Intrahepatisk kolestase er en sygdom, der udvikler sig på baggrund af en krænkelse af cirkulationsprocessen eller strømmen af ​​galde i tolvfingertarmen. Hovedforskellen mellem en sådan lidelse og en anden type galdestagnation - ekstrahepatisk kolestase - er, at der i årsagerne til den underliggende lidelse ikke vil være nogen punkter såsom mekanisk beskadigelse af dette organ og blokering af den ekstrahepatiske galdevej. Det følger heraf, at de vigtigste faktorer i dannelsen af ​​sygdommen er lidelser i det hepatocellulære system og en krænkelse af integriteten af ​​de intrahepatiske kanaler. Der er ofte en kombination af lignende grunde..

Den kliniske manifestation af sygdommen vil variere afhængigt af forløbet. De vigtigste symptomer inkluderer dog en stigning i kropstemperaturen, smertesyndrom såvel som en ændring i skyggen af ​​urin og afføring.

For at gastroenterologen skal kunne identificere årsagerne og ordinere den mest effektive taktik til behandling af sygdommen, er der behov for en bred vifte af laboratorieundersøgelser og instrumentelle undersøgelser. Behandling for en sådan lidelse er baseret på konservative metoder og inkluderer ordination af medicin og diætterapi..

Etiologi

Der er en bred vifte af disponerende faktorer, der kan påvirke dannelsen af ​​en sådan sygdom. Af denne grund er sygdommens kilder traditionelt opdelt i flere store grupper..

De faktorer, der fører til forstyrrelser i galdannelsen er:

  • fører en usund livsstil, især overdreven afhængighed af alkoholholdige drikkevarer;
  • vilkårlig indtagelse af visse grupper af stoffer
  • leverskade forårsaget af parasitter eller patogene bakterier;
  • tarmdysbiose - hvor der er en ændring i sammensætningen af ​​mikroorganismer, der udgør mikrofloraen af ​​dette organ;
  • udseendet af kolestase hos kvindelige repræsentanter i løbet af fødselsperioden;
  • toksiner produceret af patologiske vira og bakterier.

Overtrædelse af processen med udstrømning af galde i tolvfingertarmen skyldes årsager som:

  • forløbet af en bestemt sygdom i bugspytkirtlen. For eksempel en akut eller kronisk inflammatorisk proces, onkologi, dannelse af cyster eller bylder;
  • ondartede eller godartede neoplasmer i kanalerne, som igen kan være primære eller metastatiske;
  • leverskade ved skrumpelever;
  • Caroli syndrom
  • skleroserende kolangitis;
  • forløbet af tuberkulose eller sarkoidose
  • afvisning af donororganer.

Alle ovenstående årsager er blandt de mest almindelige. Der er dog flere dannelsesfaktorer, der sjældent fører til udviklingen af ​​intrahepatisk kolestase. Disse inkluderer:

  • duodenum sygdomme;
  • hepatisk arterie aneurisme;
  • kromosomale abnormiteter
  • belastet arvelighed;
  • medfødte metaboliske anomalier.

Patogenesen for udviklingen af ​​en sådan underliggende sygdom ligger i det faktum, at der på baggrund af indflydelsen af ​​en af ​​de ovennævnte faktorer, der forekommer på mobilniveau, er en overdreven strøm af galdekomponenter i blodet, dens mangel i tarmen såvel som effekten af ​​dens strukturelle elementer på tubuli og leverceller.

Klassifikation

I gastroenterologi er der flere typer af dette syndrom. En af de mest betydningsfulde af dem involverer adskillelsen af ​​en sådan lidelse afhængigt af hvilke strukturer der er involveret i den patologiske proces. Således er intrahepatisk kolestase:

  • hepatocellular - karakteriseret ved beskadigelse af hepatocytter, det vil sige leverceller;
  • kanal - transportsystemer af membraner er beskadiget;
  • ekstralobulær - forbundet med forstyrrelser i strukturen af ​​kanalernes slimlag
  • blandet - kombinerer flere eller alle ovennævnte processer.

I henhold til kursets form er lidelsen opdelt i:

  • akut - et særpræg er, at symptomerne på sygdommen vises pludseligt, og deres intensitet fører til en signifikant forringelse af en persons tilstand;
  • kronisk - udtrykkes i skiftevis perioder med tilbagefald og remission af patologi. Det kliniske billede er ikke så udtalt som i den foregående form og vokser over en lang periode. For at rette tilstanden er det nok at overholde reglerne for diæt ernæring..

Afhængigt af overtrædelsens art er der følgende typer af sådan patologi:

  • delvis - der er et markant fald i produktionen af ​​galde;
  • dissocieret - adskiller sig i en forsinket sekretion af kun nogle galdekomponenter, for eksempel dets syrer;
  • i alt - præget af en krænkelse af galdestrømmen langs tolvfingertarmen.

Derudover kan intrahepatisk kolestase ledsages af eller uden gulsot..

Symptomer

Den kliniske manifestation af akutte og kroniske former for en sådan sygdom vil være lidt anderledes..

For det akutte forløb af syndromet med intrahepatisk kolestase er det mest karakteristiske og allerførste eksterne tegn kløe. Et særpræg ved dette symptom er, at patienter bemærker dets betydelige stigning om natten, mens det i løbet af dagen praktisk talt ikke forstyrres. I nogle tilfælde når intensiteten af ​​denne manifestation en sådan kraft, at folk ridser de berørte områder af huden i en sådan grad, at der dannes blodige sår..

Andre kliniske tegn på det akutte forløb af sygdommen kan overvejes:

  • en betydelig stigning i kropstemperaturindikatorer
  • feber og alvorlige kulderystelser
  • svær smerte, der spreder sig i hele maven
  • aversion mod mad
  • gulhed af huden og slimhinderne - det er værd at bemærke, at dette symptom muligvis ikke vises i alle tilfælde;
  • et fald i knogletæthed som følge af mangel på D-vitamin og calcium i kroppen;
  • kvalme og opkast. Opkastning kan indeholde galdeurenheder og giver ikke lindring;
  • en ændring i urinfarven - den kan være orange eller brun;
  • misfarvning af afføring;
  • rigelig udskillelse af fedt sammen med afføring.

Symptomerne på kronisk intrahepatisk kolestase er:

  • pigmentering af huden - den bliver gylden, og i nogle tilfælde dannes mørkebrune pletter. Denne manifestation er en konsekvens af fede aflejringer under huden;
  • dannelse og ensartet fordeling af gule pletter på øjenlågene. I medicin kaldes dette symptom xanthoma;
  • udseendet af xanthomer, der ligner små tuberkler, på balder, albuer og knæ;
  • søvnforstyrrelse
  • vægttab.

I nogle situationer kan symptomerne på sygdommen udtrykkes ubetydeligt, hvorfor det kan tage flere måneder eller endda år fra det øjeblik sygdommen ser ud til dens første manifestationer. Derudover bemærker klinikere, at en ret stor del af patienterne kun har tendens til at bemærke udseendet af intens hudkløe og søger hjælp ikke fra en gastroenterolog, men til en hudlæge. Dette medfører en sen diagnose af sygdommen og som et resultat udviklingen af ​​alvorlige komplikationer..

Diagnostik

At etablere den korrekte diagnose og ordinere behandlingstaktik kan udføres af en gastroenterolog eller kirurg. Diagnostiske aktiviteter finder sted i flere faser.

Primær diagnose består i implementeringen af ​​flere tiltag direkte af lægen. Disse inkluderer:

  • indsamling og analyse af klager;
  • undersøgelse af patientens sygehistorie og anamnese;
  • udføre en grundig fysisk undersøgelse.

Dette vil gøre det muligt for lægen at få flere oplysninger om faktorerne for sygdommens debut, første gang, og intensiteten af ​​ekspressionen af ​​symptomer. Før ordination af behandling er det meget vigtigt at bestemme arten af ​​sygdomsforløbet..

Den anden fase af diagnosen er en laboratorieundersøgelse, der inkluderer:

  • biokemi og komplet blodtal
  • generel urinanalyse
  • mikroskopisk undersøgelse af afføring
  • leverfunktionstest;
  • specifikke tests til identifikation af parasitter eller patogene bakterier.

Den sidste og vigtigste fase af diagnostiske tiltag er instrumentelle undersøgelser, herunder:

  • Ultralyd af lever, galdeblære og kanaler;
  • endoskopisk retrograd cholangiopancreatografi;
  • CT og MR;
  • MRCP;
  • perkutan transhepatisk kolangiografi;
  • biopsi - histologiske undersøgelser af levervæv hjælper med at skelne ekstrahepatisk kolestase fra intrahepatisk.

Sådanne diagnostiske metoder gør det ikke kun muligt for læger at stille en endelig diagnose, men også at differentiere en lignende lidelse med sygdomme som:

  • hepatitis af lægemiddel- eller viral etiologi;
  • kræft i bugspytkirtlen;
  • kolangitis og pericholangitis;
  • intrahepatisk kræft og dens metastaser
  • parasitiske invasioner
  • koledocholithiasis;
  • galdegang atresia.

Behandling

Eliminering af intrahepatisk kolestase er kompleks og består af kombinationen af ​​at tage medicin for at neutralisere symptomer og overholdelse af en diæt.

Narkotikabehandling inkluderer brug af:

  • midler med det formål at gendanne strukturen af ​​cellerne i det berørte organ og normalisere leverens funktion;
  • medicin til lindring af kløende hud og gulsot;
  • vitaminkomplekser;
  • kalk;
  • medicin til at stoppe blødning.

Med hensyn til diætterapi består den i at overholde reglerne og anbefalingerne i diætetabel nummer fem, med fuld information om, hvilken der gives af den behandlende læge.

Komplikationer

I tilfælde af ignorering af symptomerne og utidig start af behandlingen er der en høj risiko for alvorlige komplikationer. Disse inkluderer:

  • blødning
  • modtagelighed for knoglebrud;
  • udvikling af osteoporose;
  • ZhKB;
  • levercirrose;
  • nedsat synsstyrke;
  • sepsis
  • akut leversvigt.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger til intrahepatisk kolestase sigter mod at overholde følgende regler:

  • livslang afvisning af dårlige vaner;
  • efter anbefalingerne fra den behandlende læge om korrekt ernæring;
  • kun at tage medicin som ordineret af en læge;
  • minimering af virkningen af ​​toksiner på leveren;
  • eliminering i de tidlige stadier af udviklingen af ​​de patologiske processer, der kan føre til dannelsen af ​​en sådan sygdom.

Derudover er det meget vigtigt at gennemgå en forebyggende undersøgelse af en gastroenterolog flere gange om året..

Intrahepatisk kolestase ved leversygdom: fra diagnose til behandling

Ved langvarig kolestase forstyrres lipidmetabolismen, hvilket resulterer i, at xanthomer og xanthelasmas dannes på huden. Intrahepatisk kolestase (VC) kan udvikle sig i niveauet af hepatocytter eller intrahepatiske gallekanaler. FRA

Ved langvarig kolestase forstyrres lipidmetabolismen, hvilket resulterer i, at der dannes xanthomer og xanthelasmas på huden

Intrahepatisk kolestase (IH) kan udvikle sig i niveauet af hepatocytter eller intrahepatiske gallekanaler. Følgelig er VX isoleret på grund af beskadigelse af hepatocytter og canaliculi og VX forbundet med beskadigelse af kanalerne..

Etiologien og patogenesen af ​​VC er forskellig. Hepatocellulære og canalikulære kolestaser kan være forårsaget af viral, alkoholisk, medikament, toksisk leverskade, kongestiv hjertesvigt, endogene metaboliske lidelser (kolestase hos gravide kvinder med cystisk fibrose, med alfa-1-antitrypsininsufficiens osv.). Ekstralobulær (duktulær) kolestase er karakteristisk for primær biliær cirrose og primær skleroserende cholangitis, hvis ætiologi er ukendt såvel som for nogle andre sygdomme med kendte årsager, for eksempel for sekundær skleroserende kolangitis.

I hepatocellulær og canalikulær kolestase påvirkes membranernes transportsystemer hovedsageligt, og ekstralobulær kolestase er karakteriseret ved beskadigelse af galdekanalernes epitel. VC er kendetegnet ved indtrængen i blodet og følgelig i vævet af forskellige komponenter af galden, hovedsageligt galdesyrer, og deres mangel eller fravær i lumen i tolvfingertarmen og andre dele af tarmen. I kolestase forårsager en overdreven koncentration af galdekomponenter i leveren og kropsvævet lever- og systemiske patologiske processer, der bestemmer de tilsvarende kliniske og laboratoriemæssige manifestationer af sygdommen.

Dannelsen af ​​kliniske symptomer er baseret på tre faktorer:
- overdreven strøm af galde i blodet og vævet
- et fald i mængden eller fraværet af galde i tarmen;
- virkningen af ​​komponenterne i galden og dens toksiske metabolitter på leverceller og tubuli.

  • Klinisk billede

De karakteristiske symptomer på kolestase, inklusive VX, er: kløe, gulsot, xanthomas, xanthelasmas, acholic afføring og mørkebrun urin. Alvorligheden af ​​VC-symptomer afhænger af den underliggende sygdom, nedsat udskillelsesfunktion af hepatocytter og hepatocellulær svigt.

Kløe går normalt forud for gulsot.

Med VC tilføjes symptomer forbundet med mangel på galde i tarmens lumen og nedsat fedtoptagelse (steatorré, vægttab, mangel på fedtopløselige vitaminer).

Ved langvarig kolestase opdages naturligt: ​​mangel på D-vitamin (ossalgi, proximal myopati, osteoporose, undertiden osteomalacia), vitamin E (muskelsvaghed, cerebellar ataksi), K-vitamin (hæmoragisk syndrom, hypoprothrombinæmi), vitamin A ("natblindhed") hud, xerophthalmia, keratomalacia). Med dannelsen af ​​galdecirrhose i leveren tilføjes tegn på galdehypertension (vedvarende flatulens, ascites, splenomegali) og hepatocellulær svigt (tab af kropsvægt, muskelatrofi, hypoalbuminæmi osv.). De karakteristiske laboratorietegn på VC inkluderer: en stigning i alkalisk phosphatase (ALP) i blodet og gamma-glutamin-transpeptidase (GGTP) op til tre eller flere normer samt en stigning i kolesterol i blodet (over en og en halv norm), galdesyrer (op til en og en halv norm og mere) og nogle andre markører (leucinaminopeptidase osv.), der har en bestemt diagnostisk værdi.

Niveauet af transaminaser er normalt forhøjet, men som regel er det lavere end niveauet af kolestaseenzymer, og kun med hurtigt progressiv kolestase stiger niveauet af AST og ALT kraftigt, især i ekstrahepatisk obstruktivt syndrom..

Et vigtigt men valgfrit laboratorietegn på VC er en stigning i niveauet af konjugeret bilirubin, cholesterol og dets derivater.

Symptomer forbundet med lipidretention i kroppen inkluderer xanthomer på huden, i indre organer, herunder kapperne i nervestammerne med manifestationer af polyneuropati.

Før diagnosticering af sygdomme, hvor VC manifesteres, er det nødvendigt at udelukke ekstrahepatisk kolestase, som også kan fortsætte under masken af ​​VC i lang tid..

Ekstrahepatisk kolestase har følgende karakteristiske træk: supra-stenotisk dilatation af kanaler, detekteret ved ultralyd og blokering af kanaler (choledocholithiasis, strengning osv.), Påvist ved endoskopisk retrograd kolangiografi (ERCH).

Intrahepatisk kolestase (IH) er karakteriseret ved et fald i galdestrømmen og dens indtræden i tolvfingertarmen i fravær af mekanisk beskadigelse og obstruktion af den ekstrahepatiske galdevej. VC forårsages enten af ​​en krænkelse af mekanismerne for dannelse og transport af galde i niveauet af hepatocytter eller af beskadigelse af de intrahepatiske kanaler eller af deres kombination

IC på niveauet af hepatocytter, canaliculi og endda ekstralobulære galdekanaler kan i det væsentlige ikke skelnes, da den intrahepatiske galdeveje er et kontinuerligt system, og derfor kan enhver patologisk proces på leverniveau, inklusive dem, der påvirker hepatocytter, ledsages af kolestase. Hepatocellulær kolestase udvikler sig både ved akut og kronisk hepatitis af viral, alkoholisk, medikamentel og toksisk etiologi, i levercirrhose såvel som i ikke-inflammatoriske leversygdomme (amyloidose, sarkoidose osv.).

  • Forskning, der bekræfter VC
    VC i primær biliær cirrose (PBC):
  1. Forøgelse af ALP-niveauet til fem eller flere normer. Den hepatiske oprindelse af alkalisk phosphatase bekræftes af en samtidig stigning i GGT, især i det tidlige stadium..
  2. Indholdet af ALT og AST øges i mindre grad end ALP og GGTP.
  3. Serumalbumin forbliver normalt, indtil avanceret levercirrhose udvikler sig.
  4. Højt niveau af antimitokondrie antistoffer M2.
  5. Regelmæssig stigning i Ig M og serumkolesterol.
  6. Histologisk undersøgelse af en leverbiopsiprøve afslører tegn på kolestase. Septalfibrose, histiolymfocytiske infiltrater.
    Spredning af stellate reticuloendotheliocytter og deres transformation til fibroblaster.
    Primær skleroserende kolangitis:
  1. Laboratorie- og kliniske tegn på kolestase.
  2. Mangel på antimitokondrie antistoffer.
  3. Ultralyd kan udelukke andre tegn på kolestase.
  4. Med ERCH - indsnævring af de intrahepatiske kanaler i form af "rosenkrans".
  5. Rektosigmoskopi med målrettet rektalbiopsi for mulig tilknytning til colitis ulcerosa.

Tabel 1. Patogenetiske tilgange til VC-lægemiddelterapi

KolestasemekanismerEtiologiFørstevalg medicin
Nedsat permeabilitet af den basolaterale og / eller kanalikulære membranAlkoholisk eller medikamentinduceret leverskade, graviditetFor det meste heptal
Hæmning af K + -Na + -ATPase og andre membrantransportørerMedicinsk leverskade, bakteriel leverskadeFor det meste heptal
Ødelæggelse af cytoskelettet af hepatocytter, nedsat vesikulær transport af galdekomponenterViral hepatitis, medicinsk, alkoholisk, levercirrose, bakterielle infektioner (kolangitis), godartet tilbagevendende kolestaseFor det meste heptal (muligvis phenobarbital)
Overtrædelse af dannelsen af ​​galdemiceller på grund af ændringer i sammensætningen af ​​galdesyrerTarmsygdom på grund af bakteriel tilvækst og dysbiose, parenteral ernæring, Zellwegers syndromUrsodeoxycholsyre (UDCA), rifampicin, phenobarbital
Krænkelse af kanalernes integritet (membraner, mikrofilamenter, celleforbindelser)Medicin, p-piller, bakterielle infektioner, Beiler's sygdomHeptal
Krænkelse af integriteten af ​​kanalerne og deres åbenhedPBC, PSC, sekundær skleroserende kolangitis, tilstand efter levertransplantation, idiopatisk duktopeni, galdeatresiUDCA eller rifampicin i kombination med heptal
    VX gravide kvinder:
  1. Laboratorie- og kliniske tegn på kolestase (typiske afvigelser fra normen).
  2. Klinisk blodprøve: neutrofil leukocytose, makrocytisk og hæmolytisk anæmi, øget ESR.
  3. Biokemiske undersøgelser: en stigning i blodamylase og urinsyre.

Uanset etiologi og nosologi af VC fører den konstante tilstedeværelse af en overskydende mængde galde i hepatocytter og kanaler til nekrose af hepatocytter og udvikling af hepatocellulær svigt. Hvis der observeres kolestase i tre til fem år, dannes levercirrhose med udvikling af ascites, ødem og leverencefalopati. Sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer og i VC er meget variabel. Men næsten altid skrider processen frem, hvis årsagen, der forårsagede dens udvikling, ikke elimineres - for eksempel medicin, alkohol, virus, bakterier osv..

  • Narkotikabehandling

I behandlingen anvendes ethvert lægemiddel, der påvirker etiologien og patogenesen af ​​sygdommen, hvis det er muligt; Der forsøges også at udøve en lægemiddeleffekt på individuelle symptomer, for eksempel at eliminere vitaminmangel, forbedre fordøjelses- og absorptionsprocesserne osv. Imidlertid bør kun patogenetisk begrundet lægemiddelbehandling anvendes i hver enkelt patient.

  • Korte egenskaber ved nogle lægemidler, der anvendes i VC

1. Ademetionin-1,4-butandisulfonat (S-ademetionin, heptal) er et biologisk stof, der er en del af væv og kropsvæsker og deltager i transmethyleringsreaktioner. Besidder antidepressiv og hepatobeskyttende aktivitet.

Inden for to til tre uger tilrådes det at anvende dagligt intravenøst ​​eller intramuskulært 5-10 ml (400-800 mg) og derefter tage 400 mg oralt (en tablet) to til fire gange dagligt på tom mave.

Et behandlingsforløb. I akut VC en og en halv til to måneder, i kronisk - under hensyntagen til effektiviteten.

2. Ursodeoxycholsyre (UDCA) - har en alsidig positiv effekt på hepatobiliary system i VC og cholelithiasis. UDCA absorberes i endetarmen. Ved systematisk indtagelse (10 mg / kg pr. Dag) indgår det i den enterohepatiske cirkulation, hvilket sikrer normalisering af leverens galdeformende og udskillende funktioner. Det mest anvendte lægemiddel er Ursofalk, som ordineres til VC inde i 250 mg to til tre gange om dagen i en lang periode. Kombination med heptal mulig.

3. Rifampicin (rifadin, rifaren osv.) - induktion af mikrosomale leverenzymer er hjørnestenen i dets positive effekt i VC. Lægemidlet forårsager en række bivirkninger (kvalme, opkastning, diarré, hovedpine osv.)

Effekten af ​​brugen af ​​lægemidler, der anvendes i VC, vurderes som regel af patienter efter, hvordan de påvirker kløe (dens sværhedsgrad falder normalt efter et par dage, men kløe forsvinder først efter en til to måneder fra behandlingsstart. Læger vurderer desuden effekten i henhold til kliniske og laboratorieparametre (niveauer af alkalisk phosphatase, GGTP, kolesterol osv.).

På patofysiologien af ​​kolestase

Som du ved er galde en isoosmotisk væske, der består af vand, elektrolytter, organiske stoffer (galdesyrer og salte, kolesterol, konjugeret bilirubin, cytokiner, eicosanoider og andre stoffer) og metaller, især kobber. Den samlede mængde gald, der udskilles af leveren pr. Dag, er i gennemsnit 600 ml. De vigtigste organiske komponenter i galden er galdesyrer, der kommer fra to kilder:

  • primære galdesyrer (koliske og chenodeoxycholiske) syntetiseres fra cholesterol i hepatocytter;
  • sekundære galdesyrer (deoxycholiske, lithocholiske) dannes af primære galdesyrer i tarmen under påvirkning af bakterier, der hovedsagelig koloniserer de første sektioner af tyktarmen. I leveren og tarmene kan der også dannes tertiære galdesyrer (sulfolithocholic, ursodeoxycholic), som ligesom sekundære er involveret i enterohepatisk cirkulation.

Dannelse af galde finder sted i tre trin: 1) opsamling af dets komponenter fra blodet på niveauet af den basolaterale membran; 2) metabolisme såvel som syntesen af ​​nye komponenter og deres transport i cytoplasmaet af hepatocytter; 3) deres frigivelse gennem den kanalale (galde) membran i galdekanalerne.

Under fysiologiske forhold udføres transporten af ​​galdesyrer fra plasma til hepatocyt på grund af tilstedeværelsen af ​​K + -Na + -ATPase i de basolaterale membraner. Intracellulær transport af galdesyrer fra den basolaterale membran til hepatocytens kanalmembran udføres af cytosoliske proteiner.

Frigivelsen af ​​galdekomponenter fra cytoplasmaet af hepatocytter i kanallumen mod koncentrationsgradienten udføres af ATP-afhængige transportproteiner, som syntetiseres i hepatocytter sammen med alkalisk phosphatase (ALP). Som et resultat af funktionen af ​​disse transportsystemer kommer galdesyrer og deres salte samt et antal osmotisk aktive stoffer (glutathion, bicarbonater) ind i kanalerne, hvilket giver vand til kanalerne langs den osmotiske gradient fra sinusoiderne. Strømningen af ​​galde gennem kanalsystemet afhænger af hastigheden af ​​galdeproduktion. Fra canaliculi trænger galde gennem Herings interstitielle tubuli ind i galdekanalerne, der forbinder hinanden og danner den intralobulære og derefter den fælles galdekanal. Kanalepitelet udskiller bicarbonater og vand og danner derved den endelige sammensætning af galden, der strømmer gennem den ekstrahepatiske galdegang (choledochus) ind i tolvfingertarmen.

Cholestasis syndrom: symptomer hos voksne og børn, tegn på ultralyd, behandling og diæt

Kolestase er et syndrom, hvor stagnation af galde opstår som et resultat af en krænkelse af dets produktion af hepatocytter eller udstrømning fra galdeblæren. Det ledsager ofte mange leversygdomme og fører til nedsat fordøjelse, men det kan også udvikle sig på grund af ekstrahepatiske problemer. Lad os se nærmere på, hvad kolestase er, dets symptomer og behandling..

  1. Generel beskrivelse af syndromet
  2. Intrahepatic
  3. Ekstrahepatisk
  4. Galdeblære kolestase
  5. Akutte og kroniske former
  6. Kløe som det vigtigste symptom
  7. Tegn på ultralyd
  8. Markører og laboratorieværdier
  9. Manifestation af syndromet hos børn
  10. Leverbetrængningsbehandling
  11. Hvordan man behandler?
  12. Narkotika
  13. Kost
  14. Folkemedicin
  15. Cholestasis af graviditet
  16. Årsager og forebyggelse
  17. Konklusion

Generel beskrivelse af syndromet

Ifølge den accepterede klassificering er galdestasis syndrom opdelt i intra- og ekstrahepatisk. Nogle eksperter overvejer galdeblære kolestase separat. Undervejs er det akut og kronisk. Enhver type kolestase i henhold til ICD 10 - K71.0

Intrahepatic

Intrahepatisk kolestase udvikler sig som et resultat af unormal leverfunktion og er ikke forbundet med obstruktion af galdevejen. Dens årsager er:

  • alkoholisk, viral, toksisk hepatitis;
  • sekundær leverskade ved hjertesvigt;
  • skrumpelever og organkræft;
  • metaboliske lidelser;
  • sarkoidose, granulomatose;
  • skleroserende kolangitis.

Hepatisk kolestase forværrer yderligere leverpatologien og bidrager til ødelæggelsen af ​​hepatocytter. Hyppigheden af ​​leverskader og død hos patienten på baggrund af bilirubinforgiftning stiger mange gange.

Ekstrahepatisk

Ekstrahepatisk kolestase vises på grund af en overtrædelse af udstrømningen af ​​galden, forudsat at den normalt produceres. Denne tilstand kaldes obstruktiv gulsot..

Oftest er årsagen til patologien blokering af hoved- eller hovedgaldekanaler med en sten. Lidt mindre ofte kan en udviklingsfaktor blive:

  • en cyste, byld eller tumor i bugspytkirtlen
  • svulster eller cyster i galdevejen;
  • parasitære infektioner
  • tuberkulose
  • graviditet;
  • Crohns sygdom.

Galdeblære kolestase

I mangel af patologi i leveren og andre organer er stagnation af galden forårsaget af lidelser i organet, der ophobes galden. Galdeblære kolestase vises af følgende grunde:

  • organ dyskinesi med nedsat kontraktil funktion;
  • dannelsen af ​​sten
  • kolecystitis;
  • fortykkelse af galde (højt kolesteroltal i blodet, faste);
  • lav fysisk aktivitet, fedme.

Akutte og kroniske former

Akut og kronisk kolestase skelnes langs forløbet. I det første tilfælde udvikler det sig pludselig og manifesteres af svære kliniske symptomer. I det andet varer sygdommen i måneder eller endda år. Den akutte form provokeres ofte af blokering af galdevejen af ​​en stor sten, der dannes i blæren og går ind i en smallere passage med en strøm af væske.

Kløe som det vigtigste symptom

Når kolestase opstår, er dens symptomer, uanset oprindelse, generelle. Patienten har:

  • svaghed og tegn på forgiftning på baggrund af en stigning i bilirubin;
  • afklaring af afføring og mørkere urin
  • muskel- og ledsmerter
  • dannelsen af ​​subkutane xanthomer og xanthelasmas, som er akkumuleringer af kolesterol;
  • gul farvning af hud og slimhinder
  • kvalme, halsbrand, opkastning, mavesmerter og forstoppelse.

Det vigtigste symptom på en krænkelse af galdens udstrømning er kløe med kolestase af varierende intensitet. Til tider er det så uudholdeligt, at en persons søvn og appetit forstyrres, og livskvaliteten reduceres kraftigt. Denne fornemmelse intensiveres om natten og efter badning. Mekanismen for dette fænomen er endnu ikke tilstrækkeligt forstået, der er flere teorier om kløe:

  1. Akkumulering af giftige galdesyrer under huden. Der er dog ingen klar sammenhæng mellem deres blodniveau og sværhedsgraden af ​​dette symptom..
  2. En stigning i mængden af ​​endogene opioider hos en patient med leverskade. Når antagonister af disse stoffer ordineres, er der et fald i kløe hos mange patienter..
  3. Forhøjet serum lysophosphatidic syre. Dyreforsøg har bekræftet sammenhængen mellem kløe og niveauet af dette stof.

Tegn på ultralyd

Den enkleste og mest informative metode, der giver dig mulighed for at bestemme kolestase og dens årsager er en undersøgelse, der bruger ultralyd. Ved ultralyd kan du se tilstedeværelsen af ​​en sten, dens placering og størrelse, visualisere udvidelsen eller indsnævringen af ​​galdegangene. Teknikken bruges til at identificere cyster, tumorformationer i alle indre organer i bughulen. Ved sygdomme i galdeblæren vurderes dens størrelse, vægtykkelse og tilstanden af ​​den indre overflade.

Markører og laboratorieværdier

I kolestasesyndrom spiller laboratorieparametre en vigtig rolle i fastlæggelsen af ​​diagnosen:

  1. En biokemisk blodprøve vil vise en stigning i total bilirubin på grund af dens direkte fraktion. Det er hun, der giver urinen en karakteristisk mørkebrun farvetone..
  2. GGT (gamma glutamin transferase) tjener som en markør for kolestase, når den øges med tre gange.
  3. En vigtig indikator for denne patologi er niveauet af alkalisk phosphatase. Dens stigning mere end tre gange indikerer en ekstrahepatisk form for kolestase og mindre end tre - om leverpatologi.
  4. Med stillestående galde øges niveauet af lipoproteiner og kolesterol med lav densitet.

Manifestation af syndromet hos børn

I pædiatri og neonatologi signaliserer kolestase hos børn en krænkelse af galdeudstrømningen i nærvær af en underliggende sygdom. I en tidlig alder er hovedårsagen til patologi ofte leverproblemer. Cholestasis syndrom hos nyfødte opstår på baggrund af medfødte træk: metaboliske lidelser eller indsnævring af galdegangene. I dette tilfælde kræves presserende foranstaltninger, da forgiftning hos et spædbarn udgør en fare for dets vækst, udvikling og endda liv.

Cholestasis syndrom hos ældre børn forekommer af de samme grunde som hos en voksen. Men kliniske symptomer med kløende hud og udslæt er karakteristiske for unge og ses sjældent hos førskolebørn..

Leverbelastningsbehandling

Før du behandler kolestase med konservative og kirurgiske metoder, er det nødvendigt at konsultere en gastroenterolog, hepatolog eller terapeut. Efter at have fundet årsagen kan kun en specialist tilbyde den nødvendige taktik til at yde hjælp..

Hvordan man behandler?

Når symptomer på kolestase opstår, er behandling hos voksne og børn primært rettet mod at eliminere den underliggende patologi. Til dette udføres det:

  • fjernelse eller knusning af sten;
  • ormekur;
  • udskæring af tumoren;
  • resektion af galdeblæren
  • dræning af galdekanalerne
  • pålæggelse af anastomoser;
  • antiviral terapi mod hepatitis;
  • cytostatika til autoimmune patologier.

Symptomatisk behandling af kolestase inkluderer at træffe foranstaltninger til at reducere forgiftning, gendanne og beskytte leverceller og forbedre udstrømningen af ​​galde. En vis forbedring af tilstanden tilvejebringes ved fremgangsmåderne til oprensning af blodet fra toksiner (hæmosorption og plasmaferese). Men hvis årsagen til overtrædelsen ikke elimineres, giver disse metoder kun midlertidig lindring..

Narkotika

Til konservativ behandling af kolestase anvendes følgende:

  • midler med ursodeoxycholsyre;
  • hepatoprotektorer;
  • antihistaminer;
  • koleretisk (koleretisk og kolekinetisk);
  • vitaminer.

Med en sygdom som kolestase hjælper lægemiddelbehandling, hvis udstrømningsforstyrrelsen er forbundet med inflammatoriske processer. Hvis der opstår en mekanisk forhindring, skal du ty til kirurgisk indgreb.

Kost

Kosten til kolestase sigter mod at minimere belastningen på leveren. For at gøre dette skal du:

  • spis små og hyppige måltider.
  • det anbefales at dampe eller koge mad;
  • det er forbudt at bruge animalsk fedt, stegte fødevarer;
  • retterne skal være varme, varme og kolde er forbudt;
  • 2-3 timer før sengetid er det nyttigt at forbruge et fedtfattigt gæret mælkeprodukt (kefir eller yoghurt);
  • kosten bør ikke indeholde sodavand, kaffe, alkohol, krydrede og fede saucer;
  • du kan ikke spise supper med fede bouillon, svampe, dåse mad, chokolade og kakao.
Det er bedst at dampe mad til syge.

Folkemedicin

Med stagnation i galdekanalen kan behandling med folkemedicin tjene som en hjælpemåde til at forbedre tilstanden på baggrund af generel terapi. Inden du forbereder produktet, skal du konsultere din læge.

Her er nogle opskrifter, der tilbydes af traditionelle healere til galdestagnation:

  1. For 250 ml kogende vand skal du tage to spiseskefulde hakkede hybenbær og en skefuld brændenældeblad. Insister i 30 minutter og tag to gange om dagen 20 minutter før måltiderne.
  2. Slib et birkeblad og hæld en spiseskefuld råmaterialer med 0,5 liter vand, kog op ved svag varme og opbevar i yderligere 5 minutter. Tag derefter efter at have filtreret 150 ml tre gange om dagen.
  3. Indsamling af urter hjælper godt med stagnation. Til madlavning skal du tage en teskefuld immortelle, majsstigmas, perikon, hæld 300 ml kogende vand og kog i en halv time. Derefter bringes det oprindelige volumen med rent kogt vand og siles. Drik en halv time før måltider tre gange om dagen.

Cholestasis af graviditet

Hvis galdestagnation og symptomer på kløe vises under svangerskabet, så taler vi i dette tilfælde om en variant af svangerskabsdermatose. Det er forårsaget af en stigning i niveauet af østrogen og progesteron i blodet..

Tegn på kolestase hos gravide kvinder er udseendet af kløe, gulfarvning af huden, udviklingen af ​​dyspeptiske fænomener. Mange symptomer kan forveksles med toksicose, så det er svært at stille en diagnose.

Årsager og forebyggelse

Hovedårsagerne til kolestase er dannelsen af ​​sten i galdegangene og dårlig ernæring. Derfor, for at forhindre det, skal du skifte til sund mad, og hvis dit stofskifte forstyrres, skal du følge en diæt. Det hjælper også med at forhindre overbelastning:

  • udføre specielle øvelser
  • rettidig behandling af sygdomme i lever og galdeveje;
  • afvisning af dårlige vaner
  • rettidig adgang til en læge i tilfælde af symptomer på galdestagnation.

Årsager, symptomer og behandling af ekstrahepatisk og intrahepatisk kolestase

Kolestase er en sygdom forbundet med stagnation af galden i leveren. Navnet kommer fra de græske ord chole og stasis, som oversættes som "galde" og "stagnation". Galde stagnerer, fordi der er en slags hindring i vejen for dens udgang, en blokering, der ikke tillader det at komme frit ind i tarmene.

  • De vigtigste symptomer
  • Typer af kolestase
    • Årsagerne til intrahepatisk kolestase
    • Årsager til ekstrahepatisk kolestase
  • Diagnostik
  • Behandling
    • Komplikationer og konsekvenser af kolestase
  • Cholestasis af graviditet
    • Symptomer på kolestase hos gravide kvinder
    • Komplikationer af kolestase hos gravide kvinder
    • Diagnose og behandling af kolestase hos gravide kvinder
  • Forebyggelse af kolestase
  • Kost til kolestase

Hindringen opstår hvor som helst fra leveren til tarmene. I dette tilfælde udskilles ikke bilirubin, som stadig produceres af leveren, men transporteres gennem kroppen med blodbanen. Hovedårsagerne til kolestase er et fald eller en ophør af galdestrømmen på grund af leverproblemer.

Tegn på sygdommen er primært kløende hud, mørk urin, klaret afføring. Årsagerne til sygdommen er vira, alkoholindtag, stoffer, toksisk skade og en række sygdomme (histiocytose, kolangitis, tuberkulose, skrumpelever, sarkoidose osv.), Den vigtigste er skader på leverceller med galdesyre.

Kolestase kan ledsage enhver patologi forbundet med leveren. Derfor kræver en sådan sygdom hurtig behandling..

De vigtigste symptomer

De allerførste symptomer på kolestase er kløe (begynder ofte i leverområdet, i lang tid kan det være det eneste tegn på sygdommen). Normalt er kløe meget foruroligende om natten, mindre om dagen..

Så er der forstyrrelser i fordøjelsen af ​​mad, patienten mister sin appetit, klager over smerter i maven, ofte opkastning. Hovedsymptomet er, at urinen bliver mørk i farve, og afføring bliver lys, steatorrhea begynder - frigivelse af overskydende fedt med afføring. Diarré er ikke ualmindeligt, hvilket fjerner væske fra kroppen, patienten taber sig.

I nogle tilfælde ændres pigmentering af huden, gulsot vises. Tumorlignende pletter dannes på huden i ansigtet, nakken, ryggen på grund af lipidmetabolismeforstyrrelser. Temperaturen stiger, humørsvingninger begynder, patienten er bekymret for hurtig træthed.

Da kolestase fremkalder et fald i niveauet af vitaminer, for eksempel A, D, K og andre, i kroppen, kan der forekomme tegn på natteblindhed. Af samme grund har patienten øget blødningen..

Et sådant tegn på leversygdom, såsom dets stigning, med kolestase uden cirrose forekommer i sjældne tilfælde..

I det kroniske forløb af sygdommen på grund af langvarig gulsot bliver huden gylden, fedtaflejringer på den får også en gul farve, gule formationer udvikler sig omkring øjnene (nogle gange i andre dele af kroppen), de såkaldte xanthomer, der vises som et resultat af kroppen bevarer fedt. Sten i galdeblæren og galdegangene dannes ofte - kolelithiasis.

Alle disse symptomer vises som et resultat af galdeindtrængning i store mængder i blodet (med dets fuldstændige eller næsten fuldstændige fravær i tarmen) og virkningen af ​​galde på leverceller. Hvis der findes symptomer svarende til kolestase, skal behandlingen påbegyndes med det samme, så snart lægen diagnosticerer og bestemmer sygdomstypen..

Typer af kolestase

Ved lokalisering er sygdommen opdelt i intrahepatisk kolestase og ekstrahepatisk kolestase, af kursets art kan den være akut og kronisk med gulsot (når slimhinderne, sclera og huden er pigmenterede gule).

  • Intrahepatisk kolestase er en form, hvor galdestagnation opstår i de intrahepatiske galdekanaler eller i leverceller, det vil sige den dannes inde i leveren.
  • Ekstrahepatisk kolestase er en form, når overbelastning dannes som et resultat af blokering af de ekstrahepatiske galdekanaler.

I akut kolestase vises symptomerne på sygdommen pludseligt og udtalt, i kronisk kolestase er symptomerne svage, de stiger over lang tid (fra uger til måneder).

Også intrahepatisk kolestase er opdelt i delvis (med det udskilles galdevolumenet), dissociativt (frigivelsen af ​​kun nogle galdekomponenter er forsinket) og total (når strømmen af ​​galden i tolvfingertarmen er helt forstyrret).

Årsagerne til intrahepatisk kolestase

  • hepatitis
  • alkoholisk leverskade;
  • skrumpelever
  • tager medicin
  • hormonelle ændringer under graviditet (kolestase af graviditet);
  • endokrine patologier (for eksempel hypothyroidisme);
  • kromosomale abnormiteter (trisomi 13,17 eller 18 kromosomer);
  • medfødte metaboliske lidelser (cystisk fibrose osv.)
  • familiesyndromer.

Årsager til ekstrahepatisk kolestase

  • udseendet af en sten eller sten i galdegangene
  • galdegang;
  • fortykkelse af galde
  • pancreatitis;
  • ondartede tumorer i galdegangen og / eller bugspytkirtlen.

Diagnostik

Hvis du har mistanke om kolestase, stoler de på sygdommens historie og symptomer. Først og fremmest henvender de sig til en terapeut, så er der behov for en konsultation med en gastroenterolog, du har muligvis brug for hjælp fra en kirurg og hepatolog.

Lægen indsamler anamnese af sygdomme og klager, livets anamnese, foretager en undersøgelse. Derudover ordineres blodprøver, herunder biokemiske, urinprøver og ultralyd bruges også til nøjagtigt at bestemme lokaliseringen af ​​blokeringen i galdevejen, da det er vigtigt at bestemme formen - om det er ekstrahepatisk eller intrahepatisk, om det er en sygdom. Derudover kan patienten tildeles en undersøgelse ved hjælp af computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse, som med høj nøjagtighed afslører patologiske ændringer i leveren og galdeblæren..

En anden undersøgelsesmetode er endoskopisk retrograd kolangiografi (hvis dette ikke er muligt, erstattes det af perkutan transhepatisk kolangiografi), som afslører niveauet for blokering.

Magnetisk resonanskolangiografi, der undersøger galdegangene, betragtes som en lovende metode; denne undersøgelse er yderst informativ.

Derudover kan en leverbiopsi udføres af en læge med intrahepatisk form. Men denne undersøgelse udføres kun efter udelukkelse af den ekstrahepatiske form, ellers kan det provokere udviklingen af ​​peritonitis.

Behandling

Den mest effektive behandling for både intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase betragtes som etiotropisk behandling, primært rettet mod at eliminere årsagerne. Ursodeoxycholsyre giver også gode resultater, herunder i levercirrhose forårsaget af alkoholforgiftning..

Plasmaferese og opioidantagonister bruges til at eliminere kløe i behandlingen af ​​sygdommen..

Da hypovitaminose er bemærket i kolestase, hvilket medfører bivirkninger, der kræver separat behandling, er det nødvendigt at tage vitamin K, D, E og fedtopløsende lægemidler.

Hvis obstruktionen i galdegangen er mekanisk, eller galdegangen er blokeret, kræves der ud over konservativ behandling kirurgisk indgreb (konventionel eller endoskopisk).

Komplikationer og konsekvenser af kolestase

Med kolestase forstyrres processen med kobbermetabolisme i kroppen. I en sund tilstand udskiller kroppen 80% af kobberet i fæces, men under kolestase forbliver kobber i kroppen og forårsager pigmentering i hornhinden i øjet. En anden konsekvens af kolestase er en forstyrrelse i det kardiovaskulære systems arbejde, hvilket fører til arteriel hypotension, problemer med blodpropper, øget blødning og øget risiko for sepsis..

Derudover fremkalder kolestase sygdomme som:

  • osteoporose;
  • hemeralopi (nedsat syn i skumringen eller natblindhed)
  • forekomsten af ​​sten i galdeblæren og / eller galdegangene
  • udvikling af betændelse i galdegangene (kolangitis);
  • leversvigt;
  • skrumpelever.

Cholestasis af graviditet

Separat skal det siges om en sådan patologi som intrahepatisk kolestase, der opstod som et resultat af hormonel ubalance under graviditeten. En sådan sygdom hos gravide er relativt sjælden, men den kan skade både moderens og fostrets krop. Prognosen for en gravid kvinde er normalt gunstig - kolestase udvikler sig hovedsageligt i tredje trimester og forsvinder næsten umiddelbart efter fødslen. Risikoen for intrauterin fosterdød stiger dog til 15%.

Årsagerne til sygdommen er stadig uklare. Eksperter identificerer tre potentielle grupper:

  • overskydende østrogen, der i denne periode, især ved graviditetens afslutning, stiger i en kvindes krop 1000 gange;
  • kompression af galdeblæren og leveren af ​​den gravide livmoder (lige i sidste trimester når den sin maksimale størrelse)
  • sygdommens arvelige natur (mere end halvdelen af ​​kvinderne i familien havde sådanne patologier).

Derudover er der faktorer, der også påvirker udviklingen af ​​kolestase hos gravide kvinder. Hvis en kvinde allerede har lidt kolestase af graviditet, stiger risikoen for gentagelse under efterfølgende graviditeter til 70%. Leversygdom før graviditet øger sandsynligheden for kolestase under graviditet. Derudover er forekomsten af ​​kolestase højere ved multipel graviditet og graviditet som et resultat af in vitro befrugtning såvel som i nærvær af nære slægtninge, der har haft denne sygdom.

Symptomer på kolestase hos gravide kvinder

  • svær kløe, især på palmer og fødder;
  • mørk urin og lys afføring
  • gulsot.

Symptomer kan forekomme på én gang eller en ad gangen, men oftest er det eneste symptom kløe.

Komplikationer af kolestase hos gravide kvinder

De vigtigste komplikationer af sygdommen hos moderen er problemer med absorptionen af ​​fedtopløselige vitaminer (A, D, E og K), uudholdelig kløe og øget risiko for tilbagefald under efterfølgende graviditeter.

For et gravid barn er der meget flere komplikationer. Først og fremmest er der en risiko for for tidlig fødsel af grunde, der endnu ikke er afklaret. Der er desuden en mulighed for, at babyen vil inhalere mekonium under fødslen, hvilket vil forårsage vejrtrækningsproblemer. Risikoen for intrauterin fosterdød øges også. Derfor forårsager læger ofte for tidlig fødsel for at undgå komplikationer for barnet..

Diagnose og behandling af kolestase hos gravide kvinder

Når en diagnose stilles, stoler læger på resultaterne af en undersøgelse af en gravid kvinde om tilstedeværelsen af ​​symptomer på sygdommen og sygdommens personlige og familiehistorie, medicinsk undersøgelse, blodprøver, måling af galdeniveauet i blodet og ultralyd.

Behandlingen består i at lindre symptomer, især kløe, og forhindre mulige komplikationer. På samme tid anvendes ursodeoxycholsyrepræparater med succes samt kortikosteroider i form af cremer eller lotioner, der lindrer kløe.

Forebyggelse af kolestase

For at undgå forekomsten af ​​kolestase er det nødvendigt at forhindre og behandle sygdomme i leveren og galdevejen i tide, hvilket resulterer i, at galdestagnation udvikler sig. Disse inkluderer rettidig fjernelse af tumorer og sten. Derudover kræves regelmæssig aformning. Du kan støtte fordøjelsen med urtetilberedninger, urtetilberedninger og urtete. For at forhindre galdestagnation er det nødvendigt at opretholde en vandbalance, det vil sige at drikke rent vand i tilstrækkelige mængder. Derudover er det nødvendigt at opgive brugen af ​​alkohol, som har den mest destruktive virkning på leverceller, samt overholde en særlig diæt med lavt fedtindhold..

Kost til kolestase

Med kolestase anbefales tabel 5 og en reduktion i kosten af ​​fede, stegte, krydret, krydret mad, animalsk fedt (de skal erstattes med vegetabilske fedtstoffer).

I tilfælde af sygdom kan patienter spise supper med vegetabilsk bouillon med tilsætning af grøntsager, korn og pasta; grød; kød (magert oksekød, kylling, magert fjerkræ), den foretrukne metode til madlavning er kogning, bagning efter kogning.

Tilladte grøntsager, urter, frugter, ikke-sure bær og saft fra dem, kompotter, gelé, svag te og kaffe med mælk; du kan bruge sukker, marmelade, honning, hvede- og rugbrød, ubehandlede småkager, smør og vegetabilsk olie, creme fraiche (lidt), fedtfattige oste og fedtfattig hytteost.

Som nævnt ovenfor er alkoholholdige drikkevarer forbudt såvel som sort kaffe, kakao. Spis ikke sure frugter og bær, syltede grøntsager, dåse mad, røget mad, sennep, peber, peberrod, chokolade, is. Fed kød og fisk, supper baseret på kød, fisk, svampekraft, kogefedt, svinefedt er forbudt; wienerbrødsprodukter (pandekager, pandekager, kager, stegte tærter osv.). Sorrel, spinat, radiser, grønne løg, radiser bør udelukkes fra kosten..

Leversygdomme er ekstremt ubehagelige, fyldt med mange konsekvenser og kræver lang og monoton behandling. Jo hurtigere du søger hjælp fra en specialist, jo flere chancer har du for at forblive sund og reducere risikoen for komplikationer. Sørg derfor for at konsultere en læge, især under graviditet, hvis der opstår hudkløe. Hvis du føler stærke smerter i din højre side, skal du straks ringe til en ambulance og under ingen omstændigheder udsætte behandlingen, hvis du allerede er blevet diagnosticeret med kolestase..