Levercirrhose er en alvorlig tilstand, der opstår, når sunde celler i et indre organ beskadiges og erstattes med arvæv. Denne sygdom er normalt forårsaget af alkoholmisbrug. I nogle tilfælde er skrumpelever en konsekvens af kronisk hepatitis. Da cellerne i organet viger for arvæv, mister leveren sin evne til at fungere ordentligt. Alvorlige konsekvenser fører til leversvigt.

En tidligere sygdom, der opstår med skrumpelever, er fibrose - spredning af bindevæv, den første fase af organardannelse. Over tid kan denne proces føre til komplikationer og ødelæggelse af blodgennemstrømningen..

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Årsager til leverfibrose og skrumpelever

Leverfibrose, som skrumpelever, er en konsekvens af betændelse eller leverskade. I en sund krop stimulerer celler sårheling. Med patologiske ændringer i leveren akkumuleres overskydende proteiner såsom kollagen og glykoproteiner og forårsager en overtrædelse af denne funktion. I en sådan situation gendannes overskydende proteiner ikke. Denne proces forårsager dannelse af fibrøst væv i leveren..

Der er flere typer sygdomme, der forårsager fibrose. Disse inkluderer:

  • autoimmun hepatitis;
  • galdeobstruktion
  • alkoholisk leversygdom
  • viral hepatitis B og C;
  • ikke-alkoholisk fedtleversygdom.

Ifølge forskning er den mest almindelige årsag til leverdysfunktion ikke-alkoholisk fedtsygdom. På andenpladsen på denne liste er overdreven drikke..

  • viral hepatitis C;
  • hæmokromatose og Wilsons sygdom;
  • kronisk alkoholmisbrug
  • fedme
  • hepatitis B og D..

Risikoen for at udvikle skrumpelever er høj hos mennesker, der spiser mere end to alkoholholdige drikkevarer om dagen i lang tid. Forstyrrelsen forårsaget af øget alkoholforbrug opstår på grund af regelmæssig indtagelse af alkohol i kroppen i ti eller tolv år.

Hepatitis C overføres seksuelt gennem kontakt med forurenet blod eller blodprodukter. Sandsynligheden for at komme ind i sygdommens krop er høj gennem inficerede nåle. Denne liste inkluderer også:

  • Tatovering.
  • Punkteringer, piercinger.
  • Intravenøs administration af lægemidler.

Fibrose grader

Ved diagnosticering anvendes en skala, der kan bestemme graden af ​​leverfibrose. Det mest populære klassificeringssystem er METAVIR-scoringsskalaen. Denne tilgang bestemmer graden af ​​sygdommen. Denne metode kan bruges efter at have taget en biopsi eller vævsprøve. Aktivitetsværdier spænder fra A0 til A3:

  • A0: ingen aktivitet;
  • A1 og A2: moderat aktivitet;
  • A3: hård aktivitet.

Trin F0 til F4:

  • F0: ingen sygdom;
  • F1: portalfibrose uden septum;
  • F2: portalfibrose med multipel septa;
  • F3: adskillige septa;
  • F4: skrumpelever.

Hvad er forskellen mellem leverfibrose og skrumpelever?

Det er vigtigt at nævne nogle af forskellene mellem fibrose og levercirrhose. På trods af forholdet mellem disse sygdomme klassificerer medicin disse lidelser separat.

Fibrose er en forstørrelse og spredning af bindevæv. Det adskiller sig fra levercirrose, fordi det ikke krænker strukturen i det indre organ. Det er vigtigt at bemærke, at ved korrekt behandling kan patienten komme sig fuldstændigt..

Cirrose er et sent stadium af fibrose, som ofte ledsages af leversvigt og pulmonal hypertension. Med en sygdom deformeres organets struktur.

Fibrose og skrumpelever - ligheder

Hovedkriteriet for at identificere ligheder mellem disse sygdomme er deres forhold, på trods af at de klassificeres separat. Årsagerne til betændelse er ekstremt identiske. I begge tilfælde sker ødelæggelsen af ​​bindevæv..

Sygdomsymptomer

Læger diagnosticerer ikke altid lidelser i den indledende og moderate fase. I tilfælde af sygdommen i progressiv form skiller nogle symptomer sig ud:

  • mistet appetiten;
  • problemer med koordination
  • ophobning af væske i benene;
  • kvalme;
  • hud og øjne bliver gule;
  • drastisk vægttab.
  • Dog går sygdommen ikke væk på en lignende måde for alle. Ifølge forskning har omkring 6-7% af mennesker fibrose uden at vise symptomer.

Udadvendte tegn på skrumpelever opstår, når den berørte lever ikke er i stand til at rense blodet. Organforstyrrelser resulterer i manglende evne til at eliminere toksiner, producere koagulationsproteiner og hjælpe med absorptionen af ​​vitaminer og fedtstoffer. I første omgang vises symptomerne muligvis ikke, men med yderligere udvikling skiller følgende tegn sig ud:

  • edderkoppearterier under huden;
  • blødning fra næsen
  • mistet appetiten;
  • vægttab;
  • anoreksi;
  • kløende hud.

Alvorlige symptomer er:

  • ascites;
  • hævelse af benene
  • impotens;
  • gynækomasti.

Behandling

Behandlingsmuligheder for fibrose, som levercirrhose, er ikke mulige uden lægeundersøgelse for at identificere årsagen til sygdommen. For eksempel, hvis en person drikker for meget alkohol, vil lægen udforme et behandlingsprogram, der gør det lettere for patienten at stoppe med at drikke alkohol. Hvis du er overvægtig, vil din læge ordinere diæt og motion. Når alt kommer til alt, vil tab af ekstra pund også hjælpe med at stoppe en progressiv sygdom..

Din læge kan ordinere medicin, såsom antifibrinolytiske lægemidler, for at reducere sandsynligheden for arvæv. Antifungale midler er inkluderet i behandlingsforløbet i individuelle tilfælde..

Forskere tester nu lægemidler, der kan vende virkningen af ​​fibrose. Imidlertid har medicin endnu ikke et lægemiddel, der opfylder de krævede egenskaber..

Behandling af skrumpelever udføres kun efter årsagen. Forberedelser:

  • betablokkere, nitrater (til portalhypertension);
  • intravenøse antibiotika (til behandling af peritonitis med ascites);
  • hæmodialyse (for at rense blodet fra nyresvigt)
  • lactulose og en diæt med lavt proteinindhold (til behandling af encefalopati);
  • levertransplantation.

Hver patient med skrumpelever skal straks stoppe med at drikke alkohol. Medicin, selv uden recept, kan ikke tages uden konsultation med en læge.

Tegn, grader og behandling af leverfibrose i hepatitis C

Grad 3 leverfibrose: behandling, livsprognose, korrekt ernæring

Hvordan bestemmes leverfibrose ved ultralyd? Er fibrose synlig ved ultralyd?

Ekko af fedtlever hepatose ved abdominal ultralyd

Kan der være levercirrhose fra øl: årsager, symptomer og behandling af alkoholisk cirrose

Leverfibrose

Leverfibrose er en sygdom, hvor det normale parenkymale væv i leveren erstattes af bindevæv, hvilket får leveren til at miste sin funktion.

Sygdommen udvikler sig asymptomatisk i lang tid. Dette gør diagnose og behandling vanskelig..

Lad os overveje mere detaljeret, hvad fibrose er, og hvordan vi skal klare det?

Prædisponerende faktorer

Årsagerne til leverfibrose:

  • det mest basale er alkoholisme, som et resultat af den øgede belastning, leveren fungerer til slid;
  • forkert ernæring (overdreven indtagelse af fede og stegte fødevarer, fastfood osv.)
  • langvarig behandling med potente medikamenter;
  • forgiftning med kemikalier;
  • viral hepatitis (især C);
  • alvorlige systemiske sygdomme (diabetes mellitus, hyperthyroidisme, cholelithiasis);
  • nedsat immunitet.

Separat skelnes der mellem en sygdom som medfødt leverfibrose. Dette er en vanskelig, genetisk bestemt proces, som et resultat af, at ikke kun levervævet lider, men også kar og gallekanaler. Abnormiteter dannes i leveren under intrauterin udvikling.

Generel information om sygdommen

Forud for fibrose er kronisk organbetændelse.

For at afgrænse det patogene fokus begynder leveren at producere bindevæv. Det er tættere end leverparenkymet, derfor dannes der ar på organet.

Bindevævet indeholder en stor mængde kollagen og intercellulært stof. Fibervæv forstyrrer leverens evne til at udføre sine funktioner, hvilket får hele kroppen til at lide.

Der er tre typer fibrose afhængigt af oprindelsen:

  • primær ikke-cirrotisk - forekommer på baggrund af kronisk hjertesygdom, echinokokose og brucellose. Processen manifesteres ved en krænkelse af leverkarrens åbenhed, hvilket resulterer i, at organets ernæring lider;
  • periportal - forårsaget af infektion i orgelet med helminter (schistosomiasis);
  • arvelig fibrose (beskrevet ovenfor).

Afhængigt af placeringen af ​​fibrose foci er der:

  • venular - foci i midten af ​​leveren;
  • pericellular - hepatocytmembranen (leverenhedens strukturelle enhed) påvirkes;
  • zonal - stor foci af fibrose, strukturen af ​​hele orgelet forstyrres, den består udelukkende af bindevævstråde;
  • periductal - væv nær galdegangene er påvirket;
  • blandet fibrose.

Hvordan manifesterer sygdommen sig?

Der er ingen specifikke symptomer på leverfibrose. Oftest diagnosticeres sygdommen tilfældigt under undersøgelse af nærliggende organer.

Med sygdommen er følgende manifestationer mulige:

  • tyngde og smerter i højre hypokondrium;
  • nedsat appetit
  • fordøjelsesforstyrrelser (kvalme, opkastning)
  • afføring lidelser
  • svaghed og døsighed
  • irritabilitet
  • hovedpine.

Alle disse symptomer vises efter 2-3 stadier af fibrose. De kan være manifestationer af en anden sygdom, fordi diagnosen leverfibrose er betydeligt vanskelig.

I fremskredne tilfælde (trin 3-4), gulsot, ascites (ophobning af væske i bughulen), kløe i huden, misfarvning af urin og afføring, nedsat bevidsthed (leverencefalopati).

Diagnose af fibrose

Når patologiske symptomer opstår, går patienten til klinikken. Behandlingen og diagnosen af ​​denne sygdom er optaget af en gastroenterolog eller en praktiserende læge.

For at stille en diagnose foretager lægen en undersøgelse. I de indledende faser vil det ikke være informativt. Men hvis patienten har grad 3 eller 4 fibrose, vil palpation mærkbart øge leveren i størrelse såvel som dens tættere struktur. Patienten kan klage over ømhed, når den trykkes..

Derudover til diagnostik bruger de:

  • komplet blodtal - fald i hæmoglobin, erythrocytter, øget ESR;
  • generel urinanalyse - tilstedeværelsen af ​​protein, cylindre, bilirubin i det;
  • biokemisk blodprøve - en stigning i aktiviteten af ​​alle leverindikatorer (ALT, AST, bilirubin, alkalisk phosphatase osv.);
  • Ultralyd af leveren - under undersøgelsen kan en stigning i størrelsen af ​​et organ og en ændring i dets struktur påvises: ledninger af bindevæv, fibrose af fibrose, parasitiske cyster, udvidelse af galdegangene og leverkar;
  • indirekte elastometri - udført ved hjælp af fibroscan, giver dig mulighed for at vurdere leverens struktur uden at krænke hudens integritet. Enheden vurderer vævets elasticitet: fibrøst væv er tættere end normalt leverparenkym;
  • MR, CT - mængden og kvaliteten af ​​fibrøse foci bestemmes.

Men for at diagnosticere leverfibrose kræves en biopsi. Under undersøgelsen med en tyk trepanationsnål (under ultralydskontrol) tages et stykke af det berørte levervæv til analyse.

Følgende skala bruges til at vurdere stadierne af fibrose:

Dannelse af fibrøst væv

  • 0 grader - ingen fibrose;
  • fibrose på 1 grad - leverens funktionalitet er nedsat. Portalkanaler er stjerneformede. Hvis sygdommen opdages til tiden, og behandlingen påbegyndes, er prognosen gunstig;
  • fibrose af 2. grad - antallet af fibrøse foci øges. Enkelt septa vises i leverlobberne. Ved hjælp af stoffer er normal leverfunktion mulig;
  • 3. fibrose af 3. grad - leveren er gennemtrængt med tråde af bindevæv, dens størrelse øges, galdekanalerne udvides. Prognosen er dårlig. Medicin giver lidt lindring.
  • 4 grader - sygdommen bliver til skrumpelever, som ikke reagerer på behandlingen. Den eneste måde at overleve med en sådan diagnose er levertransplantation..

Hvis patienten har kontraindikationer mod biopsi (nedsat blodpropper, parasitiske cyster, alvorlig tilstand hos patienten), kan diagnosen leverfibrose stilles på basis af elastometri.

Sygdomsbehandling

Der er flere retninger i terapi:

  • indvirkning på årsagen til sygdommen (antiviral, anthelmintisk terapi);
  • eliminering af betændelse
  • hæmning af fibrøst vævsvækst.

For at reducere betændelse skal du bruge:

  • hormonelle antiinflammatoriske lægemidler - Prednisolon, Methylprednisolon;
  • hepatoprotektorer - bidrager til restaurering af levervæv: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livedeksa (brugt inden for en måned);
  • antioxidanter - blokerer oxidative processer i leverceller: vitamin E, C, A;
  • immunsuppressiva - lægemidler, der undertrykker immunsystemets patologiske aktivitet: Azathioprin;
  • cytostatika - lægemidler, der blokerer den hurtige opdeling af fibrøse celler: Methotrexat, Methodject.

For at undertrykke væksten af ​​fibrøst væv skal du udpege:

  • immunmodulatorer - Viferon, Ergoferon (optagelsesvarighed 10-14 dage);
  • stoffer, der forbedrer mikrocirkulationen - Pentoxifyllin;
  • antiinflammatoriske lægemidler - reducerer produktionen af ​​bindeceller: Altevir.

Livsstilskorrektion er af stor betydning. Patienten er nødt til helt at opgive alkohol samt begrænse brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler (NSAID'er, steroider osv.). Det er bydende nødvendigt at bringe din vægt til normale tal og justere din diæt. Kosten skal have nok friske grøntsager og frugter samt magert kød og fisk..

Forebyggelse og prognose

Denne sygdom er lettere at forhindre end at helbrede. For at gøre dette skal du spise rigtigt, ikke misbruge alkohol og stoffer. Undgå stress og overarbejde. Vær oftere udendørs.

Hvor længe lever mennesker med leverfibrose? Hvis sygdommen diagnosticeres i de tidlige stadier, er det sandsynligt, at patienten vil leve til alderdommen. Med sen diagnose (trin 3-4) er forventet levetid 5-12 år.

For at starte behandlingen af ​​sygdommen til tiden skal du gennemgå en forebyggende undersøgelse med en læge mindst en gang om året.

Leverfibrose: årsager, symptomer, diagnose og prognose

Fibrose (fibrogenese) udvikler sig som en konsekvens af andre sygdomme, der har en effekt på leveren. Denne lidelse er en af ​​de mest almindelige blandt en stor liste over komplikationer af sygdomme, som hepatologer eller gastroenterologer har at gøre med..

Den mest ubehagelige ting ved fibrogenese er, at den kan udvikle sig langsomt i op til flere år, helt asymptomatisk, næsten uden at vise sig. I denne artikel vil vi lære detaljeret, hvad fibrose er, hvordan man diagnosticerer det i tide, og hvad man skal gøre ved det..

Hvad er leverfibrose?

Enkelt sagt er dette erstatning af normale leverceller med bindevæv. Hvad betyder det? Forestil dig de ar, der er tilbage efter forbrændinger, kvæstelser eller anden skade på huden. Det er disse "ar", der skæmmer leveren og ændrer den. Men det værste er, at de forstyrrer organets normale funktion..

Langsomt påvirker denne proces med "ardannelse" alt levervæv og forårsager skrumpelever. Og her er det allerede nødvendigt at tale om en persons liv.

På trods af at leveren betragtes som det mest reaktive organ til regenerering af dets celler, selv med alvorlig forgiftning, som kun kan påvirke dette organ, dannes fibrogen væv (ar) under kroniske processer, der tager lang tid at passere. Generelt kan kroppen forstås, den fungerer kompetent og forsøger at stoppe spredningen af ​​denne proces og lokalisere den ét sted. På samme tid dækker sygdommen imidlertid gradvist resten af ​​leverzoner, fibrøst væv vokser, organets funktionelle arbejde forstyrres, og dette kan føre til uoprettelige processer.

Lægen vil fortælle dig mere om, hvordan leverfibrose dannes i denne video..

Grundene

Der er en række faktorer, der påvirker starten og udviklingen af ​​en lidelse, såsom leverfibrose. I dette afsnit af artiklen vil vi tale om dem..

  • Inflammatoriske processer i levervæv, som er forårsaget af virale former for hepatitis B, C og D..
  • Alkohol. I sig selv er det ikke skræmmende at tage alkohol i moderation, men hvis du ikke giver kroppen en pause og ikke tillader det at fjerne toksiner fra kroppen, vil leverceller begynde at dø under indflydelse af ethylalkohol. Et eksempel på en sådan sygdom er alkoholisk leversygdom (ALD).
  • Infektiøse sygdomme. For eksempel er mononukleose en infektion forårsaget af en type herpesvirus, der alvorligt påvirker leveren..
  • Arvelighed.
  • Blokering af gallekanaler.
  • Toksisk hepatitis er, når et kemikalie kommer ind i kroppen og begynder at ødelægge leverceller..
  • Med autoimmun hepatitis opstår der en funktionsfejl i kroppen, og immunsystemet begynder at angribe levercellerne.
  • Lægemidler, der har en stærk effekt på leveren, et overskud af A-vitamin.
  • Venøs overbelastning i leveren.
  • Akkumulering af kobber i leveren på grund af metabolisk svigt.

Specialister på dette område er ikke nået til enighed om, hvordan leverfibrogenese kan klassificeres. Imidlertid skelnes der mellem følgende former:

  1. Venular og Perivenular
    En lidelse, der påvirker den centrale zone i leveren.
  2. Septal
    Denne type lidelse manifesteres af levernekrose i stor skala (levercellernes død).
  3. Periduktal
    Denne fibrose påvirker området omkring galdegangene..
  4. Pericellular
    Fundet omkring leverceller.
  5. Blandet
    Denne type lidelse manifesteres af alle funktionerne i ovenstående typer og er mest almindelig.

Symptomer og stadier af udvikling

Som vi allerede har sagt, passerer fibrogenese ofte uden at vise nogen symptomer overhovedet, og det er også resultatet af en anden kronisk lidelse. Dette kan være alkoholafhængighed, hepatitis C osv. Tag for eksempel hepatitis C, kun 25-30% af patienterne viser symptomer på denne lidelse: kvalme, svaghed i kroppen, mangel på sult, ubehag på højre side under ribbenene, influenzalignende syndrom. Men hvilken passende person, der mærker forkølelsen, tænker straks "hvad hvis det er hepatitis C?" Det er rigtigt, ingen. Derfor viser begyndelsen af ​​sygdommens udvikling sig at være skjult, og selv dens efterfølgende udvikling forbliver også ubemærket og etableres ofte ganske utilsigtet. For eksempel inden du udfører en form for planlagt operation under undersøgelsen, med den obligatoriske undersøgelse af gravide kvinder eller under lægeundersøgelse.

Det er paradoksalt, at for eksempel efter at have læst mareridt på Internettet om hepatitis C, beslutter en person at tage en blodprøve for infektioner, han får diagnosen kronisk hepatitis C (CHC), han udfører alle de nødvendige tests for tilstedeværelsen af ​​leverfibrogenese, og det afsløres, at han har det er ikke der, så du kan klare diæter, folkemedicin og stole på "pludselig blæse igennem." Det vil sige, at patienten ikke begynder at aktivt behandle sygdommen, men blot med jævne mellemrum to gange om året undersøges for fibrogenese og tænker ”når det begynder, vil jeg begynde at behandle”. Og som læger siger, er sådanne tilfælde meget almindelige i deres praksis. Og så hvad? Derudover sløves patientens følelser af frygt eller ansvar over for hans krop, og han undersøges kun en gang om året.

Tricket med hepatitis er dog, at udviklingshastigheden for fibrogenese direkte afhænger af tidspunktet for infektion, hvor længe siden det var. Det vil sige, hvis patienten er blevet inficeret for nylig, og ingen negative faktorer påvirker sygdommens udvikling, giver det ingen mening at blive undersøgt to gange om året. Hvis infektionen tværtimod var længe siden, kan fibrogenese på mindre end et år "springe" et par grader fra F0 til F2, for eksempel.

I alt er der fem stadier af udvikling af fibrose på Metavir-skalaen, det er det, der oftest bruges i Rusland.

  • F0 - sundt levervæv, der observeres ingen patologi.
  • F1 - den første grad af udvikling af febrogenese, der er en udvidelse af portalkanalerne og en lille ophobning af bindevæv.
  • F2 - den anden grad af sygdommen, du kan se en stigning i mængden af ​​serøst væv og en modifikation af selve organet.
  • F3 - den tredje grad af sygdommen, hvor cirrose endnu ikke er udviklet, men der er en stor ophobning af bindevæv.
  • F4 - det sidste trin i sygdommens udvikling, når vi allerede kan tale om tilstedeværelsen af ​​cirrose hos patienten, observeres fibrøst væv i hele organet.

I CHC ændres disse grader hvert 5. år, men i de senere stadier stiger udviklingshastigheden markant. Og som vi allerede har sagt, mange faktorer påvirker også udviklingen af ​​fibrose, dette er alder, køn, tid for infektion og de individuelle egenskaber ved patientens krop.

Når vi taler om symptomerne, kan vi skelne mellem tegn, der er karakteristiske for fibrose:

  • nedsat arbejdskapacitet
  • hyppigt udseende af hæmatom og blødning
  • irritation, søvnløshed, distraheret opmærksomhed
  • anæmi
  • svækkelse af immunitet.

Hvis du har et symptom eller bare har mistanke, skal du kontakte en hepatolog eller gastroenterolog for ikke at forsinke hele processen.

Ganske ofte, når man diagnosticerer CHC, som er en af ​​hovedårsagerne til leverfibrogenese, har folk spørgsmålet "hvor længe skal jeg have at leve?" Dette er sådan en fordomme, der har været præget på vores hoveder siden barndommen, men det skal bemærkes, at langt de fleste patienter lever i meget lang tid og uden særlige problemer..

Men vi skal være opmærksomme på, at hepatitis C forårsager udvikling af andre patologier, der alvorligt kan påvirke leveren, så det er vigtigt at behandle denne lidelse med det samme og ikke udsætte alt til senere. Det er også vigtigt at huske, at medicin nu udvikler sig meget hurtigt, og selv levercirrhose virkelig kan helbredes, hvilket vi ikke engang kunne drømme om for 10 år siden.

Behandling

For enhver grad og enhver form for fibrose ordineres terapi, der fungerer i tre retninger:

  1. Eliminering af årsagen til ændringer i levervæv og død af leverceller. En bestemt diæt ordineres, antivirale lægemidler ordineres, og hvis medicin, der har forårsaget vævsskade, er ordineret før, skal du annullere dem og udføre afgiftning.
  2. Reduktion af betændelse i organet og bekæmpelse af symptomer forårsaget af sygdommen: træthed, depression, migræne osv..
  3. Aktivering af leveren og gendannelse af alle dens funktioner.

Hvilke lægemidler og hvilken type behandling lægen vælger afhænger ud over sygdomsgraden af ​​andre faktorer, såsom patientens alder eller generelle tilstand. Imidlertid kan kun tidlig diagnose af sygdommen forhindre alvorlige helbredsproblemer..

Kost

Det vigtigste at huske er, at med leverfibrose skal du spise fraktioneret 5-6 gange om dagen, det samlede antal kalorier skal være ca. 2500.

Prøve måltidsplan:

  • 1. morgenmad kl. 7.00.
  • 2. morgenmad kl. 10.00.
  • Frokost kl. 13.00.
  • Eftermiddagssnack kl. 16.00.
  • Middag kl. 18.00.

Hvis du er sulten, og du stadig er langt fra søvn, kan du drikke et glas kefir eller spise et bagt æble.

Du skal spise fraktioneret, så der ikke er nogen følelse af tyngde i maven, plus, hvorfor skal vi overbelaste leveren, som allerede arbejder i pandenes sved, som de siger.

Det er bedst at indtage kogte, malede (flydende) fedtfattige fødevarer. Alkohol er strengt forbudt!

Inden du går i gang med en diæt, skal du kontakte en specialist, din læge. Fordi anbefalingerne kan variere afhængigt af testene og kroppens generelle tilstand.

PRODUKTERKANKAN IKKE
KødFedtfattige sorter - kalvekød, kanin, oksekød i form af dampede koteletter eller kødbollerSvinekød, lammekød, forskellige pølser, især røget og dåse mad
SupperI vegetabilsk bouillon, med korn eller mejeriprodukterMed kød, svampe og fisk bouillon
En fiskGedde aborre, torsk, karpeHavkat, stør og andre fede sorter
BageriHvid og sortSmør bagværk
GrøntsagerRå friske gulerødder, kål, agurker, tomater. Kartoffelmos, revet rødbeder (renser blodet), courgette og blomster. kålAlle bælgfrugter, hvidløg, radise, syltede, syltede, saltede og sorrel
MejeriFedtfattig mælk, helst acidofil, kefir, hytteost med lavt fedtindhold, frisk op til 200 gram om dagen og yoghurtFløde, creme fraiche, krydret ost
FrugtTørrede frugter, søde og modne frugterUmodne frugter og forskellige nødder
ÆgProteinomelet eller til tilberedning af retterStegte æg, stegte æg
Søde sagerHonning, gummier, konserves, ikke-søde småkager, skumfiduser, sukker kun 70 g pr. DagChokoladeprodukter, is, kager

Ved at overholde alle lægens recept og diæt er det muligt at vende fibrogenese. Og det var ikke så længe siden bevist. Desuden er det med niveauet af nutidens medicin blevet muligt at helbrede selv den sidste fase af fibrose - skrumpelever og returnere leverens normale funktion. Antifibrotisk behandling undertrykker ophobningen af ​​fibrogene celler.

Det er også værd at bemærke, at nylige undersøgelser har vist en positiv effekt af D-vitamin på leveren. Forskere har skabt en analog af D-vitamin, som hjælper med at stoppe udviklingen af ​​fibrose. Og det er bedre end naturligt D-vitamin, fordi det er mere stabilt og ikke nedbrydes så hurtigt som naturligt vitamin D. Det menneskelige kliniske forsøg med denne nye behandling for fibrogenese er lige begyndt, men det giver allerede positive resultater. Ifølge forskere kan dette lægemiddel være nyttigt til andre lidelser med en fibrøs komponent. Tiden vil vise det.

Fibrose og levercirrhose hos patienter med kronisk hepatitis C

Ifølge statistikker udvikler 15-30% af patienterne med kronisk hepatitis C først fibrose og derefter cirrose inden for 20 år efter diagnosen. Hvad er forskellen mellem disse forhold og hvor farlige de er?

Hvad er fibrose og skrumpelever?

Med et langt forløb af hepatitis ødelægges leverceller gradvist - i stedet for dannes der tæt ar (fibrøst) væv. Først, når der stadig er få ar, forbliver den korrekte struktur i leveren. Denne tilstand kaldes fibrose. Hvis fibrose diagnosticeres til tiden, og behandlingen påbegyndes, nedsættes leverfunktionen ikke signifikant..

I avancerede tilfælde erstattes en stor del af organet med arvæv - sådan dannes skrumpelever. Dette er en alvorlig sygdom, hvor leverlobberne ødelægges. Leveren får en særlig nodulær struktur og ophører med at udføre sine funktioner normalt: at rense blodet, opbevare næringsstoffer, syntetisere galden, albumin og blodkoagulationsfaktorer. I modsætning til fibrose er skrumpelever en irreversibel proces: behandling stopper yderligere ardannelse, men genopretter ikke den normale struktur i leveren. Overgangen af ​​fibrose til skrumpelever sker over flere år.

Hvad er forskellen mellem kompenseret skrumpelever og dekompenseret?

I de indledende faser kompenseres cirrose, i de senere faser dekompenseres det.

Ved kompenseret skrumpelever kan leveren stadig klare belastningen. Sygdommen er asymptomatisk eller med minimale manifestationer. Patienter kan opleve svaghed, flatulens og undertiden gulsot og næseblod. Ved ultralyd bestemmes ændringer i leverstørrelsen, dens lydgennemtrængelighed og nedsat blodgennemstrømning i portalvenen (portalhypertension). Baseret på resultaterne af en biopsi eller fibroelastometri diagnosticeres grad 4 leverfibrose.

Ved dekompenseret skrumpelever optræder næsten konstante symptomer og komplikationer af sygdommen: gulsot, kløe på huden, smerter i højre hypokondrium, feber, vægttab, hyppige næseblod, "edderkopper" i ansigt og krop, blødning fra spiserørens vener, ascites (væskeophobning) i bughulen), encefalopati. Hos mænd kan brystkirtlerne forstørres (gynækomasti). Laboratorieblodprøver viser et fald i antallet af blodplader, et fald i niveauet af albumin og protrombinindeks, anæmi, en stigning i niveauet af bilirubin.

Hvad bestemmer udviklingshastigheden for skrumpelever?

Mere hurtig udvikling af skrumpelever skyldes faktorer som:

  • hepatitis C-virusinfektion over 40 år
  • han-
  • alkoholforbrug
  • overvægtig (BMI> 28)
  • steatose (fedme) i leveren
  • tilstedeværelse af hepatitis B-virus og / eller HIV.

Den mest skadelige for leveren er kombinationen af ​​hepatitis C og alkoholforbrug. Så hos drikkende mænd over 40 år reduceres den gennemsnitlige tid til udvikling af skrumpelever fra 20 til 7-13 år. Unge kvinder, der ikke drikker alkohol, udvikler cirrose i gennemsnit efter 37-42 år.

Hvad er Child-Pugh cirrhosis klasser?

Child-Pugh-skalaen bruges til nøjagtigt at vurdere sværhedsgraden af ​​leverskader. Denne klassificering er vigtig for udviklingen af ​​yderligere taktikker til behandling af skrumpelever..

Child-Pugh-skalaen tager højde for tilstedeværelsen af ​​ascites, encefalopati, indholdet af albumin og bilirubin i blodet og protrombinindekset. Hver attribut tildeles, afhængigt af dens størrelse eller sværhedsgrad, et bestemt antal point. Summen af ​​punkterne bestemmer klassen for skrumpelever: A, B eller C.

Leverfibrose

Generel information

Leverfibrose er en konsekvens af kronisk leversygdom. Processen med fibrogenese i leveren er den vigtigste vej til progression af kroniske sygdomme i dette organ. Dette gælder især i tilfælde af et ukontrolleret sygdomsforløb og fravær af behandling. Hvad er leverfibrose? Dette er en diffus eller lokal stigning i bindevæv mellem leverkanaler og leverkapillærer. I de tidlige stadier er kliniske manifestationer fraværende, og histologisk undersøgelse afslører en overdreven ophobning af bindevæv. Derefter dannes knuder og vaskulære anastomoser i levervævet.

Fibre ændringer forekommer i alle kroniske leversygdomme, herunder fedt steatosis (fedtleversygdom), som de fleste mennesker har. Det er sandt, at kun 50% af patienter med fedtsygdom kan udvikle komplikationer i form af steatohepatitis og fibrose. Denne proces er imidlertid uundgåelig i viral hepatitis og alkoholisk leverskade. I svære, ildfaste sygdomme udvikler fibrose sig og bliver til skrumpelever. Under hensyntagen til stigningen i forekomsten af ​​viral hepatitis, medikamentinduceret leverskade og fedtleversygdom er problemet med fibrose presserende.

I lang tid blev fibrose betragtet som en irreversibel tilstand, og at det uundgåeligt fører til skrumpelever. Indtil i dag er muligheden for regression bevist. Så der er information om den omvendte udvikling i autoimmun hepatitis på baggrund af behandling med immunsuppressiva, galdefibrose, når dekompression af galdevejen udføres kirurgisk med steatohepatitis - i tilfælde af vægttab. Reversibiliteten af ​​fibrose blev bemærket med afholdenhed fra alkohol i lang tid og efter antiviral behandling for viral hepatitis B og C. I alle disse tilfælde blev langvarig antifibrotisk behandling udført.

Patogenese

Processerne med fibrogenese og fibrolyse forekommer hos alle mennesker, og der er en balance mellem dem. I leverpatologi har kollagendannelse forrang over nedbrydningsprocesserne. Grundlaget for fibrose er øget kollagenaflejring, som enten er forbundet med aktivering af dens syntese eller et fald i henfald. Itoceller (stellatceller), der producerer profibrotiske og antifibrotiske stoffer, er af primær betydning i fibrose..

Virus, frie radikaler eller acetaldehyd (ved alkoholsygdom) stimulerer Ito-celler, som udløser fibrogenese. De aktiverede celler bliver til myofibroblaster, der producerer kollagen. Reaktive iltarter spiller en særlig rolle i dette..

Patogenesen af ​​fibrose i fedtleversygdom er forbundet med forhøjede blodglukoseniveauer og insulinresistens. På en eller anden måde slutter processerne med beskadigelse af hepatocytter med deres død (nekrose) og erstatning med bindevæv. Reaktionen af ​​det vaskulære leje i leveren er dannelsen af ​​portalhypertension. Således er dannelsen af ​​fibrose et organs respons på skader, og dets fase afspejler hastigheden af ​​progression af leversygdomme. Kolestase og portalhypertension, der udvikler sig parallelt, fremskynder udviklingen af ​​fibrogenese.

Klassifikation

For at forstå klassificeringen skal du huske leverens struktur. Leverlobulen er en strukturel enhed af dette organ. Lobulerne afgrænses fra hinanden af ​​bindevæv - portalvejen, hvori levertriaderne (arterie, vene og galdegang) er placeret.

Portalkanalerne er bindevævets ramme i leveren. Hver portalkanal løber fra leverens port ind i det indre af orgelet og er forbundet med den ydre kapsel.

Tilstedeværelsen af ​​fibrose bestemmes ved elastometri. Graden af ​​fibrose vurderes ved hjælp af METAVIR-skalaen:

  • Nul grad - ingen ændringer inde i lobulerne.
  • Grad 1 (eller F1) - mild periportal fibrose uden dannelse af septum;
  • Grad 2 (F2) - moderat med enkelt portportal septa (dannet septa forbinder tilstødende portalkanaler). Ikke udtalt fortykkelse af portalkanalerne.
  • Grad 3 (F3) - svær fibrose med port-central septa (dannet septa forbinder portalkanaler og centrale vener). Der er en udtalt fortykning af portalkanalerne, der er brede lag af bindevæv, der danner ledninger (multiple septa).
  • Grad 4 (F4) - multipel septa og skrumpelever.

I det indledende trin (dette er periportal, F1) og moderat (portportal, F2) øges mængden af ​​kollagenmatrix med 4-6 gange. Karakterer F2 og F3 betyder signifikant fibrose, og F4 er allerede en overgang til skrumpelever.

På steatosisstadiet med fedtdegeneration i leveren er det allerede muligt at danne fase I og II fibrose og med steatohepatitis trin III med en overvægt af perivenulær, periportal eller portal fibrose.

Afhængig af lokaliseringen af ​​processen kan der være forskellige former for fibrose:

  • Perivenular og venular. Med denne form opstår den fibrotiske proces i væggene i leverens centrale vener. Denne form findes i alkoholisk hepatitis og kronisk hjertesvigt..
  • Septal. Det er karakteristisk for viral hepatitis. På stedet for brodannende nekrose i leveren vises der fibrøs septa, der forbinder portalkanalerne med hinanden eller portalkanalerne med de centrale vener - portportal og port-central septa dannes. I dette tilfælde forstyrres leverens lobulære struktur..
  • Periduktal. I denne form vokser fibrøst væv omkring galdegangene. Dette sker med skleroserende kolangitis.
  • Pericellular. Fibervæv vokser omkring hepatocytter, hvilket forstyrrer udvekslingen mellem leverceller og blod i sinusoiderne. Denne form opstår med viral og alkoholisk hepatitis.
  • Portal og periportal leverfibrose er et karakteristisk tegn på viral, alkoholisk og autoimmun hepatitis. Periportal fibrose ændrer ikke leverens lobulære struktur, da fibrøse vækster er placeret omkring leverlobberne, og der dannes ikke yderligere lobules. Fibervæv indeholder unormale gallekanaler. Kollagenaflejring i Disse rum forårsager presinusoid hypertension.
  • Blandet. Denne form er repræsenteret af alle ovenstående former i forskellige proportioner.
  • Hjertefibrose i leveren udvikler sig ved kronisk hjertesvigt og er forbundet med stagnation af blod i den systemiske cirkulation, hvor leveren er involveret. Den flydende del af blodet sveder ind i vævet og klemmer organet. En stigning i det mekaniske tryk i sinus- og galdekanaler i leveren forårsager kolestase, hvis sværhedsgrad afhænger af CHF-klassen. Overtrædelse af galdeudstrømningen forårsager udvikling af irreversible ændringer i leverstrukturen. Den anden mekanisme til udvikling af ændringer i leverparenkym er hypoxi i levervævet. Hjertefibrose begynder med perivenulær, spredes dybt ind i lobuli og passerer til de periportale zoner. I klinikken manifesterer det sig som en udvidelse af leverårerne, en stigning i leveren, ascites.

Grundene

Fibrose er resultatet af følgende sygdomme og tilstande:

  • Eksponering for vira med høj viral belastning og udvikling af viral hepatitis B og C.
  • Alkoholforbrug med udvikling af alkoholisk hepatitis.
  • Fed lever (leversteatose eller fedthepatose). Det udvikler sig på grund af ophobning af fedt i levercellerne. I nogle tilfælde forårsager fedtinfiltration celledød, udvikler sig til steatohepatitis (leverbetændelse) med fibrose.
  • Giftig hepatitis. De udvikler sig, når de tager medicin. Akut medikamentskade på leveren er forårsaget af hepatotoksiske lægemidler: Amiodaron, NSAID'er (sulindac, diclofenac, nimesulid, paracetamol), østrogener, antibiotika, cytostatika, antituberkulose, antitumor, glukokortikosteroider. Toksisk hepatitis forekommer oftest, når man tager (NSAID'er) og antimikrobielle lægemidler. Paracetamol har en dosisafhængig hepatotoksicitet - i terapeutiske doser er det sikkert, og hvis dosis overskrides op til 4 g, udvikler hepatitis og fulminant leversvigt.
  • Metabolisk syndrom: diabetes mellitus, fedme, abdominal fedme, dyslipidæmi, nedsat glukosetolerance, forhøjet blodtryk.
  • Overtrædelse af galdeudstrømning (kolestase).

Separat faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​fibrose: alder over 45, mandligt køn (på grund af et højt niveau af alkoholisme), sygdomme i det kardiovaskulære system, arvelig hæmokromatose, leveroverbelastningssyndrom med jern i hæmolytisk anæmi, overskydende jernindtag, intravenøs jerntilskud og med hepatitis B og C.

Leverfibrose symptomer

I de fleste tilfælde er symptomer fraværende eller minimale, især i de tidlige stadier af processen. Den fibrotiske proces udvikler sig langsomt - det tager flere år fra begyndelsen af ​​dets dannelse til symptomdebut. Hurtigere udvikling fremkaldes af hepatotoksiske faktorer eller infektion.

Først er generelle symptomer karakteristiske: svaghed, generel utilpashed, sløvhed, træthed. Efterhånden som processen skrider frem, har patienter et fald i appetit, kvalme, luftbøjning, smerter i højre hypokondrium eller i den øvre del af maven. Ved undersøgelse afsløres en let stigning i leveren. Med kolestase og fedtleverinfiltration påvises gulsot hos patienter.

Analyser og diagnostik

Fibrose mistænkes, hvis patienten har tegn på portalhypertension, en forstørret milt og ændringer i biokemiske analyser: en stigning i ALT- og AST-aktiviteten 4-5 gange (ALT stiger oftere), AST / ALT-indekset er ikke mere end 1. En stigning er også karakteristisk alkalisk phosphatase-aktivitet (ikke mere end to gange).

  • For at vurdere leverfibrose anvendes laboratorieforskningssystemet FibroMax som et alternativ til biopsi. FibroMax inkluderer fem tests: FibroTest, AktiTest, SteatoTest NashTest og AshTest. SteatoTest diagnosticerer steatose, NashTest - ikke-alkoholisk steatohepatitis og AshTest - alkoholisk steatohepatitis. FibroMax-systemet bestemmer også total bilirubin, globuliner, ALT, ASAT, blodsukker, triglycerider, kolesterol. Ifølge dataene beregnes fibrosestadiet og aktivitetsgraden af ​​hepatitis. Forskningsomkostningerne er høje. Hvis der er tegn på kolestase, anvendes dette diagnostiske system ikke, da et højt niveau af bilirubin påvirker testens diagnostiske værdi negativt..
  • Standard ultralydsdiagnostik.
  • Fibroelastography (FibroScan-apparat). En metode, der kombinerer ultralydsundersøgelse og eksponering for lavfrekvente vibrationer, der overføres til levervævet. Væv med forskellige tætheder udfører vibrationer på forskellige måder, og det gør det muligt at få data om vævsstivhed.

Denne metode bestemmer også procentdelen af ​​bindevæv i leveren:

  • CT-scanning.
  • Leverbiopsi. De bruges sjældent, hvilket skyldes metodens invasivitet og den store fejl i nålen, der rammer fibrosezonen.

Behandling

Hvordan behandles leverfibrose? De grundlæggende principper for behandling er først og fremmest i eliminering af årsagsfaktorer, hvilket bremser udviklingen af ​​den fibrøse proces og dens omvendte udvikling (regenerering af hepatocytter). Ud over eliminering af alkohol, afskaffelse af hepatotoksiske lægemidler, skal patienter overholde det daglige regime og diæt.

Behandling for leverfibrose omfatter lægemidler, der kan opdeles i flere grupper:

  • Lægemidler, der virker på mekanismerne for fibrogenese. For eksempel i viral hepatitis er disse interferoner og nukleosidanaloger. Ursodeoxycholsyre, essentielle phospholipider, ademetionin til alle andre leversygdomme.
  • Narkotika med ikke-specifik virkning: pentoxifyllin, antioxidanter (ravsyre, tocopherol).
  • Lægemidler, der virker på portalhypertension: betablokkere, angiotensinkonverterende enzymhæmmere, nitrolægemidler. Fibrose forårsager vanskeligheder i portalcirkulationen og er årsagen til øget tryk i portalvenen - portalhypertension. Dette er et helt kompleks af ændringer, der udvikler sig, når udstrømningen fra portalvenen forstyrres. I portalvenesystemet stiger trykket skarpt, blodgennemstrømningen sænkes, venerne i spiserøret og maven udvikler sig, milten forstørres, venerne i bugvæggen udvides og ascites udvikler sig. Forbedring af leverblodgennemstrømningen med medicin genopretter hepatocytternes funktion, fremmer deres regenerering og stopper udviklingen af ​​fibrose.
  • Lægemidler, der øger insulinfølsomheden i fedthepatose og insulinresistens. Lægemidlet Metformin 2 g / dag, der bruges i et år, forårsager et fald i fedtinfiltration og fibrotiske ændringer i leveren.

De vigtigste lægemidler til enhver leversygdom og fibrose er hepatotektorer - essentielle phospholipider (EF), som er repræsenteret af flerumættede phospholipider opnået fra sojabønner. Fosfolipider i kroppen bruges som et byggemateriale til cellemembraner, så de har en membranstabiliserende virkning.

Anvendelsen af ​​Essliver Forte, Essentiale, Phosphogliv eller Eslidin, 2 kapsler 3 gange dagligt i 4-6 måneder, forhindrer udviklingen af ​​fibrose og dens progression, normaliserer lipidspektret og har en antioxidant virkning. Den antifibrotiske virkning af denne gruppe lægemidler skyldes effekten på kollagenaseaktivitet og et fald i cytolytiske processer, hvilket resulterer i, at hepatocytter dør. EF reducerer intralobulær nekrose og portalfibrose. Eslidin er et lovende lægemiddel fra denne gruppe, da det indeholder den essentielle aminosyre methionin, som er nødvendig til syntese af cholin (vitamin B4), som er en hepatoprotektor..

Ikke mindre vigtigt er præparater indeholdende glycyrrhizinsyre, som er fremstillet af lakridsrod. Et eksempel er lægemidlet Phosphogliv. Det er en kombination af biotilgængelige phospholipider og glycyrrhizinsyre. I betragtning af den antivirale virkning af sidstnævnte er lægemidlet indiceret til behandling af viral hepatitis. De antifibrotiske mekanismer for glycyrrhizinsyre er blevet bevist i en eksperimentel model af fibrose. I dag er Phosphogliv en universel behandling af fibrose af enhver art..

Ademetionin er en aminosyre syntetiseret i leveren og involveret i en række metaboliske processer. Brug af lægemidler baseret på ademetionin, som er involveret i stofskifte, har en antioxidant virkning, reducerer inflammation, forhindrer beskadigelse af hepatocytter, fremskynder deres regenerering og bremser processen med fibrose, er lovende. Ademetioninpræparater - Heptral, Heptor, Heptor N, Heparetta, Samelix, Adeliv. Disse lægemidler er et middel til substitutionsterapi og hepatoprotektion for enhver leverpatologi - fra hepatopati til progressiv fibrose og cirrose, da de øger niveauet af endogent ademetionin i leveren.

Ursodeoxycholsyre har membranstabiliserende, antioxidant, hepatobeskyttende og antifibrotisk virkning. Ursodeoxycholsyrepræparater forhindrer udviklingen af ​​fibrose og udviklingen af ​​åreknuder, sænker processen med for tidlig død af hepatocytter. Disse lægemidler er især indiceret til symptomer på kolestase. Minimumsbehandlingsforløbet er 3 måneder 3 gange om året. De bedste resultater opnås ved langvarig brug i 6 måneder - et år.

Patienter med fibrose med højt kolesteroltal og lipoproteinniveauer med lav densitet ordineres i en kombination af 20 mg statinpræparater og 15 mg UDCA-præparater pr. Kg kropsvægt i 3-6 måneder (indtil transaminaseniveauet normaliseres). Til hypertriglyceridæmi er Omega-3 præparater angivet.

Brugen af ​​lægemidler, der kombinerer hepatobeskyttende og hypokolesterolæmisk virkning, er effektiv. Et sådant lægemiddel er Rezalut Pro, som indeholder phospholipider fra sojalecithin og flerumættede fedtsyrer (omega-6 og omega-3 i forholdet 10: 1). Dens formål er patogenetisk begrundet i metabolisk syndrom og fedtleversygdom med manifestationer af fibrose. Tag stoffet 2 kapsler 3 gange om dagen.

E-vitamin. Når man bruger lægemidlet 300-800 mg / dag om året hos patienter nedsat steatose, sværhedsgraden af ​​inflammation og fibrose.

Forberedelser af kartitis med steatohepatitis og fibrose. L-carnitin er et lipotrop stof, der interagerer med lipider. L-carnitinpræparater stimulerer udnyttelsen af ​​fedtsyrer - de transporterer fedtsyrer ind i mitokondrierne, hvor de oxideres, og leverceller slipper af med fedt. At tage stoffer forårsager et fald i blodlipider og triglycerider, vægttab og et fald i fedtdegeneration. Gepagard Active (phospholipider + L-carnitin + vitamin E) tages 2 kapsler 2 gange om dagen i 1 måned. Således bør fibrose behandles med anvendelse af hepatoprotektorer med en antioxidant virkning og præparater indeholdende carnitin og vitamin E.

Den samlede ordning med anti-fibrotisk behandling hos patienter med symptomer på portalhypertension er:

  • oral og parenteral (intravenøs) administration af Phosphogliv i løbet af et år eller mere;
  • ursodeoxycholsyrepræparater 15-20 mg pr. kg kropsvægt konstant;
  • Propranolol 40-80 mg pr. Dag, kontinuerlig indtagelse;
  • Veroshpiron 12,5-25 mg / dag konstant;
  • lægemidler fra gruppen af ​​angiotensinkonverterende enzymhæmmere.

For at reducere sværhedsgraden af ​​fedtleversygdom er det effektivt at reducere patientens vægt. Til dette anvendes en hypokalorisk diæt (500 kcal / dag mindre end en almindelig diæt) og 30-45 minutters sportsaktiviteter 4-5 dage om ugen.