordøjelsessystemet.

Mavetarmkanalen.
God appetit.
Afføring en gang om dagen, moderat, dekoreret, brun.
Inspektion.
Tunge fugtig, rød. Tænderne er desinficeret. Svælget er lyserødt i farven. Mandlerne stikker ikke ud over palatinbuen. Svelgets slimhinde er ikke hyperæmisk, fugtig, dens overflade er glat. At sluge og føre mad gennem spiserøret er ikke svært, smertefrit.
Maven er afrundet, symmetrisk, øget i volumen på grund af fri væske i bughulen. Ascites. Subkutane vaskulære anastomoser udtrykkes i de laterale dele af maven. Der er ingen ar eller brok. Peristaltik forstyrres ikke. Maven deltager frit i vejrtrækningen. Abdominal omkreds ved navlen 85 cm.
Slagtøj.
Med abdominal percussion bemærkes tympanitis af varierende sværhedsgrad. Ascites - moderat percussion.
Palpation.
Med en overfladisk tilnærmet palpation er maven blød, smertefri. Spændinger i musklerne i den forreste abdominale væg, divergens i rectus abdominis muskler og brok i den hvide linje er fraværende. Navlestrengen udvides ikke. Overfladiske tumorer og brok er ikke håndgribelige. Shchetkin-Blumberg symptom er negativ.
Med dyb glidende palpation i underlivet ifølge Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, sigmoid kolon palperes i venstre iliac-region af en cylindrisk form, 2 cm i diameter, med en tæt elastisk konsistens med en glat overflade, smertefri, ikke-rensende. Cecum er håndgribelig i det højre iliac-område i form af en ledning med en diameter på 2,5 cm, smertefri, forskydelig; overfladen er flad, glat; elastisk konsistens; rumlende. Resten af ​​tyktarmen er ikke håndgribelig.
Auskultation.
Under auskultation af maven høres intermitterende tarmlyde forbundet med tarmperistaltik.

Lever og galdeblære.
Inspektion.
Maven er symmetrisk, begrænset fremspring i højre hypokondrium, og begrænsning af dette område i vejrtrækning bemærkes ikke.
Slagtøj.
Dimensioner på hepatisk sløvhed ifølge Kurlov
Højre midtklavikulære linje 20/8
På den forreste medianlinie 16
På venstre kystbue 12
Den øvre grænse for leverens absolutte sløvhed:
På højre midclavicular linje 6 rib
Den nedre grænse for leverens absolutte sløvhed:
På højre midclavicular linje 3 cm under kanten af ​​kystbuen
Langs den forreste midterlinje 2 cm under bunden af ​​xiphoid-processen
Langs den venstre kystbue 1 cm udad fra venstre peristern linje.
Palpation
Den nedre kant af leveren er spids, overfladen er glat, konsistensen er tæt, smertefri.
Galdeblæren er ikke håndgribelig. Der er ingen smerter ved palpation ved galdeblæren. Symptomer på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Mussey - negativ.

Milt.
Inspektion.
Maven er symmetrisk, der er ingen begrænset fremspring i området af venstre hypokondrium, og der er ingen begrænsning af dette område i vejrtrækning.
Slagtøj.
Milkestørrelse perkussion 16 5
Palpation.
Milten er ikke håndgribelig.

Bugspytkirtel.
Smerter og dyspeptiske fænomener forbundet med bugspytkirtlen patologi viser ikke.
Palpation.
Bugspytkirtlen er ikke håndgribelig.

Urinvejene

Vandladning er gratis, smertefri. Halmgul urin, lugtfri, gennemsigtig. Tilstedeværelsen af ​​urenheder i blodet i urinen bemærkes ikke.
Inspektion.
Ingen hyperæmi og hævelse i nyreområdet.
Slagtøj.
Symptom Pasternatsky og "aflytning" er negativ på begge sider. Blærepercussionen stikker ikke ud over pubic artikulation.
Palpation.
Nyrerne er ikke håndgribelige. Der er ingen ømhed ved palpation i de øvre og nedre urinveje.

Undersøgelse og palpation.
Ved undersøgelse af den forreste overflade af nakken blev der ikke observeret nogen ændringer. Exophthalmos, diplopi, periorbitalt ødem observeres ikke. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret med en tæt elastisk homogen konsistens.

Bevidsthed er klar. Patienten er tilstrækkelig, orienteret i rummet, afbalanceret, omgængelig. Opfattelsen er ikke nedsat. Opmærksomheden er ikke svækket. Hukommelsen er gemt. Intelligens er høj. Tænkning er ikke brudt. Ingen hovedpine, svimmelhed eller besvimelse. Søvn forstyrres ikke. Fokale neurologiske symptomer er fraværende. Sanserne var normale. Ingen patologiske ændringer blev afsløret i motorsfæren. Der er en let rysten i fingrene.

Den underliggende sygdom: levercirrose som følge af kronisk alkoholisk hepatitis med portalhypertension syndrom (ascites, splenomegali, blødning fra EVP).
Komplikationer: blødning fra EVVP fra 6.02.2010.
Samtidige sygdomme: hiatal brok.

 Klinisk blodprøve
 Generel urinanalyse
 Koagulogram
 Biokemisk blodprøve - bestemmelse af niveauet af AST, ALT, GGT, ALP, ChE, amylase, albumin, total og direkte bilirubin.
 Total protein- og proteinfraktion
 Immunoglobuliner, kompliment, antistoffer mod DNA
Bestemmelse af HBsAg, HCVAb i blod
 Bestemmelse af indholdet af alfa-fetoprotein
X Røntgen af ​​brystet
 EGDS
 EKG
 Ultralyd af bughulen
Opp Doppler-ultralyd af karret i bughulen
 Diagnostisk laparocentese
 Leverelastografi
 Leverbiopsi

Data fra laboratorium, instrumentelle forskningsmetoder og ekspertrådgivning.

Generel blodprøve fra 15.03.10.

Resultat Norm
SI-enheder
Hæmoglobin M
F 146,0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / l
Erytrocytter M
F 3.8
4,0-5,0
3,9-4,7 * 1012 / l
Farve
indikator 0,96 0,85-1,05
Reticulocytter --- 2-10 0/00
Blodplader 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukocytter 11,65 4,0-9,0 * 109 / l
Myelocytter ----% * 109 / l
Metamyelocytter ----% * 109 / l
Dolke ----
1-6
0,040-0,300% * 109 / l
Segmentkerne 64.1
47-72
2.000-5.500% * 109 / l
Eosinofiler 3,4 0,5-5 0,
020—0,300% * 109 / l
Basofiler 1,5 0-1
0-0,065% * 109 / l
Lymfocytter 25,4 19-37
1.200-3.000% * 109 / l
Monocytter 5,6 3-11
0,090-0,600% * 109 / l
Plasmaceller -----% * 109 / l
Hastigheden (reaktionen) af erytrocytsedimentation M
F 6 mm / t 2-10
2-15 mm / t

Konklusion: erythrocytopeni og leukocytose.

Biokemisk blodprøve fra 03/15/2010.

Resultat Norm
SI-enheder
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 Mkg / dl
SHF 356 0-279 U / l
Г-ГТ 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesterase 2581 3650-12920 U / L
Samlet protein 76,9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 mg / dl
Glukose 4,1 3,9-5,5 mg / dl
Urea nitrogen 2,2 3,2-8,2 Mmol / l
Urinsyre 232,7 148,7-416,5 Mcmol / L
Samlet bilirubin 47,3 5,0-21,0 Mcmol / L
Direkte bilirubin 32,1 0- 5 Mcmol / l
Na + 139 132-146 MEKV / l
K + 4,5 3,5-5,5 MEKV / l
Amylase 50 30-118 U / l
Konklusion: en stigning i ALP på 1,3 normer, G-HT 4 normer, AST 2 normer, total bilirubin på grund af dets direkte fraktion 6 normer, hypoalbuminæmi, hypokolesteræmi.

Protein og lipidprofil af blod fra 15.03.10

indikator resultat norm
Proteinfraktion af albumin 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / L 0,57-2,28 mmol / L
CS 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / L 0,114-0,342 mmol / L
Konklusion: hypoalbuminæmi, hypocholesterolæmi.

Bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor, Rh-antistoffer fra 15/03/2010
Blodgruppe A (II), Rh+.

Serologiske reaktioner fra 15-03-2010.
RW-negativ, ingen antistoffer mod HIV detekteret,

Spektret af markører for hepatitis B og HCV ab fra 15.03.10
HBsAg, - neg.
HBsAb - neg.
HBcor Ab (sum) - neg.
HCVAb - neg.

Antistoffer mod DNA fra 15.03.10
Antistoffer mod nat DNA (antal) 24,73 IE / ml (norm 0-20)

Cerruloplasmin af blod fra 16.03.10
0,39 g / l (norm 0,22 - 0,55 g / l)

Koagulogram fra 03/15/2010.
indikator resultat norm
APTT (normaliseret forhold) 1,63 0,75-1,25
Protrombinindeks 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5-4,0
Fibrinolyse 2> 3 timer
TV (trombintid) 38 27-33 sek
TV med protaminsulfat 23 18-22 sek
Konklusion: hypokoagulation, aktivering af fibrinolyse.

Fluoroskopi af brystorganerne (fluorografi i lungerne) fra 15.03.10

Lunger uden patologiske skygger, rødderne er strukturerede. Lungemønsteret forstærkes af den vaskulære komponent. Bihulerne er gratis. Membranen er normalt placeret. Hjerte og aorta uden funktioner.
EKG fra 12.03.10.

EOS er placeret lodret, sinusrytmen er korrekt. EKG uden markerede ændringer. Puls - 79 pr. Minut.

Ultralyd af abdominale organer fra 16.03.10.

Leveren er forstørret, venstre lap er 75x115 mm, højre lap er 204x192mm, caudatlappen er 52x49 mm, konturerne er ujævne, dens ekkostruktur er homogen, med øget ekkogenicitet - den udtrykkes diffust ændret. Leverens vaskulære mønster forbedres. Leverårer med en diameter på 9 mm, en ringere vena cava med en diameter på op til 15 mm, blodgennemstrømning gennem dem HV1 type Hovedstammen i portalvenen er op til 15 mm, retningen af ​​blodgennemstrømningen er korrekt. LBFV i portalvenen reduceres i 18 cm / sek. I fremskrivningen af ​​navlestrengen er blodgennemstrømningen ikke klart defineret. Intra og ekstrahepatiske galdekanaler er ikke udvidet.
Galdeblæren er ikke forstørret, diameteren er 28 mm, væggene er dobbeltkonturerede op til 8 mm tykke, i nærvær af en bøjning mod halsen blev der ikke fundet nogen sten i lumen.
Bugspytkirtlen er ikke forstørret, konturerne er klare, jævn, ekkostrukturen er heterogen, moderat hyperekoisk, delvist undersøgt. Hovedpankreaskanalen er ikke udvidet.
Milten er forstørret, størrelse 158x73mm, strukturen er homogen.
Splenic vene med en diameter på 7-8 mm, retningen af ​​blodgennemstrømningen gennem den er korrekt.
En moderat mængde fri væske påvises i bughulen.
Konklusion.
Diffuse leverændringer, hepatosplenomegali, portalhypertension, ascites, moderate diffuse ændringer i bugspytkirtlen.

I spiserøret langs den øvre kontur i den nedre tredjedel af venestammen 0,4 cm stikker den lidt ind i lumen. Cardia gapende, prolaps af maveslimhinden i spiserøret. Der er slim i maven. Slimhinden er bleg og udtyndet. Vinklen er jævn. Gatekeeper, løg uændret.

Klinisk diagnose og dens begrundelse.

Den underliggende sygdom: Levercirrose i resultatet af kronisk alkoholisk hepatitis med portalhypertension syndrom (ascites, splenomegali, blødning fra varicer).
Komplikationer: Fuldført blødning fra åder fra 6.02.2010.
Komorbiditeter: Brok i spiserørets åbning af mellemgulvet.

Diagnosen stilles på baggrund af patientens klager over en forøgelse af maven i volumen, kvalme efter at have spist, vægttab, træthed, gulhed af sclera; anamnestiske data - tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer (toksisk faktor (ethanol) inden for de sidste 5 år, med perioder med drikkeri op til en uge, uregelmæssig og irrationel ernæring), episoder med gulsot og næseblod efter indtagelse af store doser alkohol, diagnosticeret i april 2009. toksisk hepatitis såvel som eksisterende blødning fra åreknuder fra 6.02.2010; data om fysisk undersøgelse - tilstedeværelse af små "hepatiske tegn": telangiectasia i kravezonen, udvidelse af kapillærnetværket i ansigtet, palmar erytem, ​​subicterisk sclera, crimson tunge, portal hypertension syndrom - venøs collaterals langs de laterale overflader af underlivet, ascites, dyspepsi og vægttab, hepatomegia... Data om laboratoriemetoder og instrumentelle forskningsmetoder -
tilstedeværelse af cytolysesyndrom: ALT -15 U, AST - 75 U (2 normer) (AST> ALT), total bilirubin - 47,3 μmol / L (2 normer), direkte bilirubin - 32,1 μmol / L (6 normer) ;
kolestasesyndrom: direkte bilirubin - 32,1 μmol / l (6 normer), alkalisk phosphatase - 356 u / l (1,3 normer), G-HT 228 u / l (4 normer), hypocholesteræmi, hypocholesterolæmi;
syndrom af ikke-specifik inflammation: leukocytose og autoantistoffer mod nativt DNA;
hepatocellulært svigtssyndrom: hypoalbuminæmi, hypocholesteræmi, hypocholesterolæmi, protrombinindeks 61%, hypokoagulation, aktivering af fibrinolyse;
mangel på markører for hepatitis B og HCV ab;
diffuse leverændringer, hepatosplenomegali, portalhypertension, ascites, moderate diffuse ændringer i bugspytkirtlen i henhold til ultralyd i abdominalorganerne;
åreknuder i spiserøret og brok i spiserørets åbning af membranen ifølge EGDS, bekræfter den foreløbige diagnose: levercirrose som et resultat af kronisk alkoholisk hepatitis med portalhypertension syndrom

Levercirrhose som følge af kronisk alkoholisk hepatitis.

"Alkoholisk hepatitis"; - et udtryk, der blev vedtaget i den internationale klassifikation af sygdomme (Tiende revision af WHO, 1995) og i standardiseringen af ​​nomenklaturen, diagnostiske kriterier og prognoser for sygdomme i lever og galdeveje [Leevy SM et al., 1994]. Det bruges til at betegne akut degenerativ og inflammatorisk leverskade forårsaget af alkohol og kan i et stort antal tilfælde udvikle sig til skrumpelever. Alkoholisk hepatitis - en af ​​de vigtigste varianter af alkoholisk leversygdom sammen med alkoholisk fibrose betragtes som en forkyndende eller et indledende og obligatorisk stadium af cirrose.

Forholdet mellem mænd og kvinder, der misbruger alkohol, er 11: 4.
Alkoholisk leversygdom udvikler sig hurtigere hos kvinder end hos mænd og med lavere alkoholindtag. Disse forskelle skyldes forskellige niveauer af alkoholmetabolisme, hastigheden af ​​dets absorption i maven; forskellig intensitet af cytokinproduktion hos mænd og kvinder.
Alkoholisk leversygdom rammer mennesker i alderen 20-60 år.

Etiologi.
Risikofaktorer for udvikling af alkoholisk leversygdom.

Doser af alkohol.
Gennemsnitlige daglige doser af ren ethanol, der fører til sygdommens udvikling, er: mere end 40-80 g for mænd; mere end 20 g - til kvinder. 1 ml alkohol indeholder ca. 0,79 g ethanol.
Hos raske mænd fører alkohol til en dosis på mere end 60 g / dag i 2-4 uger til steatose; i en dosis på 80 g / dag - til alkoholisk hepatitis; i en dosis på 160 g / dag - til levercirrhose.
Varighed af alkoholmisbrug.
Leverskader udvikles med systematisk brug af alkohol i 10-12 år.
Etage.
Alkoholisk leversygdom udvikler sig hurtigere hos kvinder end hos mænd og med lavere alkoholforbrug.
Disse forskelle skyldes forskellige niveauer af alkoholmetabolisme, hastigheden af ​​dets absorption i maven; forskellig intensitet af cytokinproduktion hos mænd og kvinder. Især kvinders øgede følsomhed over for alkoholens toksiske virkninger kan forklares med den lavere aktivitet af alkoholdehydrogenase, hvilket øger metabolismen af ​​ethanol i leveren..
Genetiske faktorer.
Der er en genetisk disposition for at udvikle alkoholisk leversygdom. Det manifesteres af forskelle i aktiviteten af ​​enzymerne alkoholdehydrogenase og acetaldehyddehydrogenase, som er involveret i metabolismen af ​​alkohol i kroppen såvel som manglen på cytochrom P-450 2E1-systemet i leveren..
Lever sygdom.
Langvarigt alkoholforbrug øger risikoen for infektion med hepatitis C. Faktisk viser 25% af patienterne med alkoholisk leversygdom antistoffer mod kronisk hepatitis C-virus, hvilket fremskynder sygdommens progression.
Patienter med alkoholisk leversygdom viser tegn på jernoverbelastning, hvilket er forbundet med øget absorption af dette sporstof i tarmen, højt jernindhold i nogle alkoholholdige drikkevarer, hæmolyse.
Metaboliske lidelser.
Fedme og diætforstyrrelser (høje niveauer af mættede fedtsyrer i kosten) er faktorer, der øger individuel følsomhed over for alkohol..

Det meste af den ethanol (85%), der kommer ind i kroppen, omdannes til acetaldehyd med deltagelse af enzymet alkohol dehydrogenase i mave og lever.
Acetaldehyd oxideres yderligere til acetat ved hjælp af mitokondrie-enzymet acetaldehyddehydrogenase. Nicotinamid-dinukleotidphosphat (NADH) deltager i begge reaktioner som et coenzym. Forskelle i hastigheden af ​​eliminering af alkohol medieres stort set af genetisk polymorfisme af enzymsystemer..
Den leverfraktion af alkoholdehydrogenase er cytoplasmatisk, den metaboliserer ethanol, når dens koncentration i blodet er mindre end 10 mmol / l. Ved højere ethanolkoncentrationer (over 10 mmol / L) aktiveres det mikrosomale ethanoloxidationssystem. Dette system er placeret i det endoplasmatiske retikulum og er en komponent i cytokrom P-450 2E1-leveren..
Langvarigt alkoholforbrug øger aktiviteten i dette system, hvilket fører til hurtigere eliminering af ethanol hos alkoholikere, dannelsen af ​​flere af dets toksiske metabolitter, udviklingen af ​​oxidativ stress og leverskader. Derudover er cytochrom P-450-systemet involveret i metabolismen af ​​ikke kun ethanol, men også nogle lægemidler (for eksempel paracetamol). Induktion af cytochrom P-450 2E1-systemet fører derfor til en øget dannelse af toksiske metabolitter af lægemidler, hvilket fører til leverskade selv ved brug af terapeutiske doser af lægemidler.

Mekanisme for leverskader ved alkohol

Acetaldehyd, som produceres i leveren, er ansvarlig for meget af de toksiske virkninger af ethanol. Disse inkluderer: øget lipidperoxidering; dysfunktion af mitokondrier; undertrykkelse af DNA-reparation; dysfunktion af mikrotubuli; dannelsen af ​​komplekser med proteiner; stimulering af kollagensyntese; immunforstyrrelser og lipidmetabolisme.
Aktivering af lipidperoxidationsprocesser.
Ved langvarig systematisk brug af alkohol dannes frie radikaler. De har en skadelig virkning på leveren ved at aktivere processerne for lipidperoxidering og inducere en inflammatorisk proces i organet..
Mitokondrie dysfunktion.
Langvarigt systematisk alkoholforbrug reducerer aktiviteten af ​​mitokondrie enzymer, hvilket igen fører til et fald i syntesen af ​​ATP. Udviklingen af ​​mikrovesikulær hepatisk steatose er forbundet med beskadigelse af mitokondrie-DNA fra produkter af lipidperoxidation.
Undertrykkelse af DNA-reparation.
Undertrykkelse af DNA-reparation under langvarigt systematisk forbrug af ethanol fører til en stigning i apoptoseprocesser.
Dysfunktion af mikrotubuli.
Dannelsen af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser forstyrrer polymerisationen af ​​mikrotubuli tubulin, hvilket fører til fremkomsten af ​​et sådant patomorfologisk tegn som Mallorys lille krop. Derudover fører dysfunktion af mikrotubuli til protein- og vandretention med dannelsen af ​​ballondystrofi af hepatocytter..
Dannelse af komplekser med proteiner.
En af de vigtigste hepatotoksiske virkninger af acetaldehyd, der opstår som et resultat af øget lipidperoxidering og dannelsen af ​​vedvarende komplekse forbindelser med proteiner, er en dysfunktion af de strukturelle komponenter i cellemembraner - phospholipider. Dette fører til en stigning i membranpermeabilitet, afbrydelse af transmembrantransport. Mængden af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsier korrelerer med parametrene for sygdomsaktivitet.
Stimulerende kollagensyntese.
Dannelse af kollagen stimuleres af lipidperoxidationsprodukter såvel som aktivering af cytokiner, især transformerende vækstfaktor. Under indflydelse af sidstnævnte omdannes leverceller fra Ito til fibroblaster, der primært producerer type 3-kollagen.
Immunforstyrrelser.
Cellulære og humorale immunresponser spiller en væsentlig rolle i leverskader fra alkoholmisbrug.
Deltagelsen af ​​humorale mekanismer manifesteres i en stigning i niveauet af serumimmunglobuliner (hovedsagelig IgA) i væggen i leveren sinusoider. Derudover påvises antistoffer mod acetaldehyd-proteinkomplekser.
Cellulære mekanismer inkluderer cirkulationen af ​​cytotoksiske lymfocytter (CD4 og CD8) hos patienter med akut alkoholisk hepatitis.
Hos patienter med alkoholisk leversygdom findes forhøjede koncentrationer af serum-pro-inflammatoriske cytokiner (interleukiner 1, 2, 6, tumornekrosefaktor), som er involveret i interaktionen mellem immunkompetente celler.
Forstyrrelser i lipidmetabolisme.
Leversteatose udvikles med et dagligt forbrug af mere end 60 g alkohol. En af mekanismerne for forekomsten af ​​denne patologiske proces er en stigning i koncentrationen af ​​glycerol-3-phosphat i leveren (på grund af en stigning i mængden af ​​nicotinamid-dinucleotidphosphat), hvilket fører til en stigning i processerne til forestring af fedtsyrer.
I alkoholisk leversygdom stiger niveauet af frie fedtsyrer. Denne stigning skyldes den direkte virkning af alkohol på hypofyse-binyresystemet og accelerationen af ​​lipolyseprocesser.
Langvarigt systematisk alkoholforbrug hæmmer oxidationen af ​​fedtsyrer i leveren og fremmer frigivelsen af ​​lipoproteiner med lav densitet i blodet.

De vigtigste kliniske stadier af alkoholisk leversygdom er: steatose, akut alkoholisk hepatitis (latent, icterisk, kolestatisk og fulminant form), kronisk alkoholisk hepatitis, levercirrose.
Symptomer på alkoholisk leversygdom afhænger af sygdomsstadiet.

Kliniske manifestationer af leversteatose
I de fleste tilfælde er leversteatose asymptomatisk og detekteres ved et uheld under undersøgelsen.
Patienter kan klage over nedsat appetit, ubehag og kedelig smerte i højre hypokondrium eller epigastrisk område og kvalme. Gulsot observeres i 15% af tilfældene.

Kliniske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis
Latente, icteriske, kolestatiske og fulminante former for akut alkoholisk hepatitis kan forekomme.
Den latente form er asymptomatisk. En leverbiopsi er påkrævet for at bekræfte diagnosen.
Den isteriske form er mest almindelig. Patienter har svær svaghed, anoreksi, kedelig smerte i højre hypokondrium, kvalme, opkastning, diarré, vægttab, gulsot. Hos ca. 50% af patienterne er der en tilbagevendende eller vedvarende stigning i kropstemperatur til febertal.
Den kolestatiske form manifesteres ved svær kløe, gulsot, misfarvning af afføring, mørkere urin. Kropstemperatur kan stige; der er smerter i det rigtige hypokondrium.
Fulminant hepatitis er kendetegnet ved den hurtige progression af gulsot, hæmoragisk syndrom, leverencefalopati, nyresvigt.

Kliniske manifestationer af kronisk alkoholisk hepatitis
Kronisk alkoholisk hepatitis kan være vedvarende og aktiv, mild, moderat og svær (stadier af progression af akut alkoholisk hepatitis).
Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis manifesterer sig med milde mavesmerter, anoreksi, ustabil afføring, rapning, halsbrand.
De kliniske manifestationer af kronisk aktiv hepatitis er lysere end dem med vedvarende hepatitis. Gulsot er mere almindelig.

Kliniske manifestationer af alkoholisk levercirrhose

Dyspeptisk syndrom, der dukkede op i de tidlige stadier af alkoholisk levercirrhose, vedvarer og intensiveres. Afsløret gynækomasti, hypogonadisme, Dupuytrens kontrakturer, hvide negle, edderkopvener, palmar erytem, ​​ascites, forstørrelse af parotidkirtlerne, udvidelse af de saphenøse vener i den forreste abdominalvæg.
Dupuytrens kontraktur udvikler sig som et resultat af spredning af bindevæv i palmar fascia. I den indledende fase vises en tæt knude på håndfladen, ofte langs senerne på IV-V-fingrene i hånden. I nogle tilfælde er bindevævsknuder i tykkelsen af ​​palmar fascia smertefulde. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er de vigtigste og midterste metacarpophalangeale led i fingrene involveret i den patologiske proces, der dannes bøjningskontraktioner. Som et resultat forringes patientens evne til at udvide fingrene. I alvorlige tilfælde kan der være fuldstændig immobilitet med en eller to fingre..

En grundig historie er nødvendig for at diagnosticere alkoholisk leversygdom. Det er vigtigt at overveje hyppigheden, mængden og typen af ​​forbrugte alkoholholdige drikkevarer. Til dette formål bruges CAGE-spørgeskemaet.
Kliniske symptomer afhænger af form og sværhedsgrad af leverskade og manifesteres af svaghed, anoreksi, kedelig smerte i højre hypokondrium, kvalme, opkastning, vægttab, gulsot, mørk urin, misfarvning af afføring, øget kropstemperatur.
Undersøgelse af patienten kan afsløre forstørrelse af lever og milt, telangiectasia, palmar erytem, ​​gynækomasti, Dupuytrens kontrakturer, forstørrelse af parotidkirtler, ødem i benene, ascites, forstørrelse af de saphenøse vener i bukvæggen.
Diagnosen bekræftes af laboratorietestdata: neutrofil leukocytose, accelereret ESR, AST / ALT-forhold> 2, øget bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidase og alkalisk phosphatase, øget koncentration af immunglobulin A.
I leverbiopsier af patienter med alkoholisk leversygdom afsløres ballon- og fedtdegeneration af hepatocytter, Mallory-kroppe, tegn på perivenulær fibrose, lobulær infiltration med polymorfonukleære leukocytter og områder med fokal nekrose. Akkumuleringen af ​​jern i leveren er karakteristisk. Levercirrhose, der først udvikler sig som mikronodulært, får funktioner i makronodulært, efterhånden som sygdommen skrider frem..
Hvis der er tegn på jernoverbelastning, skal der foretages en yderligere undersøgelse af patienten for at udelukke diagnosen hæmokromatose.
Patienter med alkoholisk cirrose i leveren har øget risiko for at udvikle hepatocellulært carcinom. Med henblik på diagnosen udføres MR af abdominale organer, og niveauet af alfa-fetoprotein bestemmes (i levercancer er denne indikator ≥ 400 ng / ml).

Behandlingsmål:
• Forebyggelse af sygdomsprogression.
• Forebyggelse og behandling af komplikationer.

Ikke-medikamentelle behandlinger:

Undgå alkohol.
Den vigtigste behandlingsmetode for alkoholisk leversygdom er en fuldstændig afvisning af alkohol. På ethvert tidspunkt bidrager denne foranstaltning til et gunstigt forløb af sygdommen. Tegn på steatose kan forsvinde med afholdenhed fra alkohol i 2-4 uger.
Diætterapi.
Det er vigtigt at spise en diæt, der indeholder tilstrækkelige mængder protein og kalorier, da folk, der misbruger alkohol, ofte mangler proteiner, vitaminer og sporstoffer (især kalium, magnesium og fosfor).
Vitaminer (B 6, B 12, C, K, E) ordineres som en del af multivitaminpræparater.

Medicinmetoder til behandling:

Det er nødvendigt at gennemføre afgiftningsforanstaltninger i alle faser af alkoholisk leversygdom.
Til dette formål introduceres følgende:
Glukose 5-10% opløsning, i.v., 200-300 ml med tilsætning af 10-20 ml Essentiale eller 4 ml 0,5% liponsyreopløsning.
Pyridoxin 4 ml 5% opløsning.
Thiamin 4 ml 5% opløsning eller 100-200 mg cocarboxylase.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% opløsning.
Det er nødvendigt at injicere Gemodez intravenøst ​​200 ml, 2-3 infusioner pr. Kursus.
Forgiftningsforanstaltningernes forløb er normalt 5 dage.

Kortikosteroider.
Brug af disse lægemidler er berettiget hos patienter med svær akut alkoholisk hepatitis i fravær af infektiøse komplikationer og gastrointestinal blødning.
Et 4-ugers behandlingsforløb med methylprednisolon (Metypred) i en dosis på 32 mg pr. Dag.

Ursodeoxycholsyre.
Ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) har en stabiliserende virkning på membranerne af hepatocytter: under behandlingen er der en forbedring i laboratorieparametre (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubin). Lægemidlet ordineres i en dosis på 10 mg / kg / dag (2-3 kapsler om dagen - 500-750 mg).

Væsentlige fosfolipider.
Virkningsmekanismen for disse lægemidler er at genoprette strukturen af ​​cellemembraner, normalisere molekylær transport, celledeling og differentiering, stimulere aktiviteten af ​​forskellige enzymsystemer, antioxidant og antifibrotiske effekter.
Essentiale påføres i / ind (stråle eller dryp) i 5-10 ml. Kurset består af 15-20 injektioner med samtidig indtagelse af 2 kapsler 3 gange om dagen i 3 måneder.
Ademetionin.
Ademetionin (Heptral) ordineres i en dosis på 400-800 mg intravenøst ​​dryp eller stråle (langsomt) om morgenen; kun 15-30 injektioner. Derefter kan du fortsætte med at tage stoffet, 2 tabletter 2 gange om dagen i 2-3 måneder..
En vigtig effekt af dette lægemiddel er dets antidepressive virkning..

Behandling af levercirrhose.
Når levercirrhose opstår, er behandlingens hovedopgave at forebygge og behandle komplikationer (blødning fra spiserør i spiserøret, ascites, leverencefalopati).
For at reducere ascites, diuretika, aldosteronantagonister anvendes, træffes der foranstaltninger til at korrigere overtrædelser af vand-saltmetabolisme og reducere portalhypertension. I tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelterapi kan væsken fjernes ved punktering af bughulen - laparocentese (abdominal paracentese). Kirurgisk behandling af ascites bruges hovedsageligt til signifikant portalhypertension for at reducere den (pålæggelse af forskellige portokavale organanastomoser) og skabe betingelser for absorption af ascitesvæske i tilstødende væv.
Behandlinger for kronisk leversvigt:
Uden at vente på resultaterne af bakteriologisk forskning og bestemmelse af følsomheden af ​​mikroflora over for antibakterielle lægemidler er det nødvendigt at starte intravenøs administration af ciprofloxacin (Ciprofloxacin opløsning til injektion, Ciprolet) 1,0 g 2 gange dagligt.
Ornitin. Indgivelsesplan: 1. trin - 7 intravenøse dropinfusioner (Hepa-Merz konc. D / inf.) Ved 20 g / dag (opløst i 500 ml isoton opløsning af glukose eller natriumchlorid; injektionshastighed - 6-10 dråber pr. 1 min); 2. trin - oral administration af lægemidlet (Hepa-Merz grand d / r-ra oral) ved 18 g / dag i 3 opdelte doser i 14 dage.
Hofitol administreres i 5-10 ml 2 p / dag i 7-10 dage.
Lactulose (Duphalac, Normase) administreres i en indledende dosis på 90 ml pr. Dag med en mulig stigning i dosis, indtil mild diarré udvikler sig. Det er mere effektivt end 4 g neomycin eller ampicillin om dagen. Lactulose reducerer dannelsen og absorptionen af ​​ammoniak, hjælper med at undertrykke den ammoniumproducerende tarmflora.
K-vitamin (Vikasol) 10 mg 3 gange dagligt i.v.
Der er behov for yderligere at indføre folsyre (Folacin, Folinsyre-tabel) 15 mg dagligt, D-vitamin 1000 IE en gang om ugen. For at opretholde tilstrækkelig mineralsk stofskifte kræves introduktion af calcium, fosfor og magnesium.
Famotidin (Kvamatel) injiceres intravenøst ​​3 r / dag ved 20 mg i 20 ml saltvand.

Vejrudsigt.
Prognosen for alkoholisk leversygdom afhænger af scenen for alkoholisk leversygdom og sygdommens sværhedsgrad. Med steatose er prognosen gunstig. Med afslag på at drikke alkohol normaliseres patologiske ændringer i leveren, der er karakteristisk for steatose, inden for 2-4 uger. I nærværelse af hyperbilirubinæmi> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), forlænget protrombintid, symptomer på hepatisk encefalopati, sandsynligheden for levercirrhose er 50%, og risikoen for død er 20-50%. Med udviklingen af ​​levercirrhose opnår kun 50% af patienterne 5-års overlevelsesrater. Derudover øges risikoen for hepatocellulært carcinom med udviklingen af ​​levercirrhose..

Sygdomshistorie
Akut alkoholisk hepatitis på baggrund af alkoholisk levercirrhose, hepatocellulær svigt med et fald i den proteinsyntetiske funktion i leveren

Alder: 54

Arbejdssted: pensioneret

Patientklager ved indlæggelse på klinikken:

til gulfarvning af hud og slimhinder

trækker, presser smerter i højre hypokondrium

for at øge kropstemperaturen op til 38 ° С

HISTORIE FOR DEN NUVÆRENDE SYGDOM.

Han betragter sig syg siden 1998, da der efter indtagelse af en stor dosis alkohol og fede fødevarer optrådte gul hud og slimhinder, en stigning i kropstemperaturen til 39 ° C, kvalme og svaghed. Patienten blev først sendt til operationen (der var mistanke om galdestenssygdom) og derefter til den terapeutiske afdeling på hospitalet i Kolomna. Akut alkoholisk hepatitis (AH) blev diagnosticeret med levercirrhose (LC). Essentiale terapi, hemodez, vitamin terapi blev udført. En uge senere vendte kropstemperaturen tilbage til normal, efter 2 uger forsvandt gulsot. Efter udskrivning fra hospitalet følte patienten sig tilfredsstillende; hun gik ikke til læger og blev ikke observeret. I juni 1999 dukkede op igen baggrunden af ​​at drikke for meget alkohol, gulfarvning af huden, kvalme og en stigning i kropstemperaturen til 38,5 ° C. Patienten blev indlagt på m / f, hvor en diagnose af OAS med LC blev etableret. Terapien blev udført af Essentiale, Gemodez. Kropstemperaturen vendte tilbage til normal efter en uge, efter 2 uger forsvandt gulsot. Efter udskrivning fra hospitalet følte patienten sig tilfredsstillende; hun gik ikke til læger og blev ikke observeret. Den sidste forværring af sygdommen siden marts 2000, når der efter indtagelse af en stor dosis alkohol og fede fødevarer, gulfarvning af huden, kvalme efter at have spist, en stigning i kropstemperatur til 39 ° C, svaghed, ascites dukkede op igen. Blev indlagt på hospitalet i m / f, hvor han blev behandlet med hemodez, Essentiale. Den 13.03.2000 blev patienten indlagt på klinikken opkaldt efter EM Tareev til undersøgelse og korrigering ved terapi.

PATIENTENS LIVSHISTORIE.

Patienten blev født til tiden, voksede og udviklede sig normalt, halter ikke efter sine jævnaldrende i fysisk og mental udvikling. Hun begyndte at gå og tale i en alder svarende til de gennemsnitlige statistiske standarder. Hun begyndte at studere i en alder af 8, hun studerede let. Menstruation fra 13 år (varighed - 6 dage), normal mængde, smertefri. Der var 3 graviditeter, 1 abort, to børn.

FAMILIEANAMNESE.

Levevilkårene er tilfredsstillende, 2. sal, elevator, centralvarme, tør lejlighed. Følger ikke dietten. Ryger ikke, alkohol regelmæssigt i store mængder.

FORTIDENE SYGDOMME.

1985 - ICD kirurgisk behandling, kronisk gastritis, mavepolyp.

ALLERGOLOGISK ANAMNESE.

ARVELIGHED.

Patientens mor led af leukæmi.

Status praesens.

Generel tilstand: tilfredsstillende

Højde - 160 cm, vægt - 86 kg, kropstemperatur - 38 ° С

Huden og slimhinderne er isteriske, der er enkelte telangiektasier i ansigtet. Fugt i huden - sveder overalt i kroppen, uanset tidspunkt på dagen. Hudens elasticitet reduceres. Håret er normalt, kvindemønstret hår. Negle på hænder og fødder ændres ikke.

Det subkutane væv er overudviklet. BMI = 30,7. Bestemt af de pastaagtige ben, ascites.

Lymfeknuder - parotid, submandibular, cervical, jugular, supraclavicular, axillary, albue, inguinal - kan ikke mærkes. Huden over de angivne grupper af lymfeknuder ændres ikke (der er intet ødem, rødme, deformation, hudsår).

Den generelle udvikling af muskelsystemet er god; atrofi og hypertrofi af individuelle muskler og muskelgrupper observeres ikke. Der er ingen smerter ved palpering af musklerne. Muskeltonus er normal, muskelstyrke er tilfredsstillende. Ingen hyperkinetiske lidelser identificeret.

Når man undersøger knoglerne i kraniet, observeres ikke rygsøjle, bækken, ekstremiteter, deformiteter samt smerter ved palpation og tap..

Ved undersøgelse er leddene af normal konfiguration. Huden over dem har normal farve og ændres ikke. Når man mærker leddene, bemærkes ikke deres hævelse og deformation, ændringer i periartikulære væv samt ømhed. Volumenet af aktive og passive bevægelser i leddene bevares. Smerter, knasende og crepitus under bevægelse er fraværende.

ÅNDERSYSTEMSTUDIE.

UNDERSØGELSE AF DEN ØVRE ÅNDEDRETS TRAKTAT.

Åndedræt gennem næsen er ikke svært, der er ingen følelse af tørhed i næsen. Udslip fra næsepassagerne observeres ikke. Ingen næseblod, lugtesansen bevares. Smerter bag på og næsens rod på stedet for fremspringene af de frontale og maxillære bihuler (uafhængige såvel som ved palpering og tapning) bemærkes ikke. Larynx - ingen klager. Stemmen er høj, klar. Åndedrætsbesvær i strubehovedet bemærkes ikke. Ved undersøgelse er strubehovedet normalt. Ved palpering af strubehovedområdet er smerte ikke bestemt.

INSPEKTION OG PALPATION AF BRUSTEN.

Brystets form er konisk. Ovenfor - og subklavisk fossa er højre og venstre udtrykt svagt, det samme til højre og venstre. Kravebenet og skulderbladene er på samme niveau, skulderbladene ligger ikke bag brystet. Højre og venstre halvdel af brystet bevæger sig synkront, når du trækker vejret. Tilbehørsmuskler er ikke involveret i vejrtrækningen. Vejrtrækningstypen er bryst. Frekvensen er 20 pr. Minut. Åndedrætsrytmen er korrekt. Brystomkreds i niveau med skulderbladernes vinkler bagpå og 6 ribben foran:

Med rolig vejrtrækning: 96 cm

Ved maksimal inspiration: 99 cm

Ved maksimal udånding: 93 cm

maksimal ekskursion (respiratorisk) af brystet: 6 cm

Nedsat elasticitet i brystet. Stemmetremning ændres ikke, det mærkes i symmetriske områder af brystet med samme styrke.

Med komparativ percussion af lungerne i symmetriske områder af brystet er lyden klar pulmonal med en bokseskygge.

Fokale ændringer i percussionlyd observeres ikke.

Højde på stående toppe.

foran 3 cm over kravebenets niveau 3 cm over kravebenets niveau

på niveauet for den spinøse proces på niveauet for den spinous proces

bag 7 halshvirvler 7 halshvirvler

Nedre grænser for lungerne.

linjer højre til venstre

periosternalt 5 interkostalt rum ---

midclavicular 6 ribben ---

forreste aksillær 7 ribben 7 ribben

midterste aksillære 8 ribben 8 ribben

bageste aksillære 9 ribben 9 ribben

scapular 10 ribben 10 ribben

paravertebral spinøs proces spinøs proces

11 brysthvirvel 11 brysthvirvel

Mobilitet i lungernes nedre kanter.

linjer højre til venstre

for summen - for summen-

indånder udånder marno indånder udånder marno

midclavicular 2 2 4 -- -- --

midterste aksillære 3 3 6 3 3 6

scapular 2 2 4 2 2 4

Ved auskultation af lungerne over lungerne bestemmes vesikulær vejrtrækning i de nedre regioner.

Hvæsen, crepitus, pleural friktionsstøj er ikke bestemt.

Bronkofoni - det samme på begge sider.

FORSKNING AF KARDIOVASKULÆRT SYSTEM.

Når man undersøger nakkens kar, er der en hævelse i venerne, en svag pulsering af halspulsårerne. Brystet i hjertets område ændres ikke, der er ingen hjertebuk.

Den apikale impuls er synlig, håndgribelig i det femte interkostale rum langs den midterklavikulære linje, ikke spildt, højt, ikke forstærket, modstandsdygtigt. Hjerteslaget registreres ikke. Der er ingen pulsation i det epigastriske område.

Grænserne for hjertets relative sløvhed:

højre: 1 cm udad fra brystbenets højre kant i det 4. interkostale rum;

venstre: på midclavicular linjen i det 5. interkostale rum;

øvre: på niveau med 3 ribben langs en linje, der passerer 1 cm udad fra brystbenets venstre kant og parallelt med den.

Diameteren på den relative sløvhed i hjertet: 3 + 9 = 12 cm

Tværsnit af det vaskulære bundt: 5 cm

Hjertelyde dæmpes. Puls - 84 slag / min. Hjertens rytme er korrekt.

Ved undersøgelse og palpation er de timelige, søvnige, subklaviske, brachiale, femorale, popliteale, posteriore tibiale arterier bløde, ikke viklet med elastiske vægge. Pulsen er den samme på højre og venstre radiale arterier, rytmisk. Frekvensen er 84 slag / min, der er ikke noget pulsunderskud, fyldningen er tilfredsstillende, afslappet, lille, lav, normal, kapillærpulsen detekteres ikke, BP er 130/70 mm Hg. Kunst. Ved undersøgelse bemærkes palpation og auskultation af venerne, åreknuder i benene.

Fordøjelsessystemforskning.

Undersøgelse af mundhulen. Ingen lugt; slimhinden i den indre overflade af læber, kinder, blød og hård gane med en ister farve; udslæt, sårdannelse er fraværende tandkød bløder ikke tunge af normal størrelse og form, fugtig, overtrukket med hvidgul blomst; filiform og svampepapiller er godt udtrykt; svælget lyserød; de palatinske buer er velformede; mandlerne stikker ikke ud over de palatinske buer; svælgets slimhinde er ikke hyperæmisk, fugtig, overfladen er glat.

Maven er froskeagtig, symmetrisk, sikkerhedsstillelser på den forreste overflade af maven bestemmes; ingen patologisk peristaltik; musklerne i mavevæggen er involveret i vejrtrækningen; begrænset fremspring i bugvæggen under dyb vejrtrækning og anstrengelse er fraværende.

med abdominal percussion bemærkes tympanitis af varierende sværhedsgrad.

med en overfladisk tilnærmet palpering er maven blød, smertefri; når man undersøger de "svage punkter" i den forreste abdominalvæg (navlestreng, aponeurose i den hvide linie i maven, inguinalringe), dannes der ikke herniale fremspring. Ved palpation bestemmes udsving.

med dyb metodisk glidende palpation af maven ved hjælp af metoden Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko:

Sigmoid kolon er håndgribelig i venstre lyskeområde ved grænsen til den midterste og ydre tredjedel af linea umbilicoiliaceae sinistra i 15 cm., Cylindrisk, diameter - 2 cm., Tæt elastisk konsistens, med en glat overflade, mobilitet inden for 3-4 cm., Smertefri, ikke rumlende.

cecum er håndgribelig i det højre lyskeområde ved grænsen til den midterste og ydre tredjedel af linea umbilicoiliaceae dextra i form af en cylinder med en pæreformet udvidelse nedad, blødelastisk konsistens, diameter 3-4 cm, lidt rumlende ved palpation.

resten af ​​tarmen kunne ikke palperes.

under abkultation af maven høres normale peristaltiske tarmlyde.

Levergrænser ifølge Kurlov

leveren er håndgribelig 10 cm under kystmargenen (langs den højre midclavicular linje) leverkanten er tæt, ujævn med en ujævn overflade, let spids, smertefuld; galdeblæren er ikke håndgribelig; smerter ved palpering ved galdeblærens projektionspunkt er fraværende; symptomer på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Mussey - negativ.

Dimensioner på milt sløvhed: diameter - 6 cm; langsgående - 12 cm. milten er ikke håndgribelig.

Undersøgelse af bugspytkirtlen

bugspytkirtlen er ikke håndgribelig; smerter ved palpation i Chaoffard-zonen og Desjardins-bugspytkirtelpunktet er fraværende; Meigo-Robson symptom er negativt.

Undersøgelser af urinvejene

ved undersøgelse af nyreområdet opdages ikke patologiske ændringer; nyrerne er ikke håndgribelige smerter ved palpation i området af de øvre og nedre urinveje er fraværende; at slå symptom (Pasternatskys symptom) er negativ på begge sider; blærens percussion stikker ikke ud over pubic plexus.

Endokrine systemforskning

ingen klager; når man undersøger den forreste overflade af nakken, bemærkes ingen ændringer; skjoldbruskkirtlen er ikke håndgribelig; symptomer på Grere, Kocher, Mebitz, Dalfitin, Shtelvag - nægtet.

Forskning i den neuropsykiske sfære

patienten er korrekt orienteret i rum, tid og selv; kontakt, kommunikerer villigt med lægen; opfattelsen er ikke nedsat, opmærksomheden er ikke svækket, er i stand til at fokusere på en ting i lang tid; hukommelsen er gemt høj intelligens; tænkning forstyrres ikke, stemningen er jævn; adfærd er tilstrækkelig ingen hovedpine, svimmelhed, besvimelse dyb søvn, jævn, varer 7-8 timer; falder hurtigt i søvn føler sig godt efter at have vågnet op Når man undersøger kranienerverne, motoriske og reflekskugler, bemærkes ingen patologiske ændringer.

YDERLIGERE FORSKNINGSMETODER.

Røntgen af ​​brystet.

Ultralyd af maveorganerne.

Resultater af elektrokardiografisk forskning.

EOS afveg til venstre, sinustakykardi, diffuse ændringer i myokardiet.

Begrundelse for diagnosen.

Levercirrhose af alkoholisk etiologi

Mindst 2 års medicinsk historie og alkoholmisbrug

Hepatocellulært svigt syndrom:

nedsat PI, hypoalbuminæmi

Portal hypertension syndrom:

Tilstedeværelsen af ​​dilaterede vener på den forreste overflade af bugvæggen, ascites, hepatomegali.

Akut alkoholisk hepatitis:

Den hurtige begyndelse af sygdommens symptomer efter alkoholoverskud

Mangel på hepatitisvirusmarkører

En kraftig stigning i ALT- og AST-niveauer.

Gulfarvning af hud og slimhinder, øget bilirubinniveau i blodet.

Diagnose:Akut alkoholisk hepatitis på baggrund af alkoholisk cirrose i leveren, hepatocellulær svigt med et fald i proteinsyntetisk leverfunktion, portalhypertension med svær ascites.