Nu er forekomsten af ​​leverfibrose i Rusland et alvorligt problem. De endelige faser af leversygdomme, som inkluderer fibrotiske læsioner af dette organ og skrumpelever, er udbredt. I dødelighedsstrukturen i Rusland er denne gruppe sygdomme på sjette plads.

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Leverfibrose: hvad er det??

Leverfibrose er en patologi, hvor de vigtigste celler i et organ dør efterfulgt af erstatning med fibrøst væv. Leverstrukturen ændres gradvist. Vækst af små nodulære fiberformationer opstår. Dette er et vendbart nederlag. Med en sådan patologi forbliver organets anatomiske struktur korrekt. Lobules bevares, i modsætning til skrumpelever.

Med kompleks behandling kan du overvinde sygdommen i de tidlige stadier.

Årsager til sygdommen

Fibroblaster spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​denne proces. En stigning i fibrinogenese opstår, når hepatocytter er beskadiget. Fibervæv indeholder ti gange mere kollagen end normalt bindevæv. Den patologiske proces begynder at udvikle sig, når dannelsen af ​​kollagen bliver mere, end den bryder sammen. Der skal være tegn på betændelse, spredning af små intrahepatiske kanaler. Fibre ændringer i leveren kan udløse elementer, der vises, når levercellerne beskadiges.

Disse inkluderer:

  • peptider;
  • makromolekyler;
  • fragmenter af lysosomer;
  • sinusformet overflade af den beskadigede levercelle;
  • dannelsen af ​​en basalmembran mellem hepatocytter og sinusformede celler;
  • fibrose i stroma;
  • reduktion af levercelle villi;
  • fibroblaster.

En ond cirkeleffekt vises. Stimulering af fibroblaster opstår på grund af beskadigelse af hepatocytter. Der er en underernæring, beskadigelse af leverceller på grund af spredning af fibroblaster.

Skel mellem primær og sekundær fibrose.

Primær leverfibrose er en medfødt lidelse. Det har en genetisk natur, opstår selv før fødslen. Dette er en alvorlig sygdom. Det påvirker hepatocytter, leverkar, de fleste gallekanaler.

Sekundær - er dannet på baggrund af langsigtede nuværende patologiske processer. Foci viser sig ikke i lang tid. Det er meget vanskeligt at mistanke om disse sygdomme..

Årsagerne til sekundær fibrose:

  • Alkohol.
  • Fed madmisbrug.
  • Overvægten af ​​stegt i kosten.
  • Langvarig brug af nogle stærke stoffer.
  • Forgiftning med kemiske agenser.
  • Kronisk toksinforgiftning.
  • Amyloidose.
  • Brucellose.
  • Viral hepatitis C.
  • Anden viral hepatitis.
  • Diabetes.
  • Schistostomiasis.
  • Fedtsygdom.
  • Autoimmun hepatitis.
  • Galactosemia.
  • Hepatom.
  • Primær biliær cirrose.
  • Hæmokromatose.
  • Levertoksoplasmose.
  • Wilson-Konovalov sygdom.
  • Hypothyroidisme.
  • Echinococcosis.
  • Budd-Chiari syndrom.
  • Cholelithiasis.
  • Svækkelse af immunitet.

Symptomer

Sygdommen er kendetegnet ved en lang latent periode. Det kan tage over seks år fra starten til symptomerne. I første omgang er disse næsten umærkelige symptomer, som man ikke lægger mærke til..

Disse inkluderer:

  • Træthed selv efter forlænget hvile.
  • Hurtig træthed.
  • Mange små blå mærker på kroppen.
  • Blå mærker uden stød.
For de senere stadier af sygdommen er det typisk:

  • Milten øges i størrelse.
  • Kvalme.
  • Flebeurisme.
  • Smerter i hypokondrium til højre.
  • Gulsot.
  • Blødning fra åreknuder.
  • Opkast.
  • Følelse af tyngde.
  • Blødning fra næsen.
  • Oppustet tarm.
  • Jernmangelanæmi.
  • Subfebril temperatur.
  • Kløende hud.
  • Nedsat appetit.
  • Nedsat antal blodplader.
  • Forholdet mellem leverenzymer ændrer AST / ALT mindre end en.
  • Hovedpine.
  • Blødende tandkød.
  • Hævede fødder.

Former af fibrose

Der er flere former for sygdommen.

Brændvidde

Fokal fibrose er tegn på fokal leverskade i fortiden, en lokal proces. På stedet for granuloma vises små intratubulære ar. Denne form sker med en lokal forstyrrelse af blodcirkulationen i leveren på grund af lokal stagnation eller en kraftig stigning i blodtrykket i karene.

Dette kan være den indledende fase af enhver fibrose, når læsionerne er enkle. Processen ledsages af udviklingen af ​​fokal fibrose i leverstroma.

Medfødt

Medfødt fibrose (fibrocholangiocystosis) er en arvelig autosomal dominerende sygdom. Der er familiære og sporadiske former. Med denne patologi udvikler børn fibrotiske læsioner, cyster i galdevejen. Tilhører en gruppe sjældne sygdomme.

Manifestationer af denne sygdom begynder hos børn i alderen tre til tretten år. Patogenesen af ​​sygdommen skyldes patologien i dannelsen af ​​galdekanalens plade mellem leverens lobuli. Med denne form er der ingen falske lobules. Denne læsion kan ledsages af patologier i andre organer hos et barn..

Portal eller periportal fibrose

Portal leverfibrose er karakteriseret ved dannelsen af ​​unormalt væv i midten af ​​leverlobulerne. Hvor lobuleens centrale vene er placeret. Denne proces udvikler sig i forskellige kroniske hepatitis. Over tid vokser fibrøst væv omkring portalkanalerne. De udvider sig, og leverlobberne bliver mindre. Portal- og periportal læsioner kombineres normalt.

Pericellular

Pericellulær fibrose er kendetegnet ved spredning af fibrotisk væv omkring større organceller. Denne form for sygdommen opstår med alkoholskader og hepatitis (C, B, D).

Venulær eller perivenulær

Venulær fibrose - den er kendetegnet ved væksten af ​​fibrøst væv i midten af ​​de klassiske organlobuli, hvor hovedvenen i lobulen er placeret.

Perivenular - det er kendetegnet ved væksten af ​​patologisk væv mellem hepatocytter og den centrale vene. Yderligere vokser lobuleens hovedven med patologisk væv.

Begge former forekommer med kardiovaskulær insufficiens med alkoholisk sygdom.

Periduktal

Periduktal leverfibrose - med denne sygdom vokser patologisk væv nær galdevejen. Denne form forekommer i inflammatoriske sygdomme i leverkanaler.

Periduktal fibrose er karakteristisk for:

  • medfødte defekter i galdegangene
  • biliær cirrose;
  • skleroserende kolangitis.

Fibreændringer i denne form fører til en endnu større krænkelse af galdeudstrømningen.

Septalfibrose

Septalfibrose er karakteriseret ved dannelsen af ​​septa af fibrøst væv (septa).

De vokser på stedet for nekrose af et stort antal leverceller. Disse septa trænger fuldstændigt igennem parenkymet i leverlobulen. Der dannes et stort antal falske knopper.

Der er 2 typer septa:

Portal-portal - forbinder tilstødende portalstier.

Porto-central - forbinder hovedleveren og portalkomplekset.
På grund af væksten af ​​septa forstyrres blodtilførslen til organet. Patologiske fistler dannes. Der dannes en arteriovenøs udledning af blod. Levercellerne modtager næringsstoffer fra blodbanen og dør. Denne form for fibrose er karakteristisk for kroniske inflammatoriske processer..

Blandet fibrose

Denne form er mest almindelig. Der er kombinationer af alle de former, der blev beskrevet tidligere. Formularen findes i alle leversygdomme.

Grader

Der er 4 grader af leverfibrose:

  1. For det første er der milde ændringer i parenkymet i orgelet.
  2. For det andet - der er serøse ændringer, portalstrukturer udvides.
  3. Tredje - fibrøse strukturer dannes aktivt.
  4. For det fjerde dannes cikatriciale strukturer. De trænger fuldstændigt ind i leverparenkymet. Der vises falske knopper. Dette er den sidste fase af processen.

Hvordan behandles leverfibrose??

Narkotikabehandling

  • Undgå alkohol.
  • Reducer kropsvægt.
  • Afslag fra stoffer med toksiske virkninger.
  • Fjern infektiøst middel.
  • Behandling af virale patologier.
  • Echinococcosis terapi.
  • Slip af med toxoplasma.
  • Reducer metalaflejringer (kobber, jern).
  • Behandling af sygdomme i galdevejen.
  • Hjertesygdomsbehandling.
  • Terapi til autoimmune processer.
  • Vaskulær sygdomsterapi.

Etiotropisk behandling bruges til at eliminere årsagsfaktoren.

Det inkluderer grupper af stoffer:

  • antiviral (lamivudin, entecavir);
  • antiprotozoal (primetamin);
  • anthelmintisk (albendazol);
  • trombolytika (alteplase, urokinase);
  • antimikrobiel (roxithromycin, sulfadiazin);
  • antikoagulantia (natriumdalteparin);
  • koleretisk (cholagol);
  • afgiftende (deferoxamin).

Antiinflammatorisk behandling

Terapi for at reducere inflammatoriske reaktioner er nødvendig, så inflammatoriske processer i leveren ikke fremskynder dannelsen af ​​fibrøst væv.

For at reducere inflammatoriske reaktioner anvendes:

  • antiinflammatoriske lægemidler (methylprednisalon);
  • cytostatika (methotrexat);
  • antioxidanter (hepatosan, carsil);
  • hepatoprotektorer (vitamin C, E, A, thioctacid);
  • immunsuppressiva (azathioprin).

Undertrykkelse af stjernecellens funktioner

Stellatceller producerer størstedelen af ​​fibrøst væv. Jo mere aktive disse celler er, jo mere patologisk væv dannes. Deres aktivitet undertrykkes af stoffer..

For at undertrykke aktiviteten af ​​disse celler skal du bruge:

  • endothelinreceptorantagonister (bosetan);
  • antioxidanter (thioctic syre);
  • TGF-B-antagonister (antistoffer mod TGF-B);
  • angiotensin II-receptor type 1-antagonister (lozap, blocktenz);
  • mikrocirkulationskorrigatorer (pentoxifyllin);
  • lægemidler, der undertrykker spredning (genferon);
  • ACE-hæmmere (lisonopril, ramipril).

Kirurgi

I sjældne tilfælde anvendes kirurgisk behandling.

Indikationer:

  • Markeret forstørrelse af milten
  • Behovet for syning af spiserøret

Folkemedicin

Når de akutte manifestationer af sygdommen fjernes med medicin, anvendes alternative metoder til opfølgningsbehandling..

Lægemidler, der anvendes til behandling:

  • Milk Thistle Seed Powder.
  • Einegloss tinktur.
  • Infusion af mælkebøtteblomster og honning.
  • Afkog af majsvoks.
  • Olivenolie med honning og æblecidereddike.
  • Bouillon er halvt væk.
  • Tinktur af cinquefoil rødder.
  • Afkog af birkeblade.
  • Bouillon af havtornrødder med svesker og hybenekstrakt.

Diagnostik

  • Gul hud.
  • Forstørrede vener i underlivet.
  • Øget leverstørrelse.
  • Gynækomasti.
  • Mørkning af urin.
  • Forstørret milt.
  • Ascites.
  • Xanthomas.
  • Vaskulære stjerner.
  • Xanthellasms.
  • Tegn på en psykisk lidelse.
  • Palmen erytem.
  • Hævede fødder.
  • Kaiser-Fleischner ring.

Laboratoriediagnostik

Instrumentelle forskningsmetoder

  1. Ultralyd (bestemm ændringer i leverstrukturen, afslør cyster).
  2. CT (find ændringer i organstrukturen, bestem sygdomsstadiet).
  3. MR (vurdering af graden af ​​et organs forstørrelse og ændringer i dets væv).
  4. Laparoskopi (undersøger udseendet og tager et stykke væv til biopsi).
  5. Biopsi (for at bestemme graden af ​​fibrose).
  6. Isotopscanning (bestem organets funktionelle tilstand).
  7. Elastografi (grad af fibrotiske ændringer).
  8. Fibrotest, Fibromax, Firometer V og Fibrospect II (bestem graden af ​​fibrotiske ændringer).

Kost

Kost er en vigtig komponent i behandlingen af ​​sygdom. For patienter anvendes diættabel nr. 5.

Mål for diætterapi:

  • Reducer organspænding.
  • Forbedre funktionen af ​​intakte hepatocytter.
  • Normalisering af kolesterolmetabolisme.
  • Stimulering af galdens udstrømning.
  • Regenerering af hepatocytter, hvis det er muligt.
Ernæring til fibrose udelukker fødeindtagelse:

  • stege;
  • varme krydderier;
  • bagning;
  • and;
  • sure bær;
  • gås;
  • sorrel;
  • spinat;
  • fede fisk;
  • hvidløg;
  • svampe;
  • pølser;
  • limonade;
  • fede bouillon;
  • bælgfrugter;
  • marinader;
  • nødder;
  • fedt kød;
  • dåsemad;
  • spinat;
  • kakao;
  • saltning;
  • kaffe;
  • alkohol;
  • sort brød;
  • røget kød;
  • chokolade;
  • snacks.

Forebyggelse og prognose

Prognosen for denne sygdom afhænger af dens fase. På et tidligt stadium af sygdommen med kompleks og regelmæssig behandling er prognosen gunstig. I anden fase er det ikke værd at håbe på den omvendte udvikling af sygdommen, men med tilstrækkelig behandling er prognosen gunstig. Den tredje og fjerde fase har en dårlig prognose. En patients død skyldes oftere komplikationer. Til behandling i de senere stadier er det nødvendigt at afgøre, om det er fibrøs kræft eller ej..

Præventive målinger:

  • Afslag fra alkoholholdige drikkevarer
  • Behandling af underliggende leversygdom
  • Eliminerer giftige stoffer
  • Sund kost.

En kvalificeret gastroenterolog eller hepatolog bør overvåge behandlingsprocessen.

Komplikationer

  • levercirrose;
  • ascites;
  • gastropati;
  • fibrøs kræft;
  • kolopati
  • peritonitis;
  • åreknuder i spiserøret;
  • encefalopati;
  • hepatorenalt syndrom.

Hvad er leversteatose, og hvordan man behandler det?

Hvordan bestemmes leverfibrose ved ultralyd? Er fibrose synlig ved ultralyd?

Grad 1 leverfibrose: årsager, symptomer, behandling og prognose

Tegn, grader og behandling af leverfibrose i hepatitis C

Diagnose af leverfibrose

Kronisk leversygdom (CKD) er et vigtigt problem i moderne medicin. Den naturlige udvikling af CKD er kendetegnet ved den gradvise progression af leverfibrose og et fald i dets funktionelle kapacitet. I resultatet af CKD udvikler levercirrhose ledsaget af en række livstruende komplikationer såvel som hepatocellulært carcinom. CKD forårsager cirka 800.000 dødsfald verden over hvert år.

Kronisk infektion med hepatitis B- og C-vira, alkoholmisbrug og ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD) er hovedårsagerne til CKD. Mere sjældne sygdomme såsom primær skleroserende kolangitis, primær biliær cirrose, arvelig hæmokromatose, autoimmun hepatitis og andre tegner sig kun for ca. 5% af CKD.

I CKD af forskellige etiologier har fibrogenese fælles udviklingsmekanismer. Patogen skade på hepatocytter fører til frigivelse af reaktive iltarter, proteaser og cytokiner. Disse stoffer udløser reparationsmekanismen for levervæv. Ved kortvarig eksponering for en patogen faktor sikrer implementeringen af ​​reparationsmekanismer fuldstændig gendannelse af levervæv.

Langvarig eksponering for den skadelige faktor ledsages imidlertid af utilstrækkelig regulering af reparationsmekanismerne. Nøglepunktet i dette tilfælde er en krænkelse af udvekslingen af ​​komponenter i den ekstracellulære matrix, som udtrykkes i den overdreven ophobning af fibrillære proteiner - fibrose udvikler sig.

I klinisk praksis er det nødvendigt at bestemme stadiet af leverfibrose for at træffe beslutninger om terapeutisk taktik og til vurdering af prognosen. Relevansen af ​​diagnosen leverfibrose øges i betragtning af det nye bevis for dens reversibilitet. Den første metode til vurdering af fibrosestadiet var leverbiopsi.

Leverbiopsi - den "guldstandard" til diagnosticering af leverfibrose

Morfologisk undersøgelse af levervævsbiopsi er en almindeligt anerkendt "guldstandard" til diagnose af diffuse leversygdomme, som med succes er blevet brugt i klinisk praksis i årtier.

Morfologisk undersøgelse giver mulighed for direkte vurdering af ikke kun fibrose-stadiet, men også en række andre indikatorer for leverskade: betændelse, nekrose, steatose, ophobning af kobber, jern og andre histologiske fænomener. I vanskelige diagnostiske tilfælde er den histologiske konklusion afgørende for at verificere diagnosen. Imidlertid har leverbiopsi en række ulemper forbundet med både prøvetagningsteknikken og fortolkningen af ​​resultaterne..

Måske er den mest betydningsfulde ulempe ved leverbiopsi, som begrænser brugen, dens invasivitet og risiko for komplikationer: blødning, intrahepatisk hæmatom, hemobilia, arteriovenøs fistel, galde peritonitis, punktering af et nærliggende organ (nyre, tyktarm, galdeblære, lunge), infektion.

Forekomsten af ​​komplikationer fra perforeret perkutan biopsi når 18,3%, alvorlige komplikationer udvikles i 0,63-2,3% af tilfældene, dødelighed ifølge statistikker varierer fra 0,008 til 0,17%.

En anden ulempe ved denne metode er den lave repræsentativitet af biopsien. Med en punkteringsbiopsi i leveren opnås en vævsøjle, der er ca. 1 / 500.000 af organet. Sådan et lille stykke væv bruges til at bedømme ændringer i hele leveren. Med diffus leverskade giver biopsianalyse som regel en idé om ændringer i hele organet.

På grund af den ujævne fordeling af fibrøst væv er fejl i vurderingen af ​​histologisk aktivitet og graden af ​​fibrose imidlertid mulige. Sammenligning af resultaterne af parrede biopsier (fra højre og venstre leverlobe) udført hos patienter inficeret med hepatitis C-virus viste, at der i 33,1% af tilfældene blev fundet forskelle i leverfibrose-stadiet. Tilsvarende blev der observeret uoverensstemmelser ved bestemmelse af fibrosestadiet ved 26% ved undersøgelse af parrede biopsier hos patienter med NAFLD..

Når man studerede forskellige fragmenter af en levervævsprøve opnået under operation hos patienter med kronisk hepatitis C, var forskellen i fortolkningen af ​​det morfologiske billede 25%.

Den morfologiske beskrivelses informativitet afhænger også af morfologens kvalifikationer og erfaring. Ved undersøgelse af de samme prøver af flere morfologer kan forskellene i vurderingen af ​​graden af ​​fibrose nå op på 20%. Invasivitet, kompleksitet og fortolkningsfejl ved biopsi kræver udvikling af nye metoder til diagnosticering af leverfibrose - sikker og præcis.

Ikke-invasive instrumentelle metoder til vurdering af leverfibrose

I øjeblikket er der en række instrumentelle og laboratorieteknikker til vurdering af leverfibrose..

Blandt de instrumentale er ultralydelastografi den mest anvendte. Metoden er baseret på bestemmelse af levervævets elasticitet ved anvendelse af lavfrekvente ultralydsbølger.

Ikke-invasivitet og sikkerhed samt nem implementering gør det muligt at bruge ultralydelastografi på ambulant basis i en lang række patienter, hvilket gør det muligt at differentiere stadierne af fibrose med en tilstrækkelig høj følsomhed og specificitet. Ifølge metaanalysen er den samlede følsomhed og specificitet for patienter med fibrose F2-F4 henholdsvis 70,0-71,9% og 82,4-84,0%.

Den mest nøjagtige af de instrumentelle metoder er magnetisk resonanselastografi. Ved diagnosticering af fibrose i en hvilken som helst grad er metodens følsomhed 98%, og specificiteten er mere end 99%. Ifølge andre undersøgelser er følsomheden og specificiteten af ​​magnetisk resonanselastografi for henholdsvis fibrose F1-F4 80 og 81%, F2-F4 77-89,7% og 87-87,1%.

Denne metode afslørede forskelle i levertæthed hos patienter med fibrose stadium F0 og raske mennesker, som ikke kan bestemmes ved hjælp af andre metoder. Imidlertid tillader kompleksiteten og de høje omkostninger ikke at anbefale det til brug i bred klinisk praksis..

Derudover er vejrtrækningstest med radioaktive isotoper blevet udviklet. Under undersøgelsen tager patienten et substrat mærket med carbonisotopen 13C, hvorefter indholdet af 13CO2 og 12CO2 i prøverne af udåndet luft estimeres. Vejrtrækningstest kan diagnosticere levercirrhose (følsomhed og specificitet henholdsvis 66,7-71,4% og 85,0%). Disse tests er imidlertid ikke informative for initial og moderat fibrose..

Laboratoriemetoder til diagnose af leverfibrose

Der er gjort forsøg på at diagnosticere leverfibrose ved hjælp af blodserum siden 60'erne. sidste århundrede. I øjeblikket er flere dusin biokemiske parametre blevet foreslået, der hævder at være markører for leverfibrose. I modsætning til leverbiopsi har test af serummarkører flere fordele.

Den ikke-invasive af teknikken bestemmer fraværet af kontraindikationer og risikoen for komplikationer og død, muligheden for flere gentagne undersøgelser. Serummarkeringsassay er ikke modtagelig for prøveudtagningsfejl og afhænger ikke af den subjektive oplevelse af efterforskeren.

Imidlertid har brugen af ​​serumfibrose-markører flere begrænsninger. De fleste af de kendte markører er ikke specifikke for leveren, og deres serumkoncentration kan ændre sig i inflammatoriske eller fibrotiske processer i enhver lokalisering. Derudover kan koncentrationen af ​​de undersøgte molekyler øges med et fald i deres eliminering ved reticuloendotel-systemet og nyrerne..

Fibrosemarkører er opdelt i to grupper: direkte og indirekte..

Direkte markører for fibrose

Direkte markører er molekyler forbundet med metabolismen af ​​den ekstracellulære matrix. De afspejler forekomsten og sværhedsgraden af ​​leverfibrose. Denne gruppe inkluderer komponenter i den ekstracellulære matrix (collagener, hyaluronsyre, laminin osv.) Og faktorer, der regulerer fibrogenese og fibrolyse (metalloproteinaser og deres hæmmere, YKL-40 osv.). Ifølge V.A. Isakov er det markørerne for reguleringen af ​​fibrogenese og fibrolyse, der er de mest lovende blandt biokemiske tests for fibrose.

Hyaluronsyre (HA) er en glycosaminoglycan syntetiseret af leverens stellatceller. Dens egenskaber er blevet undersøgt i detaljer i store grupper af patienter med kronisk hepatitis C og alkoholisk hepatitis såvel som i grupper med NAFLD og kronisk hepatitis B i mindre antal. For alle etiologiske varianter viste hyaluronsyre høj nøjagtighed ved differentiering af signifikant og mindre fibrose.

Dets vigtigste værdi ligger i evnen til at udelukke svær fibrose (F3) og levercirrhose (henholdsvis negativ forudsigelsesværdi 89-93% og 99-100%). I de tidlige stadier af fibrose er den diagnostiske værdi af hyaluronsyre imidlertid lav..

En anden velstuderet direkte markør for fibrose er det N-terminale type III kollagenpropeptid (PIIINP). Collagen syntetiseres af stellaceller i form af et procollagenprecursorprotein med yderligere aminosyresekvenser både ved N- og C-terminalerne i polypeptidkæden. Under modning spaltes de terminale aminosyrekæder, og det modne collagen inkorporeres i matrixstrukturen..

Et af de spaltelige peptider, PIIINP, gør det muligt at diagnosticere levercirrhose ifølge nogle undersøgelser med en følsomhed på 94% og en specificitet på 81%. Samtidig viser andre data, at PIIINP-niveauet ikke er så meget forbundet med fibrose-stadiet som med sværhedsgraden af ​​nekrose og aktiviteten af ​​inflammation..

Matrix metalloproteinaser (MMP'er) er en familie af interstitielle proteaser, der tilvejebringer kollagennedbrydning. Af største interesse er MMP-2 og MMP-9. Korrelation af serumniveauer af MMP-2 og MMP-9 med fibrosestadiet er blevet vist. MMP-2 er i stand til at detektere levercirrhose med en følsomhed på 83% og en specificitet på 100%. MMP-aktivitet styres af vævsmetalloproteinasehæmmere (TIMP'er).

En signifikant sammenhæng mellem TIMP-1-niveauet og sværhedsgraden af ​​fibrose er også blevet bekræftet i undersøgelser. Følsomheden og specificiteten af ​​TIMP-1 ved diagnosen levercirrhose er henholdsvis 100 og 75%. På trods af den gode diagnostiske nøjagtighed af metalloproteinaser og deres hæmmere til påvisning af levercirrhose, er disse markører ikke tilstrækkeligt informative i de tidligere stadier af fibrose.

Baseret på en kombination af tre direkte markører for fibrose: hyaluronsyre, TIMP-1 og PIIINP, blev der oprettet et kombineret ELF-panel. ELF-panelet diagnosticerer nøjagtigt svær fibrose (F3-F4): følsomhed 80-86%, specificitet 85-90%, negativ forudsigelsesværdi 90-94%.

Et andet enzym involveret i udvekslingen af ​​den ekstracellulære matrix er YKL-40 (Chondrex, HC gp39). YKL-40 er et enzym af chitinase-familien udtrykt i mange humane væv. YKL-40 viste god specificitet (81%) og følsomhed (78%) til at skelne mellem ubetydelig (F0-L) og signifikant fibrose (F2-4) hos patienter med kronisk hepatitis C. Denne markør er imidlertid ikke specifik for leveren og kan stige med gigt, et antal maligne tumorer og andre sygdomme.

En gruppe peptider dannet under kollagennedbrydning af metalloproteinaser undersøges i øjeblikket. Specielt korrelerer koncentrationen af ​​CO3-610 (et peptid spaltet fra type III-kollagen ved MMP-9) med fibrosestadiet i rotterundersøgelser. Koncentrationen af ​​peptidet CO1-764 stiger med leverfibrose. Desuden ændres denne indikator ikke hos patienter med ødelæggelse af knoglevæv. Ny forskning giver håb om at finde en markør, der er specifik for leverfibrose.

Indirekte markører for fibrose

Indirekte markører afspejler ændringer i leverfunktion og er ikke direkte relateret til metabolismen af ​​den ekstracellulære matrix. Indirekte markører inkluderer hepatocytenzymer (ALT, ACT), molekyler udskilt af leveren (alfa-2-makroglobulin, apolipoprotein A2, haptoglobin, ferritin, koagulationsfaktorer osv.) Samt nogle andre laboratorieparametre (blodplader, protrombinindeks).

Indirekte markører for fibrose bruges ikke som enkeltprøver, men i kombination. Kombinerede paneler som APRI, FIB-4, Fibrolndex, Foms'score, Fibrotest er almindeligt kendte.

APRI (aspartataminotransferase til blodpladeforholdsindeks) er en enkel og overkommelig indikator til brug i de fleste medicinske institutioner. APRI beregnes som forholdet mellem ACT og antal blodplader. Talrige undersøgelser viser moderat diagnostisk nøjagtighed af APRI ved diagnosticering af leverfibrose.

Følsomheden og specificiteten for signifikant fibrose (F2-F4) hos patienter med kronisk hepatitis C er henholdsvis 78-88% og 63-76%. Indekset har 100% specificitet og har en 100% positiv forudsigelsesværdi i forhold til levercirrhose hos patienter med kronisk hepatitis C (følsomhed 53,2%). Hos patienter med NAFLD er følsomheden og specificiteten (F3-F4) henholdsvis 75 og 86%. Hos patienter med kronisk hepatitis B korrelerer APRI ikke pålideligt med fibrosestadiet og er af ringe diagnostisk værdi..

På trods af APRI's lave diagnostiske nøjagtighed gør dets enkelhed og tilgængelighed brugen passende til kronisk hepatitis C og NAFLD, især for at udelukke cirrose.

Adams et al. udviklet Hepascore-indekset, der beregnes ved hjælp af fire biokemiske indikatorer: hyaluronsyre, total bilirubin, gamma-GTP, alfa-2-makroglobulin samt alder og køn. Indekset blev undersøgt på grupper af patienter med kronisk hepatitis C. Hepascores følsomhed og specificitet ved diagnosen svær fibrose (F2-F4) er henholdsvis 57,2-77,0 og 70,0-72,1%.

Fibrotest er en metode til ikke-invasiv diagnostik af leverfibrose og aktiviteten af ​​betændelse, udviklet af det franske selskab BioPredictive. Fibrotest beregnes ud fra seks indirekte markører: alfa-2-macroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, GGT, total bilirubin og ALT. Denne metode er anerkendt som et rationelt alternativ til leverbiopsi hos patienter med CKD.

For forskellige etiologiske varianter af sygdomme var metodens følsomhed 64-81%, specificitet - 60-93%. Data fra flere metaanalyser bekræfter den høje diagnostiske nøjagtighed af fibrotest hos patienter med kronisk hepatitis C og B, NAFLD og alkoholisk leversygdom..

FIB4-indekset gør det muligt at udelukke (negativ forudsigelsesværdi - 90%, følsomhed - 70%) eller bekræfte (positiv forudsigelsesværdi - 65%, specificitet - 97%) signifikant leverfibrose (F2-F4) hos patienter med kronisk hepatitis B - HIV-coinfektion ". Fordelen ved FIB4-indekset er brugen af ​​rutinemæssige laboratorieparametre (ACT, ALT, blodplader, alder). I yderligere undersøgelser af patienter med kronisk hepatitis C og B blev lignende værdier af prognostiske indikatorer opnået. Hos patienter med NAFLD har FIB4 ringe diagnostisk nøjagtighed.

En for nylig offentliggjort undersøgelse rapporterer om udviklingen af ​​en ny kombinationstest kaldet Coopscore. Coopscore-indekset inkluderer både direkte og indirekte markører for fibrose: alfa-2-makroglobulin, apolipoprotein A1, ACT, kollagen IV samt en ny markør - osteoprotegrin. Forfatterne af undersøgelsen rapporterer, at Coopscore er bedre end ultralydelastografi, fibrotest og Hepascore med hensyn til diagnostisk nøjagtighed med hensyn til fibrosestadiet hos patienter med kronisk hepatitis C.

konklusioner

Den høje forekomst af viral hepatitis, forekomsten af ​​overvægt og alkoholmisbrug gør problemet med diagnosticering af kroniske leversygdomme meget presserende. Bestemmelse af stadium af leverfibrose er af stor betydning i behandlingen af ​​sådanne patienter..

Moderne ikke-invasive metoder til diagnosticering af leverfibrose har reduceret behovet for biopsi markant. Imidlertid er den “perfekte markør” for fibrose endnu ikke fundet. Instrumentelle metoder er dyre, kræver specialudstyr og uddannelse af kvalificeret personale.

Laboratorietest er generelt billigere og lettere tilgængelige for patienter, men har begrænset diagnostisk nøjagtighed. Forskning for at finde en ikke-invasiv, højpræcisions og generelt tilgængelig markør for leverfibrose er i gang.

I. N. Shirokikh, L. A. Mavlitova, A. V. Tuev, O. V. Khlynova

Leverfibrose

Leverfibrose er en sygdom, hvor det normale parenkymale væv i leveren erstattes af bindevæv, hvilket får leveren til at miste sin funktion.

Sygdommen udvikler sig asymptomatisk i lang tid. Dette gør diagnose og behandling vanskelig..

Lad os overveje mere detaljeret, hvad fibrose er, og hvordan vi skal klare det?

Prædisponerende faktorer

Årsagerne til leverfibrose:

  • det mest basale er alkoholisme, som et resultat af den øgede belastning, leveren fungerer til slid;
  • forkert ernæring (overdreven indtagelse af fede og stegte fødevarer, fastfood osv.)
  • langvarig behandling med potente medikamenter;
  • forgiftning med kemikalier;
  • viral hepatitis (især C);
  • alvorlige systemiske sygdomme (diabetes mellitus, hyperthyroidisme, cholelithiasis);
  • nedsat immunitet.

Separat skelnes der mellem en sygdom som medfødt leverfibrose. Dette er en vanskelig, genetisk bestemt proces, som et resultat af, at ikke kun levervævet lider, men også kar og gallekanaler. Abnormiteter dannes i leveren under intrauterin udvikling.

Generel information om sygdommen

Forud for fibrose er kronisk organbetændelse.

For at afgrænse det patogene fokus begynder leveren at producere bindevæv. Det er tættere end leverparenkymet, derfor dannes der ar på organet.

Bindevævet indeholder en stor mængde kollagen og intercellulært stof. Fibervæv forstyrrer leverens evne til at udføre sine funktioner, hvilket får hele kroppen til at lide.

Der er tre typer fibrose afhængigt af oprindelsen:

  • primær ikke-cirrotisk - forekommer på baggrund af kronisk hjertesygdom, echinokokose og brucellose. Processen manifesteres ved en krænkelse af leverkarrens åbenhed, hvilket resulterer i, at organets ernæring lider;
  • periportal - forårsaget af infektion i orgelet med helminter (schistosomiasis);
  • arvelig fibrose (beskrevet ovenfor).

Afhængigt af placeringen af ​​fibrose foci er der:

  • venular - foci i midten af ​​leveren;
  • pericellular - hepatocytmembranen (leverenhedens strukturelle enhed) påvirkes;
  • zonal - stor foci af fibrose, strukturen af ​​hele orgelet forstyrres, den består udelukkende af bindevævstråde;
  • periductal - væv nær galdegangene er påvirket;
  • blandet fibrose.

Hvordan manifesterer sygdommen sig?

Der er ingen specifikke symptomer på leverfibrose. Oftest diagnosticeres sygdommen tilfældigt under undersøgelse af nærliggende organer.

Med sygdommen er følgende manifestationer mulige:

  • tyngde og smerter i højre hypokondrium;
  • nedsat appetit
  • fordøjelsesforstyrrelser (kvalme, opkastning)
  • afføring lidelser
  • svaghed og døsighed
  • irritabilitet
  • hovedpine.

Alle disse symptomer vises efter 2-3 stadier af fibrose. De kan være manifestationer af en anden sygdom, fordi diagnosen leverfibrose er betydeligt vanskelig.

I fremskredne tilfælde (trin 3-4), gulsot, ascites (ophobning af væske i bughulen), kløe i huden, misfarvning af urin og afføring, nedsat bevidsthed (leverencefalopati).

Diagnose af fibrose

Når patologiske symptomer opstår, går patienten til klinikken. Behandlingen og diagnosen af ​​denne sygdom er optaget af en gastroenterolog eller en praktiserende læge.

For at stille en diagnose foretager lægen en undersøgelse. I de indledende faser vil det ikke være informativt. Men hvis patienten har grad 3 eller 4 fibrose, vil palpation mærkbart øge leveren i størrelse såvel som dens tættere struktur. Patienten kan klage over ømhed, når den trykkes..

Derudover til diagnostik bruger de:

  • komplet blodtal - fald i hæmoglobin, erythrocytter, øget ESR;
  • generel urinanalyse - tilstedeværelsen af ​​protein, cylindre, bilirubin i det;
  • biokemisk blodprøve - en stigning i aktiviteten af ​​alle leverindikatorer (ALT, AST, bilirubin, alkalisk phosphatase osv.);
  • Ultralyd af leveren - under undersøgelsen kan en stigning i størrelsen af ​​et organ og en ændring i dets struktur påvises: ledninger af bindevæv, fibrose af fibrose, parasitiske cyster, udvidelse af galdegangene og leverkar;
  • indirekte elastometri - udført ved hjælp af fibroscan, giver dig mulighed for at vurdere leverens struktur uden at krænke hudens integritet. Enheden vurderer vævets elasticitet: fibrøst væv er tættere end normalt leverparenkym;
  • MR, CT - mængden og kvaliteten af ​​fibrøse foci bestemmes.

Men for at diagnosticere leverfibrose kræves en biopsi. Under undersøgelsen med en tyk trepanationsnål (under ultralydskontrol) tages et stykke af det berørte levervæv til analyse.

Følgende skala bruges til at vurdere stadierne af fibrose:

Dannelse af fibrøst væv

  • 0 grader - ingen fibrose;
  • fibrose på 1 grad - leverens funktionalitet er nedsat. Portalkanaler er stjerneformede. Hvis sygdommen opdages til tiden, og behandlingen påbegyndes, er prognosen gunstig;
  • fibrose af 2. grad - antallet af fibrøse foci øges. Enkelt septa vises i leverlobberne. Ved hjælp af stoffer er normal leverfunktion mulig;
  • 3. fibrose af 3. grad - leveren er gennemtrængt med tråde af bindevæv, dens størrelse øges, galdekanalerne udvides. Prognosen er dårlig. Medicin giver lidt lindring.
  • 4 grader - sygdommen bliver til skrumpelever, som ikke reagerer på behandlingen. Den eneste måde at overleve med en sådan diagnose er levertransplantation..

Hvis patienten har kontraindikationer mod biopsi (nedsat blodpropper, parasitiske cyster, alvorlig tilstand hos patienten), kan diagnosen leverfibrose stilles på basis af elastometri.

Sygdomsbehandling

Der er flere retninger i terapi:

  • indvirkning på årsagen til sygdommen (antiviral, anthelmintisk terapi);
  • eliminering af betændelse
  • hæmning af fibrøst vævsvækst.

For at reducere betændelse skal du bruge:

  • hormonelle antiinflammatoriske lægemidler - Prednisolon, Methylprednisolon;
  • hepatoprotektorer - bidrager til restaurering af levervæv: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livedeksa (brugt inden for en måned);
  • antioxidanter - blokerer oxidative processer i leverceller: vitamin E, C, A;
  • immunsuppressiva - lægemidler, der undertrykker immunsystemets patologiske aktivitet: Azathioprin;
  • cytostatika - lægemidler, der blokerer den hurtige opdeling af fibrøse celler: Methotrexat, Methodject.

For at undertrykke væksten af ​​fibrøst væv skal du udpege:

  • immunmodulatorer - Viferon, Ergoferon (optagelsesvarighed 10-14 dage);
  • stoffer, der forbedrer mikrocirkulationen - Pentoxifyllin;
  • antiinflammatoriske lægemidler - reducerer produktionen af ​​bindeceller: Altevir.

Livsstilskorrektion er af stor betydning. Patienten er nødt til helt at opgive alkohol samt begrænse brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler (NSAID'er, steroider osv.). Det er bydende nødvendigt at bringe din vægt til normale tal og justere din diæt. Kosten skal have nok friske grøntsager og frugter samt magert kød og fisk..

Forebyggelse og prognose

Denne sygdom er lettere at forhindre end at helbrede. For at gøre dette skal du spise rigtigt, ikke misbruge alkohol og stoffer. Undgå stress og overarbejde. Vær oftere udendørs.

Hvor længe lever mennesker med leverfibrose? Hvis sygdommen diagnosticeres i de tidlige stadier, er det sandsynligt, at patienten vil leve til alderdommen. Med sen diagnose (trin 3-4) er forventet levetid 5-12 år.

For at starte behandlingen af ​​sygdommen til tiden skal du gennemgå en forebyggende undersøgelse med en læge mindst en gang om året.

Leverfibrose: symptomer og behandling

Leverfibrose (AF) er en af ​​de mest almindelige komplikationer forbundet med leversygdom. AF manifesterer sig som sekventiel tilvækst og hærdning af bindevæv, hvilket fører til betændelse.

Således prøver kroppen at skabe en barriere mellem det berørte område af kroppen og den sunde, hvilket forhindrer infektionen i at sprede sig. Desværre ved mange mennesker ikke, hvad fibrose er..

Patogenese

Når der påvirker leverfaktorer, dannes der biologisk aktive stoffer, der udløser makrofager, som udskiller stoffer, der forværrer den antiinflammatoriske reaktion. Ubalance, hvilket fører til en overvejelse af fibrotisk proteinproduktion.

Den normale udveksling mellem blod og leverceller går tabt, hvilket i sidste ende fører til levernekrose. Nogle gange kan arbejdet hos formidlere af fokal inflammation stoppe, og derefter aktiveres processerne, der sigter mod at stoppe patologisk fibrose og genoprette kroppens normale funktion.

Årsager til leverfibrose

En række faktorer fører til denne komplikation:

  • virale læsioner: cytomegalovirus, viral hepatitis og infektiøs mononukleose,
  • svigt i immunsystemet,
  • skader på galdekanalerne,
  • portal hypertension,
  • Bad-Qiarri syndrom (tilbageholdelse af venøst ​​blod i leveren),
  • misbrug af alkoholholdige drikkevarer i 7 år eller mere (der udvikles alkoholisk leverfibrose),
  • genetisk tilstand (arvelighed),
  • lægemidler: lægemidler mod kræft, antireumatiske lægemidler, vitamin A.

Erhvervet fibrose

Den erhvervede form opstår i løbet af toksisk hepatitis forårsaget af eksponering for kemikalier, giftstoffer og toksiner, der påvirker hepatocytter. Nogle gange begynder bindevæv at vokse som et resultat af galdeophobning, antibiotika og andre stærke stoffer.

Risikogruppen inkluderer personer, der arbejder i farlig industriproduktion.

Medfødt fibrose

Medfødt leverfibrose (fibrocholangiocystosis, cystisk fibrose eller cystisk fibrose) er en genetisk bestemt patologi, udtrykt ved en morfologisk lidelse i de intrahepatiske grene af portalvenen og galdevejen. Klinikken er kendetegnet ved portalhypertension med blødning i fordøjelsessystemet.

Fibrocholangiocystosis udtrykkes ved fibrotiske ændringer i leveren og udvækst af cyster i de intrahepatiske gallekanaler. Denne sygdom er ret sjælden, men den kan forekomme på baggrund af nefronophthisis, polycystisk eller dysplasi. Patologi er ikke begrænset til køn. Prognosen for sygdommen afhænger af dens form, den kan være både gunstig og dødelig.

Symptomer og første tegn

Sygdommen udvikler sig ofte asymptomatisk i starten. Symptomer begynder at dukke op allerede på et langt stadium. Der er ingen kliniske tegn i de første faser, spredningen af ​​bindevæv kan påvises ved at analysere et stykke organvæv.

De tidlige manifestationer af denne patologi inkluderer følgende ikke-specifikke symptomer:

  • nedsat ydeevne,
  • øget træthed,
  • udseendet af vanskeligheder under fysisk og psykisk stress.

Disse tegn kan indikere andre komplikationer..

Med fibrose vises følgende specifikke symptomer yderligere:

  • anæmi,
  • forringelse af immuniteten,
  • blå mærker over hele kroppen,
  • blødning i forstørrede vener i fordøjelsessystemet,
  • dannelsen af ​​vaskulære spindelvæv.

Symptomer på leverfibrose hos børn er de samme som hos voksne.

Formularer

Klassificeringen af ​​den patologi, der overvejes, er opdelt i to typer.

Den første er baseret på årsagerne til sygdommen. Eksperter skelner mellem tre former:

  • hjerte leverfibrose,
  • periportal leverfibrose (udvikler sig på grund af parasitisk infektion),
  • arvelig form (dette er resultatet af metaboliske lidelser forårsaget af overdreven stagnation af kemikalier i væv og organer, udvikler sig på baggrund af polycystisk nyresygdom).

En anden klassificering er baseret på fordelingen og lokaliseringen af ​​vævsvækst:

  • periduktal form (koncentration af fibrøse segmenter omkring galdegangene),
  • pericellular form (beskadigelse af overfladen af ​​hepatocytter, dannelsen af ​​uigennemtrængelige membraner omkring dem),
  • blandet form (kombinerer flere funktioner i forskellige former på én gang),
  • venulær og perivenulær form (beskadigelse af leverlobulernes medianvæv),
  • septal form (udseendet af omfattende nekrose).

Stadier af leverfibrose

For at fastlægge organets ødelæggelsesfase bruges leverbiopsi som en instrumental metode eller fibrotest. Resultaterne fortolkes efter METAVIR-metoden.

I overensstemmelse med disse metoder skelner specialister 4 stadier af AF. For at bestemme graden af ​​leverfibrose anvendes en skala med positioner fra 1 til 4.

1. grad

Med leverfibrose på 1 grad har organet mistet sin fulde funktion, der er en krænkelse af udvekslingen mellem hepatocytter og blodlegemer. Med hurtig diagnose og kvalitetsbehandling går sygdommen tilbage.

2. grad

Leverfibrose af 2. grad er etableret med en stigning i området med ændringer og organskader. Terapi bliver mere kompliceret, sygdommen er vanskelig at indeholde med medicin på dette stadium, og derefter bliver fibrose af 2. grad til AF i tredje fase.

Grad 3

Grad 3 leverfibrose består i dannelsen af ​​sæler i organets strukturer. Uden omhyggelig behandling bliver prognosen negativ - patologien går ind i den sidste fase.

4 grader

Grad 4 leverfibrose diagnosticeres, når cirrose opstår. At besejre ham er kun mulig med en organtransplantation..

METAVIR skala

Graden af ​​leversundhed inden for medicin bestemmes af Metavir-skalaen. Det er optimalt og hjælper med at fortolke resultaterne af fibrotest, analyse for alt og asth eller biopsi, hvilket er den mest pålidelige mulighed for diagnosticering af forskellige sygdomme.

Undersøgelse af et stykke væv tildeler METAVIR to basenumre: den første til at bestemme graden af ​​den inflammatoriske proces, den anden til at repræsentere graden af ​​fibrose, som er indstillet på en skala fra 0 til 4. Niveauet af nekrotiske og inflammatoriske processer vurderes på en 4-punkts skala..

Legende

Indikatoren for patologiens intensitet og aktivitet er angivet i form af et to- og to-cifret system. For eksempel er "F2-A3", "F3-A1", dvs. næsten enhver kombination fra listen over korrespondancer på metavir-skalaen mulig:

  • f0 (ingen fibrose) - a0 (ingen aktivitet),
  • f1 (portalvævsproliferation uden septa) - a1 (moderat aktivitet),
  • f2 (portalvævsproliferation med multipel septa) - a2 (medium aktivitet),
  • f3 (portal vævsproliferation med mange septa) - a3 (høj aktivitet),
  • f4 (skrumpelever).

Andre skalaer

Ud over METAVIR-indekset kan stadierne af leverfibrose bestemmes ved hjælp af Knodel- og Iskhak-skalaerne, som oprindeligt blev opfundet for at bestemme graden af ​​leverfibrose i hepatitis.

Niveauet af hepatitisintensitet vurderes af Knodel-systemet. Det er mere kompliceret end METAVIR, men det er kendetegnet ved en højere nøjagtighed til at fastslå sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces, der ledsager leverfibrose i hepatitis C.

Metoden er baseret på brugen af ​​fire forskellige punkter, der tilsammen udgør det samlede indeks. Den første blok i indekset (periportal nekrose) varierer fra nul til ti. De næste to blokke (lobulær nekrose og portalbetændelse) spænder fra nul til fire.

Kombinationen af ​​disse tre komponenter bestemmer niveauet for den inflammatoriske proces:

  • 0 (ingen betændelse),
  • 1-4 (begyndelse af betændelse),
  • 5-8 (let betændelse),
  • 9-12 (moderat betændelse),
  • 13-18 (svær betændelse).

Den fjerde blok angiver niveauet af organhærdning og varierer fra 0 (ingen ar) til 4 (skrumpelever).

Ishak-stadier af leverfibrose:

  • 0 - ingen fibrose,
  • 1 - fibrose udvides til flere portalveje,
  • 2 - fibrose spreder sig til de fleste portalveje,
  • 3 - fibrose spreder sig til mange portalkanaler og nogle portoportale septa,
  • 4 - fibrose omfatter portalkanalen og mange portoportale og portocentrale septa,
  • 5 - ufuldstændig skrumpelever,
  • 6 - fuldgyldig skrumpelever.

Diagnostiske metoder

I den indledende fase er sygdommen vanskelig at identificere på grund af det faktum, at tegn på leverfibrose er uspecifikke. I lang tid opstår fibrotiske ændringer uden synlige symptomer.

Der er flere metoder til diagnosticering af leverfibrose. Det mest almindelige er laboratorium baseret på følgende tests: generel blodprøve, analyse for alt og ast, blodbiokemi, fibromax, generel analyse af urin og afføring.

Den anden gruppe af metoder er instrumental. Baseret på følgende procedurer:

  • Ultralyd.
  • Fin nålebiopsi.
  • Esophagogastroduodenoscopy.
  • CT-scanning.
  • Biopsi.
  • Fibrotest.
  • Fibroscanning.
  • Indirekte elastometri.

Mange er interesserede i, om AF er synlig ved ultralyd i leveren. Eksperter siger, at det er synligt, og derfor er denne metode den hurtigste og nemmeste i den indledende diagnose, foruden ved alle, hvad det er, i modsætning til biopsi eller elastometri.

Behandling

Før behandling er det nødvendigt at fjerne andre kropsproblemer, hvis der er nogen (ødelægge vira, bakterier og parasitter i andre organer). Dernæst skal du slippe af med virkningerne af giftige stoffer til husholdningen og industrien. Fjern brugen af ​​visse lægemidler, der har en negativ virkning på hepatocytter (beroligende midler, konserveringsmidler og steroider).

Indledende behandling af leverfibrose efter diagnose udføres med medicin. Medicin, der indeholder ursodeoxycholsyre, påvirker reduktionen af ​​inflammatoriske processer og opretholdelsen af ​​leverfunktionen. Den behandlende læge ordinerer også de nyeste lægemidler, der hæmmer spredning af bindevæv.

Overholdelse af en bestemt diæt, hvis diæt er baseret på ernæring med en maksimal reduktion i belastningen på leveren, har en betydelig indvirkning på helingsprocessen. En diæt til leverfibrose ordineres af en læge, og patienten skal spise strengt i henhold til det.

Traditionelle lægemidler

Mange er interesserede i: er det muligt at helbrede en sådan alvorlig sygdom med folkemedicin? Eksperter har opdaget, hvordan man behandler AF med alternativ medicin.

Den pågældende patologi kræver en kompleks virkning, og de organiske stoffer i mange lægeplanter kan have en gavnlig virkning på hepatocytternes arbejde og reducere intensiteten af ​​den inflammatoriske reaktion.

Mælketistel, hvid cinquefoil, kyllingæg, blåhoveder, birkeblade, halvfalt, mælkebøtte, infusioner af havtorn, svesker, hyben, æblecidereddike og honning hjælper med at behandle leverfibrose og reducerer sygdommens ugunstige forløb.

Fibrose progression

Intensiteten af ​​progression af fibrose varierer markant hos forskellige patienter. Det forekommer hurtigst hos voksne mandlige patienter med svag immunitet, der ofte drikker alkohol. Diabetes og overvægt bidrager også til dens udvikling..

I øjeblikket er der ingen nøjagtig metode til at forudsige hastigheden af ​​progression af nekrose hos patienter. En stor mængde alaninaminotransferase i blodet kan tjene som markør. Analyse for alt og ast, fibrotest, ultralyd fibroscan og biopsi kan også hjælpe med at forudsige udviklingen af ​​begivenheder..

Forventet levetid med fibrose

Det er vigtigt at vide, hvor længe folk med AF lever. Inden cirrose er sygdommen ikke livstruende med korrekt behandling. Efter starten på femte fase påvirker mange faktorer levealderen. Nogle gange lever patienten i mere end ti år, og i andre tilfælde holder han muligvis ikke et år og dør af skrumpelever.

Situationen er påvirket af: graden af ​​kompensation af leverfunktion, etiologi, blodbiokemi, komplikationer af skrumpelever, kvalitet af terapi, tilknyttede problemer, ernæring, køn og alder af patienten.

Med rettidig diagnose kan du reducere udviklingshastigheden i det femte trin betydeligt og leve med det i ti år.