Levercirrhose er en sygdom, der er kendetegnet ved degeneration af det parenkymale væv i leveren til fibrøst bindevæv. Det ledsages af kedelig smerte i højre hypokondrium, gulsot, øget tryk i portalvenesystemet med blødning, der er karakteristisk for portalhypertension (esophageal, hemorrhoidal), ascites osv. Sygdommen er kronisk. Ved diagnosen levercirrhose spilles den afgørende rolle af data fra ultralyd, CT og MR i leveren, indikatorer for biokemiske tests, leverbiopsi. Behandling af skrumpelever giver mulighed for en streng afvisning af alkohol, diæt, indtagelse af hepatoprotektorer; i alvorlige tilfælde - donorlevertransplantation.

ICD-10

  • Grundene
    • Risikofaktorer
  • Patogenese
  • Symptomer på levercirrhose
  • Komplikationer
  • Diagnostik
  • Behandling af levercirrhose
    • Ikke-medikamentelle metoder
    • Farmakoterapi
    • Kirurgi
  • Forebyggelse og prognose
  • Behandlingspriser

Generel information

Cirrose er kendetegnet ved fremkomsten af ​​bindevævsknuder i levervævet, spredning af bindevæv og dannelsen af ​​"falske" knopper. Skrumpelever skelnes ved størrelsen af ​​knuderne, der dannes på lille knude (mange knuder op til 3 mm i diameter) og stor knude (knuder overstiger 3 mm i diameter). Ændringer i organets struktur, i modsætning til hepatitis, er irreversible, og levercirrose er derfor en uhelbredelig sygdom..

Alkoholmisbrug er den førende årsag til levercirrhose (fra 35,5% til 40,9% af patienterne). For det andet er viral hepatitis C. Hos mænd udvikler skrumpelever oftere end hos kvinder, hvilket er forbundet med den høje forekomst af alkoholmisbrug i det mandlige miljø.

Grundene

I det overvældende flertal af tilfælde er årsagen til udviklingen af ​​levercirrhose alkoholmisbrug og viral hepatitis B og C, sjældnere - fermentopati:

  1. Alkoholafhængighed. Regelmæssigt forbrug af alkohol i doser på 80-160 ml ethanol fører til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom, som igen skrider frem med cirrose. Blandt mennesker, der misbruger alkohol i 5-10 år, lider 35% af skrumpelever.
  2. Sygdomme i det hepatobiliære system Kronisk hepatitis fører også ofte til fibrøs degeneration af levervæv. For det første med hensyn til hyppigheden af ​​diagnosen er viral hepatitis B og C (hepatitis C er tilbøjelig til et mere destruktivt forløb og udvikler sig til cirrose oftere). Desuden kan skrumpelever skyldes kronisk autoimmun hepatitis, skleroserende cholangitis, primær kolestatisk hepatitis, indsnævring af galdegangene og galdestagnation. Skrumpelever, der udvikler sig som et resultat af forstyrrelser i galdeomløbet kaldes galdeveje. De klassificeres i primær og sekundær.
  3. Metaboliske lidelser. Årsagen til udviklingen af ​​levercirrose kan være metabolisk patologi eller enzymmangel: cystisk fibrose, galactosæmi, glykogenose, hæmokromatose.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for degeneration af levervæv inkluderer:

  • hepatolenticular degeneration (Wilsons sygdom);
  • tager hepatotoksiske lægemidler (methotrexat, isoniazid, amiodaron, methyl-dopa);
  • kronisk hjertesvigt
  • Bad-Chiari syndrom
  • kirurgiske indgreb i tarmene;
  • parasitære læsioner i tarmene og leveren.

I 20-30% af tilfældene kan årsagen til udviklingen af ​​levercirrhose ikke fastslås, sådan cirrhose kaldes kryptogen.

Patogenese

Den vigtigste patogenetiske faktor i udviklingen af ​​levercirrhose er en kronisk krænkelse af trofismen af ​​hepatocytter, deres ødelæggelse. Resultatet er den gradvise dannelse af en knude - et stykke bindevæv. Formede knuder klemmer skibene i knoglerne, og kredsløbssvigt skrider frem. Samtidig sænkes bevægelsen af ​​blod i portalvenesystemet, karene flyder over og strækker sig over.

Blodet begynder at se efter løsninger og bevæger sig overvejende gennem karene i sikkerhedscirkulationen og omgår leveren. Karrene, der påtager sig størstedelen af ​​den hepatiske blodgennemstrømning - venerne i spiserøret og maven, hæmorroider, den forreste abdominalvæg - er væsentligt overfyldte, deres åreknuderudvidelse opstår, væggene tyndes, hvilket fremkalder blødning.

Symptomer på levercirrhose

Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer afhænger af årsagerne til skrumpelever, aktiviteten af ​​progression og graden af ​​leverskade. Asymptomatisk forløb observeres hos 20% af patienterne, ganske ofte fortsætter sygdommen oprindeligt med minimale manifestationer (flatulens, nedsat ydeevne).

Senere kan periodisk kedelig smerte i højre hypokondrium tilføjes, fremkaldt af alkohol eller diætforstyrrelser og ikke stoppes af indtagelse af antispasmodika, hurtig mæthed (følelse af fylde i maven) og hudkløe. Nogle gange er der en let stigning i kropstemperatur, næseblod. Med yderligere progression, gulsot, tegn på portalhypertension, åreknuderblødning fra spiserøret og hæmorroide vener, ascites (en stigning i væskemængden i bughulen).

Typiske symptomer hos patienter med levercirrhose: "trommestikker" (specifik fortykkelse af fingrene i fingrene), "urbriller" (en karakteristisk ændring i neglene), palmar erytem (rødme i håndfladerne), telangiectasia ("edderkoppevene", fremspring af tynde subkutane kar i ansigtet og legeme). Hos mænd kan der være en stigning i brystkirtlerne (gynækomasti) og et fald i testiklerne. Som regel fører progressiv levercirrhose til vægttab, dystrofi.

Komplikationer

En af de livstruende komplikationer af levercirrhose er leversvigt. Akut leversvigt er en terminal tilstand, der kræver hurtig behandling, kronisk leversvigt fører til alvorlige lidelser i nervesystemet som følge af overskydende ammoniak i blodet og hjerneforgiftning. Hvis ubehandlet spilder leversvigt over i lever koma (dødelighed hos patienter med lever koma er 80 til 100%).

I næsten langt de fleste tilfælde er progressiv skrumpelever kompliceret af ascites og portalhypertension. Ascites er en ophobning af væske i bughulen, manifesterer sig som en stigning i underlivet, bestemt ved fysisk undersøgelse, ved perkussionsmetode. Ofte ledsaget af hævelse af benene. Dens forekomst er forbundet med en krænkelse af proteinhomeostase.

Portalhypertension er stagnation af blod i portalvenesystemet, der er kendetegnet ved øget bypass (kollateral) venøs udstrømning. Som et resultat dannes åreknuder i spiserøret, maven, endetarmen, brud på væggene og blødning opstår. Visuelt er portalhypertension defineret af symptomet på "medusa's head" - udvidede vener omkring navlen, divergerende i forskellige retninger.

Ud over ovenstående kan levercirrhose være kompliceret ved tilsætning af infektion, forekomsten af ​​et ondartet neoplasma (hepatocellulært carcinom) i leveren, og der er også en mulighed for at udvikle nyresvigt.

Diagnostik

Diagnosen stilles af en gastroenterolog eller hepatolog på basis af en kombination af data fra anamnese og fysisk undersøgelse, laboratorietests, funktionelle tests og instrumentelle diagnostiske metoder.

  1. UAC. I en generel blodprøve for levercirrose kan der være anæmi, leukocytopeni, trombocytopeni (normalt indikerer dette udviklingen af ​​hypersplenisme), koagulogramdata viser et fald i protrombinindekset.
  2. Blodkemi. Afslører en stigning i aktiviteten af ​​leverenzymer (Alt, AST, alkalisk phosphatase), en stigning i blodniveauerne af bilirubin (begge fraktioner), kalium og natrium, et fald i urinstof og kreatinin og niveauet af albumin. De udfører også test for at påvise antistoffer mod hepatitisvira og bestemme indholdet af alfa-fetoprotein.
  3. Ultralyd af maveorganerne. Ifølge sonografi bemærkes ændringer i leverens størrelse og form, dens lydgennemtrængelighed, tegn på portalhypertension, ændringer i milten er også synlige.
  4. Tomografi CT i bughulen giver mulighed for en endnu mere detaljeret visualisering af leveren, blodkar, galdegangene. Om nødvendigt udføres MR i leveren og dopplerometri i leverkarrene.
  5. Leverbiopsi. Giver dig mulighed for at vurdere arten af ​​morfologiske ændringer og antage årsagerne til udviklingen af ​​skrumpelever).

Som hjælpemetoder til at identificere årsagen til sygdommens udbrud anvendes metoder til at identificere enzymmangler, undersøge indikatorer for jernmetabolisme, aktiviteten af ​​proteiner - markører for metaboliske lidelser.

Behandling af levercirrhose

Behandling af patienter med levercirrhose skal løse følgende opgaver: stoppe den progressive degeneration af levervævet, kompensere for eksisterende funktionelle lidelser, reducere belastningen på venerne ved sikker blodgennemstrømning, forhindre udviklingen af ​​komplikationer.

Ikke-medikamentelle metoder

Alle patienter får en særlig diæt, og en diætregime anbefales. Med skrumpelever i kompensationsfasen er det nødvendigt at spise godt, opretholde en balance mellem proteiner, fedt og kulhydrater, tage de nødvendige vitaminer og sporstoffer. Patienter med levercirrhose bør kategorisk stoppe med at drikke alkohol.

Hvis der er en høj risiko for at udvikle encefalopati, leversvigt, overføres patienterne til en diæt med et lavt proteinindhold. Ved ascites og ødem rådes patienter til at nægte salt. Anbefalinger til regimet: regelmæssig ernæring, 3-5 gange om dagen, motion, undgåelse af hypodynamia (gå, svømning, træningsterapi).

Farmakoterapi

Mange lægemidler er kontraindiceret hos patienter med levercirrhose. Det er også ønskeligt at begrænse brugen af ​​medicinske urter og kosttilskud..

Lægemiddelterapi til levercirrhose består i at korrigere symptomer forbundet med metaboliske lidelser ved hjælp af hepatoprotektorer (ademetionin, ornithin, ursodeoxycholsyre). Også anvendte lægemidler, der fremmer eliminering af ammoniak og normalisering af tarmflora (lactulose), enteroseptika.

Ud over den direkte behandling af skrumpelever ordineres lægemiddelterapi for at bekæmpe den patologi, der forårsagede degeneration af levervævet: antiviral interferonbehandling, hormonbehandling mod autoimmune tilstande osv..

Kirurgi

Ved svære ascites udføres laparocentese, og overskydende væske fjernes fra bughulen. For at danne en alternativ blodgennemgang shuntes sikkerhedsbeholdere. Men den kardinal kirurgiske teknik til behandling af skrumpelever er donorlevertransplantation. Transplantation er indiceret til patienter med svær forløb, hurtig progression, en høj grad af degeneration af levervæv, leversvigt.

Forebyggelse og prognose

Cirrose er en uhelbredelig sygdom, men med tidlig påvisning, vellykket udryddelse af den etiologiske faktor og overholdelse af kost- og livsstilsanbefalinger er overlevelsesprognosen relativt gunstig. Alkoholisk skrumpelever med fortsat alkoholmisbrug er tilbøjelig til hurtig dekompensation og udvikling af farlige komplikationer.

Patienter med udviklede ascites har en overlevelsesprognose på ca. 3-5 år. Når der opstår blødning fra åreknuder med kollateral blodgennemstrømning, er dødeligheden i den første episode ca. 30-50%. Udviklingen af ​​lever koma er dødelig i langt de fleste tilfælde (80-100%).

Forebyggelse af levercirrhose består i at begrænse alkoholindtagelse, rettidig og tilstrækkelig behandling af viral hepatitis og andre sygdomme, der bidrager til udviklingen af ​​cirrose. En sund afbalanceret kost og en aktiv livsstil anbefales også..

Levercirrhose etiologisk patogeneseklassificering

Levercirrhose er en kronisk polyetiologisk progressiv leversygdom, der er kendetegnet ved et signifikant fald i antallet af fungerende hepatocytter, stigende fibrose, omstrukturering af parenkymets normale struktur og efterfølgende udvikling af leversvigt og portalhypertension..

Klassificering af levercirrhose:

a) alkoholiker - indtager 1. plads i Republikken Hviderusland

b) viral - som et resultat af CVH B, C, D

c) autoimmun (lupoid)

d) medicinsk (giftig)

e) primær (kolestatisk) og sekundær (med obstruktion af de ekstrahepatiske galdekanaler) galde

f) stillestående - forekommer med venøs stasis i leveren (tidligere hjerte)

g) metabolisk - genetisk bestemt (hæmokromatose, Wilson-Konovalov sygdom)

i) kryptogen - af ukendt eller ukendt etiologi

2) ved morfologiske egenskaber:

a) makronodulær (stor-nodulær) - uregelmæssigt placerede store knuder op til 5 cm i diameter adskilt af forskellige bredder af bindevævstråde; oftere af viral oprindelse

b) mikronodulær (lille-nodulær) - regelmæssigt placeret små knuder 1-3 mm i diameter adskilt af et netværk af arvæv; oftere alkoholisk oprindelse

c) mikromakronodulær (blandet)

3) I henhold til kliniske træk:

a) procesfase: indledende, udtalt klinisk manifestation, terminal

b) procesfase: aktiv (minimal, moderat, meget aktiv) og inaktiv

c) graden af ​​funktionelle lidelser: mild, moderat, svær (hepatergia)

d) sværhedsgrad (latent, moderat, udtalt) og type (subhepatisk, intrahepatisk, suprahepatisk) portalhypertension

e) tilstedeværelsen af ​​hypersplenisme: fraværende eller udtalt

Patogenese af levercirrhose:

Nekrose af hepatocytter ® aktivering af regenerering, hyperdannelse af kollagenfibre ® pericellulær fibrose, fibrøs kompression af venøse kar, dannelse af bindevævssepta, der forbinder de centrale vener med portalfelterne og indeholder vaskulære anastomoser ® udledning af blod i leverenesystemet, omgå de parenkymale vaskulære lobules, ® krænkelse af blodforsyning, hepatocytose, udvikling af portalhypertension ® nekrose af hepatocytter (patologisk cirkel)

Kliniske og laboratoriesyndrom i levercirrhose:

1) mesenkymal-inflammatorisk syndrom - mindre udtalt end med kronisk hepatitis; forårsaget af samtidig betændelse i hepatocytter

2) cytolytisk syndrom - antallet af hyperenzymæmi er en størrelsesorden lavere end ved kronisk hepatitis (for med skrumplever er den syntetiske funktion af leveren allerede kraftigt reduceret)

3) dyspeptisk syndrom - smerter i højre hypokondrium, forværret efter at have spist, kvalme, opkastning, bitter smag i munden, oppustethed og en følelse af fuld mave efter at have spist mad

4) asthenovegetativt syndrom med progressivt vægttab og tegn på polyhypovitaminose med en tilstrækkelig tilstrækkelig diæt

5) syndromet af gulsot og kolestase - karakteristisk for galdecirrhose i leveren (gulhed i huden og sclera, svær kløe, ridser i huden)

6) portal hypertension syndrom (åreknuder i spiserøret, cardia i maven, endetarmen, forreste abdominalvæg - "vandmandshoved", oliguri, ascites)

7) små tegn på syndrom (på grund af hyperøstrogenæmi) - "edderkoppevene" (telangiectasias) på huden i den øverste halvdel af kroppen, palmar erytem ("leverpalmer", "hænder på ølelskere") - lyserød farve på palmerne i den derefter, hypotenar, falanger fingre, lakeret tunge, karminrød læbestift, gynækomasti hos mænd, kønsatrofi og et fald i sværhedsgraden af ​​sekundære seksuelle egenskaber

8) splenomegali (på grund af venøs stasis) og hypersplenisme (øget ødelæggelse af blodlegemer i milten med udvikling af pancytopeni, anæmiske og hæmoragiske syndromer)

9) hepatorenalt syndrom - forekommer med dekompensation af levercirrhose, er karakteriseret ved azotæmi og tegn på nyresvigt (mens morfologiske ændringer i nyrerne ikke opdages)

10) toksisk encefalopati (søvnforstyrrelser, hovedpine, hukommelsestab, paræstesier, rysten i lemmerne, apati)

11) syndrom med hepatocellulær svigt op til lever koma - udvikler sig som et resultat af levercirrhose

Ved palpation er leveren forstørret, tæt ("stenet"), knoløs med en skarp kant.

Klinisk triade af levercirrhose: tegn på portalhypertension + tæt "stenet" lever ved palpation + leverstigma.

Komplikationer af levercirrhose:

1) blødning fra åreknuder i spiserøret og maven

2) hepatisk encefalopati og koma

3) erosion og mavesår, tolvfingertarm

4) portalvenetrombose

7) hepatisk nefropati (hepatorenalt syndrom)

1. UAC, OAM, kvalitative reaktioner på indholdet af bilirubin og urobilin i urinen

2. BAC: bilirubin og dets fraktioner, totalprotein og dets fraktioner, urinstof, kreatinin, AST og ALT-aktivitet, ALP, GGTP, organspecifikke leverenzymer (fructose-1-phosphataldolase, arginase, ornithinecarbamoyltransferase), CS, TAG, LP-fraktioner, urinsyre, glucose, fibrin, seromucoid, sialinsyrer, thymol- og sublimatforsøg, koagulogram

3. Blodimmunogram: indholdet af B- og T-lymfocytter, subpopulationer af T-lymfocytter, Ig, cirkulerende IC, AT til hepatiske specifikke lægemidler, markører for hepatitis B, C, D

5. Ultralyd i leveren, galdeveje, milt

6. Radioisotop lever scan

7. Laparoskopi med målrettet leverbiopsi

Behandling af levercirrhose:

1) begrænsning af fysisk og mental stress, eksklusive hepatotoksiske stoffer og alkohol, tabel nummer 5 (begrænsning af animalsk fedt, salt, væsker), faste dage (græskar, bær, frugt, hytteost)

2) hvis hepatitisvirus påvises i replikationsfasen - antiviral terapi (interferon som i CVH)

3) forbedring af metabolismen af ​​hepatocytter: vitaminer Undevit, Dekamevit, Duovit, vitamin B12; lipolsyre; hepatoprotectors (Essentiale, Liv-52, Carsil)

4) behandling af edematous-ascites syndrom (lasix op til 80 mg / dag, hypothiazid op til 100 mg / dag, veroshpiron op til 200 mg / dag); hvis ineffektiv - paracentese

5) immunsuppressiv terapi: GCS anvendes med en høj grad af aktivitet i den patologiske proces (40-60 mg / dag med en gradvis dosisreduktion, kursus op til 6 måneder)

6) afgiftningsterapi: intravenøs 200-300 ml 5-10% glucoseopløsning med tilsætning af 10-20 ml Essentiale eller 4 ml 0,5% liponsyreopløsning; intravenøs hemodez 200 ml 2-3 infusioner

7) behandling af hepatisk encefalopati: lactulose 30 mg 3-5 gange / dag efter måltider, hepa-Merz, urosan, ursofalk osv..

8) i tilfælde af blødning fra åreknuder i spiserøret eller maven: streng sengeleje, koldt i det epigastriske område, infusion af polyglucin, 5% glukose i.v., vasopressin 20 IE i 100-200 ml 5% glukose i 15-20 min i.v. i drop + nitroglycerin sublingualt, generel hæmostatisk terapi, lokal hæmostase (laserterapi, endoskopisk skleroterapi), ballontamponade

9) levertransplantation - indikeret for: 1) det terminale stadium af kroniske diffuse leversygdomme, herunder alkoholisk skrumpelever 2) metaboliske lidelser på baggrund af medfødte defekter i udviklingen af ​​hepatocytter 3) akut leversvigt 4) uopdagelig fokale leversygdomme

41. Kronisk pancreatitis: etiologi, patogenese, kliniske varianter, diagnose, behandlingsprincipper.

Kronisk pancreatitis (CP) er en kronisk polyetiologisk betændelse i bugspytkirtlen, der varer mere end 6 måneder, kendetegnet ved gradvis udskiftning af parenkymalt bindevæv og nedsat organets ekso- og endokrine funktioner.

Epidemiologi: middelaldrende og ældre mænd lider oftere; hyppighed hos voksne 0,2-0,6%

De vigtigste etiologiske faktorer:

1) alkohol er den vigtigste etiologiske faktor (især i kombination med rygning)

2) sygdomme i galdeblæren og galdekanalen (kronisk calculous og acalculous cholecystitis, galde dyskinesi)

3) misbrug af fed, krydret, salt, pebret, røget mad

4) lægemiddelforgiftning (primært østrogener og GCS)

5) vira og bakterier, der trænger ind i bugspytkirtelkanalen fra tolvfingertarmen gennem vandpapillen

6) traumer i bugspytkirtlen (i dette tilfælde er sklerose i kanaler med en stigning i intraduktalt tryk muligt)

7) genetisk disposition (ofte en kombination af CP med blodgruppe O (I)

8) sen graviditet (fører til kompression af bugspytkirtlen og øget intraduktalt tryk)

Kronisk pancreatitis patogenese:

I udviklingen af ​​kronisk pancreatitis spiller 2 mekanismer hovedrollen:

1) overdreven aktivering af pancreasens egne enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) en stigning i intraduktalt tryk og vanskeligheder med udstrømningen af ​​bugspytkirtelsaft med enzymer fra kirtlen

Som et resultat opstår autolyse (selvfordøjelse) af bugspytkirtelvævet; områder med nekrose erstattes gradvist med fibrøst væv.

Alkohol er både en god stimulator for udskillelsen af ​​saltsyre (og det aktiverer allerede bugspytkirtlenzymer) og fører til duodenostase, hvilket øger intraduktalt tryk.

Klassificering af kronisk pancreatitis:

I. Af morfologiske egenskaber: interstitiel-ødematøs, parenkymal, fibro-sklerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumorøs), cystisk

II. Ved kliniske manifestationer: smertevariant, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondriacal), latent, kombineret, pseudotumorøs

III. Af karakteren af ​​det kliniske forløb: sjældent tilbagevendende (en forværring i 1-2 år), ofte tilbagevendende (2-3 eller flere forværringer om året), vedvarende

IV. Ved etiologi: galdeafhængig, alkoholisk, dysmetabolisk, infektiøs, medicinsk

Kronisk pancreatitis klinik:

1) smerte - det kan være pludselig, akut eller konstant, kedeligt, pressende, forekommer 40-60 minutter efter at have spist (især rigeligt, krydret, stegt, fedtet), øges i liggende stilling og svækkes i siddende stilling med en let fremadbøjning, lokaliseret i tilfælde af skade på hovedet - til højre for midterlinjen, tættere på højre hypokondrium, i tilfælde af skade på kroppen - langs midterlinjen 6-7 cm over navlen, i tilfælde af skade på halen - i venstre hypokondrium, tættere på midterlinjen; i 30% af tilfældene er smerten af ​​helvedesildskarakter, i yderligere 30% har den ingen specifik lokalisering; halvdelen af ​​patienterne begrænser sig til madindtagelse på grund af frygt for smerte

2) dyspeptisk syndrom (hævelse, halsbrand, kvalme, opkastning) opkastning hos nogle patienter er ledsaget af smertesyndrom, gentaget, giver ingen lindring

3) syndrom med eksokrin bugspytkirtelinsufficiens: "pancreatogen diarré" (forbundet med utilstrækkeligt indhold af enzymer i den secernerede bugspytkirtelsaft, mens en stor mængde afføring indeholdende meget neutralt fedt, ufordøjet muskelfibre er karakteristisk), malabsorptionssyndrom, manifesteret ved en række trofiske lidelser (fald kropsvægt, anæmi, hypovitaminose: tør hud, skøre negle og hårtab, ødelæggelse af hudens epidermis)

4) endokrin insufficiens syndrom (sekundær diabetes mellitus).

Diagnostik af kronisk pancreatitis:

1. Sonografi af bugspytkirtlen: bestemmelse af dens størrelse, ekkogenicitet af strukturen

2. FGDS (normalt tolvfingertarmen, som en "krone", bøjer sig omkring bugspytkirtlen; med betændelse begynder denne "krone" at rette sig ud - et indirekte tegn på kronisk pancreatitis)

3. Røntgen af ​​mave-tarmkanalen med passage af barium: konturen af ​​tolvfingertarmen ændres, symptomet på "vinger" (tolvfingertarmen retter sig og udvider sig som vingerne på en scene med en signifikant stigning i bugspytkirtlen)

4. CT - bruges hovedsageligt til differentiel diagnose af CP og kræft i bugspytkirtlen, fordi deres symptomer er ens

5. Retrograd endoskopisk kolangioduodenopancreatografi - gennem et endoskop kommer en speciel kanyle ind i papil Vater og injicerer kontrast, og derefter tages en række røntgenbilleder (giver dig mulighed for at diagnosticere årsagerne til intraduktal hypertension)

6. Laboratorieforskning:

a) KLA: med forværring - leukocytose, acceleration af ESR

b) OAM: med forværring - en stigning i diastase

c) LHC: under en forværring - en stigning i niveauet af amylase, lipase, trypsin

c) coprogram: neutralt fedt, fedtsyrer, ufordøjet muskler og kollagenfibre

Kronisk behandling af pancreatitis.

1. I tilfælde af forværring - tabel nummer 0 i 1-3 dage, derefter tabel nummer 5p (bugspytkirtel: begrænsning af fedtholdig, krydret, stegt, krydret, pebret, salt, røget mad); al mad koges; måltider 4-5 gange / dag i små portioner; undgå alkohol

2. Smertelindring: antispasmodika (myolytika: papaverin 2% - 2 ml 3 gange / dag i / m eller 2% - 4 ml i saltvand i / v, drotaverin / no-shpa 40 mg 3 gange / dag, M-antikolinergika: platifillin, atropin), analgetika (ikke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml / m, i alvorlige tilfælde - narkotisk: tramadol inden for 800 mg / dag).

3. Antisekretoriske lægemidler: antacida, protonpumpeblokkere (omeprazol 20 mg morgen og aften), H-blokkere2-receptorer (famotidin 20 mg 2 gange / dag, ranitidin) - reducerer udskillelsen af ​​mavesaft, som er et naturligt stimulerende middel til bugspytkirtelsekretion

4. Proteasehæmmere (især ved intens smertesyndrom): gordox, contrikal, trasilol, aminocaproinsyre drypper intravenøst, langsomt, i saltvand eller 5% glucoseopløsning, octreotid / sandostatin 100 mcg 3 gange / dag s / c

5. Substitutionsterapi (i tilfælde af utilstrækkelig eksokrin funktion): pancreatin 0,5 g 3 gange / dag under eller efter måltider, creon, pancitrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminbehandling - for at forhindre trofiske lidelser som et resultat af malabsorptionssyndrom

7. Fysioterapi: ultralyd, sinusmodellerede strømme af forskellige frekvenser, laser, magnetoterapi (med forværring), termiske procedurer: ozokerit, paraffin, mudderapplikationer (i remission)

Dispensær observation: 2 gange / år på klinikniveau (undersøgelse, grundlæggende laboratorietest, ultralyd).

Kræft i bugspytkirtlen: kliniske manifestationer afhængigt af placeringen. Metastase. Diagnostik, differentieret diagnostik. Symptomatisk behandling på ambulant basis

Bukspyttkjertelkræft (PC) - en ondartet tumor, der hovedsageligt udvikler sig fra epitelet i de små og mindste bugspytkirtelkanaler.

Epidemiologi: på 4. plads blandt tumorer i mave-tarmkanalen (efter tumorer i mave, tyktarm, spiserør); Mere end 700 patienter med kræft i bugspytkirtlen diagnosticeres årligt i Hviderusland, ca. 600 patienter dør i løbet af året.

Etiologi i bugspytkirtelkræft:

a) diætens art - vestlig diæt - overdreven forbrug af kød og animalsk fedt, stimulerende produktionen af ​​pancreozymin, som forårsager hyperplasi af bugspytkirtelceller

b) rygning - øger risikoen for sygdom med 2 gange

c) alkoholisme - øger risikoen for sygdom med 2 gange

d) diabetes mellitus - ledsaget af hyperplasi i bugspytkirtelkanalerne

e) kronisk pancreatitis - i 50-60% kombineres den med prostatacancer

f) sygdomme i galdeblæren - bidrager til indtrængen af ​​kræftfremkaldende stoffer indeholdt i galden i bugspytkirtelkanalerne

Kirtelhovedet er påvirket af kræft i 60-70% af tilfældene, kroppen - i 20-30%, halen - i 5-10%.

Afhængig af overvægten af ​​visse indledende manifestationer af sygdommen, kliniske former for prostatacancer: 1) smertefuld (25-30%) 2) isterobstruktiv (35-40%) 3) maskeret (pseudopneumonisk, diabetoid, trombotisk, hæmoragisk osv., 30-35%)

De vigtigste kliniske manifestationer afhængigt af lokaliseringen af ​​prostatacancer:

a) kræft i bugspytkirtelens hoved:

- smerter i det epigastriske område, højre hypokondrium, udstrålende til ryggen, vises flere uger eller måneder før gulsot

- alvorligt vægttab (på grund af en overtrædelse af passage af bugspytkirtelsaft i tarmene)

- dyspeptiske lidelser (anoreksi, kvalme, hævelse, følelse af tyngde i epigastrium, opkastning, undertiden diarré, forstoppelse)

Et antal andre symptomer føjes til denne triade af symptomer med den videre udvikling af tumoren:

a) en tumor fra epitelet i den terminale del af bugspytkirtelkanalen ® involvering af den fælles galdekanal i processen ® hurtigt voksende gulsot; en forstørret galdeblære (Courvoisier-symptom); forstørret lever, smertefri ved palpering, med en skarp kant; farveløs afføring, mørk urin; intens kløe i huden, især om natten; hæmoragisk syndrom med næseblod, blodig opkastning, melena (som et resultat af kolæmi)

b) en tumor fra epitelet i den acine del af kirtlen ® spiring i duodenum ® klinikken for duodenalt ulcer eller pylorisk stenose

Yderligere kan der med progression være: ascites, tarmblødning, trombose i kar i underekstremiteterne, hjerteanfald i lunger og milt.

Klassificeringsmuligheder for levercirrhose

Cirrose klassificeres til evalueringsformål for at bestemme sværhedsgraden. Flere muligheder for systematisering af sygdommen bruges: under hensyntagen til oprindelsen, morfologiske tegn. Det generelt accepterede opdelingssystem er ikke udviklet, da der kendes mere end 10 sorter af sygdommen.

Generel information

Levercirrhose er en uhelbredelig patologisk proces, hvor normale celler irreversibelt erstattes med bindevæv. Sygdommen fremkaldes af talrige eksterne og interne faktorer. Det kliniske billede afhænger af sværhedsgraden.

Prognosen er ugunstig, da patologien primært diagnosticeres i de senere stadier. Ændringerne i orgelet er irreversible, cellerne gendannes ikke. Som et resultat går de naturlige funktioner for kirtlen tabt, og der udvikler sig insufficiens. Levetiden afhænger af typen af ​​levercirrhose, trin og form for processen.

Klassifikation

Der er flere typer patologi, der adskiller sig i etiologi, patogenese, karakteristiske træk og derfor tilgange til terapi. Sygdommens specificitet afsløres under en diagnostisk undersøgelse. En generel klassifikation af levercirrhose er ikke etableret. I lyset af dette foreslog WHO flere muligheder for systematisering.

Kriterier for opdeling i typer:

  • Arten af ​​de igangværende morfologiske ændringer i orgelet.
  • Etiologisk faktor.
  • Scene.

Som en slags klassificering af levercirrhose anvendes Child-Pugh-metoden, som bestemmer sværhedsgraden. Evalueringskriteriet er sværhedsgraden af ​​de karakteristiske patologiske manifestationer..

Etiologisk systematisering

Underinddeler typerne af levercirrhose baseret på den vigtigste provokerende faktor. Denne klassificering betragtes som den mest almindelige. Resultatet af vurderingen bruges i formuleringen af ​​diagnosen. Sygdommen kan have en usikker, kendt eller kontroversiel etiologi.

Af årsager kan skrumpelever klassificeres i følgende typer:

  • Medicinsk (forekommer på grund af lægemiddelforgiftning).
  • Viral (en komplikation af hepatitis).
  • Alkoholiker (fremkaldt af misbrug af alkoholholdige drikkevarer).
  • Medfødt (forårsaget af udviklingsmæssige abnormiteter og strukturelle defekter i organer).
  • Stagnerende (forekommer på baggrund af kredsløbssygdomme i lever og galdeveje).
  • Udskiftelig (observeret ved diabetes mellitus og andre patologier med metaboliske lidelser).
  • Sekundær galde (fremkaldt af stagnation af galde på grund af blokering af kanalerne).
  • Uklar etiologi (oprindelse forbliver usikker).

Det er vigtigt at vide! De mest almindelige former betragtes som alkoholiske og virale. Mindre almindelig er en medicinsk, stillestående og metabolisk sygdomstype.

Morfologisk klassificering

Indeholder opdeling i typer baseret på karakteren af ​​de løbende ændringer. Der tages højde for klinikken og symptomerne på sygdommen hos en bestemt patient. Hovedindikatorerne bestemmes ved ultralydsundersøgelse. For at opnå pålidelig diagnostisk information anvendes også histologisk analyse af en prøve taget under en punkteringsbiopsi..

Morfologisk klassificering inkluderer følgende typer:

  • Mikronodulær. Det er kendetegnet ved homogeniteten af ​​den parenkymale overflade med sjældne nodulære foci (op til 3 mm). Fiberkabler er jævnt lokaliseret omkring neoplasma.
  • Makronodulær. Formen på kirtlen ændres. Under ultralyd findes adskillige knuder op til 5 cm. Ved palpering bemærkes organets tuberøsitet. Dette skyldes, at fibrøs erstatning er ujævn..
  • Blandet. Det er kendetegnet ved udseendet af små og store neoplasmer. Kirtlen har en ru overflade, skarpe kanter.
  • Ufuldstændig septal. Det er en variant af makronodulær cirrose. Et særpræg er tilstedeværelsen af ​​tynd septa af fibrøst væv mellem knudepunkterne.

Under hensyntagen til de morfologiske parametre bestemmes intensiteten af ​​cirrotisk proces, dens mulige årsager.

Opmærksomhed! På trods af at der anvendes adskillige moderne metoder til undersøgelsen, kan en nøjagtig diagnose kun stilles, hvis den differentierede tilgang overholdes..

Klassificering efter fase

Cirrose er kronisk. Transformationen af ​​parenkymvæv tager fra 4-6 måneder til 3-4 år, hvilket er påvirket af adskillige faktorer. I øjeblikket er der 4 hovedfaser i den patologiske proces, som først og fremmest adskiller sig i sværhedsgraden.

SceneEgenskab
I (kompensation)Der er ingen tegn på sygdom. Der dannes små foci af cirrose. De berørte cellers funktioner udføres af sunde hepatocytter.
II (underkompensation)Det er kendetegnet ved et fald i den samlede aktivitet af kirtlen. Dette skyldes, at antallet af berørte celler øges. Sunde væv er ikke længere i stand til fuldt ud at udføre deres arbejde. I løbet af denne periode vises intense symptomer..
III (dekompensation)En alvorlig form for patologi, hvor svigt og karakteristiske komplikationer gradvist udvikler sig. På baggrund af sygdommen kan patienter opleve koma, kræft. Patientens tilstand i denne form er alvorlig, og det er derfor nødvendigt med indlæggelse.
IV (terminal)Leveren er næsten fuldstændig arret. Patienten er i kritisk tilstand. Vellykket behandling er kun mulig gennem transplantation. Ellers dør patienten på grund af komplikationer, der opstår..

BØRN-PUGH-klassifikation

Den præsenterede teknik bruges til at vurdere funktionerne af hepatocytter. Metoden giver dig mulighed for at bestemme klassen, sværhedsgraden og bruges til prognostiske formål.

KriteriumPoint
123
AscitesFraværendeMildModerat eller stærk
EncefalopatiFraværendeModeratIntensiv
Bilirubin volumenMindre end 2 mg / dL2,5-3 mg / dlMere end 3 mg / dl
Forlænget tid1,5-3 sek4-6 sOver 6 s
AlbuminniveauMere end 3,5 g / l2,7-3,4 g / lMindre end 2,7 g / l

Cirrhosegruppen bestemmes ud fra den samlede score:

VurderingSygdomsklasseOverlevelsesprognose
5-6A (kompenseret)15-18 år gammel
7-9B (subkompenseret)3-5 år
10-15C (dekompenseret)1-3 år

Betydningen af ​​klassificering for behandling

Bestemmelse af typen af ​​skrumpelever er vigtig for efterfølgende behandling. Dette forklares først og fremmest ved det faktum, at der under systematiseringsprocessen stilles en nøjagtig diagnose. Dette giver dig mulighed for at vælge den mest optimale behandlingsmetode, der tager højde for en række faktorer.

Disse inkluderer:

  • Oprindelsen til patologi.
  • Ledsagende sygdomme.
  • Fibroseintensitet.
  • Størrelsen på de berørte områder.
  • Sværhedsgraden af ​​symptomer.
  • Indflydelse på andre organer.

Desuden er klassificeringens betydning, at den giver dig mulighed for at bestemme en nøjagtig prognose for en bestemt patient. I de tidlige stadier af cirrose er det muligt at reducere den negative effekt på kirtlen og forhindre dannelsen af ​​alvorlige komplikationer. På senere stadier anvendes metoder til at kompensere for de mistede funktioner, som patientens liv forlænges på.

Cirrose er en yderst farlig sygdom, hvor hepatocytter beskadiges og erstattes af arvæv. Patologi klassificeres efter oprindelse, morfologiske tegn, udviklingsstadium, symptomernes intensitet. Bestemmelse af sygdomstypen i den diagnostiske proces er et vigtigt kriterium, der yderligere påvirker behandlingsmetoden..

51. Levercirrhose. Etiologi. Klassifikation.

Levercirrhose er en progressiv diffus kronisk polyetiologisk leversygdom karakteriseret ved dystrofi, nekrose af dens parenkym, et fald i massen af ​​fungerende leverceller, nodulær regenerering, udtalt fibrose, omstrukturering af den lobulære struktur af parenchyma og vaskulatur i leveren og portalhypertension.

Etiologi. Den førende etiologiske faktor er virusinfektion efterfulgt af alkohol. Andre etiologiske faktorer er af mindre betydning. For nylig er det bevist, at sammen med kronisk alkoholforgiftning i sygdomsudviklingen er den samtidig baggrund af underernæring eller en mangel på mad af proteiner og vitaminer af stor betydning. Fordøjelsesfaktor - hovedsageligt en mangel på proteiner og vitaminer (især B), Be og folinsyre). I nogle tilfælde er underernæring af endogen oprindelse forbundet med en malabsorption af proteiner og vitaminer i mave-tarmkanalen. forekommer sjældent på baggrund af kronisk parasitisk og helminthisk leverskade. Toksisk levercirrhose kan forekomme ved gentagen og langvarig eksponering for hepatotoksiske stoffer med madforgiftning. Denne gruppe inkluderer også læsioner forbundet med overfølsomhed over for forskellige lægemidler. Galdecirrhose i leveren udvikler sig som et resultat af obstruktion af de intra- og ekstrahepatiske galdekanaler og deres betændelse, hvilket fører til stagnation af galden (kolestase). Metaboliske og endokrine faktorer kan også forårsage udvikling af levercirrhose (tyrotoksikose, diabetes mellitus osv.). I nogle tilfælde blandes etiologien af ​​levercirrhose. relativt ofte er årsagen til skrumpelever uklar. Imidlertid er viral hepatitis, der tidligere er overført i denne gruppe af patienter, mulig og fortsætter i en slettet, anicterisk form..

Klassifikation.

I. Ved etiologi er der: 1) viral (B, C, D); 2) alkoholiker; 3) autoimmun; 4) giftig; 5) genetisk; 6) hjerte; 7) galde; 8) kryptogen.

II. Ifølge den morfologiske variant er der: 1) mikronodulær; 2) makronodulær; 3) blandet.

III. Stadier af leversvigt: 1) kompenseret (initial); 2) subkompenseret; 3) dekompenseret.

IV. Stadie af portalhypertension: 1) kompenseret; 2) indledende dekompensation; 3) dekompenseret.

V. Aktivitetsfaser, faser: 1) forværring (aktiv fase og aktivitetsgrad); 2) remission (inaktiv fase).

52. Patogenese af levercirrhose. Sygdommens oprindelse er i mange tilfælde forbundet med en langsigtet direkte effekt af den etiologiske faktor (virus, forgiftning osv.) På leveren, kredsløbssygdomme i den. Udviklingen af ​​bindevæv i form af snore og ar, som ændrer leverens normale arkitektur, fører til kompression af dets kar, forstyrrelse af den normale blodforsyning til levercellerne; hypoxi bidrager til yderligere forstyrrelser i det normale forløb af redoxenzymreaktioner i levervævet, forbedrer dystrofiske ændringer og bidrager til progressionen af ​​processen, skaber en ond cirkel. Produkter af nekrobiotisk henfald af hepatocytter bidrager til regenerative processer såvel som udviklingen af ​​et inflammatorisk respons. I udviklingen af ​​cirrose af viral ætiologi er persistens af hepatitisvirus i patientens krop af stor betydning..

Samtidig med kompressionen af ​​leverkarrene ved knuderne på det regenererende leverparenkym og bindevævssnore øges antallet af anastomoser mellem forgreningen af ​​portalen og leverårerne såvel som leverarterien, hvilket letter lokal intrahepatisk blodcirkulation. På samme tid omgår blod gennem disse anastomoser det bevarede leverparenkym, hvilket kraftigt forringer dets blodforsyning og kan føre til ny iskæmisk nekrose, sekundære kollaps, dvs. til progression af cirrose.

I udviklingen af ​​kronisk leversygdom og udviklingen af ​​skrumpelever er immunforstyrrelser også vigtige, manifesteret i erhvervelsen af ​​antigene egenskaber af nogle modificerede proteiner af hepatocytter og den efterfølgende produktion af autoantistoffer mod dem. Antigen - antistofkomplekser, der fikserer på hepatocytter, forårsager deres yderligere skade.

Patogenese af cirrose: klassificering, symptomer og behandling af sygdommen

Leveren er et vitalt organ for kroppen. Intet andet organ kan erstatte det, mens selve leveren om nødvendigt påtager sig andres "ansvar". Det producerer galde, neutraliserer og fjerner gift, allergener, fremmede stoffer, toksiner fra kroppen, syntetiserer hormoner, kolesterol, galdesyrer, deltager i alle former for stofskifte og udfører mange flere funktioner, kun ca. 500!

En syg lever undergraver hele kroppens helbred, men den bliver ofte offer for mange sygdomme. Den sidste fase af en sygdom bliver ofte levercirrose, som er ekstremt vanskelig at helbrede, og i de senere stadier er det allerede umuligt.

Definition af sygdommen og dens etiologi

Levercirrhose er en kronisk sygdom, hvor levervævet ødelægges, og dets plads indtages af stroma, fibrøst bindevæv i form af knuder og septa mellem dem. Stroma, der vokser, ændrer struktur, farve, leverens tæthed. Ved sygdommens afslutning bliver leveren et kontinuerligt ar. Processen er irreversibel og fører til fuldstændig ødelæggelse af orgelet..

Vigtig!
Et middel mod skrumpelever, der hjalp Læs mere →

Levercirrhose er sjældent en uafhængig sygdom. Normalt er dette en ekstrem fase eller komplikation af enhver patologisk tilstand. Folk, der misbruger alkohol i lang tid, er i fare. De fleste kroniske former for hepatitis ender også i skrumpelever. Patienter med syfilis, tuberkulose, hjerte-kar-sygdomme er i fare. Selv tilsyneladende harmløse parasitter er i stand til at fremkalde skrumpeforandringer over tid. Leveren fra mennesker, hvis professionelle aktivitet er forbundet med forgiftning med maling og lakprodukter, industrielle giftstoffer eller andre kemikalier, er irreversibelt beskadiget. Langvarig leverforgiftning forekommer hos patienter, der behandles med hepatotoksisk medicin.

Det er meget vigtigt at finde ud af årsagen til sygdommen, så dens videre behandling er primært rettet mod at eliminere den. Undertiden er oprindelsen til skrumpelever uklar. Læger anser sådanne tilfælde for at være ekstremt uønskede, og prognosen er uforudsigelig, da det er svært at udvikle en terapistrategi og helbrede skrumpelever.

Klassifikation

Typer af levercirrhose er opdelt efter forskellige kriterier..

Morfologisk klassificering tager højde for strukturen af ​​det berørte organ og giver 4 former:

  • finmodul eller finknude, nodernes størrelse er fra 1 til 3 mm i diameter;
  • makronodulær eller stor knude, nodernes størrelse er mere end 3 mm i diameter;
  • blandet form, hvor der observeres nodulære formationer i forskellige størrelser;
  • ufuldstændig septumform er karakteriseret ved dannelsen af ​​fibrøs septa.

Etiologisk klassificering opdeler levercirrhose efter sygdommens oprindelse:

1. Infektiøs cirrose er forårsaget af hepatitis B, C, D, G, parasitisk infektion i leveren og nogle infektiøse sygdomme, såsom syfilis, tuberkulose. Prognosen for cirrose er særlig høj og nærmer sig 100% hos patienter med kronisk hepatitis C.Det er vanskeligt at behandle tilfælde af cirrose forårsaget af autoimmun hepatitis, hvor immunsystemet producerer antistoffer mod cellerne i sin egen krop.

2. Giftig skrumpelever udvikler sig ved længerevarende eksponering for gift, medicin og andre kemikalier. Arbejdstagere i farlige industrier og patienter, der er tvunget til at tage hepatotoksiske lægemidler, er i fare.

3. Alkoholisk skrumpelever rammer mennesker med langvarig afhængighed af alkohol.

4. Cirkulationscirrose er forårsaget af iskæmi, venokoklus sygdom, konstriktiv perikarditis og andre patologier i det kardiovaskulære system.

5. Galdecirrhose er en komplikation af galdekanalens inflammatoriske processer.

6. Exchange-fordøjelse bliver ofte den sidste fase af hæmokromatose og Wilson-Konovalovs sygdom. På grund af en overtrædelse af udvekslingen af ​​hormoner produceret af skjoldbruskkirtlen akkumuleres overskydende jern og kobber i kroppen, der primært påvirker leveren.

7. Kryptogen type cirrose kaldes, hvis årsager forbliver uklare. Denne type betragtes som den sværeste, da behandlingen af ​​skrumpelever bestemmes af dens etiologi..

Der er en klassifikation af levercirrhose i henhold til aktivitetsgraden for sygdommens udvikling:

  • inaktiv skrumplever er kendetegnet ved træg skrumpelever;
  • aktiv skrumplever, tværtimod udvikler sig hurtigt med hurtigt stigende manifestationer af sygdommen.

Stadier af skrumpelever

Levercirrhose udvikler sig langsomt og flyder symptomatisk fra et trin til et andet.

Trin 1 kaldes kompensationsfasen. Symptomer på skrumpelever i denne periode vises næppe, selvom den patologiske proces allerede er begyndt. Leveren udfører stadig alle sine funktioner, men hepatocytter begynder allerede at blive erstattet af fibrøst væv. Patienten oplever generel impotens og utilpashed, kvalme, en let stigning i kropstemperaturen. Leveren kan være let forstørret og hærdet på grund af spredningen af ​​bindefibre, men den kan stadig reddes fra skrumpelever.

Trin 2, scenen for subkompensation, er karakteriseret ved yderligere død af det parenkymale væv. Organets funktioner er nedsat, og dette påvirker hele organismen, sundhedstilstanden forværres, kropsvægten falder. Objektivt siger lægen en forstørrelse af leveren, smertefulde fornemmelser i sit område. Overtrædelse af blodcirkulationen fører til intern blødning. Cirrose kan ikke længere vendes, men i flere år er det muligt at opretholde leveren med medicin og diæt.

Trin 3 af sygdommen, dekompensationsstadiet, er meget alvorlig, irreversibel. Det funktionelle væv i organet bliver mindre og mindre, hvorfor leverens arbejde gradvist reduceres til nul. Leversvigt manifesteres af gulsot og portalhypertension, der ledsages af ekstern og intern blødning, ascites og andre komplikationer. Den eneste måde at overleve i denne tilstand er en levertransplantation. Den sidste fase af cirrose er leverkoma, hvorfra patienten som regel ikke kommer ud. I nogle kilder tilskrives en koma et separat 4-trin, der kaldes terminal.

Af sin generelle karakter er sygdommen klassificeret som en progressiv, stabil eller regressiv type..

Opmærksomhed!
Til behandling og forebyggelse af skrumpelever bruger vores læsere metoden med succes Læs mere →

Levercirrhose er en sygdom, der er meget forskelligartet og karakteristisk. Der er flere af dens kliniske former, der adskiller sig fra hinanden..

1. Portal skrumpelever (andre navne: alkoholisk, septal, fedtholdig). Den mest almindelige form for skrumpelever er forårsaget af alkoholisme, underernæring og Botkins sygdom. Portal cirrose er langsom og latent, symptomerne ligner kronisk hepatitis.

2. Den latente (latente) form er farlig, fordi sygdommen i flere år ikke afslører sig hverken ved kemiske, morfologiske eller kliniske tegn. De første symptomer vises, når leverfunktionerne allerede er alvorligt nedsat.

3. Hypertrofisk cirrose. En sjælden form, hvor bindevævet inde i leverlobberne ikke krymper eller ar, og dette øger organets volumen kraftigt. Milten vokser sammen med leveren. Patienten har en langsomt voksende gulsot, huden klør, leveren afgiver smerter, maven forstørres. Bilirubin og galde påvises i urinen. Ascites forekommer i langt de fleste tilfælde ikke, da portalcirkulationen ikke er nedsat.

4. Hepatolenticular degeneration kombinerer tegn på portalcirrhose og lidelser i centralnervesystemet.

5. Den splenomegale form ledsages af en kraftig stigning i milten til en enorm størrelse. Dette fører til et fald i hæmoglobin og leukocytter i blodet..

6. Bronzecirrhose kaldes cirrhose, som opstår på baggrund af en krænkelse af proteinmetabolisme, hvilket resulterer i, at pigmenter, der indeholder jern, ophobes i leveren.

7. En blandet form for skrumpelever kan indeholde symptomer på forskellige former.

Symptomer og komplikationer

Den berørte lever er ude af stand til fuldt ud at udføre sine funktioner. Dette skyldes et fald i antallet af "arbejdende" celler - hepatocytter såvel som udviklingen på baggrund af en række komplikationer forbundet med nedsat cirkulation i portalvenen i portalvenen: åreknuder i spiserøret, ascites, forstørret milt.

I den indledende fase af cirrose oplever patienten uspecifikke tegn, der kan ledsage mange sygdomme. Hans appetit forsvinder, han er periodisk kvalm og bekymret for en bitter smag i munden, afføring er forstyrret. Patienten oplever generel svaghed, bliver hurtigt træt, vil konstant sove. Stemningen er ustabil, adfærden bliver upassende. En person er bekymret over hoved- og muskelsmerter, kløe i huden. Vandladning er sjælden.

Yderligere udvikling forværrer disse manifestationer og øger deres rækkevidde markant..

Symptomer, som patienten oplever:

  • huden klør og klør
  • bekymret for smerter i milten og leveren, i muskler, knogler, led
  • kapillærer brister og bløder i tandkødet, næsen;
  • apatisk humør
  • libido falder eller forsvinder helt;
  • hos mænd forekommer feminiseringssyndrom (brystkirtler vokser, stiger i vægt i et kvindeligt mønster);
  • hår falder ud
  • afføring er forstyrret, flatulens vises;
  • neglens farve lyser op.

Objektive symptomer:

  • patientens udseende er afmagret
  • leverens og miltens størrelse øges, vævets struktur er heterogen, komprimeret;
  • hudens struktur og farve ændres: sclera er gule, kolesterolaflejringer, xanthelasma vises på øjenlågene, vaskulære stjerner eller angiomer vises i overkroppen, håndfladerne og fødderne bliver røde;
  • tunge glat og lys rød;
  • tydelige ascitiske tegn vises (ophobning af væske i bukhulen): maven forstørres, venerne udvides og stikker ud, hvilket skaber effekten af ​​"Medusas hoved";
  • benødem vises;
  • led og knogler bliver skrøbelige.

Laboratorie- og instrumentstudier afslører:

  • udvidelse af spiserørens vener;
  • øget tryk i portalvenesystemet (portalhypertension);
  • fra galden bliver afføringens farve lys, urin, tværtimod mørk;
  • Indre blødninger.

Levercirrhose er kompliceret af patologier:

  • blødning fra spiserørens vener;
  • blødning i mave-tarmkanalen;
  • blødning fra næsen, tandkød
  • hepatisk encefalopati, der fører til lever koma;
  • sårbarhed i kroppen over for infektioner og vira;
  • portalvenetrombose, som kan være dødelig
  • leversvigt på grund af hepatorenalt syndrom;
  • leverkræft.

Patogenese

Patogenesen af ​​levercirrhose afhænger af oprindelsen, formerne, sygdomsstadiet og andre faktorer.

Udviklingen af ​​portalcirrhose bestemmes af alle symptomer og komplikationer ved portalhypertension. Overtrædelse af portalcirkulationen fører ofte til ascites, portalvenetrombose eller blødning fra åreknuder. Sygdomme, som en svækket krop ikke er i stand til at kæmpe med, kan føre til døden. Knudeforbindelser er små, op til 3 mm i diameter. Sygdommen varer længe.

Giftig og alkoholisk skrumpelever er ens i deres udvikling. Årsagen er langvarig forgiftning af kroppen med enten alkohol eller andre giftstoffer og toksiner, hvilket fører til en langsom, men progressiv død af hepatocytter. Ved alkoholisk skrumpelever observeres symptomer på fedtdegeneration i leveren: kvalme, afføringsinkontinens, sløvhed i hele kroppen osv. Et træk ved denne type skrumpelever er evnen til at stoppe cirrotisk proces, hvis den toksiske virkning på kroppen stopper. Ellers vil patienten få leversvigt..

Forløbet af primær biliær cirrose er baseret på kronisk betændelse i de intrahepatiske galdekanaler. Som et resultat af den inflammatoriske proces bliver disse kanaler tilgroet med fibrøst væv og smalle. Stagnerende galde bliver en gunstig yngleplads for sygdomsfremkaldende organismer. Sygdommen ledsages af hypovitaminose, anæmi og en række andre komplikationer. Tidlig behandling kan stoppe sygdommen. Overlevelsesprognosen for primær biliær cirrose er højere end for andre typer cirrose.

Viral skrumpelever bliver en konsekvens af viral hepatitis. Hepatitisvirussen, der invaderer hepatocytter, begynder at dele sig aktivt og forårsager deres mutation. Immunsystemet opfatter de muterede celler som fremmede og ødelægger dem. I stedet for normalt parechimantotisk væv begynder bindevæv at vokse, hvilket ikke har noget med leveren at gøre. Som regel, med viral cirrose, er en stigning karakteristisk for leverens venstre lap. Knudeforbindelserne er store. Behandling kan forsinke processen med leverskade, men kan ikke stoppe den. Levernekrose fører til irreversible processer og død.

Diagnostik

Diagnose af levercirrhose begynder med et interview og en visuel undersøgelse af patienten. Allerede ved eksterne tegn kan man antage tilstedeværelsen af ​​en sygdom. Huden hos patienter med skrumpelever er gulsot, sclera har samme farve. På hoved og skuldre kan du se "venøse stjerner" på håndfladerne og fødderne - rødme. De øverste falanger af tæerne er tykkere. Hvis sygdommen er gået langt, har patienten en ascitisk mave - stor med udtalt blodkar.

Ved palpation kan en påvisning af lever og milt påvises..

Derefter ordineres patienten blodprøver for biokemiske og immunologiske parametre samt punkteringsbiopsi i leveren, computertomografi og ultralydsundersøgelse af lever og milt, radionuklidscanning, angiografisk undersøgelse.

Behandling

Behandling af skrumpelever er et helt kompleks, herunder lægemiddelterapi, diæt og en sund livsstil. Hvis det er nødvendigt og muligt, kan patienten få en levertransplantation.

Lægemiddelbehandling vælges individuelt og afhænger af årsag, form, sygdomsstadium såvel som af symptomerne. Lægen og patienten skal være opmærksom på, at leverfunktionerne er begrænsede, og enhver medicin kan forværre dens tilstand..

En patient med levercirrhose kan ordineres følgende lægemidler:

  • B-vitaminer; til alkoholisk skrumpelever - yderligere grupper E og A;
  • diuretika, hvis der er nedsat nyrefunktion
  • lægemidler, der påvirker sygdomme forbundet med skrumpelever;
  • lægemidler til at øge testoronniveauerne
  • antiallergiske lægemidler, hvis der er reaktioner;
  • antibiotika (sulfamider, penicilliner, streptomyciner), hvis der er inflammatoriske komplikationer
  • til behandling af ascites furosemid, et diuretikum indeholdende ethacrynsyre, Triampur osv.;
  • til behandling af inaktiv kompenseret skrumpelever, præparater indeholdende rutin, liponsyre, vitaminer i gruppe B og C;
  • liponsyrepræparater til behandling af dekompenseret cirrose;
  • til behandling af kryptogen cirrose, hvis oprindelse er uklar, ordineres ursodeoxycholsyre.

En af de innovative behandlingsmetoder er introduktionen af ​​stamceller. Men denne metode har en række kontraindikationer og er utilgængelig på grund af de høje omkostninger..

Med den komplicerede udvikling af skrumpelever kan patienten ordineres abdominal dræning, dialyse, blodtransfusion og andre instrumentelle procedurer.

I kampen mod skrumpelever kan traditionel medicin hjælpe. Men vi skal huske, at dette kun er hjælpemetoder. Læger godkender brugen af ​​bouillon og infusioner baseret på havre, græskar og mælketistel. Ekstrakter af disse planter er en del af mange hepatoprotektorer.

Behandling af skrumpelever bør understøttes af diæt. Patienten rådes til at dampe eller kogte retter. Mad tages i små portioner 5-6 gange om dagen. Menuen kan omfatte fødevarer, der bidrager til normaliseringen af ​​stofskiftet, indeholder vitaminer i gruppe A, B, C, D, en tilstrækkelig mængde proteiner, fedtstoffer af animalsk og vegetabilsk oprindelse (50% til 50%): mejeriprodukter og surmælk fedtfattige produkter, korn, kød, æg, honning osv. Patienten bliver nødt til at opgive tung mad: stegt, røget, fedt og krydret mad, dåse fødevarer, svampe, mayonnaise, bælgfrugter osv. Alkohol er strengt kontraindiceret.

Forebyggelse

For ikke at lade levercirrose i dit liv er det først og fremmest vigtigt ikke at overbelaste leveren med alkohol, toksiner, tung og junkfood. For det andet at styrke immunforsvaret for at modstå penetration af vira og infektioner. For det tredje skal du regelmæssigt gennemgå en lægeundersøgelse for at identificere sygdomme, der kan provokere skrumpelever, og hvis skrumpelever opdages, skal du starte behandlingen til tiden.

Vejrudsigt

Skrumpelever er en uhelbredelig sygdom, og dens forløb er irreversibel. Levertransplantationssager er en undtagelse. Men jo tidligere behandling påbegyndes, jo mere sandsynligt er det at bremse udviklingen. Hvis du korrekt kompenserer for sygdommen, kan leveren fungere normalt i en lang periode, op til 20 år eller mere..

Artikler Om Levercirrose