Farven på afføring med gulsot har tendens til at ændre sig dramatisk. Dette skyldes en stigning i leverenzymer og kroppens manglende evne til at fjerne toksiner rettidigt. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på dysfunktion i galdevejen. Efterhånden som patologien skrider frem, diagnosticeres indlysende symptomer på sygdommen, herunder en ændring i den naturlige skygge af afføring og urin. I henhold til farveintensiteten bestemmer specialisten sygdommens sværhedsgrad.

Hvorfor ændrer urinskyggen sig?

Et stof produceret i leveren kaldet bilirubin er ansvarlig for urinen. Denne komponent er hovedbestanddelen af ​​galde eller galdepigment. Det dannes under en kompleks kemisk proces, der nedbryder hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Nedbrydningsprodukter ophobes i galden og udskilles fra kroppen sammen med andre toksiner. Dette er en kontinuerlig proces, men i tilfælde af krænkelse af leverens funktionelle formål registreres ophobning af farlige komponenter.

Bilirubin findes i humant blod i en ubetydelig mængde. Eventuelle afvigelser fra normen indikerer udviklingen af ​​patologiske processer, især svigt fra leveren og galdeblæren. Dette bekræftes af en række laboratorieanalyser af blod og urin. Med en hurtig stigning i mængden af ​​bilirubin er det muligt at identificere abnormiteter i kroppen uden yderligere forskning.

Alle overtrædelser registreres i skyggen af ​​urin. Forhøjet bilirubin fører til en høj koncentration af en anden komponent, urobilin. Han er ansvarlig for farven på biologisk materiale og ændrer den naturlige farve til en mørk mættet skygge. Tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i leveren er ikke kun indikeret af et højt niveau af bilirubin, men også af tilstedeværelsen af ​​erytrocytter og protein i urinen. For at bekræfte gulsot anbefaler specialisten en yderligere blodprøve.

Årsager til skift af afføring

Bilirubin påvirker også afføringens farve. Akkumulering i tarmen i form af stercobilin fører til en klar ændring i afføringens skygge. Tilstedeværelsen af ​​denne komponent i afføring kontrolleres ved at kombinere testmaterialet med kviksølvdichlorid. Undersøgelsen udføres i løbet af dagen, denne gang er ret nok til, at afføring reagerer med reagenser. De opnåede data sammenlignes med laboratorieværdier. Hvis personen er sund, får testmaterialet en lyserød farvetone. Grøn farve indikerer fravær af stercobilin.

Forstyrrelser i leveren og bugspytkirtlen fungerer optimale betingelser for ophobning af farlige og giftige komponenter i kroppen. En gang i afføringen provokerer de dens ændring. Under normale forhold udskilles den daglige mængde stercobilin 350 ml. Hvis den angivne indikator varierer op eller ned, er det sædvanligt at diagnosticere den intensive progression af sygdomme i menneskekroppen..

Hvis analyserne for gulsot indikerer et kraftigt fald i stercobilinkoefficienten, løser specialisten en akut lidelse i leverens funktion. I sjældne tilfælde observeres en stigning i komponenten med hepatitis. Dette skyldes den hurtige stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfælde indikerer lignende processer progressionen af ​​hæmolytisk gulsot..

Hvis der under undersøgelsen ikke blev påvist stercobilin, diagnosticerer specialisten fuldstændig obstruktion af galdegangene. Blokering af kanaler er forårsaget af kompression af en tumor eller sten. I dette tilfælde er afføringens skygge med gulsot hvid.

Vigtigt: ikke kun leversygdomme kan påvirke afføringens farveændring. Lignende overtrædelser registreres i cholangitis, pancreatitis og cholecystitis..

Hvordan påvirker typen af ​​gulsot farven på det biologiske materiale?

En urintest er i stand til fuldt ud at karakterisere en persons tilstand, især hvis der er mistanke om gulsot. Ifølge mange undersøgelser er der tre hovedtyper af hepatitis:

  • hæmolytisk (binyrerne),
  • parenkymal (lever),
  • mekanisk (subhepatisk).

Hæmolytisk hepatitis ledsages af gulhed i huden og slimhinderne. Den hurtige stigning i niveauet af bilirubin og akkumuleringen af ​​toksiner i kroppen fører til leverens og nyrernes manglende evne til at filtrere farlige stoffer ud. Resultatet af denne proces er en lys urinfarve..

Parenkymal eller hepatisk hepatitis udvikler sig på baggrund af alvorlige abnormiteter i leverfunktionen. Dets progression skyldes udskiftning af sunde celler i organet med bindevæv eller arvæv. Denne proces er karakteristisk for skrumpelever. Leveren klarer ikke sit direkte ansvar og mister evnen til at behandle bilirubin. Stoffet kommer ind i blodbanen i store mængder. Bilirubin filtreres delvist ud af nyrerne, hvilket ændrer urins naturlige farve til en rig mørk skygge. Udseende ligner det stærk øl eller te..

Med obstruktiv gulsot registreres en hurtig ophobning af galde i strømningssystemet. Denne proces er forårsaget af blokering af kanalerne på grund af progressionen af ​​godartede eller ondartede tumorer. Toksiner akkumuleres i galden, hvilket fører til forgiftning af kroppen. Noget af det producerede bilirubin kommer ind i tarmene, hvor det omdannes til stercobilin. Denne komponent påvirker afføringens naturlige farve. Med subhepatisk gulsot får afføring en lys eller hvid farvetone med urinfarven, der forekommer lignende ændringer.

I skyggen af ​​afføringen er specialisten i stand til at stille en foreløbig diagnose. Hvilken type gulsot registreres hos en person, og hvad er årsagen til dens udvikling, vil yderligere laboratorie- og instrumentstudier hjælpe med at bestemme.

Farlige ændringer i kroppen hos en nyfødt

Ændringer i farven på urin og afføring registreres i alle aldre. De er dog særligt farlige for babyer. Afvigelser fra normen er karakteristiske for den nyfødtes hæmolytiske sygdom (GBN). Dette er en patologisk proces ledsaget af en hurtig stigning i niveauet af bilirubin i kroppen. Det udvikler sig med Rh-konflikten mellem moderen og fosteret, selv i livmoderen. For det meste dødelig.

Med en åbenbar Rh-konflikt øges risikoen for spontan abort eller dødfødsel. I tidligere år var dødeligheden på grund af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom 80%. Udviklingen af ​​patologi er indikeret af den lyse farve på barnets hud. Et yderligere vurderingskriterium er en ændring i farven på afføring med gulsot, det får en lysegul farvetone. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand kernicterus..

Ændringer i urin og afføring farve øges gradvist 3-4 dage efter fødslen har babyen lyse gule afføring med en let grønlig farvetone. I mangel af en terapeutisk virkning er der den 5. dag en akut forgiftning af nervesystemet og udviklingen af ​​nuklear gulsot (intensiteten af ​​dets manifestation er angivet med billedet). Hvis barnet ikke får hjælp i rette tid, opstår døden..

Vigtigt: ændringer i kroppen af ​​en voksen og et barn er en grund til et akutbesøg i en medicinsk institution. At ignorere åbenlyse tegn på afvigelser er farligt med udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder død..

Hvorfor bliver folk gule?

For mange mennesker er udtrykket gulsot ofte forbundet med hepatitis. Men er det altid tilfældet? Lad os finde ud af det.

Hvad er normalt?

Forudsætningerne for udvikling af gulsot er metaboliske lidelser, udskillelse og som følge heraf overdreven ophobning af bilirubin i vævene. Det er dannet som et resultat af nedbrydning af erythrocytter, cytokromer, myoglobin, der har tjent deres tid.

Der er to former for bilirubin: ubundet (eller med andre ord indirekte) og associeret (direkte). Ubundet bilirubin er giftigt, normalt kombineres det med proteinalbumin og kommer ind i leveren med blodstrømmen. Leverceller binder bilirubin til glucuronsyre og omdanner det til bundet bilirubin. Som en del af galden produceret af leveren kommer bilirubin ind i tarmene og udskilles i fæces.

Der er to former for bilirubin:

ikke-relateret (eller ellers indirekte)

og tilsluttet (lige)

Hvorfor opstår gulsot?

Hvis der forekommer ændringer i nogle af stadierne af bilirubinmetabolisme, kan gulsot udvikle sig. I denne henseende skelnes der mellem følgende typer af det:

Fysiologisk gulsot. Det sker hos børn på grund af umodenhed i levervævet. Det manifesterer sig i 60-70% af nyfødte 3-4 dage efter fødslen. Det registreres oftere hos børn født for tidligt og er forbundet med tilpasningen af ​​kroppen til et nyt habitat. I dette tilfælde forsvinder gulsot efter 1-2 uger (hos for tidlige babyer - efter 3-4 uger) og skader ikke barnet.

Hæmolytisk gulsot. Det udvikler sig som et resultat af aktiv destruktion af erythrocytter og omdannelsen af ​​det frigivne hæmoglobin til bilirubin. Denne type gulsot kan være en konsekvens af nogle typer anæmi, en krænkelse af strukturen af ​​proteinet hæmoglobin. Røde blodlegemer kan også ødelægges under indflydelse af en række medikamenter og giftstoffer. Årsagen til denne type gulsot er Rh-konflikten mellem en kvinde og et foster..

Parenkymal (lever) gulsot. Det er forårsaget af betændelse i levervævet forårsaget af hepatitisvira, toksiner, hypoxi (iltmangel i blodet) eller en autoimmun proces, hvor leverceller ødelægges af deres eget immunsystem.

"De mest berømte er hepatitis A, B, C, D, E, F, G vira." Citat fra materialet "Skjold og sværd mod hepatitis C. Hvordan beskytter man dig selv og dine kære?"

Obstruktiv gulsot. De taler om det, når der er en krænkelse af udstrømningen af ​​galde fra leveren til tolvfingertarmen. Nogle af årsagerne, der bidrager til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot:

- sten og svulster i galdegangene, indsnævring og betændelse i kanalerne;

Gallstens sygdom er farlig for dets komplikationer. Blandt dem er cholecystitis; blokering af galdeblæren obstruktiv gulsot; dannelsen af ​​fistler (inklusive mellem galdeblæren og tarmen).

Du kan læse mere om galdesten sygdom i vores artikel

- helminths - rundorm, i tarmfasen af ​​eksistensen. De er i stand til spiralbevægelser fremad, og når de prøver at trænge ind i smalle åbninger, kan det føre til alvorlige komplikationer: blokering af galdegangene og deres betændelse, som manifesteres ved obstruktiv gulsot og pancreatitis.

"Konsekvenserne af akut pancreatitis kan især være dannelsen af ​​cyster, nekrose i kirtelvævet, dannelsen af ​​bylder i den." Citat fra artiklen "Akut pancreatitis: forebygg og neutraliser"

Derudover bidrager helminthiaser også til udviklingen af ​​anæmi. De erytrocytter, der dannes i dette tilfælde, har en kortere levetid end normalt, og deres forfald (hæmolyse) øges derfor. Dette kan også forårsage gulsot..

Gulsot er blandt andet akut og kronisk. Hvis alle symptomer i et akut forløb vises samtidigt og hurtigt øges, er den kroniske proces karakteriseret ved en gradvis manifestation af tegn, hvis intensitetsændring er forbundet med forløbet af den primære sygdom.

Blandt de alvorlige grunde til udseendet af hudens gulhed ud over en række patologier i fordøjelsessystemet og blodet kan der være forstyrrelser i det kardiovaskulære, endokrine system og lipidmetabolisme.

Vigtigt at huske:

En person kan også "blive gul", hvis kroppen er overmættet med caroten. Denne effekt observeres ved overdreven forbrug af rødbeder, græskar, gulerødder, citrusfrugter, persimmoner. Det er ikke svært at skelne falsk gulsot fra ægte gulsot i dette tilfælde - caroten pletter kun huden, og slimhinderne har den sædvanlige farve. En lignende farve kan også forekomme som et svar på overdreven indtagelse af picrinsyre eller medikamenter med acriquin..

En anden grund til gulfarvning af huden kan være overdreven brug af forskellige krydderier, fede og krydrede fødevarer, langvarig faste, alkoholmisbrug og stofbrug osv..

Hvordan manifesterer gulsot sig?

Symptomerne, der ledsager gulsotssyndrom, afhænger af typen..

For eksempel er gulsot i viral hepatitis karakteriseret ved farvning af hud og slimhinder i en lys gul-orange farve på baggrund af tab af appetit, kvalme og opkastning. Patientens urin bliver mørkere og afføringen misfarves.

Huden, sclera, slimhinder med gulsot, udviklet på baggrund af en bugspytkirteltumor, får en gul farve med en grønlig eller grå farvetone. Patienten mister hurtigt vægten, klager over uudholdelig kløe i huden. På samme tid bliver afføring hvid og urin - farven på mørk øl.

"Den såkaldte acholic afføring (lys farvet) er karakteristisk for patienter med sygdomme i lever og galdeveje." Citat fra artiklen "Ikke kun koloskopi: Hvad kan fækal analyse fortælle om?"

Sådan diagnosticeres gulsot

For at identificere gulsotssyndrom og sygdomme, hvor det observeres, er det nødvendigt at udføre laboratoriediagnostik og nogle andre forskningsmetoder. I dette tilfælde betragtes følgende metoder som informative:

- generel blodanalyse. Takket være ham kan du især finde ud af niveauet af hæmoglobin, mistanke om tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen;

- blodkemi. Det gør det muligt at vurdere indholdet af total bilirubin og dets fraktioner, leverenzymer osv.;

- undersøgelse af skjoldbruskkirtelhormoner, lipidprofil;

- forskning til rundorm;

- analyse for tumormarkører - CA19-9, C242, CEA;

- generel urinanalyse for gulsot. Det er nødvendigt at bestemme niveauet af bilirubin og dets derivater i det;

- immunologisk analyse til påvisning af antistoffer mod hepatitisvira;

- PCR (polymerasekædereaktion) til påvisning af hepatitisvira;

- antiglobulin test, som bestemmer sandsynligheden for risikoen for at udvikle hæmolytisk gulsot hos nyfødte;

- fibrogastroduodenoskopi, ultralyd, CT og MR i abdominale organer afslører inflammatoriske, tumorændringer, sten i galdegangene.

Valget af de nødvendige diagnostiske metoder til en bestemt patient udføres af lægen, der oprindeligt vurderede klagerne, symptomerne og foreslog en mulig årsag til syndromet.

Gulsot behandling

Det afhænger direkte af den vigtigste patologiske proces, hvis manifestation er gulsot, og udføres af specialister med den rette profil (gastroenterolog, specialist i infektionssygdomme, hæmatolog, kirurg, onkolog, endokrinolog, kardiolog).

Forebyggelse af sygdomme ledsaget af gulsotssyndrom

Du kan forhindre udviklingen af ​​gulsot ved at følge enkle retningslinjer:

- overhold reglerne for personlig hygiejne

- overvåge kosten

- spis ikke under uhygiejniske forhold

- undgå kontakt med virusbærere;

- overhold hygiejnen ved arbejde og hvile

- gennemgå en planlagt lægeundersøgelse

- straks søge hjælp fra en medicinsk institution, hvis der opstår symptomer.

Sevilya Ibraimova

Artiklen blev udarbejdet med rådgivende støtte fra specialister "Clinic Expert" Smolensk

Urin med gulsot

En gruppe af leversygdomme, hvor cellerne i dette organ påvirkes, forenes med det almindelige navn hepatitis. Ved diagnosen af ​​sygdommen spiller et tegn som en ændring i urinfarven en vigtig rolle..

Sygdomstyper

Skel mellem infektiøs og andre typer hepatitis. Den mest berømte og udbredte er viral hepatitis A, B og C. Den første type manifesterer sig ofte som en akut sygdom, mens hepatitis B og C er tilbøjelige til latent flow og overgang til en kronisk form.

Et af tegnene på hepatitis, især hepatitis A, er en ister farve på huden og sclera i øjnene. Derfor kaldes sygdommen i almindeligt sprog ofte som gulsot..

Et træk ved alle typer hepatitis er en lang inkubationsperiode. For type B og C - op til flere måneder. Og endda betragtes som akut hepatitis A manifesterer sig 3-6 uger efter infektion.

Symptomer på sygdommen

Gulsot kaldes oftest hepatitis A eller Botkins sygdom. På trods af navnet kan sygdommen dog fortsætte uden et udtalt symptom i form af en ister hudfarve..

Ca. 70% af patienterne, især blandt voksne, bærer sygdom A-typen helt uden symptomer eller forveksler dem med tegn på akutte luftvejssygdomme.

Faktisk ligner sygdommens symptomer akutte luftvejsinfektioner, ARVI, influenza:

  • Svaghed
  • Feber, øget temperatur
  • Ledsmerter og muskelsmerter
  • Kvalme
  • Diarré.

I mangel af gulfarvning af huden og sclera kan en person muligvis ikke se en læge, og hepatitis forbliver ukendt. Og selv for en læge med et sådant billede er der behov for yderligere information og undersøgelser for at identificere en snigende sygdom.

Mørk urin og misfarvet afføring i hepatitis er nogle af de vigtige tegn, der kan hjælpe med at skelne leversygdom fra forkølelse og influenza..

Hvis der med dårligt helbred, fordøjelsesbesvær, feber, en stærk mørkfarvning af urinen findes såvel som en lys afføring, bør en person helt sikkert konsultere en læge!

Enhver hepatitis, selv mild, truer med at blive kronisk. Dette betyder, at virussen vil udføre sin destruktive aktivitet i lang tid, hvilket kan resultere i alvorlige leverproblemer. Derfor er det vigtigt at opdage sygdommen så tidligt som muligt..

Mørk urin som tegn på gulsot

Hvis urin og afføring ændrer deres farve, er dette allerede en grund til at mistanke om forstyrrelser i aktiviteten i fordøjelsessystemet og kroppen som helhed..

  • Urinen ændrer sin farve til en meget mørkere farve. Det ligner stærk sort te og kan også skumme meget..
  • Afføring mister tværtimod deres sædvanlige farve, bliver lys, tæt på hvid.

Årsager til misfarvning af urin og afføring

Et stof kaldet bilirubin påvirker urinfarven.

Bilirubin er hovedbestanddelen af ​​galde, galdepigment. Det vises efter nedbrydningen af ​​hæmoglobin og andre stoffer i leveren, milten og en række andre organer. Nedbrydningsprodukter er koncentreret i galden i leveren og udskilles fra kroppen. Bilirubin findes normalt i blodet i små mængder. Dens stigning indikerer en krænkelse af leveren eller andre problemer i kroppen.

En blodprøve, herunder bilirubin, er en informativ metode til bestemmelse af gulsot. Imidlertid kan analysen af ​​urin sige meget, især ændringen i dens farve er mærkbar uden specielle undersøgelser..
Med en stigning i mængden af ​​bilirubin i blodet på grund af nedsat leverfunktion udskilles det i urinen. Dette arbejde udføres af nyrerne, som filtrerer blodet og fjerner unødvendige stoffer fra det. Stigningen i bilirubin i urinen - her kaldes det urobilin - giver den en så rig mørk farve, der ligner galdens farve.
Derudover kan der ved påvisning af urin under gulsot påvises et øget indhold af røde blodlegemer og protein. Alt dette giver lægen mulighed for at drage en konklusion om sygdommen. For fuldstændig pålidelighed udføres dog normalt også en blodprøve af patienten..

Misfarvning af afføring med gulsot

I en normal sund krop udskilles bilirubin delvist i urinen og kommer delvis ind i tarmene. Der omdannes det til stercobilin og giver afføringen sin karakteristiske farve. Med leversygdom ophører cellerne med at fjerne bilirubin normalt fra blodet, så stoffet kommer ikke ind i tarmen. Og afføringen får ikke deres karakteristiske farve, de bliver misfarvet. Det er også et af tegnene på gulsot, det vil sige en eller anden type hepatitis..
Når patienten kommer sig over tid, får hans udflåd deres karakteristiske farve: urin fra mørke bliver sædvanligvis gullig, og afføring tværtimod mørkere.

Diagnose af gulsot

Hvis der er mistanke om gulsot, vil lægen nødvendigvis vurdere den generelle tilstand og ordinere yderligere undersøgelser.

Forstyrrelser forstås som tegn:

  • beruselse - utilpashed
  • feber - kulderystelser, temperatur
  • dyspepsi - diarré, kvalme
  • icterisk farve af integumenter.

Med en sygdom er det ikke nødvendigt at have alle tegn. Ved palpering kan lægen registrere en stigning i leverområdet, men denne overtrædelse kan også være fraværende. Derfor vil oplysninger om en ændring i farven på urin og afføring være særligt informative for lægen. Hvis urinen er meget mørkere, og afføringen bliver lys, fortolkes dette også som et tegn på hepatitis..

For at bekræfte diagnosen leder specialisten patienten til en generel, biokemisk blodprøve og en generel urintest. De viser niveauet af bilirubin, hvilket indikerer, at leveren ikke fungerer korrekt. Derudover er der en særlig blodprøve for markører for viral hepatitis. Indsamlingen af ​​data gør det muligt for lægen at diagnosticere og ordinere behandling til patienten.

Læge i den højeste kategori / Kandidat for lægevidenskab
Aktivitetsområde: Diagnostik og behandling af sygdomme
organer i mave-tarmkanalen, medlem af Scientific Society of Gastroenterologists of Russia
Profil i G+

Gulsotssyndrom: typer sygdomme og behandlinger

Gulsotssyndrom er en gul farvning af huden, det hvide i øjnene og synlige slimhinder, hvilket skyldes den unormale koncentration af bilirubin i blodet. Dette er et klinisk symptom, der manifesterer sig på baggrund af en række patologier i indre organer..

Der er flere typer og undertyper af gulsot, som er kendetegnet ved forskellige etiologiske faktorer, ledsagende symptomer. Det er vigtigt for behandlingen at fastslå årsagen, fordi der ikke er nogen mening i at behandle symptomet. Diagnostik er kompleks, differentieret.

Overvej klassificeringen, patofysiologien, årsagerne og funktionerne i løbet af forskellige typer, og find også ud af, om gulsot og hepatitis er de samme eller ikke?

Klassificering af gulsot og deres egenskaber

I klinisk praksis skelnes adskillige sorter af gulsot, der adskiller sig i patogenese og forløb. Nogle kræver rettidig og tilstrækkelig behandling, mens andre er fysiologiske (fordel hos børn).

Hæmolytisk

Et andet navn er suprahepatic. Årsagen er den massive nedbrydning af erytrocytter i blodet, hvilket fører til en ændring i hudfarven. Forekommer på grund af en høj koncentration af bilirubin, som er frit konjugeret i leveren.

Biokemi af gulsot i den hæmolytiske form viser et højt indhold af bilirubin i den indirekte fraktion, som ikke har tid til at konjugere (forene) med leverceller i kroppen.

Kernen i udviklingsmekanismen behandler den relativt utilstrækkelige funktionalitet af hepatocytter, som ikke er i stand til at binde en stor mængde bilirubin i den frie fraktion dannet som et resultat af hæmolyse af erytrocytter..

Medicinske eksperter nævner følgende årsager:

  1. Arvelige erytrocytter og hæmoglobin defekter.
  2. Indflydelse af hæmolytiske plasmafaktorer.
  3. Hjerteanfald, omfattende indre blødninger.
  4. Mekanisk nedbrydning af erytrocytter i blodkar.

Hos nogle patienter manifesterer hæmolytisk gulsot sig sammen med andre symptomer på kræft. I mere sjældne tilfælde er ætiologien baseret på strålingssygdom, strålebehandling.

  • Korpuskulært udseende på grund af forskellige årsager til erytrocytfejl.
  • Ekstrakorpuskulær type. Primære kilder - eksterne faktorer - infektioner, toksiner, giftige hæmolytiske stoffer, mekanisk belastning på leveren.
  • Den post-hæmoragiske type udvikler sig som et resultat af den massive ødelæggelse af røde blodlegemer i blødningsområderne.

Det karakteristiske træk inkluderer samtidig hudblekhed og farvning i citrongul farve, mørkere urin, moderat smerte i det epigastriske område, forstyrrelse i fordøjelsessystemet.

Parenkymal

Også kaldet hepatisk, hepatocellulær gulsot.

Dette er en konsekvens af patologier, hvor metabolisme i leveren forstyrres, transport af bilirubin.

Afhængig af forløbet er det patologiske syndrom hepatocellulært, kolestatisk og enzymopatisk; dele medfødt og erhvervet kompleks af symptomer.

Etiologi for parenkymal gulsot:

  1. Sygdomme af infektiøs oprindelse.
  2. Giftige virkninger.
  3. Degeneration af levervæv.
  4. Autoimmune lidelser.
  5. Intrahepatisk kolestase.
  6. Arvelige former for hepatose.
  7. Andre årsager - hjertesvigt, transfusioner, formidlet intravaskulær koagulation, hjertesvigt.

De karakteristiske træk inkluderer en intens gul farve på huden med en rød farvetone, udtalt kløe. Hos mange patienter bliver urinen mørk i farve, mens afføring tværtimod misfarves..

Patienter klager over at trække fornemmelser i højre hypokondrium, dyspeptiske lidelser - øget gasproduktion, løs afføring, kvalme og opkastning

Mekanisk

Andre navne - obstruktiv, subhepatisk, kompression, kongestiv.

Det er et sekundært syndrom, der komplicerer bughulets comorbiditeter..

Hos 20% af patienterne forekommer gulfarvning af huden på baggrund af galdestenssygdom, hos 67% med kræft, i 3% af anden etiologi.

Yellowness har følgende grunde:

  • Unormal udvikling. Fuldstændig udledning af galde på baggrund af galdekanalens atresia er umulig. Mekanisk obstruktion kan være cyster, diverticula.
  • Sygdomme i galdegangene af ikke-inflammatorisk karakter (obturation af duodenal papilla med calculi, ardannelse, stenose).
  • Inflammatoriske reaktioner. En akut form for cholangitis, cholecystitis, betændelse i bugspytkirtlen fører til signifikant stenose eller fuldstændig overlapning af galde flow.
  • Volumetriske svulster. Med en tumor i bugspytkirtelens hoved, leverkanaler og almindelig galdegang dannes betingelser for vedvarende obstruktiv gulsot.

Oftest udføres behandlingen kirurgisk. Men selv efter fjernelse af galdeblæren udvikler patienter undertiden postcholecystectomy syndrom, der er karakteriseret ved gulfarvning af huden..

Andre typer gulsot

Andre typer gulsot skelnes også, som er relativt harmløse for mennesker, da de i nogle tilfælde er et fysiologisk fænomen..

Pregnanova

Pregnan gulsot udvikles sjældent hos børn - hos ca. 2% ud af 100%. Sygdommens start er baseret på en høj koncentration af østrogener i modermælken, som hæmmer udskillelsen af ​​bilirubin fra spædbarnets krop..

Hvis babyen bliver gul, er graviditetsgulsot blevet diagnosticeret, er der ikke ordineret nogen specifik behandling. En lille patient diagnosticeres med hyperbilirubinæmi og observeres. I de fleste tilfælde forsvinder symptomet af sig selv inden for få måneder..

De nøjagtige årsager til gravidan form af gulsot er ikke blevet fastslået, der skelnes mellem følgende provokerende faktorer:

  1. Prematuritet.
  2. Genetisk faktor.
  3. Afbrydelse af udvekslingsprocesser.
  4. Langvarig kvælning under fødslen.
  5. Fødselsskade.
  6. Virkningen af ​​stoffer, der fører til vedvarende forgiftning.

I sjældne tilfælde kræver høje niveauer af bilirubin i blodet behandling, fordi der er en endokrin faktor. I dette tilfælde bliver babyen ikke kun gul, men svulmer også op, blodtrykket falder, og langvarig forstoppelse vises..

En overdreven stigning i bilirubin kræver hjælp fra læger, da der er risiko for at udvikle encefalopati - en patologi, der påvirker centralnervesystemet, fører til forgiftning, og der er stor sandsynlighed for død.

Falske og ægte gulsot

Ægte gulsot forstås som et højt indhold af bilirubin, hvilket fremkaldes af forskellige årsager forbundet med nedsat leverfunktion, nedbrydning af erytrocytter, blokering af galdekanaler osv..

I den medicinske litteratur er der en klar forklaring på falsk gulsot (også kaldet caroten). Det udgør ikke en fare for en voksen eller et barn, da det er forbundet med ophobning af karoten i kroppen, hvilket skyldes overdreven forbrug af gulerødder, rødbeder, appelsiner..

Nogle gange udvikler det sig som et resultat af medicin, der indeholder mepacrin, pikrinsyre. Et særpræg - huden bliver gul i farven, men slimhinderne og det hvide i øjnene ændres ikke.

Bøjning

Gulsot hos nyfødte - neonatalt syndrom, som manifesteres ved synlig farvning af huden, slimhinderne og øjnene i gul.

Årsagen er en stigning i bilirubin i barnets blod. Neonatal gulsot er af patologisk og fysiologisk karakter, den kan erhverves eller arvelig i oprindelsen. Baseret på laboratorietest bestemmes typen.

Konjugation gulsot hos nyfødte manifesteres af hyperbilirubinæmi, som opstår på grund af dårlig rensning af bilirubin af leverceller.

Diagnostiske søgefaser

En lys citron eller orange hudfarve er et ret mærkbart tegn på patologi, der tiltrækker opmærksomhed..

Gulsot og hepatitis er ikke den samme ting. Gulsot er et symptom, og hepatitis er en sygdom, der forstyrrer leveren, hvilket fører til udviklingen af ​​et sådant symptom.

Differentialdiagnose begynder med udelukkelse af eksterne årsager, der kan føre til en ændring i integrationsfarven. Især skal du sørge for, at patienten ikke tager medicin med akrikhin, ikke arbejder med professionelle farvestoffer, ikke spiser meget gulerødder osv. I alle disse tilfælde er bilirubinanalysen normal, der er ingen andre klager.

Diagnostik begynder med påvisning af bilirubin i blodet og dets fraktioner, alkalisk phosphatase, AST, ALT, GGT, transaminaser. Når indikatorerne har afvigelser fra normen, går de videre til et vanskeligere stadium med at identificere årsagerne.

Ved diagnosticering er det vigtigt at identificere krænkelser af individuelle forbindelser af pigmentmetabolisme (lever-, binyrerne og subhepatisk gulsot) og derefter fortsætte med at søge efter årsager inden for gruppen.

Differentiel diagnose og muligheder

Tabellen viser de karakteristiske diagnostiske tegn på mekanisk, hepatisk og hæmolytisk gulsot:

IndikatorerHepatiskObturationHæmolytisk
PatienthistorieKontakt med stoffer af giftig oprindelse; infektionssygdomme, overdreven alkoholforbrug.Smerter i højre hypokondrium, kirurgi på galdegangene, et kraftigt fald i kropsvægt.Gulsot i nære slægtninge, udseende i barndommen. Hudfarve bliver mere intens i koldere luft.
HudfarveOrange, gul.Grøn, let grå eller gul.Citric.
Farvningens udtryksevneModerat.Moderat eller svær.Ubetydeligt.
KløeSommetider.Næsten altid.Ingen.
Ubehag i området med leverprojektionTit.Sjældent.Ingen.
Dimensioner af kirtlenHepatomegali eller nedsættelse.Hepatomegali.Normal, moderat stigning.
Smertefulde fornemmelser i området med den rigtige hypokondriumSommetider.Næsten altid.Ingen.
Milt dimensionerForstørrelse.Norm (øges sjældent).Forstørrelse.
UrinfarveMørkere.Mørkere.Norm.
Urobilin i urinenIngen eller moderat stigning.Fravær (underlagt fuldstændig blokering).Forbedring.
Fækal farveBlegning.Blegning.Normal eller mørk.
Funktionelle testsHøj koncentration af bilirubinbundet og fri fraktion, øget aktivitet af transaminaser, undertiden alkalisk phosphatase.Høj koncentration af bundet bilirubinform, øget alkalisk phosphatase, sedimentprøver - negativ.Højt indhold af frit bilirubin, negative sedimentprøver, alkalisk phosphatase-aktivitet uden patologiske ændringer.
Specifikke testsBiopsi, laparoskopi, radioisotopundersøgelse.Røntgenundersøgelse, biopsi, laparoskopi, fibroskopi, hepatografi.Coombs 'reaktion, erythrocytteresistenspåvisning, hæmoglobinelektroforese.

Behandlingsmetoder afhængigt af typen af ​​gulsot

Terapi afhænger af årsagen til patologien. Så med en hæmolytisk form kræves en kompleks effekt på patientens krop.

Brug hormonelle piller, antibiotika, leverenzyminducere, fototerapi.

Hvor længe kurset varer afhænger af symptomernes sværhedsgrad, patientens trivsel.

På baggrund af parenkymal gulsot udføres etiopathogenetisk behandling af den tilstand, der førte til det høje indhold af bilirubin.

Hepatoprotektorer ordineres direkte til at understøtte leveren (ifølge lægernes anmeldelser giver Karsil, Essentiale Forte en god effekt); medicin, der forhindrer sklerose i levervævet.

Obstruktiv gulsot på de fleste billeder kræver operation. Oftest praktiseres instrumentelle minimalt invasive teknikker, som forkorter rehabiliteringsperioden, sjældent fører til udvikling af negative fænomener..

Hvordan ændrer urinen og afføringen sig med gulsot? Årsager til ændringer, behandling og prognose

Gulsot er ikke en sygdom, men et syndrom, der manifesterer sig på baggrund af en primær sygdom. Før manifestationen af ​​hendes karakteristiske tegn, symptomerne på den primære sygdom, føler patienten ikke. Da leveren ikke har nerveender, er diagnosen patologier i dette organ vanskelig. Ud over gulhed af integrationen, slimhinder, har patienten andre symptomer, der er karakteristiske for den primære sygdom. For eksempel kan gulsot ændre farven på urin og afføring..

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Typer af gulsot

Et synligt tegn på det syndrom, der behandles af patienter, er hudens og slimhindens gulhed. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med et antal provokerende øjeblikke baseret på en krænkelse af funktionen af ​​galdeproduktion. Efter konsultation med en læge begynder undersøgelser, hvis formål er at fastslå årsagen til manifestationen af ​​sådanne tegn. Det er vigtigt at identificere årsagen, fordi den ordinerede behandling afhænger af diagnosen..

  • Hæmolytisk. Farven på huden er lys, citron. Der er ingen kløe i huden. Anæmi udvikler sig normalt, så huden bliver bleg på samme tid. Leveren forstørres, urinfarven er mørk, afføringen får en rig farve;
  • Parenkymal. Integrationen er rødlig, der er moderat kløe. Urinen bliver mørk i farve, og afføringen tværtimod misfarves. Leveren er forstørret, smertefuld;
  • Mekanisk. Integrationsfarven får en grønlig farvetone, svær kløe og nældefeber. Afføring mister farve, urinen bliver mørkere. Patienter taber sig
  • Børn: fysiologisk, patologisk. Fysiologisk gulsot forekommer hos næsten alle nyfødte. Yderligere behandling i denne situation er ikke påkrævet..

I nærvær af eksterne symptomer undersøges patienten: ultralyd i leveren, blod, urin, afføring. Baseret på resultaterne stilles en diagnose, og terapi ordineres..

Årsager til misfarvning af urinen

En ændring i urinfarven er forbundet med tilstedeværelsen af ​​galdepigment i menneskekroppen. Dette stof dannes under nedbrydningen af ​​hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Affald akkumuleres i galden og udskilles fra kroppen sammen med andre giftige stoffer.

Dens andel i kroppen er ret lille, så selv en meget ubetydelig ændring i mængden er et meget vigtigt signal. Dette betyder, at udviklingen af ​​patologier begynder. Hvis processen med akkumulering af bilirubin i kroppen er hurtig, og dens niveau stiger, ændres urinfarven, hvilket fjerner den fra kroppen. For disse ændringer afsløres patologiske afvigelser, selv uden yderligere forskning..

Stoffet urobilin er ansvarlig for at ændre urinfarven. Det skifter til en mørkere øllignende skygge. For at bekræfte afvigelserne vil lægen tilbyde at bestå en urintest, som viser: niveauet af bilirubin, tilstedeværelsen af ​​protein og røde blodlegemer.

Årsager til misfarvning af afføring

Ud over urinfarven ændres afføringens farve kraftigt med gulsot. Dette skyldes, at der er en stigning i niveauet af leverenzymer, det bliver svært at fjerne giftige stoffer fra kroppen. I patientens tarme akkumuleres bilirubin i form af stercobilin, det fører til, at afføringen ændrer deres sædvanlige farve.

I henhold til skyggen og intensiteten drager lægen en konklusion om sværhedsgraden af ​​patologien. Når man udfører forskning, er der opmærksomhed på niveauet af stercobilin. Hvis det svinger i forskellige retninger fra normen (350 ml om dagen), drages en konklusion om progressive sygdomme.

Hvis niveauet er nul, betyder det, at galdekanalerne er blokeret.

Hvordan farven på urin og afføring ændrer sig afhængigt af typen af ​​gulsot?

Hvis der er mistanke om udvikling af hepatitis, kan en visuel analyse af urinfarven og skyggen af ​​afføring med gulsot fortælle en specialist meget om typen af ​​sygdom. Ifølge forskning er det blevet fastslået, hvordan urin og afføring ændrer deres farve afhængigt af typen af ​​gulsot:

  • Hæmolytisk - meget lys urinfarve, misfarvet afføring;
  • Mekanisk - med en subhepatisk form er afføring misfarvet, som urin;
  • Parenkymal - urin bliver mørk ølfarve, afføring er næsten hvid eller bare meget bleg.

Altid en ændring i farven på en persons afføring indikerer tilstedeværelsen af ​​ændringer i kroppen, der er negative. Undtagelser kan være tilfælde, hvor en sådan ændring er en gang og er forbundet med patientens handlinger. For eksempel at spise en bestemt type mad.

Behandling

Inden behandlingen påbegyndes, er det nødvendigt at indsamle oplysninger og undersøge patienten. Lav en analyse af urin og blod, blodbiokemi, som nøjagtigt bestemmer niveauet af bilirubin i blodet.

Leveren undersøges separat, en biopsi udføres. Dette hjælper med at afgrænse udviklingen af ​​hepatitis fra andre patologier og endog leverkræft. Når lægen har fundet årsagen til sygdommen og stillet en diagnose, begynder de behandlingen.

Narkotikabehandling er rettet mod:

  • At bringe niveauet af bilirubin til normale værdier;
  • Eliminering af symptomer på den primære sygdom.

Ud over medicin anvendes fototerapi. Metoden er baseret på bilirubins egenskaber til at nedbrydes, når de udsættes for ultraviolette stråler. Ved hjælp af denne metode er det muligt at reducere pigmentniveauet i blodet..

Hos spædbørn forsvinder fysiologisk gulsot om få dage uden brug af medicin. Hvis barnet diagnosticeres med patologisk gulsot, udføres behandlingen under hensyntagen til den primære sygdom.

For at lindre symptomet - kløende hud anvendes allergi retsmidler.

Det anbefales, ud over medicinske foranstaltninger, at udarbejde en diætration og observere den under behandlingen. Hvis de patologiske ændringer er alvorlige, giver andre metoder ikke resultater, brug foranstaltninger til kirurgisk indgreb.

Vejrudsigt

Leveren er et organ, der har en unik evne. Han kan regenerere sine egne celler. Derfor er prognosen for patientens bedring og yderligere livskvalitet gunstig. Når du foretager en prognose, skal du dog tage højde for, hvad der var årsagen til udviklingen af ​​gulsot..

En af de bedste forudsigelser gives vedrørende den hæmolytiske type gulsot. Situationen vil blive mere kompliceret, hvis sekundære sygdomme føjes til gulsot. Så bliver prognosen ugunstig. Selvfølgelig, ved det første tegn, besøger de straks en læge, starter diagnostik og derefter behandling.

I øjeblikket er der mange behandlingsmetoder, det vigtigste er at starte til tiden. Oftest vil en sådan sygdom ikke have en alvorlig indvirkning på patientens liv. Hvis patienten efter behandlingen ikke opgiver dårlige vaner, vil sygdommen vende tilbage. Derudover fortsætter ødelæggelsen af ​​leveren, ressourcen til uafhængig gendannelse, som ikke er ubegrænset..

Med gulsotudviklingen ændres farven på huden og slimhinderne, udskillelsesprodukter, nødvendigvis. Dette skyldes en ændring i niveauet af galdepigment i kroppen. I henhold til den ændrede farve vil lægen give en udtalelse om patologierne i kroppen. I nogle tilfælde diagnosticeres en type gulsot kun for dette symptom. I behandlingen anvendes medicinske metoder til at normalisere bilirubinet i blodet. Prognosen for overlevelse og helbredelse er gunstig.

Hvad er bilirubin mod gulsot? Årsager til stigningen, diagnosen og behandlingen

Er gulsot farlig: hvilke komplikationer og sygdomme der forårsager det?

Hvad er hæmolytisk gulsot: årsager, patogenese, symptomer og behandling

Gulsot: hvad kaldes det forskelligt, typer og behandling af gulsot

Differentiel diagnose af gulsot: sammenligningstabel

En sådan farlig sygdom som obstruktiv gulsot kan behandles!

Obstruktiv gulsot (kode i henhold til ICD-10-K83.1) er en sygdom, der kan udvikle sig med forkert galdestrømning. Dette syndrom refererer til udstrømning af galde gennem galdevejen ind i tolvfingertarmen..

I obstruktiv gulsot skifter hudfarven til gullig på grund af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet. Ikke kun huden er underlagt en sådan ændring, men også forskellige slimhinder. Forløbet af denne sygdom er forbundet med smerter i hypokondrium, mørkere urin og acholisk afføring.

Obstruktiv gulsot behandles oftest med en kirurgisk procedure. Formålet med operationen er at gendanne den korrekte udstrømning af galde.

En sådan sygdom udvikler sig efter en galdestenssygdom eller på grund af komplikationer efter sygdomme i fordøjelseskanalen. Hvis der ikke tages rettidige metoder til behandling af denne sygdom, begynder leveren at svigte, og dette kan være dødelig..

Hvad er obstruktiv gulsot

Selve obstruktiv gulsot er en patologisk tilstand, hvor udstrømningen af ​​galden er nedsat som følge af forhindringer i galdegangene. Menneskelig hud og slimhinder bliver gule, da galdepigmenter kommer ind i blodbanen. Denne sygdom er oftest af neoplastisk karakter, og ondartede tumorer observeres oftere end godartede.

Nogle gange opstår gulsot af ikke-neoplastisk karakter. Denne sygdom kaldes også subhepatisk eller akolisk gulsot..

Hvad er det?

Den menneskelige krop producerer mere end en liter galdesekretion pr. Dag pr. Dag. Processen med dannelse af galde sker kontinuerligt, men galdesekretion i tolvfingertarmen er forbundet med måltider. Galde opløser lipidnedbrydningsprodukter og stimulerer også aktiviteten af ​​enzymer i bugspytkirtlen og tarmene.

Dette stof stopper væksten og reproduktionen af ​​patogene bakterier. Som et resultat af nedbrydningen af ​​proteiner dannes et giftigt stof - indirekte bilirubin. En af leverens funktioner er at fange dette element fra blodet og omdanne det til sikkert direkte bilirubin.

Fra leveren til tarmene kommer dette stof gennem kanalerne. Ved blokering, klemning eller betændelse forsinkes galdesekretionen, og bilirubin kommer igen ind i blodbanen. Dette er hvad der forårsager udviklingen af ​​gulsot hos voksne. Den officielle klassifikation inkluderer fire hovedtyper af gulsot:

  • konjugation - processen med at omdanne indirekte bilirubin forstyrres;
  • hæmolytisk - resultatet af nedbrydningen af ​​erytrocytter;
  • lever - beskadigelse af levervævet, der opstår med hepatitis;
  • mekanisk - der er en hindring for udstrømning af galde.

Obstruktiv gulsot er en patologisk proces, der er baseret på en krænkelse af galdens udstrømning i tolvfingertarmen. Dysfunktion udvikler sig som et resultat af tilstedeværelsen af ​​visse mekaniske forhindringer. Forstyrrelsen kaldes ofte ekstrahepatisk kolestase..

Obstruktion af galdevejen forekommer oftest som et resultat af komplikationer af forskellige sygdomme både fra bugspytkirtlen og galdevejen. Patologi manifesterer sig i form af hudens gulhed, øjenlåg, slimhinder. Patienter klager over kløende hud og mavesmerter. Urin bliver dybt mørk i farven, og afføring tværtimod misfarves.

Progressiv obstruktiv gulsot kan forårsage levercirrhose, sepsis og nyre- eller leversvigt. I mangel af rettidig kvalificeret hjælp kan døden forekomme. Etiologien (årsagerne) til kolestase er oftest forbundet med cholelithiasis, ondartede tumorer. I mere end firs procent af tilfældene diagnosticeres patologi hos kvinder.

Varighed af sygdom

Varigheden af ​​sygdomsforløbet afhænger af sygdomsstadiet. Patienter med gulsot tilhører kategorien af ​​vanskelige patienter, et tilbagefald kan til enhver tid forekomme, og meget afhænger også af patientens ønske om at blive helbredt og hans holdning til sygdommen.

Derfor, med en kortvarig blokering af galdekanalen med sten, kan sygdommen kun vare et par dage..

Hvis en patient har gulsot med kræft, vil varigheden af ​​sygdomsforløbet afhænge af tilstandens kompleksitet og kan godt vare i flere måneder.

Manifestationer

Diagnose af obstruktion af galdegangene forårsager ingen vanskeligheder, da patologien er kendetegnet ved entydige og levende symptomer. Lad os begynde med at fremhæve de generelle symptomer på obstruktiv gulsot:

  • icterisk farvning af hud, øjne og slimhinder
  • smerter i højre side, som gives til scapula, armhule og bryst;
  • løs, bleg afføring;
  • urin mørk farve
  • temperaturstigning
  • udmattende svær kløe, som ikke elimineres af stoffer;
  • ridser og blå mærker på huden
  • kvalme og opkast;
  • appetitløshed, vægttab;
  • en stigning i maven på grund af væskeophobning
  • generel utilpashed
  • sænkning af blodtrykket
  • forstørrelse af leveren i størrelse.

Astenisk-vegetativ lidelse manifesteres i form af depressive tilstande, søvnighed i dagtimerne, irritabilitet, træthed og hovedpine. Patienter har vitaminmangel.

Vigtig! Obstruktiv gulsot kan forekomme efter fjernelse af galdeblæren.

På grund af ophør af udskillelsen af ​​galdesekretion i tarmkanalen forstyrres organets bevægelighed. Tarmperistaltik og tone er svækket. Når galdekanalerne er blokeret, vises leverkolik med karakteristiske krampeanfald af smerter. Når du trykker på leveren, øges smertesyndromet. Der er åndedræt med kvalme og opkastning.

Med et langt forløb af patologi bliver patientens hud mørkegul med en bronzetone. Mange patienter er bekymrede for, om obstruktiv gulsot er smitsom. Du kan kun blive inficeret med viral gulsot, der er opstået på baggrund af hepatitis A eller B. Mekanisk kolestase forårsager en mekanisk hindring, ikke en infektion, derfor overføres ikke patologi hverken gennem blod eller luftbårne dråber.


Kløe med obstruktiv gulsot kan ikke lindres af noget

På grund af krænkelsen af ​​metaboliske processer af hypoxi opstår levercellernes død. På denne baggrund udvikler skrumpelever gradvist. D-vitaminmangel fører til dannelse af osteoporose. Dette forårsager alvorlige smerter i rygsøjlen og er fyldt med spontane brud..

Hæmoragisk syndrom fremkalder udviklingen af ​​næseblod såvel som udseendet af hæmatomer og edderkopper på huden. Og med mangel på retinol forværres skumringens syn. Den såkaldte natblindhed opstår. Det er umuligt at blive smittet med obstruktiv gulsot fra en patient. Kun hepatitisvira kan overføres. Og forhindringen er forårsaget af en hindring for udstrømningen af ​​galde.

Varigheden af ​​sygdomsforløbet afhænger af den patologiske proces. Patienter med obstruktiv gulsot er kategoriseret som alvorligt syge. Et tilbagefald kan forekomme når som helst. Succesen med behandlingen afhænger stort set af personens ønske og hans holdning til hans helbred..

Kolestase hos nyfødte

Gulsot hos spædbørn er et af de almindelige problemer. Fysiologisk kolestase kræver ingen terapi, forsvinder alene og forårsager ingen konsekvenser. Obstruktiv gulsot er en patologisk tilstand og opstår på grund af en krænkelse af udskillelsen af ​​frit bilirubin fra leveren.

Obturation hos nyfødte er et tegn på sådanne patologier:

  • galdefortykningssyndrom
  • atresia af de ekstrahepatiske kanaler. Patologi dannes under intrauterin udvikling. Symptomer på sygdommen vises på den anden eller tredje dag efter fødslen. Babyens hud får en grøn farvetone. Patologi kræver kirurgisk indgreb;
  • cyste i den fælles galdegang. Drift vist.

Patogenese

Iterisk hudfarve såvel som slimhinder og sclera er direkte forbundet med en stigning i niveauet af bilirubin i blodet.

Hos en sund person skal bilirubin, som er slutproduktet af hæmoglobinmetabolisme, udskilles i galden, men hvis der opstår en hindring, kommer den ind i blodbanen og har en toksisk effekt på hele menneskekroppen.

Hvorfor er denne sygdom farlig? Med obstruktiv gulsot øges koncentrationen af ​​bilirubin i blodet til et for højt niveau og når flere hundrede μmol / L (normen er 34.2-42.75). I dette tilfælde er den underliggende sygdom ikke modtagelig for hverken kirurgisk eller kemoterapi behandling. En yderligere stigning i koncentrationen af ​​bilirubin kan koste patientens liv. Derfor er den eneste måde at undgå et sådant resultat på at genoptage processen med udstrømning af galde fra leveren. Dette kan opnås ved at sænke bilirubinniveauerne..

Udviklingsmekanisme

Lad os nu røre ved emnet patogenese eller mekanismen for udvikling, obturation. Røde blodlegemer ødelægges i menneskekroppen hvert minut. I dette tilfælde kommer toksisk frit bilirubin ind i blodbanen. Derefter binder det sig til blodproteiner og kommer ind i leveren. I dette organ, med deltagelse af visse enzymer, omdannes dette element til direkte bilirubin - helt sikkert for kroppen.

En hindring i vejen for galde kan være to grunde:

  • overlapning af lumen af ​​en fortrængt sten med galdestenssygdom (galdestenssygdom);
  • indsnævring af kanaler og hævelse af slimhinden med en tumorproces eller cikatricial ændringer.

Stoffet er en vigtig komponent i galdesekretionen, sammen med hvilken det transporteres til tarmene under fordøjelsen af ​​mad. Der bliver det igen til en lige form. Stoffet absorberes delvist tilbage i blodbanen. Bilirubinforbindelser pletter urin og afføring mørkt. Afhængig af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces er der tre hovedfaser af sygdommen:

  • let;
  • medium;
  • tung.

Årsager til udseendet

Desværre kan årsagerne til obstruktiv gulsot være meget forskellige, så det er svært at stille en nøjagtig diagnose.

De mest almindelige årsager til sygdommens udvikling:

  • kolelithiasis;
  • eventuelle maligne og godartede tumorer, de er noteret i 67% af tilfældene hos patienter over 40 år;
  • parasitisk organskade (lever og galdeveje);
  • galdekanalernes patologi forårsaget af kirurgi;
  • medfødte anomalier, hvilket er ret sjældent.

Denne type neoplasma såsom Klatskins tumor er meget sjælden. Det dannes og udvikler sig i den øvre del af galdegangen og kan føre til leversvigt og andre alvorlige konsekvenser. Symptomerne på denne sygdom og det kliniske billede af obstruktiv gulsot er meget ens..

Mulige komplikationer

Med rettidig start af terapi er prognosen gunstig. Det forværres, når galdekanalen komprimeres af en ondartet tumor. Hvis patienten ikke modtager kirurgisk behandling i tide, udvikles alvorlige komplikationer:

  • levercirrose;
  • bilirubin encephalopati;
  • sepsis
  • akut (med fuldstændig blokering af galdegangen) eller kronisk (med delvis obstruktion) leversvigt.

YouTube-video relateret til artiklen:

Symptomer og tegn

Generelle tegn på sygdommen:

  • øget kedelig smerte i hypokondrium;
  • misfarvet, med løs afføring;
  • meget mørk urin
  • gulhed af huden, slimhinderne og øjet sclera, som til sidst bliver brune;
  • kvalme, mindre ofte opkastning
  • kløe i huden
  • nedsat appetit og vægt
  • forstørrelse af leveren i størrelse
  • en stigning i maven på grund af akkumuleret væske
  • nedsat ydeevne
  • øget kropstemperatur.

Kløende hud vises normalt, før tegn på sygdommen vises, især hvis sygdommen er forårsaget af en tumor. Denne kløe kan ikke fjernes af noget..

Obstruktiv gulsot, hvis årsager er af tumoroprindelse, er kendetegnet ved en kedelig smerte i den epigastriske region, som undertiden mærkes i ryggen. Og når du trykker på galdeblæren, er der stærk smerte. I dette tilfælde forstørres leveren, patienten klager over svær kløe og manglende appetit.

Med tumorer i bugspytkirtelens hoved forstørres galdeblæren også. Det er også værd at bemærke, at med kræft i hovedet på bugspytkirtlen observeres hepatitis i 90% af tilfældene..

Hovedkræft symptomer i bugspytkirtlen.

  • smerter i den øvre del af maven
  • taber vægt;
  • kløende hud.

På samme tid observeres Courvoisiers symptomer hos 40% af patienterne, når en stor og meget smertefri galdeblære bestemmes ved palpation på grund af lukningen af ​​galdegangen. Gulheden øges med en jordfarvet nuance. Med en tumor i bugspytkirtelens hoved (på grund af stagnation af galde) forstørres leveren, med metastaser bliver den ujævn. I sådanne tilfælde diagnosticeres normalt en yderligere teknisk hepatitis..

En stigning i temperaturen er forårsaget af en infektion i galdekanalen eller henfaldet af selve tumoren. Hvis den forhøjede temperatur varer i lang tid, kan vi tale om subhepatisk gulsot. Dette symptom afviser diagnosen "viral hepatitis".

Det er også vigtigt at bemærke, at et fald i appetitten kort før sygdomsudviklingen ofte indikerer den godartede kvalitet af gulsot. En langvarig mangel på appetit, der opstod længe før sygdommen, taler om en ondartet dannelse. For eksempel er Klatskins tumor karakteriseret ved vægttab, mavesmerter og mørk urin.

Fremkalder faktorer

Hindring af galdevejen kan være resultatet af forskellige sygdomme i fordøjelseskanalen. Blandt dem er ondartede svulster, hvis tilstedeværelse undertiden kun genkendes på grund af hudens og øjensklerens gulhed. Derfor kan ændringer på huden ikke ignoreres..

Hvis vi taler om godartede patologier, kan følgende sygdomme føre til kolestase:

Kløende hud med leversygdom

  • ZhKB. Stenene blokerer ikke kun lumen i galdevejen, men skader dem også. Dette fremkalder udviklingen af ​​inflammatoriske processer og cikatriciale ændringer;
  • medfødte anomalier i galdesystemet atresi eller hypoplasi i galdekanalen;
  • autoimmun kolangitis. I dette tilfælde udvikler immunsystemet beskyttende antistoffer mod sit eget væv;
  • pancreatitis. Bugspytkirtlen og galdekanalerne er tætte, så et hævet og betændt organ kan simpelthen presse dem;
  • bugspytkirtel hoved cyste;
  • stramninger af galdekanaler, der er opstået på baggrund af operationen;
  • parasitære infektioner - alveokokose, echinokokcyster og andre parasitære læsioner, både i galdevejen og i selve leveren;
  • akut blindtarmsbetændelse
  • duodenalt mavesår
  • forstyrrelser i tolvfingertarmen.

Opmærksomhed! I næsten halvfjerds procent af tilfældene er obstruktiv gulsot en konsekvens af ondartede svulster..

Desværre kan årsagerne til obstruktiv gulsot være forbundet med udviklingen af ​​ondartede patologier, nemlig:

  • leverkræft;
  • svulster i galdekanalen;
  • store metastaser i leveren
  • kræft i bugspytkirtlen;
  • karcinom i tyndtarmen.


Kolestase udvikler sig ofte på baggrund af galdestenssygdom og ondartede tumorer

Diagnostik

Det vil ikke være svært for en læge at diagnosticere, når tumoren er i forsømt tilstand og let kan opdages ved palpation. Ved de første symptomer på sygdommens start efter en rutinemæssig undersøgelse af en læge er det imidlertid nødvendigt at foretage en grundig undersøgelse for at stille en nøjagtig diagnose rettidigt. Traditionelle laboratorietest giver ikke et nøjagtigt resultat, da testhastighederne svarer til den samme virale hepatitis.

Diagnose af obstruktiv gulsot involverer følgende undersøgelser:

  • udfører ultralydsdiagnostik, hvor du kan se galdekanalernes tilstand, lever, identificere sten i galden;
  • afslapningsduodenografi, takket være hvilken det er muligt at identificere Frostberg-symptomet, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​onkologi;
  • RCPG, endoskopisk retrograd cholangiopancreatography, som bruges til at detektere blokering af OBD, hvis resultaterne af ultralyd ikke lykkes. Takket være denne metode kan du identificere små tumorer, undersøge kanalens tilstand;
  • perkutan transhepatisk kolangiografi, som udføres med blokering af galdevejen ved leverens port. Denne metode bærer en stor fare for kroppen med mulige komplikationer, derfor tyder de på det som en sidste udvej;
  • radioisotopscanning af leveren - giver dig mulighed for at identificere udviklende tumorer og parasitlæsioner, hvis andre metoder var ineffektive som et resultat af behandlingen;
  • laparoskopi, som skal udføres for at bestemme omfanget af leverskader.

Hvis lægen har mistanke om en Klatskin-tumor, ordineres der i dette tilfælde en biopsi, hvor maligne celler påvises. Hvis den ikke behandles, kan leverkræft udvikle sig..

Klassifikation

Obstruktiv gulsot fører altid til et resultat - lukningen af ​​leverkanalens lumen, som forhindrer galde i at bevæge sig i tarmene. I dette tilfælde kan lumen lukkes helt eller delvist, procesens sværhedsgrad og sværhedsgraden af ​​stigningen i symptomer afhænger af det.

Syndromet er klassificeret efter flere kriterier:

  • Af årsager til dets forekomst: godartet (indsnævring af galdegangene på grund af cikatriciale ændringer, blokering ved hjælp af calculus og andre);
  • ondartet (kræft lokaliseret i hovedet på bugspytkirtlen, stor duodenal papilla, gallekanaler).
  • Afhængig af OB-indholdet i blodet, μmol / l afhængigt af sværhedsgraden:
      OM
  • 100
  • OB> 200 - svær.
  • Efter graden af ​​udstrømning af galde:
      fuld;
  • ufuldstændig;
  • sporadisk.
  • Efter niveauet for placeringen af ​​hindringen for udstrømning af galde:
      lav blok - overtrædelse af passage af galde i niveauet med terminal (ende) sektion af den fælles gallekanal;
  • høj blok - på niveauet af de intrahepatiske kanaler og den indledende sektion af den fælles leverkanal.

    Varigheden af ​​gulsot hos voksne inden alvorlig leversvigt begynder i intervallet fra 10 dage til seks måneder. Sværhedsgraden af ​​patientens tilstand afhænger ikke længere af niveauet af bilirubin i blodet, men af ​​varigheden af ​​syndromet og de forårsagede komplikationer.

    Er det smitsom for andre?

    Spørgsmålet om, hvorvidt obstruktiv gulsot er smitsom (og det bekymrer mange mennesker) kan besvares utvetydigt - nej. Sygdommen overføres ikke hverken gennem blod eller luftbårne dråber, da årsagerne til dens forekomst er placeret direkte inde i menneskekroppen og ikke bringes udefra. Gulsot forårsaget af hepatitis er imidlertid smitsom, hvis symptomer ligner mekanisk blokering af kanalen. Derfor er det så vigtigt at konsultere en læge rettidigt, som vil se på sygehistorie og udføre tests for at bekræfte denne eller den anden diagnose..

    Behandling

    Behandlingen af ​​sygdommen udføres på en omfattende måde, det vil sige med udnævnelsen af ​​konservativ terapi, hvor en gruppe B-vitaminer, lipokain, antibiotika, lægemidler til at slippe af med sten introduceres. I tilfælde af nogle helminthiske invasioner, pancreatitis og papillitis, effektiv farmakoterapi. En hurtigt udviklende lidelse kræver hurtig behandling!

    Behandling af sygdommen udføres i de fleste tilfælde ved en kirurgisk metode, dvs. en operation skal udføres. I dette tilfælde afhænger selve behandlingen direkte af årsagen til obstruktiv gulsot og involverer:

    • ekstern dræning (udført på galdekanalerne) - for at genoptage processen med galdestrømning
    • endoskopisk kolecystektomi, der involverer resektion af galdeblæren (efter fjernelse af galden fortsætter den menneskelige krop med at fungere ganske normalt);
    • endoskopisk papillosphincterotomi, hvor sten fjernes;
    • koledokolitithotomi - involverer fjernelse af sten fra galdegangen;
    • delvis hepatektomi, der involverer resektion af de berørte områder af leveren.

    Den bedste metode til behandling af Klatskins tumor er en komplet resektion (fjernelse) med fjernelse af alle ondartede celler.

    Kirurgisk indgreb "håndterer" ganske effektivt gulsot på grund af eliminering af mekaniske forhindringer, genopretning af udstrømning af galde og reduktion af tryk i kanalerne. Det er vigtigt at bemærke her, at dette både kan være en radikal operation og endoskopiske procedurer, som læger foretrækker for obstruktiv gulsot af godartet oprindelse..

    Behandling af onkologi er karakteriseret ved operationens kompleksitet, som kræver teknisk udstyr i operationsstuen og passende uddannelse af medicinsk personale. I tilfælde af ondartede formationer fjernes følgende: det berørte organ, lymfeknuder i nærheden, dele af andre organer, der er ramt af tumoren. Patienter ordineres kemoterapi, forskellige terapeutiske procedurer for at eliminere nyrekolik og leversvigt.

    Ved forsinket kirurgisk indgreb kan tilstanden lindres ved palliativ indgriben (kirurgi uden fuldstændig fjernelse af organet), som giver mulighed for oprettelse af alternative metoder til udstrømning af galde.

    Udviklingsårsager

    Den umiddelbare årsag til obstruktiv gulsot er obstruktion (blokering) af galdevejen. Det kan være delvis eller komplet, som bestemmer sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af syndromet..

    Blandt årsagerne til kolestatisk gulsot, der forårsager fuldstændig eller delvis blokering (obstruktion) af galdegangene er:

    1. Atresi, hypoplasi, cyster i den fælles galdegang (fælles galdegang) - medfødte misdannelser i galdesystemet.
    2. Helminthiske sygdomme, hvor parasitter er lokaliseret i leveren og galdevejen (alveococcus, echinococcus). De bliver mekaniske hindringer for galdens udstrømning..
    3. Gallstens sygdom, hvor en blokering med sten gør det umuligt for galde at dræne ind i tarmene.
    4. Pankreatitis, kronisk eller akut, fører til kompression af galdekanalerne og forårsager en mekanisk umulighed for frigivelse af galdesekretioner.
    5. Konsekvenser af kirurgisk indgreb - forkert overlejrede suturer, ar forårsager nedsat åbenhed i galdegangene.
    6. Ondartede svulster i leveren og tilstødende organer: Klatskins tumor (kolangiocarcinom), kræft i galdeblæren eller leveren, karcinom i tyndtarmen, tumor i hovedet på bugspytkirtlen.

    Hos patienter i moden og gammel alder er hovedårsagerne til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot tilstedeværelsen af ​​ondartede ændringer i organerne. Det kan være:

    • hævelse af bugspytkirtlen
    • ondartet dannelse af galdevejen eller duodenal papilla;
    • metastaser i galdegangene og i nærheden af ​​duodenal papilla;
    • forstørrelse af lymfeknuder placeret i det hepatoduodenale ledbånd på grund af en kronisk inflammatorisk proces eller onkologi.

    Obstruktiv gulsot udvikler sig også i den postoperative periode, hvis der er dannet cicatricial-snore på galdekanalens vægge.

    Hvad er faren for at forsinke behandlingen

    Konsekvenserne af et sent besøg hos en læge kan være meget dårlige. Kun en nødoperation hjælper med at undgå alvorlige konsekvenser og komplikationer. Derfor er det nødvendigt at undersøge straks, indtil nyresvigt, kolangitis, ondartede tumorer, kræft i hovedet af prostatakirtlen, sarkom, lymfom begynder at udvikle sig.

    Obstruktiv gulsot er også skræmmende med langsigtede konsekvenser. Den menneskelige krop kan ikke absorbere K-vitamin uden galde. Og hvis dette vitamin er utilstrækkeligt, falder blodpropper, hvis øgede tryk igen fører til betændelse i kanaler - kolangitis, hvis udvikling vil føre til leverabscess eller skrumpelever. Hvis kolangitis ikke behandles, kan der forekomme blodforgiftning..

    Sygdomsprognose

    Med rettidig påvisning og behandling er prognosen for obstruktiv gulsot gunstig. Dødelighed ved korrekt ordineret behandling er mindre end 5%, hvis årsagerne til gulsot er godartede. I tilfælde af en tvunget kirurgisk eller minimalt invasiv indgriben på stigningen af ​​gulsot øges risikoen for dødelighed til 10-30%. Prognosen er endnu værre, hvis obstruktiv gulsot skyldes tilstedeværelsen af ​​kræft tumorer og metastaser i leveren, bugspytkirtlen og galdegangene. Efter palliativ operation er den 5-årige overlevelsesrate kun 10-15%.

    For at øge chancerne for en vellykket bedring, når de første tegn på sygdommen vises, er det nødvendigt at konsultere en gatroenterolog. Dette vil hjælpe med at undgå dødelige komplikationer som leverabscess, lever- og nyresvigt (på grund af kraftig endotoksikation).

    Sådan undgår du komplikationer

    Behandlingen af ​​obstruktiv gulsot er en temmelig kompliceret proces, og kur til kur er slet ikke kort, derfor er det meget vigtigt at opretholde det tidligere opnåede resultat i terapien. Patienterne rådes til at følge alle lægens anbefalinger vedrørende sengeleje, træningsterapi og åndedrætsøvelser.

    Det er også vigtigt at følge en diæt, hvor du skal stoppe med at spise stegte, fede, krydret mad. Det er også vigtigt at holde op med dårlige vaner (alkohol og rygning)..

    Diagnose af sygdommen

    Ved indlæggelse på et medicinsk anlæg henvises patienten til gastroenterologi eller kirurgisk afdeling. Først og fremmest udføres ultralyd af bugspytkirtlen. Det kan også være nødvendigt at undersøge galdekanalen..

    Hvis de intrahepatiske galdekanaler er udvidet, og der findes calculi, kan andre typer undersøgelser ordineres. Dette kan være computertomografi af galdeveje eller magnetisk resonansbilleddannelse.

    Dynamisk scintigrafi af hepatobiliærsystemet og transhepatisk kolangiografi gennem huden bruges ofte. Dette er nødvendigt for at bestemme graden af ​​lukning og betændelse i galdekanalen, positionen af ​​calculus samt niveauet af galdeudstrømning. Denne metode kombinerer røntgen- og endoskopiske undersøgelser.

    Hvis der findes kalksten i lumen i den fælles galdekanal, er det nødvendigt at fjerne dem. Fra dette tidspunkt ophører behandlingen med at være diagnostisk. Hvis der blev fundet en tumor, der forårsagede sygdommens udbrud, bør der udføres en biopsi efterfulgt af en biopsianalyse.

    For yderligere behandling af obstruktiv gulsot skal disse laboratorieundersøgelser udføres:

    • En udvidet blodprøve (en stigning i niveauet af leukocytter og ESR, et skift i formlen af ​​leukocytter til venstre, et fald i antallet af blodplader og erytrocytter);
    • Blodkemi;
    • Koagulogram (forlængelse af protrombintid kan påvises);
    • Coprogram (undersøgelse af afføring for tilstedeværelse af galdesyrer).

    Efterhånden som leverdysfunktionen skrider frem, oplever patienten hjerneskade. Hjertet og nyrerne begynder også at fungere forkert. Dette er flere organsvigt..

    Gendannelsesprognose

    Et gunstigt resultat er muligt med rettidig behandling af en læge for at opdage sygdommen i et tidligt udviklingsstadium, overholdelse af behandlingsregimet. Desværre forekommer ikke fuldstændig helbredelse altid, hvilket er forbundet med nedsat saltmetabolisme og kroniske sygdomme. Imidlertid kan der opnås betydelige behandlingsresultater.

    Desværre giver obstruktiv gulsot i leverkræft ikke en 100% garanti for helbredelse, da tumoren er vanskelig at fjerne helt. Derfor vil en gunstig prognose være meget tvivlsom. Patienten bliver nødt til at blive opereret på trods af mulige komplikationer.

    Kirurgiske behandlinger (operation)

    På det første trin udføres dekompression (dræning) af galdevejen ved hjælp af minimalt invasive teknologier (perkutan, endoskopisk). Efter langsom eliminering af obstruktiv gulsot, eliminering af forgiftning, forbedring af leveren skifter de til en eller anden form for afsluttende behandling.

    Der er to hovedmåder til at dekomprimere galdegangene: minimalt invasive instrumentale og direkte kirurgiske indgreb i bilio-fordøjelsessystemet.

    Minimalt invasive instrumentale metoder inkluderer:

    1. Endoskopiske metoder (terapeutisk ERCP med endoskopisk papillosphincterotomi (EPST), lithotripsy, lithoektraktion, bougienage, kanalafvanding);
    2. Perkutan transhepatisk kolangiostomi (PTS) med ekstern eller ekstern-indre dræning;
    3. Direkte kirurgiske indgreb inkluderer:
    4. Dræning gennem kolecystostomiåbningen
    5. Laparoskopisk dræning af den fælles galdegang
    6. Rekonstruktiv kirurgi på galdevejen og pålæggelse af biliodigestive anastomoser (normalt ikke brugt i første fase).

    Den endelige behandling af sygdomme ledsaget af obstruktiv gulsot udføres ved hjælp af følgende metoder:

    • Kanalstentning (endoskopisk for ERCP eller CCS) som palliative interventioner;
    • Radikale kirurgiske operationer med det formål at genoprette galdevejens åbenhed
    • Omgå biliodigestive anastomoser.

    Minimalt invasive instrumentale metoder

    En vigtig fordel ved minimalt invasive (sparsomme) kirurgiske teknologier er kombinationen af ​​høj diagnostisk og terapeutisk effekt med lavt traume. Indikationer for brugen af ​​en eller anden metode til dekompression af galdevejen skal fastlægges individuelt afhængigt af den kliniske situation, arten, niveauet og længden af ​​obturation, muligheden for et hospital, kvalifikationer for specialister.

    Forebyggelse af sygdomme

    Leveren har mange vigtige funktioner i livet. En sund livsstil hjælper dig med at undgå mange problemer i fremtiden..

    1. Vaccination mod viral hepatitis giver beskyttelse mod sygdommen, derfor er det den første måde at forhindre obstruktiv gulsot på.
    2. Det anbefales også at udsætte produkterne for varmebehandling..
    3. Drikkevand skal renses eller koges.
    4. Det er nødvendigt at undgå kontakt med biologisk forurening, følge en mild diæt, spise den nødvendige mængde vitaminer og mineraler.

    Ved den mindste mistanke om en sygdom skal du straks konsultere en læge.

    Måder at forhindre sygdommen på

    For at forhindre forekomst af obstruktiv gulsot skal følgende handlinger tages:

    1. Regelmæssig undersøgelse og behandling af galdestenssygdom;
    2. Diagnostik for tilstedeværelsen af ​​kroniske infektioner i det hepatobiliære system;
    3. Overholdelse af en ordentlig diæt (reducerer forbruget af stegte og fede fødevarer, brøkmåltider)
    4. Fald i alkoholforbrug eller fuldstændig afvisning
    5. Øge aktiviteten og opretholde en sund livsstil
    6. At bringe kropsvægt tilbage til normal.

    Tegn på obstruktiv gulsot inkluderer også mørk urin, misfarvning af afføring og kløende hud..

    Gulsot symptomer hos børn

    Det kliniske billede afhænger af formen for gulsot. Et almindeligt symptom for alle typer patologi er farvning af slimhinder, hud i forskellige gule toner. Selve leverens nederlag giver en gulrød nuance, hæmolytisk gulsot ledsages af en citronfarvet krop, og med en mekanisk svigt observeres en gulgrøn farve.


    Andre abnormiteter er karakteristiske for gulsot hos børn:

    1. Afføring farve. Hepatisk læsion lyser afføringen; med hæmolytisk gulsot, tværtimod bliver ekskrementer mørkebrun. Tilstoppet udstrømning af galde med subhepatisk gulsot ledsages af fuldstændig misfarvning af afføring.
    2. Misfarvning af urin. Urinen bliver mørkebrun. I leversygdom ligner urinfarve øl.
    3. Kløende hud. Intensiteten afhænger af typen af ​​læsion. Det er mest udtalt med blokering af galdevejen - på grund af svær kløe udvikler barnet søvnløshed, uden rettidig behandling er nervøs udmattelse mulig. I andre former er kløe moderat.
    4. Abnormiteter i blodprøven. Billedet ændres afhængigt af typen af ​​syndromet: leversvigt - nedsat ESR, leukocytter; obstruktiv gulsot - øget ESR; leukocytose, hæmolytisk patologi - reticulocytose, anæmi, øget ESR.

    Tegn på den største sygdom føjes til de anførte symptomer. Viral hepatitis manifesteres af kvalme, ascites, opkastning. Det kliniske billede med sten, svulster i galdegangene - hurtigt vægttab, en følelse af kolik, akut smerte i hypokondrium til højre.

    Råd. Udseendet af de første symptomer og klager er en grund til øjeblikkelig at søge lægehjælp. Lægen undersøger barnet, udsender en henvisning til test, ultralyd udføres for at afklare diagnosen.

    Behandling af gulsot hos et barn

    Selvbehandling af icterisk syndrom er uacceptabel. Den første (hoved) fase af lægebehandling er indlagt på hospitalet. Behandlingen sigter mod at eliminere den primære sygdom, der forårsagede ændringer i kroppen. Teknikken og valget af stoffer afhænger af årsagen til udseendet af "gulhed".

    Hvis grundlaget for den patologiske tilstand er viral hepatitis, er det nødvendigt at tage antivirale lægemidler og lægemidler, der aktiverer immunsystemet. Obstruktiv gulsot elimineres udelukkende ved kirurgi.

    Vigtig! Med parenkymal gulsot er der mulighed for blødning. Det er farligt at forsinke et besøg hos lægen!

    Enzymer og fedtopløselige vitaminer er obligatoriske for unge patienter. Uden undtagelse får alle vist en streng diæt med et minimalt fedtindhold. Det er nødvendigt at udelukke fra børnenes diæt i behandlingsperioden og genopretningstid: syltede agurker, chokolade, pølsedelikatesser, sure bær, boller, æg, is, svampe.

    Forældre skal overvåge barnets strenge diæt i yderligere 2-3 uger efter lægemiddelbehandling. Stegte, fede fødevarer er forbudt i yderligere 2 måneder.

    Babyens daglige menu skal bestå af mejeriprodukter med lavt kalorieindhold, forskellige kornprodukter, dampede grøntsager, kogt kød. Pasta, svag te og juice med lav koncentration er acceptabelt.

    Hvilke komplikationer kan der være?

    Subhepatisk gulsot fører til sådanne konsekvenser som:

    • hjertefejl;
    • hepatitis
    • skrumpelever
    • encefalopati;
    • Indre blødninger;
    • nedsat nyre- og leverfunktion.

    Med rettidig diagnose af obstruktiv gulsot og patientens overholdelse af alle medicinske anbefalinger er prognosen gunstig. Fuld opsving er ikke altid mulig. Dette skyldes de nye kroniske patologier og nedsat saltmetabolisme, som galdestrukturen ændres på. Patienter med kræft med dannelse af metastaser lever ikke længere end et år. Operationen truer med at komprimere galdegangene med postoperative ar. Jo før en overtrædelse opdages, og terapi startes, jo større er chancerne for at undgå progression af patologi og forgiftning af kroppen. Selvmedicinering og uautoriseret ændring i behandlingsforløbet kan koste en person sit liv.

    Konsekvenser og prognose for livet

    Den mindste mistanke om en mekanisk type gulsot er en grund til et besøg hos lægen. Resultatet er gunstigt, hvis sygdommen opdages på et tidligt tidspunkt. Hvis galdekanalerne komprimeres af en ondartet neoplasma, er det presserende nødvendigt med kirurgi. Ellers er komplikationer mulige:

    • levercirrose;
    • hjerneskade - bilirubin encephalopati;
    • blodforgiftning - sepsis.

    Leversvigt udvikler sig ofte: fuldstændig obstruktion af galdegangen fremkalder en akut form for sygdommen, delvis blokering viser en kronisk langvarig patologi. Ondartede tumorer, der forårsager mekanisk gulsot, helbredes ikke altid. Det er mere sandsynligt, at milde tilfælde ender med sejr over sygdommen.

    Hvad er obstruktiv gulsot?

    For at forstå hvad det er - obstruktiv gulsot, er det nødvendigt at forstå årsagerne og mekanismen til udviklingen af ​​patologi. Det er som regel en konsekvens af komplikationer af den underliggende sygdom og kræver øjeblikkelig medicinsk intervention. Uden behandling er prognosen for denne type gulsot dårlig. På grund af det faktum, at patologien er baseret på vanskelighederne med udstrømning af galde forårsaget af kompression af kanalerne udefra eller ved blokering indefra, kaldes den også obstruktiv eller subhepatisk.

    Kronisk hepatitis C

    Det kan være en konsekvens af akut hepatitis, eller det kan forekomme alene. Manifestationerne af kronisk hepatitis er:

    • Det første tegn på hepatitis er træthed, som gradvist øges ledsaget af svaghed og døsighed. Ofte kan patienter ikke vågne op om morgenen..
    • Der er en ændring i søvncyklus: søvnighed i dag erstattes af nattesøvnløshed, hvilket kan være det første tegn på hepatisk encefalopati.
    • Mangel på appetit, kvalme, oppustethed, opkastning slutter sig.

    Gulsot ved kronisk hepatitis C er sjælden.

    Nogle gange vises kronisk hepatitis C først i levercirrhose.

    Hvad skal du gøre, hvis du har hepatitis C

    • Det vigtigste er ikke at gå i panik! Når alt kommer til alt bliver han behandlet!
    • Den første ting at gøre er at se en specialist gastroenterolog eller hepatolog. Han skal afgøre, hvor aktiv processen er, og om behandling er nødvendig
    • Sørg for at stoppe med at tage alkohol og stoffer, der kan have en negativ effekt på leveren
    • Overbelast dig ikke med fysisk aktivitet - du skal have nok hvile
    • Det er nødvendigt at beskytte andre mod muligheden for infektion: Sørg for, at ingen bruger dine personlige hygiejneartikler: en barbermaskine, en tandbørste, neglesaks osv..
    • I tilfælde af sår og snit skal du være særlig forsigtig - det er bydende nødvendigt at dække såret med et gips eller bandage det. Hvis dette kræver hjælp, er det nødvendigt, at den påklædte person bruger medicinske handsker
    • Overflader, der har fået bloddråber, skal behandles med klorholdige desinfektionsmidler. Virussen dør, når den koges i 2 minutter og vaskes ved 60 ° C på 30 minutter.

    Vejrudsigt

    Spørgsmålet om, hvor længe de lever med obstruktiv gulsot, kan ikke besvares utvetydigt. Livsprognosen afhænger af patientens grundlæggende diagnose og forsømmelse. Hvis en patient med obstruktiv gulsot ikke får kvalificeret hjælp i tide, kan selv det enkleste tilfælde være dødelig. Overholdelse af alle behandlingsstadier bidrager til en hurtig bedring.

    Prognosen for kræft kan være dårlig. Da faren ikke kun er tumoren, men også dens metastaser, der spredes i hele kroppen. Rettidig behandling i de tidlige stadier af kræft kan stoppe sygdommen. Og moderne metoder til behandling af kræftpatienter på et sent stadium af sygdommen letter patientens tilstand.

    Obstruktiv gulsot er et farligt syndrom, der kræver obligatorisk behandling. Blokering og klemning af galdegangene fører til en krænkelse af galdens udstrømning, dens ikke-indtræden i tolvfingertarmen og tarmene og som et resultat - til et patologisk syndrom kaldet obstruktiv gulsot. Stagnation af galde forårsager dannelse af sten eller sten, en inflammatorisk proces udvikler sig i galdegangene eller galdeblæren. Galde sammen med blod smides i store mængder ud i tarmene, gulfarvning af huden, obstruktion af galdevejen observeres hos patienter. Sygdommen diagnosticeres oftere hos kvinder efter 40 år, over tid fører den patologiske proces uundgåeligt til udviklingen af ​​en tumor (ondartet eller godartet), kræft i galdeblæren, bugspytkirtlen eller leveren.

    Relaterede problemer

    Stagnation af galde fører til forgiftning af hele organismen, dens forgiftning af metaboliske produkter. Med blodet transporteres toksiner gennem kroppen, undtagen hjernen. Med penetration af giftige stoffer i hjernecellerne udvikler en sundhedsfarlig tilstand - leverencefalopati, hvor centralnervesystemet er beskadiget.

    Uanset de underliggende årsager til gulsot, leveren lider af stillestående galde, lever- og nyre-leversvigt kan udvikle sig. Som et resultat af massiv død af hepatocytter gennemgår bindevævet fibrose og dannelsen af ​​knuder. Cirrose udvikler sig - en farlig komplikation af gulsot.

    Andre vigtige fakta om sygdommen kan findes i separate materialer:

    Symptomer

    Et af de vigtigste tegn på obstruktiv gulsot er farvning af væv, sclera og slimhinder på grund af ophobning af bilirubin. Hvis den normale indikator for galdepigment er 5,1-17 mmol / l, kan den med ekstrahepatisk kolestase stige til flere hundrede. På grund af det høje indhold i blodet begynder stoffet at blive frigivet i urinen, og det får en mørk farve. Afføringen lyser op. Årsagen til dette er den faktor, at bilirubin, der omdannes i tarmen til stercobilin (det pigment, der er ansvarlig for afføringens farve), ikke når det rigtige sted.

    Andre symptomer på ekstrahepatisk kolestase er:

    • skarp mavesmerter i højre hypokondrium;
    • en stigning i kropstemperaturen
    • bitter smag;
    • en stigning i leverens størrelse
    • kvalme, opkastning
    • kløende hud
    • appetitløshed, vægttab;
    • udseendet på øjenlågene til xanthomer - konvekse fokale aflejringer af gulagt kolesterol.

    Klassificering af leverkarcinomer

    Huden og slimhinderne er farvet i forskellige gule nuancer. Lægen bør vurdere graden af ​​sygdommens udvikling, vækstdynamikken i tilfælde af gentagne tests. Kost kan forværre sygdommen.

    • Icterus er udtalt, afføring misfarves.
    • Når diagnosen stilles Forhold til kære og børn Dagligt liv Psykologisk hjælp.
    • Hvis størrelsen af ​​calculi ikke overstiger diameteren af ​​den fælles leverkanal, kan de fjernes ved hjælp af denne endoskopiske manipulation og derved gendanne galdens passage i tolvfingertarmen..
    • Kære læger, rådgiv venligst hvad man skal gøre.

    Således giver styring af kemoterapi og inaktiv terapi dig mulighed for at skabe en levetid på denne måde for kun få forudsigelser. Mikroorganismerne ved kræft gentagelse inkluderer insufficiens, insufficiens, prognose for cirrose, tæt håndgribelig ved, samlet galdeblære, imaginær milt. Med en bestemt sygdom kan smertefulde kræftformer forekomme, så kaldes, være forskellige i intensitetshypofunktion. Fortolkning af obstruktiv gulsot Det moderne snydeark har en hel del information om leveren ved konstruktionen af ​​en mekanisk lever.

    Det går hurtigt tabt, kræft, fårkød vises. Nu skriver jeg og fortryder ikke, at alt dette handler om. Case 7 videnskabelig gulsot. I begyndelsen, i tilfælde af kromosomkræft, givet den forlængede gulsot af creme fraiche, giver det ingen mening at ændre dette. I onkologiske sygdomme, der er årsagen til cirrose af kolestase og mekanisk atrofi, forstås selvudvikling som katarr af en onkolog - et medlem.

    Sild er forstørret, har en elastisk eller bugspytkirtelkonsistens med en central plante med knudret reversibilitet.

    Forebyggelse af hepatitis C

    I øjeblikket er der ikke udviklet nogen vaccine mod hepatitis C, derfor kan man kun forebygge generelle foranstaltninger til sikker opførsel til forebyggelse:

    • Sikker sex. Selvom sandsynligheden for at få hepatitis C gennem samleje ikke er så stor, skal man huske, at den øges med flere sexpartnere. Derfor, hvis bæreren af ​​hepatitis C ikke er din faste partner, er det bedre at bruge kondomer. Men det skal huskes, at selv når det bruges korrekt, beskytter et kondom aldrig 100%..
    • Brug aldrig fælles nåle til forskellige typer injektioner.
    • Når du stikker tatoveringer, piercerer, skal du være sikker på sterilisering af instrumenter af høj kvalitet, sørg for at skibsføreren bruger engangshandsker.
    • Brug kun personlige manikyrredskaber.
    • Brug ikke delte tandbørster, barbermaskiner.
    • Test for hepatitis C, når du planlægger en graviditet.

    Hvordan kan du få hepatitis C-virus?

    Der er 2 måder at overføre virussen på: hæmatogen (dvs. gennem blodet) og seksuel. Den mest almindelige rute er hæmatogen.

    Hvordan opstår infektion?

    • Ved transfusion af blod og dets komponenter. Tidligere var det den vigtigste måde til hepatitis C.-infektion.Men med fremkomsten af ​​metoden til laboratoriediagnostik af viral hepatitis C og dens introduktion til den obligatoriske liste over donorundersøgelser falmede denne rute i baggrunden..
    • Den mest almindelige infektionsmetode i dag er gennem tatovering og piercing. Brugen af ​​dårligt steriliserede og undertiden slet ikke behandlede instrumenter førte til en kraftig stigning i forekomsten.
    • Ofte opstår infektion, når man besøger en tandlæge, manikyrkontorer.
    • Ved brug af delte intravenøse lægemiddelnåle. Hepatitis C er meget almindelig blandt stofmisbrugere.
    • Når du bruger almindelige tandbørster, barbermaskiner, neglesaks med en syg person.
    • Virussen kan overføres fra mor til barn under fødslen
    • Seksuel kontakt: denne infektionsvej er ikke så relevant for hepatitis C. Kun 3-5% af tilfældene med ubeskyttet sex kan blive smittet.
    • Inficerede nålestik: Denne infektion er almindelig blandt sundhedspersonale.

    Hos ca. 10% af patienterne med akut hepatitis C og hos 30% af patienterne med kronisk hepatitis C er kilden uklar.

    Symptomer hos voksne

    Det kliniske billede af sygdommen er både udtalt og karakteriseret ved slettede symptomer. Følgende symptomer er typiske for obstruktiv gulsot:

    1. Gulheden af ​​sclera og hud er forbundet med akkumulering af overskydende bilirubinkoncentration i vævene. Det er et galdepigment og har en gulgrøn farve.
    2. Udseendet af en bestemt "ølfarve" i urinen skyldes indtrængen af ​​bilirubin i nyrerne med blodstrømmen. Dette er bilirubin bundet til glucuronsyre - direkte eller konjugeret.
    3. Funktionerne ved smertesyndromet afhænger af den faktor, der fremkaldte udviklingen af ​​gulsot. Med galdesten sygdom er smerter lokaliseret i den rigtige hypokondrium. Det fungerer som en forløber for gulfarvning af huden og har en skarp, spastisk karakter - den udstråler til armhulen, ryg, skulderblad. Hvis patologien er opstået på grund af ekstern kompression, skifter symptomet til epigastrium og falder sammen med gulsotens begyndelse. Arten af ​​smerter i denne situation er smertefuld, kedelig, kan udstråle til ryggen.
    4. Misfarvet afføring indikerer et fald i frigivelsen af ​​galde i tarmen. Det er produktet af transformation af bilirubin, stercobilin, som giver fæces en brun farve. Intensiteten af ​​svækkelsen af ​​deres farve afhænger af galdevejens åbenhed.
    5. Kløe i huden er forbundet med tilstedeværelsen af ​​en stor mængde galdesyrer i vævene, da de har evnen til at irritere nerveceptorer. Det kan være uudholdeligt, og lægen opdager ofte spor af ridser hos patienten efter undersøgelse..

    Kropstemperatur med ukompliceret forløb forbliver inden for normale grænser. Patienten kan have en stigning i galdeblæren, hepatosplenomegali. Yderligere symptomer på obstruktiv gulsot inkluderer udseendet af edderkopper, purpura, erytem, ​​en specifik lugt fra munden og et fald i kropshår. I alvorlige tilfælde udvikler åreknuder i den forreste abdominalvæg og ascites..

    Komplikationer og fremskrivninger

    Mekanisk hepatitis kan manifestere sig i følgende sygdomme:

    • galdecirrhose,
    • hepatisk encefalopati,
    • kolemisk blødning,
    • akut nyresvigt.

    Sygdommen truer med patologiske ændringer i leveren. Mekanismerne i kroppen fører til udviklingen af ​​dysproteinose. Med sådanne dystrofier forstyrres blodets proteinkomponenter, deres fysisk-kemiske sammensætning ændres og påvirker organernes væv negativt. Til laboratorieforskning tages en mikropreparation, og dens biokemi udføres. Denne mikropreparation viser tydeligt alle de ændringer, der er sket. Konsekvenserne af dysproteinose er alvorlige og fatale.

    Det er ekstremt vanskeligt at give en prognose for denne sygdom. Sygdommen varer undertiden i flere dage eller trækker i flere måneder. Det vigtigste er, at terapi er rettidig; i fravær er det umuligt at give en trøstende prognose. Sådanne patienter dør.

    Grundene

    Hovedårsagerne til hepatitis:

    • virusinfektion;
    • alkoholafhængighed;
    • stofmisbrug.

    I mere sjældne tilfælde er hepatitisvirus forårsaget af andre infektioner, for eksempel cytomegalovirus, herpes osv..

    Hepatitis A og E kommer ofte ind i kroppen gennem mave-tarmkanalen. Dette letter ved:

    • ikke korrekt forarbejdede frugter og grøntsager
    • uvaskede hænder
    • forurenet vand eller mad.

    Virus fra andre grupper trænger hovedsageligt ind i menneskekroppen gennem blodet. Sygdommen overføres:

    • under fødslen fra mor til barn
    • under samleje
    • under transfusion af inficeret blod og dets produkter;
    • ved brug af ikke-sterile sprøjter og medicinske instrumenter
    • når du bruger ikke-sterile nåle i tatoveringsboder og ubehandlede manikyrredskaber.

    Der skelnes også mellem autoimmune årsager til debut af hepatitis fra forskellige grupper, men hvad der fremkalder en lignende reaktion fra kroppen i dag af forskere er ukendt. I tilfælde af en autoimmun reaktion producerer kroppen antistoffer mod cellerne og vævene i leveren. Dette provokerer sygdommens udvikling og forværrer dens videre forløb..

    Klinisk billede

    Det mest karakteristiske tegn på mekanisk gulsot er gul hud, sclera og slimhinder. En anomali signalerer en farlig beruselse af kroppen. De ledsagende symptomer på obstruktiv gulsot er de samme for voksne og børn, selv nyfødte:

    • manglende appetit, hurtigt vægttab
    • øget kropstemperatur
    • kvalme, nogle gange opkastning
    • voksende smertefulde fornemmelser i det epigastriske område og i hypokondrium til højre;
    • farveløs løs afføring, men koncentreret mørk urin;
    • en stigning i leverens størrelse
    • kløende hud.

    Hos en patient med obstruktiv gulsot vises i sjældne tilfælde xanthelasmas (gule eller gyldne kolesterolplaques) på øjenlågene.

    Nogle aspekter af diagnosen og differentieret diagnose af obstruktiv gulsot

    Ultralydsscanner WS80

    Ideel værktøj til prænatal forskning.
    Unik billedkvalitet og et komplet udvalg af diagnostiske programmer til ekspertvurdering af kvindens helbred.

    Introduktion

    Obstruktiv gulsot (MJ) er et patologisk syndrom forårsaget af nedsat udstrømning af galde fra galdekanaler i leveren til duodenum (tolvfingertarm). Problemet med diagnostik og differentieret diagnose af årsagerne til obstruktion af galdevejen har ikke mistet sin relevans på nuværende tidspunkt. Kirurgiske indgreb hos brystkræftpatienter udført på nødindikationer ledsages af et stort antal komplikationer, og dødeligheden når 15-30%, hvilket er 4 gange højere end i tilfælde, hvor brystet kan elimineres inden operationen. Dekompression af galdesystemet er et af hovedmålene og den vigtigste komponent i terapeutiske tiltag hos disse patienter [1-3].

    Etiologiske faktorer for obstruktiv gulsot

    • Misdannelser: atresi i galdevejen; galdekanalernes hypoplasi; medfødte cyster i den fælles galdegang; duodenal diverticula placeret nær større duodenal papilla (BDS).
    • Godartede sygdomme i galdeveje: cholelithiasis (GSD) kompliceret af choledocholithiasis; hamrede sten BDS; inflammatoriske strenge i galdekanalen; BDS stenose.
    • Inflammatoriske sygdomme: akut cholecystitis med periprocess; skleroserende kolangitis; pseudotumorøs pancreatitis; parasitiske læsioner i leveren i området af leverens port; inflammatoriske infiltrerer i leverportens område akut papillitis; forstørrede lymfeknuder i det hepatiske duodenale ledbånd.
    • Tumorer: papillomatose i galdevejen; kræft i lever og almindelige galdekanaler (CBD); volumetriske formationer af OBD; kræft i bugspytkirtlen (RV) metastaser og lymfomer i leverhilum.
    • Strukturer af de vigtigste gallekanaler, der udvikler sig som et resultat af kirurgisk traume.

    Instrumental diagnose af obstruktiv gulsot

    • Ultralydundersøgelse (ultralyd). Hovedtegnet for bryst ultralyd er udvidelsen af ​​de intrahepatiske galdekanaler (fig. 1). Ultralyd tillader ikke kun at identificere galdehypertension, men også at fastlægge blokkeniveauet. Med en høj galdeblok (obstruktion i niveauet af leverhilum) visualiserer ultralyd dilaterede intrahepatiske kanaler med en normal CBD-diameter (op til 6 mm), galdeblæren er oftere normal i størrelse eller er reduceret, det er muligt at detektere en masse ved leverhilum. Med en lav galdeblok (obstruktion på niveauet af den fælles galdekanal, bugspytkirtelhoved, BDS), ud over dilaterede intrahepatiske kanaler, visualiseres dilaterede ekstrahepatiske kanaler, og galdeblæren forstørres (fig. 2). Hvis den lave blokering skyldes indurativ pancreatitis, viser ultralyd en stigning i størrelsen på organet, og forkalkninger i bugspytkirtlen kan påvises (figur 3). I bugspytkirtelhovedtumorer på baggrund af galdehypertension visualiseres en pladsbesættende masse i bugspytkirtlen (figur 4). Kriterierne for hypertension af hovedpankreaskanalen er dens ekspansion mere end 2 mm i kroppen og mere end 3 mm i bugspytkirtlen. I tilfælde af choledocholithiasis kompliceret af choledocholithiasis afsløres en forstørret galdeblære med calculi og calculi i den fælles galdekanal (fig. 5). Diagnosticere fokale leverlæsioner: echinokok- og alveokokcyster; forstørrede lymfeknuder mestatase.
    • Endoskopisk retrograd cholangiopankreatografi (ERCP).
    • Perkutan transhepatisk kolangiografi. ERCP og ultralydsstyret kolangiografi [1-3] kan ledsages af en efterfølgende terapeutisk effekt (installation af mistet dræning, papillotomi, kolangiostomi).
    • Computertomografi - CT og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) i leveren og galdevejen.

    Ultralydbillede af galdehypertension i obstruktiv gulsot.

    Ekkografisk billede af lav hepatisk blok forårsaget af en tumor i bugspytkirtlen.

    Udvidede intrahepatiske kanaler.

    En forstørret galdeblære med en tyk suspension (rød pil) og en forstørret CBD (blå pil).

    Ekkografisk billede af kronisk pseudotumorøs pancreatitis. Forkalkninger i bugspytkirtlen parenkym.

    Ultralydbillede af bugspytkirtelhovedtumor: dannelse i bugspytkirtelhovedet (rød pil), udvidet bugspytkirtelkanal (grøn pil).

    Ultralydbillede af galdehypertension i obstruktiv gulsot på grund af galdestenssygdom kompliceret af koledocholithiasis, calculi i galdeblæren og CBD.

    Differentiel diagnose af obstruktiv gulsot

    Differentiel diagnose af obstruktiv gulsot skal først og fremmest udføres med parenkymal gulsot.

    Parenkymal gulsot opstår med hepatitis og levercirrhose, udvikler sig gradvist. Det vigtigste karakteristiske ultralydstegn på parenkymal gulsot fra mekanisk gulsot er fraværet af ekspansion af de intra- og ekstrahepatiske galdekanaler.

    Ultralydstegn på akut viral hepatitis [4] inkluderer forstørrelse af leveren på grund af begge lapper; i de senere stadier er et fald i leverstørrelsen mulig (et symptom på en smeltende isflak); parogenymets ekkogenicitet er lav (et symptom på en mørk lever); strukturen kan være homogen på grund af udtalt ødem i parenkymet eller heterogent (et symptom på fremtrædende kar); mere udtalt berigelse af det vaskulære mønster; nedsættelse af diameteren på hovedstammerne i leverårerne; en lille stigning i diameteren på portalvenens hovedstamme et fald i indikatorerne for hastighed og volumetrisk blodgennemstrømning gennem portalvenen; forstørrede lymfeknuder i det hepatoduodenale ledbånd; splenomegali (en stigning i miltområdet mere end 50 cm²).

    Ultralydstegn på kronisk hepatitis [4] inkluderer en forstørret lever; leverens kontur er klar og jævn; afrunding af kanterne og stigende hjørner organets struktur er diffust heterogen; parogenymets ekkogenicitet øges; udtømning af det vaskulære mønster ved periferien; portalvenens hovedstamme er ikke udvidet.

    Ultralydstegn på levercirrhose [5-7] inkluderer en stigning i leverstørrelse i det indledende stadium og et fald i terminalstadiet; hypertrofi af leverens caudatlobe; konturerne bliver ujævn, ujævn kapslen er ikke tydeligt differentieret; parenkymets struktur er diffust heterogen med flere områder med øget ekkogenicitet (foci af fibrose) og reduceret ekkogenicitet (foci for regenerering); udtømning af det vaskulære mønster ved periferien.

    Med udviklingen af ​​portalhypertension [5, 7, 8] afsløres typiske ekkografiske tegn: en stigning i diameteren af ​​portalvenen med et fald i den lineære blodgennemstrømningshastighed; ændring i portalvenens lumen med en dyb indånding er ikke mere end 10%; en forøgelse af diameteren af ​​milten (over 8 mm), overlegne og ringere mesenteriske vener; en stigning i diameteren af ​​den ekstrahepatiske del af portalvenen over 15 mm; hepatofugal retning af blodgennemstrømning identifikation af forskellige portportaler og havnekavaler (fig. 6); splenomegali ascites.

    Ekkogram af portalvenes sikkerhed.

    B-tilstand. Fravær af en typisk rørformet anekoisk portalvenestamme med hyperekoiske vægge. Portalvenestammen ses som en heterogen formation med mange ekkogene septa, der løber parallelt med karvæggene (pil). Tilstedeværelsen af ​​hyperekoiske områder i den paravenøse region i portalvenen.

    CFM-tilstand. Udtalte store sikkerhedsstillelser i projektionen af ​​portalvenen.

    I parenkymal gulsot er histologisk verifikation af diagnosen ønskelig. Til dette formål anbefales det at udføre en punkteringsaspirationsbiopsi (PAB) i leveren under ultralydskontrol..

    Klinisk observation

    Patient L., 73 år gammel, blev indlagt på hospitalet med klager over gulfarvning af huden.

    Ved ultralyd i bughulen: udvidede intrahepatiske kanaler (segmentalt op til 6 mm, lobar op til 10 mm). OZhP 14-15 mm. Galdeblære 120 30 mm, væg 3 mm, ingen beregninger blev fundet. Bugspytkirtlen er af normal størrelse, konturerne er glatte, klare. Strukturen er diffus heterogen med øget ekkogenicitet. Pankreaskanalen udvides til 5 mm. Konklusion: ultralydsbillede af lav hepatisk blok med galdehypertension, blok på niveauet af OBD, terminal del af CBD (fig. 7).

    Ekkografisk billede af OBD-tumor.

    En forstørret galdeblære med en tyk suspension indeni (rød pil) og en forstørret CBD (blå pil).

    Udvidelse af de intrahepatiske kanaler (blå pil).

    Udvidelse af bugspytkirtelkanalen (grøn pil).

    Multispiral CT-scanning med boluskontrast: intra- og ekstrahepatiske galdekanaler er udvidet (lobar op til 9 mm, fælles leverkanal (ACD) 14 mm, intrapancreatisk del af den fælles galdekanal 12 mm). Wirsungs kanal er udvidet overalt op til 6 mm. I fremskrivningen af ​​OBD visualiseres en bløddelsdannelse op til 11 mm, der akkumulerer kontrast. Konklusion: LBD-tumor med lav leverblok.

    ERCP udført med endoskopisk papillosphincterotomi (EPST) viste: OBD var signifikant øget i størrelse, anspændt, slimhindeinfiltration i åbningsområdet, ustrukturerede små knoldvækster, kontaktsårbarhed, kateterisering med lateral papillotomi var mislykket. Den langsgående fold blev dissekeret med endepapillotomer med dannelsen af ​​en suprapapillær fistel. Med ERCP er den forstørrede fælles galdekanal kontrasteret, afbrudt på niveauet af det intrapancreatiske afsnit uden evakuering af kontrasten. En "mistet" dræning af den fælles galdekanal (7 cm) blev installeret i fistlen langs guidewiren, og en udstrømning af kontrast ind i tarmen blev opnået. Konklusion: endoskopisk billede af OBD-tumor. Tilstand efter ERCP, EPST. Installation af "mistet" dræning af den fælles galdekanal.

    Således blev diagnosen stillet: papillær adenom af OBD. Akut cholecystitis. Paravesisk byld. Obstruktiv gulsot.

    konklusioner

    • Radiologiske diagnostiske metoder giver vigtig hjælp til diagnosticering og differentieret diagnose af bryst.
    • Ultralyd spiller en afgørende rolle i diagnosen og differentieret diagnose af brystkræft på primært niveau.
    • Afhængig af blokens niveau vises ERCP (muligvis i kombination med EPST), CT, MRI, perkutan transhepatisk kolangiografi under kontrol af ultralyd i anden fase af undersøgelsen.
    • Minimalt invasive endoskopiske og perkutane transhepatiske dekompressionsinterventioner er en effektiv måde at gendanne galdeudstrømning i tilfælde af obstruktion af galdesystemet. Disse teknikker gør det muligt hurtigt og effektivt at eliminere gulsot og kolangitis, gøre det muligt at udføre kirurgiske indgreb under de mest gunstige forhold på en planlagt måde, og hos ældre patienter med alvorlig samtidig patologi kan de tjene som et alternativ til kirurgisk behandling.

    Litteratur

    1. Tannapfel A., Wittekind C. (2004). Galdeblære og galdegangskarcinom. Biologi og patologi. Internist 45: 33-41.
    2. Valle J., Wasan H. et al. (2010). Cisplatin plus gemcitabin kontra gemcitabin alene til kræft i lungerne. N Engl J Med 362: 1273-1281.
    3. Wiedmann M. W., Mossner J. (2010). Molekylær målrettet terapi af galdevejskræft - resultater af de første kliniske studier. Curr Drug Targets 11: 834-850.
    4. Balashov A.T. Muligheden for at bruge ultralyd til bestemmelse af sværhedsgraden af ​​akut viral hepatitis (litteraturstudie) // Medicinsk visualisering. 2007, N 1.S. 32-37.
    5. Mikhailov M.K. Ekkografi i diagnosen cirrose. M.: MEDpress-inform. 2003.
    6. Shipov O.Yu., Syutkin V.E., Matyukhina A.P., Ivanikov I.O. Funktioner af ultralydsbilledet hos patienter med levercirrhose med varierende aktivitetsgrad af alkoholisk hepatitis // Medicinsk tidsskrift "SonoAce-Ultralyd". 2007. N 16 s. 46-51.
    7. Annet L., Materne R., Danse E. et al. Hepatiske flowparametre målt med MR-billeddannelse og Doppler US: Korrelationer med grad af cirrose og portalhypertension // Radiologi. 2003. V. 229. s. 409-414.
    8. Vasiliev V.A., Lisachenko N.A., Tsekhanovich K.B. Muligheder for Doppler-ultralyd af portalsystemet til diagnose af viral hepatitis // Materialer fra III videnskabelig-praktisk konference med international deltagelse. Petrozavodsk. 2004.S. 82-83.
    Ultralydsscanner WS80

    Ideel værktøj til prænatal forskning.
    Unik billedkvalitet og et komplet udvalg af diagnostiske programmer til ekspertvurdering af kvindens helbred.

    Hæmolytisk gulsot

    Det observeres med hæmolytisk anæmi, undertiden med croupøs lungebetændelse og lungeinfarkt, brudt ektopisk graviditet, malaria og en vis forgiftning. Dens karakteristiske træk er fraværet af kløe og bradykardi, en speciel urinfarve, en mørk farve (pleochromia) af duodenalt indhold og afføring. Alvorligheden af ​​tilstanden i denne form for gulsot er normalt ikke forårsaget af galde forgiftning, men af ​​anæmi.

    Lægemiddelhæmolyse er ofte forårsaget af en mangel på enzymet glucose-6-phosphatdehydrogenase (G-6-FDG), som tilvejebringer elasticiteten af ​​erytrocytmembranen. Lav aktivitet af G-6-FDG kan forårsage hæmolyse, fremkaldt af en række lægemidler: sulfonamider (inklusive hypoglykæmiske), phenacetin, acetylsalicylsyre, analgin, furazolidon, PASK, 5-NOK, nevigramon, vicasol, tubazid, når de anvendes i sædvanlige doser... Akut lægemiddelhæmolyse blev først beskrevet i 1925 af Lederer og G-6-FDG-mangel - i 1956 af Carson. Undertiden med en mangel på G-6-FDG er der en konstant moderat hæmolytisk proces uden kriser. Tilfælde af akut hæmolyse fra forbrug af hestebønner (favisme) findes næsten ikke i dag. En befolkningsundersøgelse har vist, at 30-35% af den græske befolkning har en mangel på G-6-FDG, 9-13% af den oprindelige befolkning i Iran og Irak og noget sjældnere blandt indbyggerne i Latinamerika og Afrika. Det blev fundet, at manglen på G-6-FDG bidrager til det mildere forløb af malaria, og derfor er det hovedsageligt udbredt i regionerne i "malariabæltet". G-6-FDG-mangel er mere almindelig blandt befolkningen i Armenien, Aserbajdsjan, Dagestan.

    Da syntesen af ​​G-6-FDG styres af gener placeret på X-kromosomet, er en mangel på dette enzym mere almindelig hos mænd..

    Hæmolytisk krise opstår normalt 2-4 dage efter at have taget provokerende stoffer, nogle gange endnu hurtigere. Både intravaskulær og intracellulær hæmolyse udvikler sig; niveauet af både frit plasmahæmoglobin og indirekte bilirubin øges, gulsot og anæmi øges hurtigt, urin får den karakteristiske farve af en stærk opløsning af kaliumpermanganat på grund af tilstedeværelsen af ​​frit hæmoglobin.

    Patients generelle tilstand er kendetegnet ved åndenød, svær svaghed, gulsot, sænkning af blodtryk, feber, oliguri. Fra 2. dag af sygdommen forstørres milten. Duodenalt indhold og afføring er farvet med galde, urinen er brun-sort (med andre former for gulsot findes der ikke urin af denne farve). Frit hæmoglobin og hæmosiderin påvises i urinen; frit plasmahæmoglobin overstiger 20 mg% (mens plasmaet er lyserødt). Som et resultat af beskadigelse af kapillærerne opstår der små blødninger i huden. Ødem forekommer som regel ikke.

    Der er milde (ambulante), svære og "lynhurtige" former for akut hæmolytisk anæmi. I milde tilfælde er hæmolysen moderat, ender om få timer, og patienten kommer sig efter 2-4 uger. I tilfælde af komplikationer (nyresvigt osv.) Kan døden forekomme den 10.-12. Dag med sygdom med symptomer på uræmisk koma. Med et "lynhurtigt" forløb opstår døden den 1. dag med symptomer på chok. I sjældne tilfælde med en mangel på G-6-FDG kan hæmolyse forekomme uden lægemiddelprovokation og på baggrund af influenza, viral hepatitis, hyperglykæmisk koma, uræmi.

    Paramedicens opgave er i sådanne tilfælde at isolere de vigtigste symptomer - akut gulsot og progressiv anæmi - ved at afhøre og undersøge og på dette grundlag diagnosticere hæmolytisk krise. Denne konklusion bekræftes af tilstedeværelsen af ​​farvede (undertiden pleokromiske) afføring og galde i duodenalindholdet såvel som et øget niveau af blodretikulocytter og karakteristiske biokemiske ændringer. Brug Coombs 'test og samlet hæmagglutinationstest til differentiel diagnose.

    Patient B., 42 år, aserbajdsjansk efter nationalitet, tog 0,25 g amidopyrin og 1,0 g sulfadimethoxin til forkølelse. Jeg har aldrig taget disse lægemidler før. I første omgang forbedredes tilstanden af ​​sundhed - kropstemperaturen faldt, hovedpine, rhinitis og svaghed faldt, men efter en dag steg svagheden kraftigt, følte kvalme, kropstemperaturen steg igen, allerede op til 39 ° C, øjnets sclera blev gul og derefter huden. Urinen var mørkebrun, afføringen havde en normal farve..

    Efter undersøgelse er patientens tilstand alvorlig, sclera og hud er ister, temperaturen er 39,6 ° C. Åndedrætsfrekvens 34 pr. Minut. Der hviskes ikke i lungerne. Dæmpede hjertelyde, 98 pr. Minut, systolisk mumlen over hele hjerteområdet. BP 100/60 mm Hg. Kunst. Tungen er belagt med en gul belægning. Maven er blød. Leveren stikker 2 cm ud under kystbuen, blød, smertefri. Milten palperes dybt i hypokondrium. Mørkebrun urin, sparsom.

    Blodprøve: Hb 36 enheder. (60 g / l); er. 1 800 000 i 1 μL, RC. 20%, tr. 180.000 i 1 μL, l. 4000 i 1 pi, s. 6%, s. 50%, e. 2%, lem. 32%, man. ti%; ESR 32 mm i timen. Bilirubin i blodet 3,6 mg% (61,6 μmol / L), direkte 1,4 mg% (23,9 μmol / L), indirekte 2,2 mg% (37,6 μmol / L). I urinen er urobilin skarpt positiv, galde pigmenter er fraværende, frit hæmoglobin bestemmes. I afføring er en skarpt positiv reaktion på stercobilin.

    Erhvervede former for hæmolytisk anæmi er kendetegnet ved moderat gulsot, langvarig forløb, asteniske klager ("patienter er mere syge end isteriske"). Det er muligt endelig kun at afklare arten af ​​hæmolyse på et hospital baseret på Coombs-testen og biokemiske analyser.

    Udbredelse af hepatitis C

    • Mænd og kvinder, der har mere end en seksuel partner, især hvis de ikke bruger kondom.
    • Homoseksuelle.
    • HIV-inficerede personer.
    • Regelmæssige seksuelle partnere hos patienter med hepatitis C.
    • Mennesker med andre seksuelt overførte sygdomme.
    • Injicerbare stofmisbrugere (med intravenøs stofbrug).
    • Mennesker, der har brug for blodtransfusioner og blodkomponenter.
    • Mennesker, der har brug for hæmodialyse ("kunstig nyre").
    • Medicinske fagfolk, der arbejder med blod.
    • Børn, hvis mødre er smittet.

    Kost

    Ernæringsrådgivning er vigtig både ved diagnose og forberedelse til behandling og i den postoperative periode. Så du skal indtage en stor mængde væske for at eliminere ophobning af bilirubin i blodbanen og fjerne det hurtigere..

    Som forberedelse til kirurgisk behandling anbefales det at tage en stor mængde kulhydrater og glukose for at lette leverfunktionen. Efter operationen skal maden være let og nærende og ikke fedtet. Med den hurtige genopretning af kroppen kan kosten gradvist gøres mere varieret..

    ICD-kode

    ICD 10 er en international klassifikation af sygdomme, som begyndte at blive brugt af læger over hele verden i slutningen af ​​sidste århundrede. I 2018 blev version 11 af revisionen offentliggjort, og den aktive implementering begyndte. Men i øjeblikket bruger de fleste læger i deres daglige praksis klassifikationen ICD 10. Den er baseret på et alfanumerisk kodningssystem. Obstruktiv gulsot har ICD 10-koden - K83.1, den står for følgende:

    • bogstavet K svarer til klasse XI, som inkluderer alle sygdomme i fordøjelsessystemet;
    • den første numeriske værdi 83 er i området 80-87, under hvilken sygdomme i galdevejen, galdeblæren og også bugspytkirtlen er dækket;
    • direkte angiver det 83. nummer overskriften "andre sygdomme i galdevejen", hvor denne type gulsot er opført som nummer 1.

    Den samme overskrift inkluderer sådanne patologier som kolangitis, krampe i Oddi lukkemuskel og fistel i galdekanalen..