Bakteriofag T4 er en af ​​de mest undersøgte vira i verden. Det inficerer enterobakterier, herunder E. coli, salmonella og pestbacillus.

Denne virus kan være en effektiv måde at bekæmpe farlige infektioner på. Så bakteriofag T4 forårsager ingen sygdomme, men tværtimod hjælper det med at bekæmpe dem. Ved hjælp af tråde binder virussen sig til den patogene bakteriers celle, virusets DNA kommer ind i cellen, hvilket resulterer i, at den ødelægges.

For at forhindre folk i at drikke antibiotika har forskere syntetiseret stoffer fra bakteriofager, der er naturlige for menneskelig immunitet.

Bakteriofager spiser mikrober i kroppen, rengøringsmidler.

I dette tilfælde fortærer bakteriofag T4 E. coli, når den er inficeret, og personen kommer sig uden antibiotika.

T4-virussen er ikke længere så farlig, da alle dens udviklingsmæssige egenskaber i menneskekroppen er blevet identificeret. Tværtimod bruges denne virus som en assistent, der kan ødelægge bakterieceller..

Forfærdeligt udseende, men nyttigt for mennesker, T-4-virussen er en bakteriofag, det vil sige den inficerer enterobakterier. Han er en relativt stor fag, undersøgt af nobelpristagere som Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück og andre.

Denne virus udgør ikke nogen fare for menneskers sundhed, men hjælper kun med at fortære bakterier, som om de suger dem.

T4-virussen er den mest berømte og undersøgte bakteriofag, der spiser bakterier. Denne virus forårsager ikke nogen sygdom hos mennesker, men tværtimod hjælper den ham med at bekæmpe bakterier. Så bekymre dig ikke om denne virus.

Sådan ser T4-virussen ud på et foto taget med et elektronmikroskop..

Der er en så længe kendt bakteriofag eller fag T4 - dette er virkelig en virus, og det inficerer med et ord fortærende bakterier og ændrer det og indlejrer dets genetiske materiale i DNA'en af ​​denne bakterie. Bakteriofager har længe været kendt siden begyndelsen af ​​sidste århundrede, og ved hjælp af disse interessante mikroorganismer fandt de en kur mod bubonepest og tuberkulose. Da der blev opdaget antibiotika, blev disse meget interessante mikroorganismer glemt og forgæves. Nu har forskere taget interessen for bakteriofager igen med interesse..

Denne virus kaldes T4 bakteriofag. Bateriophage oversættes som en bakteriespiser, det vil sige, at den lever i kroppen af ​​en bakterie og spiser sin ejer, som den lever. For eksempel spiser T4 E. coli.

Det vil sige, denne virus forårsager ikke kun nogen sygdomme i sig selv, men hjælper også en person med at bekæmpe farlige sygdomme. T4 dræber E. coli, andre bakteriofager spiser tuberkelbaciller eller endda buboniske pestbakterier.

T4-virussen, ellers kendt som Bacteriophage, er faktisk en nyttig virus for mennesker, og på samme tid er den meget godt undersøgt. Denne virus hjælper menneskekroppen med at overvinde nogle infektioner: salmonella, E. coli osv. Det er meget udbredt i medicin. Denne virus fortærer skadelige bakterier og hjælper med at undgå antibiotika..

T4-virus eller det rigtige navn er Bacteriophage. Hvad er det? Bakteriofager (fager) er firus eller mere præcist bakterier, der fortærer skadelige bakterier. De erstattede antibiotika, som har en meget stærk effekt på menneskekroppen, mens bakteriofager ikke er skadelige for menneskekroppen. Generelt en anden udvikling inden for medicin, som gør det muligt for mennesker at være sundere såvel som at behandle kræft, da bakteriofager dræber (suger ud) de bakterier, der er i kræftceller. Historien om fremkomsten af ​​bakteriofag (virus T4)

Tarmvirus T4 - Escherichia-virus T4

Escherichia T4-virus er en type bakteriofag, der inficerer E. coli-bakterier. Det er medlem af underfamilien Tevenvirinae (ikke at forveksle med T-lige bakteriofager, som er et alternativt navn for arten) og inkluderer blandt andre stammer (eller isolater) Enterobacteriaceae-fagen T2, fagen T4 og Enterobacteriaceae-fagen T6. T4 er kun i stand til at modstå den lytiske livscyklus, ikke den lysogene livscyklus.

indhold

  • 1 genom og struktur
    • 1.1 Oversættelse
  • 2 Partikelstruktur Virus
  • 3 Infektionsproces
    • 3.1 reproduktion
  • 4 replikering og emballering
  • 5 Multiplikation af genaktivering
  • 6 Historie
  • 7 Se også
  • 8 Referencer
  • 9 Yderligere læsning
  • 10 Eksterne links

Genom og struktur

Denne virus har et dobbeltstrenget T4 DNA-genom på ca. 169 bp. længde og koder for 289 proteiner. T4-genomet er terminalt overflødigt og replikeres først som en enkelt enhed efterfulgt af flere genomiske enheder end-til-end-rekombination for at danne en concatemer. Når den pakkes, skæres concatemeren i uspecifikke positioner af samme længde, hvilket resulterer i flere genomer, som er cirkulære permutationer af originalen. T4 genomet bærer den eukaryot-lignende intronsekvens.

Overførsel

Shine-Dalgarno Gagg-sekvensen dominerer tidlige T4-virusgener, mens GGAG-sekvensen er et mål for T4-endonuklease REGB, som initierer tidlig mRNA-nedbrydning.

Partikelstruktur Virus

T4 er en relativt stor virus, cirka 90 nm bred og 200 nm lang (de fleste vira spænder fra 25 til 200 nm i længden). Genomisk DNA opbevares i et ikosahedrisk hoved, også kendt som kapsid. T4's hale er hul, så den kan overføre sin nukleinsyre til den inficerede celle efter vedhæftning. Halen fastgøres til værtscellen ved hjælp af processer. De bageste fibre er også vigtige for at genkende overfladeceptorværtscellen, så de bestemmer, om bakterien er inden for rækkevidde af virusværten..

Strukturen af ​​en 6 megadalton T4 basisplade, der indeholder 127 polypeptidkæder med 13 forskellige proteiner (genprodukter 5, 5.4, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 25, 27, 48 og 53) er for nylig blevet beskrevet i atomare detaljer. En atommodel af det proximale område af halerøret dannet af gp54 og det største gp19-rørprotein er også blevet genereret. Bånd måler proteinet gp29 er til stede i de rørformede komplekser i bundpladens hale, men det kan ikke modelleres.

infektionsproces

T4-viruset initierer E. coli-infektion ved at binde OMPCA Porin-proteiner og lipopolysaccharid (LPS) på overfladen af ​​E. coli-celler med dets lange halefibre (LTS). Genkendelsessignalet transmitteres via LTFS til bundpladen. Dette løsner de korte halefibre (STF'er), der binder irreversibelt til E. coli-celleoverfladen. Bundpladen ændres i konformationen og sammentrækningen af ​​haleskeden, hvilket får GP5 i enden af ​​halerøret til at gennembore cellens ydre membran. Lysozymdomænet af GP5 aktiveres og nedbryder det periplasmiske peptidoglycanlag. Resten af ​​membranen nedbrydes, og derefter kan DNA fra virusets hoved rejse gennem halerøret og komme ind i E. coli, en celle.

reproduktion

Livscyklussen for et lytikum (fra indtrængen af ​​bakterier til dets destruktion) tager ca. 30 minutter (ved 37 ° C) og består af:

  • Adsorption og penetration (starter straks)
  • Retention af værtsgenekspression (start med det samme)
  • Enzymsyntese (starter efter 5 minutter)
  • DNA-replikation (start efter 10 minutter)
  • Dannelse af nye virale partikler (start efter 12 minutter)

Når livscyklussen er afsluttet, bryder værtscellen igennem og skubber de nybyggede vira ud i miljøet og ødelægger værtscellen. T4 har en pakkestørrelse på ca. 100-150 viruspartikler pr. Inficeret vært. Komplementerings-, deletions- og rekombinationstest kan bruges til at målrette RII-gener på et sted ved anvendelse af T4. Disse Escherichia-vira inficerer værtsceller med deres information og detonerer derefter værtscellerne og spredes derved.

Kopiering og emballering

T4-virusgenomet syntetiseres i værtscellen ved hjælp af snapcirkelreplikation. Den krævede tid til DNA-replikation i en levende celle blev målt som forlængelseshastigheden af ​​T4-virus-DNA i virusinficeret E. coli. Under den eksponentielle vækst af DNA ved 37 ° C var hastigheden 749 nukleotider pr. Sekund. Mutationshastigheden pr. Basepar pr. Viral replikation under T4 DNA-syntese er 1,7 i 10-8, DNA med høj præcision, kopieringsmekanisme med kun 1 fejl i 300 kopier. Virussen koder også for unikke DNA-reparationsmekanismer. Det viste sig at pakke T4 DNA-motoren for at indlæse DNA i det virale kapsid ved hastigheder op til 2000 bps. Den involverede kraft, hvis den skaleres til størrelse, ville være ensbetydende med en gennemsnitlig bilmotor.

Genaktivering af flere gange

Multiplikationsreaktivering (MR) er den proces, ved hvilken to eller flere virale genomer, der hver indeholder inaktiverende genomskader, kan interagere inden i en inficeret celle for at danne et levedygtigt virusgenom. Salvador Luria, mens han studerede UV-bestrålede T4-vira i 1946, opdagede MR og foreslog, at den observerede reaktivering af det beskadigede virus sker gennem en rekombinationsmekanisme (se ref.) Dette gik forud for bekræftelsen af ​​DNA som genetisk materiale i 1952 i forbindelse med virussen T2 fra Hershey-Chase eksperimentet.

Som Luria (1984, s. 97) husker, begyndte opdagelsen af ​​reaktivering af en bestrålet virus (kaldet "reaktiveringshastighed") straks en udbrud af aktivitet i studiet af reparation af strålingsskader i begyndelsen af ​​faggrupper (gennemgået af Bernstein i 1981). Det blev senere afsløret, at reparationen af ​​en beskadiget virus ved gensidig hjælp, som Luria opdagede, kun var et specielt tilfælde af DNA-reparation. Celler af alle typer, ikke kun bakterier og deres vira, men alle undersøgte organismer, inklusive mennesker, er nu kendt for at have komplekse biokemiske processer til reparation af DNA-skader (se DNA-reparation). DNA-reparationsprocesser anerkendes også som værende kritiske til beskyttelse mod aldring, kræft og infertilitet..

MR er sædvanligvis repræsenteret af "overlevelseskurver", hvor overlevelsen af ​​plaque-evnen for multipliceret inficerede celler (multikomplekser) dannelse præsenteres som en funktion af dosis af genomet til det skadelige middel. Til sammenligning sammensværger overlevelsen af ​​virusplaque-dannelsesevnen for enkeltinficerede celler (monokomplekser) også mod genomdosis af det skadelige middel. Ovenstående figur viser overlevelseskurverne for T4-virus multikomplekser og monokomplekser med stigende dosis af UV-lys. Da overlevelse er afbildet i en logaritmisk skala, er det klart, at multikompleksers overlevelse overstiger monokomplekser med meget store faktorer (afhængigt af dosis). UV-inaktiveringskurver til multikomplekser har en indledende skulder. Andre T4 DNA-virusskadelige stoffer med skuldre i deres multikomplekse overlevelseskurver er røntgenstråler og ethylmethansulfonat (EMS). Tilstedeværelsen af ​​en skulder er blevet fortolket således, at der anvendes to rekombinationsprocesser. Den første DNA man reparerer med høj effektivitet (i "skulderen"), men mættet i sin evne, når skaden øges; anden sti funktion på alle niveauer af skader. Den overlevende ikke-T4-virus frigivet fra multikomplekser viser ingen stigning i mutation, hvilket indikerer, at MR UV-bestråling af virussen er en nøjagtig proces.

Den nederste figur viser overlevelseskurverne for inaktivering af T4-virussen ved hjælp af det DNA-skadelige middel mitomycin C (MMC). I dette tilfælde har overlevelseskurven for multikomplekser ikke en initial skulder, hvilket antyder, at kun den anden rekombinationsreparationsproces beskrevet ovenfor er aktiv. Reparationseffektiviteten af ​​denne proces indikerer observationen, at en dosis af MMC, der kun tillader overlevelse af 1 ud af 1000 monokomplekser, muliggør overlevelse af ca. 70% af multikomplekser. Lignende overlevelseskurver for multikomplekset (uden arme) blev også opnået for DNA-skadelige midler P32 henfald, psoralen plus nær-UV-bestråling (PUVA), N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidin (MNNG), methylmethansulfonat (MMS ) og salpetersyre.

Flere af de gener, der blev fundet nødvendige for MR i T4-viruset, viste sig at være ortologer for gener, der var nødvendige til rekombination af prokaryoter, eukaryoter og arkæer. Dette inkluderer for eksempel et gen, T4 uvsX, som indikerer, at proteinet har tredimensionel strukturel homologi til RecA fra E. coli og det homologe protein RAD51 i eukaryoter og RADA i arkæer. Det er blevet foreslået, at effektiv og nøjagtig rekombinationsreparation af DNA-beskadigelse under MRA-processen kan ligne den rekombinationsreparationsproces, der forekommer under meiose i eukaryoter..

historie

Den nøjagtige placering og timing af udstødning af T4-virus er fortsat uklar, selvom de sandsynligvis blev fundet i spildevand eller fækalt materiale. T4 og lignende vira blev beskrevet af Thomas F. Anderson, Max Delbrück og Milislav Demerek i november 1944.

En række nobelprisvindere har arbejdet med T4 eller T4-lignende vira, herunder Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James D. Watson og Francis Crick. Andre vigtige forskere, der har arbejdet med T4-virussen, inkluderer Michael Rossman, Seymour Benzer, Bruce Alberts, Jisel Mosig, Richard Lensky og James Bull.

Bakteriofag T4, dets struktur og funktioner. Hvad er t4-virus? Alvorligt akut respiratorisk syndrom

Store fager T2 og T4 er nært beslægtede. De har identisk genomisk organisation og de fleste af de gener, de deler. Radioautografi af fag T4-kromosomet (fig. 7.13) indikerer lineariteten af ​​DNA-molekylet. Hendes mole. massen er 120-10 6 dalton, og længden er 182.000 basepar. Fage T4 har været genstand for intens genetik-

forskning (husk de rII mutanter fra kapitel 6), og for ham kendes der mutationer i mange cistroner. Rekombinationsanalyse ved hjælp af tre- og firefaktorkryds viste, at det genetiske kort over T4-fagen har en cirkulær form (fig. 7.14). Modsætningen mellem linearitet af fag-DNA-molekylet og den cirkulære form af dets genetiske kort blev løst som et resultat af genetiske og fysiske eksperimenter, der viste, at lineære DNA-molekyler isoleret fra T2-fagen indeholder regioner med de samme nukleotidsekvenser i begge ender (terminal redundans) og rækkefølgen af ​​gener i molekylet tillader cykliske permutationer. Fysiske data om terminal redundans (duplikering) af bassekvenser blev opnået fra eksperimenter, hvor T2 DNA blev eksponeret for virkningen af ​​exonuklease III. Dette enzym spalter sekventielt nukleotider fra 3-OH-enderne af DNA-strenge, som et resultat af hvilke enkeltstrengede regioner med 5'-PO4-ender dannes ved enderne af det dobbeltstrengede molekyle (fig. 7.15). Inkubation af disse molekyler udsat for enzymets virkning under betingelser, der tillader etablering af hydrogen forbindelser mellem komplementære enkeltstrengede sekventielt-

7. Virus genom 215

Figur: 7.15. Diagram, der viser terminal redundans i T2-faggenomet og dannelsen af ​​et cirkulært DNA-molekyle. Hvert af de tre molekyler kan omdannes til et hvilket som helst andet ved cyklisk permutation, og begge ender af hvert molekyle indeholder terminale gentagelser. Exonuclease III virker på 5 "enderne (enzymets virkningssted er angivet med en pil), og de resulterende komplementære regioner" limes sammen "til dannelse af cirkulære molekyler. Længden af ​​det dobbeltstrengede segment (og dets sammensætning) falder sammen med længden af ​​terminal gentagelser (se fig. 7.16).

stes, fører til dannelsen af ​​ringmolekyler (fig. 7.16). Lukning i en ring er kun mulig, hvis det dobbeltstrengede DNA-molekyle i T2-fagen indeholder identiske bassekvenser i begge ender, som vist skematisk i fig. 7.15. Inden molekyler kan danne ringe, skal enzymet spalte ca. 2% af T2-DNA'et. Dette betyder, at længden af ​​de duplikerede (redundante) ender af molekylet er ca. 1% af genomlængden. Genetiske data om den terminale redundans af genomerne i T2- og T4-fagene stammer fra eksistensen af ​​heterozygote fagpartikler. Fage-heterozygoter skyldes rekombination mellem fager med forskellige genotyper. De identificeres let, da hver sådan fag danner en negativ koloni, der indeholder fager af begge genotyper (se fig. 6.1). Genomet af en enkelt fag kan være

216 Organisering og overførsel af genetisk materiale

heterozygot kun for tæt forbundne gener. I fagpopulationen er der imidlertid heterozygoter for alle gener, uanset deres position på kortet. Derudover øges størrelsen af ​​det område, hvor fagen er overflødig og heterozygot, i mutanter, der bærer deletioner på grund af en særlig pakkemekanisme, som vi kort vil diskutere nedenfor. (I modsætning til λ-fag reducerer sletninger i T2- og T4-fager ikke mængden af ​​DNA i faghovedet.) Fra disse observationer kan der kun drages en logisk konklusion: der er ingen unik unik rækkefølge af gener langs hele DNA-molekylet, med andre ord i specifikke fager i befolkningen ethvert gen kan være overflødigt.

7. Virus af genomet 217

Følgende eksperiment bekræfter denne slående konklusion. T2-fag-DNA-præparatet blev varmedenatureret for at adskille de komplementære tråde af hvert molekyle. Blandingen af ​​enkeltkæder blev derefter holdt under betingelser, der tillod reduktion af hydrogenbindinger mellem komplementære bassekvenser. De fleste af de enkelte tråde i blandingen var i stand til at gendanne den dobbeltstrengede struktur med en partner, der oprindeligt tilhørte et andet naturligt DNA-molekyle (fig. 7.17). Elektronmikroskopisk analyse af en sådan blanding afslører mange cirkulære dobbeltstrengede molekyler (fig. 7.18). Dannelsen af ​​dobbeltstrengede strukturer er kun mulig, hvis det originale DNA-præparat indeholder en sådan population af molekyler, hvor sekvensen af ​​gener i et hvilket som helst molekyle kan opnås ved cyklisk omlejring (permutation) af gener i ethvert andet molekyle. Det er cykliske omlejringer og terminal redundans af individuelle DNA-molekyler af T2- og T4-fager, der bestemmer den cirkulære struktur af deres genetiske kort, hvilket afspejler koblingsforholdet mellem gener i en population af individuelle molekyler.

218 Organisering og overførsel af genetisk materiale

En særlig metode til DNA-replikering og pakning af datter-DNA-molekyler i hovederne på T2- og T4-fager gør det muligt at få afkom fra enkeltfagpartikler med cyklisk omlejring og terminal redundans. I de tidlige infektionsfaser gennemgår det lineære forældrenes DNA-molekyle flere successive replikationer og danner de samme lineære dattermolekyler, der indeholder hele faggenomet plus terminal redundans. Som et resultat af rekombination mellem de overskydende ender af dattermolekyler dannes der concatemere (tandem gentagende sekvenser af faggenomer (fig. 7.19), som derefter replikeres og rekombineres og danner endnu længere concatemers. I det sidste infektionsfase begynder DNA-molekyler at pakke ind i fagens hoveder (kapsider) husk Figur 7.2) Størrelsen på det DNA-molekyle, du placerer-

7. Virus genom 219

min i kapsiden af ​​hver fag bestemmes af størrelsen af ​​kapsiden selv. Kapsiden indeholder lidt mere DNA end indeholdt i T4-faggenomet, lige nok til at give plads til overflødige regioner i enderne af genomet. Denne mekanisme til DNA-pakning ved at afskære stykker fra en lang concatemer, der lidt overstiger faggenomets længde, fører til en cyklisk omlejring (permutation) af gensekvensen i individuelle datterfager,

220 Organisering og overførsel af genetisk materiale

som vist skematisk i fig. 7.19. Den samme mekanisme til indkapsling af genomerne i T4-fagen fører til forekomsten af ​​heterozygoter med overflødige ender i dobbeltinficerede celler (fig. 7.19). Denne type genomorganisation findes ikke kun i bakteriofager. Det findes for eksempel også i de såkaldte "virus 3 frøer" - en virus, der kan inficere cellerne hos mange hvirveldyrarter, inklusive mennesker, ved temperaturer under 32 ° C.

7. Virus genom 221

På det genetiske kort over T4-fagen (fig. 7.20) kan det ses, at gener, der er ansvarlige for relaterede fysiologiske funktioner, er grupperet sammen. Vi har allerede stødt på den samme genomorganisation i λ-fagen. Denne type organisering af genomfunktion spiller en vigtig rolle i dens regulering (kap. 15).

222 Organisering og overførsel af genetisk materiale

Bakteriofag T4 tilhører store fager i T-lige serien. DNA fra T4-fagen er lineær, dobbeltstrenget, har en molekylvægt på 120 * 106, en længde på 165.000 basepar, hvilket er nok til at kode for ca. 200 gener. Positionen på det genetiske kort over næsten 100 faggener blev bestemt (fig. 1). For fag-DNA-molekyler er terminal redundans karakteristisk (længden af ​​disse regioner er adskillige procent af hele DNA-længden, dvs. flere tusinde basepar). Fag-DNA-molekyler er identiske i størrelse og genetisk sammensætning, men heterogene i nukleotidsekvens (som et resultat af cykliske genomlejringer).

T4 er en meget stor fag, der har et ret komplet og uafhængigt replikationsapparat. Inden for et minut efter adsorptionen af ​​T4-fagen stopper syntesen af ​​værtsmolekyler næsten fuldstændigt, transkriptionen af ​​nogle faggener begynder, og efter 4 minutter replikeres fag-DNA'et. Fag T4-infektion er en fremragende model til at studere kontrollen med replikation og genekspression.

Replikering af T4-fag-DNA begynder ved et punkt placeret mellem generne 42 og 43 og går i to retninger. Senere opstår der mange replikationspunkter, hvilket resulterer i op til 60 replikative gafler.

En af fordelene ved at bruge T4-fagen som et modelsystem til undersøgelse af DNA-replikation er, at alle proteiner, der kræves til kædeforlængelse, kodes af fagen. 11 proteiner er blevet identificeret, der er involveret i dannelsen og bevægelsen af ​​replikationsgaffelen, men kun 5 af dem er nødvendige for oprettelsen af ​​kernesystemet. Disse er produkterne fra generne 43 (T4 DNA-polymerase), 32 (enkeltstrenget DNA-bindingsprotein), 44, 62, 45 (hjælpeproteiner). Interaktionen mellem disse proteiner bestemmer nøjagtigheden af ​​replikation.

DNA'et fra T4-fagen (og andre T-lige fager) i stedet for det sædvanlige cytosin. inkluderer en usædvanlig base - oxymethylcytosin (OMC). De fleste CMC-rester er glucosyleret. DNA med sådanne modificerede baser spaltes ikke af næsten alle kendte restriktionsenzymer. E. coli-restriktionsenzymer genkender ikke-glucosylerede CMC-rester i visse sekvenser og ødelægger sådant DNA. T-lige fager beskytter ikke kun mod værtbegrænsningsendonukleaser, men koder også for nukleaser, der nedbryder værts umodificerede DNA, som ikke virker på fag-DNA.

Glycosylering af OMC-rester i fag T4-DNA bestemmes genetisk; det sker ved at overføre glycosylrester til DNA inden for få minutter efter polymerisation under anvendelse af specifikke enzymer - glycosyltransferaser. En sådan kampmetode kunne kun opstå i en så stor fag som T4.

Virussen blev oprettet for længe siden
De forskellige former for den dødsbærende virus er beskrevet i det gamle Voynich-manuskript.

Virussen er programmeret inden 2020 som en pestepidemi, som der ikke er nogen kur mod.

Men jeg tror, ​​at der findes en medicin, og at den er tilgængelig for alle,
medicinen er gratis og meget effektiv.

Bakteriofag T4 (engelsk Escherichia virus T4, tidligere Enterobacteria phage T4) er en af ​​de mest undersøgte vira, en bakteriofag, der inficerer enterobakterier, herunder Escherichia coli. Har genomisk DNA i størrelsesordenen 169-170 tusind basepar, pakket i et ikosahedrisk hoved.

Virionen har også en stilk, stamme base og stængel processer - seks lange og seks korte.

T4-bakteriofagen bruger en ring-type DNA-polymerase; dens glidemanchet er en trimer svarende til PCNA, men den har ingen homologi med hverken PCNA eller polymerase β.

T4 er en relativt stor fag med en diameter på ca. 90 nm og en længde på ca. 200 nm. Fag T4 bruger kun den lytiske udviklingscyklus, ikke den lysogene.

Den engelske bakteriolog Frederick Twort beskrev i en artikel fra 1915 den infektiøse sygdom af stafylokokker, det infektiøse middel passeret gennem filtre, og det kunne overføres fra en koloni til en anden.

Nobelprisvinderne Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson og Francis Crick samt andre berømte forskere - Michael Rossmann, Vadim Mesyanzhinov, Fumio Arisaka, Seymour Bertenzer, Bruce Albertsy, arbejdede med fag T4 eller lignende bakteriofager.

Uafhængigt af Frederick Twort rapporterede den fransk-canadiske mikrobiolog Felix D'Herelle om opdagelsen af ​​bakteriofager den 3. september 1917. Sammen med dette er det kendt, at den russiske mikrobiolog Nikolai Fedorovich Gamaleya tilbage i 1897 først observerede fænomenet bakteriel lysis (miltbrandbacillus) under indflydelse af et transplanterbart middel.

I 2016 blev det som andre bakteriofager omdøbt til Escherichia-virus T4.

Felix D'Herelle fremsatte også antagelsen om, at bakteriofager er korpuskulære. Men først efter opfindelsen af ​​elektronmikroskopet var det muligt at se og studere ultrastrukturen af ​​fager. I lang tid var ideer om morfologi og hovedtræk ved fager baseret på resultaterne af at studere T-gruppefager - T1, T2,..., T7, som formere sig på E. coli-stamme B. Imidlertid optrådte der hvert år nye data vedrørende morfologi og struktur af forskellige fager. hvilket nødvendiggjorde deres morfologiske klassificering.

Bakteriofager er den mest talrige, udbredte i biosfæren og formodentlig den mest evolutionært antikke gruppe af vira. Den omtrentlige størrelse af fagpopulationen er over 1030 fagpartikler.

1 - hoved, 2 - hale, 3 - nukleinsyre, 4 - kapsid, 5 - "krave", 6 - proteindæksel på halen, 7 - halefibril, 8 - rygsøjler, 9 - basalplade

Bakteriofager adskiller sig i kemisk struktur, type nukleinsyre, morfologi og arten af ​​deres interaktion med bakterier. I størrelse er bakterievira hundreder og tusinder af gange mindre end mikrobielle celler.

En typisk fagpartikel (virion) består af et hoved og en hale. Halelængden er normalt 2-4 gange hoveddiameteren.

Hovedet indeholder genetisk materiale - enkeltstrenget eller dobbeltstrenget RNA eller DNA med enzymtranskriptasen i en inaktiv tilstand omgivet af et protein- eller lipoproteinhylster - en kapsid, der bevarer genet uden for cellen.

Under naturlige forhold findes fager steder, hvor bakterier er følsomme over for dem. Jo rigere et bestemt substrat (jord, udskillelse af mennesker og dyr, vand osv.) I mikroorganismer, jo større er antallet af tilsvarende fager i det. Så fager, der lyserer celler af alle typer jordmikroorganismer, findes i jord. Særligt rig på fager er chernozems og jord, hvor organisk gødning blev påført.

Nukleinsyren og kapsidet udgør sammen nukleokapsidet. Bakteriofager kan have et icosahedrisk kapsid samlet fra flere kopier af et eller to specifikke proteiner. Normalt er hjørnerne sammensat af proteinpentamerer, og understøtningen af ​​hver side består af hexamerer af det samme eller lignende protein. Desuden kan fager have sfærisk, citronformet eller pleomorf form..

Halen eller processen er et proteinrør - en fortsættelse af proteinets membran i hovedet, ved bunden af ​​halen er der ATPase, som regenererer energi til injektion af genetisk materiale. Der er også bakteriofager med en kort proces, som ikke har en proces og er filamentøse.

Hovedet er rundt, sekskantet eller stangformet, 45-140 nm i diameter. Optagelsen er 10-40 nm tyk og 100-200 nm lang. Nogle af bakteriofagerne er runde, mens andre er trådlignende, 8 × 800 nm i størrelse. Længden af ​​nukleinsyrestrengen er mange gange hovedets størrelse, hvor den er i en snoet tilstand og når 60-70 mikron. Processen ligner et hulrør omgivet af en kappe indeholdende kontraktile proteiner, der ligner muskel. I nogle vira er kappen i stand til at trække sig sammen og udsætter en del af stangen. I slutningen af ​​processen har mange bakteriofager en basalplade, hvorfra tynde lange filamenter strækker sig, hvilket letter fastgørelsen af ​​fagen til bakterierne. Den samlede mængde protein i en fagpartikel er 50-60%, nukleinsyrer er 40-50%.

Nogle fager har et genom på flere tusinde baser, mens fag G, den største af de sekventerede fager, indeholder 480.000 basepar - det dobbelte af gennemsnittet for bakterier, selvom der stadig ikke er nok gener til en så vigtig bakteriel organoid som ribosomer..

Bakteriofager spiller en rolle i styringen af ​​antallet af mikrobielle populationer i autolysen af ​​senescerende celler i overførslen af ​​bakterielle gener, der fungerer som vektor "systemer".

Faktisk er bakteriofager et af de vigtigste mobile genetiske elementer. Gennem transduktion introducerer de nye gener i bakteriegenomet. Det er blevet estimeret, at 1.024 bakterier kan inficeres på 1 sekund. Dette betyder, at den konstante overførsel af genetisk materiale deles mellem bakterier, der lever under lignende forhold..

Et højt niveau af specialisering, langvarig eksistens, evnen til hurtigt at reproducere sig i en passende vært bidrager til deres bevarelse i en dynamisk balance mellem en bred vifte af bakteriearter i ethvert naturligt økosystem.

Når en passende vært ikke er tilgængelig, kan mange fager bevare evnen til at inficere i årtier, hvis de ikke ødelægges af ekstreme stoffer eller miljøforhold..

Bakteriofag T4 er en meget mere kompleks virus end TMV. Dens dobbeltstrengede DNA indeholder ca. 165 gener sammenlignet

Figur: 30.7. Afsnit af TMV RNA, der tilvejebringer initiering af samling af TMV viral partikel.

Figur: 30.8. Elektronmikrograf af delvist rekonstruerede TMV-partikler. To RNA-haler er synlige, der strækker sig fra hver voksende virion.

Figur: 30.9. VTM monteringsdiagram. A - initieringsområdet i RNA danner en løkke og passerer ind i proteinhovedets centrale hul. disken skifter til en spiralformet "låseskive" -form. B - nye diske er fastgjort til enden af ​​RNA'et, hvor sløjfen er placeret. en af ​​enderne af RNA trækkes konstant gennem det centrale hul og interagerer med nye diske. skematisk repræsentation af et RNA-molekyle i en delvist samlet virus. Bevægelsesretningen for RNA er angivet med en pil. (Butler P. J. G., Klug A., Sci. Amer., 1978.)

med 6 TMV-gener. Struktur, reproduktion og samlingsproces af T4-fagen er imidlertid blevet undersøgt ganske godt, da den er blevet udsat for intensiv genetisk og biokemisk analyse. Virion T4 består af et hoved. proces og seks filamenter (fibriller) af processen (fig. 30.10). Dets DNA-molekyle er tæt pakket inde i den icosahedriske proteinhylster og danner virusets hoved. Processen består af to koaksiale rør forbundet med hovedet ved hjælp af en kort hals. I tillægget omgiver en kontraktil kappe en central stang, gennem hvilken DNA introduceres i værtsbakterien. Processen bærer i slutningen en basalplade med seks korte tænder, hvorfra seks lange tynde filamenter afgår.

Enderne af scion-filamenterne binder til specifikke områder på E. coli-cellen. Som et resultat af ATP-afhængig sammentrækning trækker kappen faghovedet til basalaminat og procesfilamenter, og som et resultat trænger den centrale stang ind i cellevæggen, men ikke gennem cellemembranen. Det nøgne fag-DNA trænger derefter ind i cellemembranen. Efter et par minutter stopper alle reaktioner af syntesen af ​​cellulært DNA, RNA og protein, og syntesen af ​​virale makromolekyler begynder. Med andre ord overtager den virus, der inficerer cellen, de syntetiske mekanismer i bakteriecellen og erstatter dens gener med sine egne.

Fag T4 DNA indeholder tre grupper af gener, der transskriberes på forskellige stadier af infektion: tidligt, tidligt og

Figur: 30.10. Elektronmikrograf af T4-fagen. (Williams R. C., Fisher H. W., Et elektronmikrografisk atlas over vira, C. C. Thomas, Springfield,

1974. Genoptrykt med venlig tilladelse fra forlaget.)

Tabel 30.2. (se scanning) T4-faggener

sent. Tidlige og tidlige gener transkriberes og translateres inden DNA fra T4-fagen syntetiseres. Nogle af proteinerne kodet af disse gener lukker syntesen af ​​cellulære makromolekyler. Kort efter infektion nedbrydes værtscellens DNA ved deoxyribonuklease, kodet af et af de tidlige gener i T4-fagen. DNA'et fra selve T4-fagen hydrolyseres ikke af dette enzym, da det ikke indeholder klynger (grupperede rester) af cytosin. I DNA'et fra T4-fagen er der i stedet for cytosin hydroxymethylcytosin (HMC). Derudover glucosyleres HMC-rester i T4-DNA.

Disse cytosinderivater er inkorporeret i T4-bakteriofagets DNA på grund af virkningen af ​​flere fagspecifikke enzymer syntetiseret på et tidligt infektionsstadium. En af dem hydrolyserer dCTP for at danne dCMP for at forhindre inkorporering af dCTP i fag T4 DNA. Derefter introducerer det andet enzym en hydroxymethylgruppe i dCMP, og

Hydroxymethylcytidylat. Det tredje enzym omdanner β-hydroxymethylcytidylat til triphosphat, der tjener som et substrat for DNA-polymeraser. Endelig glycerer det fjerde enzym nogle af hydroxymethylcytosinresterne i DNA..

Syntesen af ​​sene proteiner er forbundet med DNA-replikation af T4-fagen. På dette trin dannes kapsidproteiner og lysozym. Når samlingen af ​​afkomvirioner er afsluttet, hydrolyserer lysozym bakteriecellevæggen og ødelægger den. Cirka 20 minutter efter infektion vises omkring to hundrede nye virale partikler.

Forskere har fastslået, hvordan bakteriofag inficerer værtscellen for bakterien Esherichia Coli.

Forskere har fastslået, hvordan T4-bakteriofag angriber værtscellen - Esherichia Coli.

I januarudgaven af ​​Nature, 2002 beskriver, hvordan virussen bruger en nålelignende biokemisk lanseindretning til at inficere en E. coli-værtscelle. ”Vi har vist, at det er en kompleks biokemisk maskine, der gør det muligt for en virus effektivt at invadere en værtscelle. Basen på virusstammen spiller en vigtig rolle i denne proces, ”siger Michael Rossman fra Purdue University.

Bakteriofag T4 er en ægte "Tyrannosaurus Rex" blandt vira, derfor er det det bedste objekt til forskning (dens dimensioner er ca. 100 nm i længde og bredde). T4 er også en "stamvirus", da den har en stilk med tilknytning til den for at fange bakterier. Der er normalt omkring en milliard fager i 1 mm3 almindeligt vand..

T4-virussen (se fig. 1) består af et icosahedralhoved indeholdende viralt DNA, en stamme, stamme base og stamme processer - seks lange og seks korte. De lange processer finder først E. coli, og derefter er de korte fastgjort til cellen. Samtidig transmitterer basen en impuls til bagagerummet, som trækker sig sammen som en muskel, der klemmer det virale DNA ud fra sig selv ind i værtscellen. Virusens base styres af både en piercingindretning placeret ved stammen og et enzym, der skærer cellemembranen af ​​E. coli.

Dette enzym danner et hul i nanometerstørrelsen i cellemembranen, gennem hvilket viralt DNA trænger ind i værtscellen. E. Coli bliver således inficeret, og cellens biokemiske maskine producerer nye fagpartikler, og til sidst dør cellen. ”Til at begynde med viser vores undersøgelse strukturen af ​​proteinerne, der udgør basen nær stammen (den såkaldte biokemiske fingerprikker) og deres rolle i penetration af viralt DNA gennem cellemembranen,” sagde Rossman..

I fig. 2 viser strukturen af ​​basisproteinerne, modelleret ved hjælp af SPIDER-softwaren. Dataene for modellen blev opnået ved at undersøge 418 mikrofotografier af frosne viruspartikler. Det markerede område (gp27-gp5 * -gp5c) 3 er en biokemisk piercingindretning. Den højeste aktivitet af det gennemtrængende enzym observeres midt i "nålen". Figur: a - stereo fotografi af basen, fig. b - dens molekylære struktur. 1 angstrøm = 1 / cm.

Det blev også fundet, at når man nærmer sig cellemembranen, deformeres basen - den bliver som en flad stjerne. Dette letter kontakten med membranen og ledsager introduktionen af ​​"nålen" i den.

Sådan forskning er altid forbundet med forskning inden for nanoteknologisk molekylær fremstilling. Baseret på denne viden er det muligt at forudsige fremkomsten af ​​antibiotika med høj effektivitet.

T4-virus hvad er det?

ARKIV "Student Scientific Forum"

Den fulde version af det videnskabelige arbejde er tilgængelig i PDF-format

Kommentarer til videnskabeligt arbejde: 13

Bakteriofager, eller fager (fra antikgræsk - "spisere af bakterier"), er vira, der kan inficere bakterieceller. De blev opdaget i begyndelsen af ​​sidste århundrede, og allerede på det tidspunkt kom forskere til den konklusion, at denne virus kunne blive et vigtigt middel til at bekæmpe farlige infektioner. Det var takket være disse mikroorganismer, at sådanne alvorlige sygdomme som bubonisk pest og tuberkulose begyndte at blive behandlet. Antibiotika blev hurtigt opdaget, og eksistensen af ​​fager blev sikkert glemt. Men i dag vender interessen for disse mikroorganismer fra forskere tilbage igen..

Bakteriofager er den mest talrige og udbredte og muligvis den ældste gruppe af vira. De er fundet for de fleste bakterier, patogene og også saprotrofe. I naturen findes fager også, hvor der er bakterier, der er følsomme over for dem: i jord og vand, i tarmene hos mennesker og dyr, i planter osv. Jo rigere substratet er beriget med mikroorganismer, desto mere bakteriofager vil der være i det.

Et modelobjekt - en bakteriofag anvendes meget i videnskabelig forskning. Mange grundlæggende opdagelser i molekylærbiologi blev opdaget nøjagtigt ved hjælp af en bakteriofag, sådan er den genetiske kode, rekombination og replikation af nukleinsyrer. Det er meget let at dyrke ved de mest primitive biologiske metoder og opnå i meget store mængder..

Bakteriofag T4 er et meget praktisk modelobjekt til udvikling af molekylærbiologiske metoder og belysning af de strukturelle baser for virusets infektivitet. Enterobacteriaphage T4 er en af ​​de mest undersøgte vira, en bakteriofag, der inficerer E. coli. Det har genomisk DNA i størrelsesordenen 169-170 tusind basepar, pakket i et ikosahedrisk hoved. Virion har også en stilk, stamme base og stængel processer - seks lange og seks korte. Enterobacteriaphage T4 er en stor fag med en diameter på ca. 90 nm og en længde på ca. 200 nm. Fag T4 bruger kun den lytiske udviklingscyklus, ikke den lysogene. Efter at have overvejet strukturen af ​​en bakteriofag, fandt vi ud af, at alle kendte bakteriofager består af to hovedkomponenter: proteiner og nukleinsyrer. Efter typen af ​​nukleinsyre er de opdelt i DNA - og RNA-holdigt.

Basalamina af en bakteriofag er en kompleks molekylær struktur indeholdende mindst 15 forskellige proteiner, der genkender receptorer på overfladen af ​​værtsceller og udfører den strukturelle omlejring af den virushale, der er nødvendig til celleinfektion. Ved hjælp af kryoelektronmikroskopi var det muligt at rekonstruere den tredimensionelle struktur af fagbasepladen.

Den resulterende struktur har form af et telt med sjette ordens symmetri i forhold til virushaleens længdeakse, hvis centrum er en molekylær nål, der trænger ind i værtens cellevæg under infektion. Fastgjort til den øverste del af basalpladen er en halestang, der har form af et hulrør, gennem hvilket virus-DNA leveres ind i cellen. Infektion af bakterierne begynder med adsorptionen af ​​fagen, dvs. fastgørelse af bakteriofagens haleproces til celleoverfladen. Adsorption udføres af halefibriller, der binder sig til bakteriecellestrukturer kaldet phago-receptorer. Efter adsorption kommer den basale plade på bakteriofagens hale i tæt kontakt med cellevæggen, hvilket resulterer i, at halens kontraktile dækning trækker sig sammen, og dens centrale kerne gennemborer cellemembranen, og sandsynligvis på grund af hovedets sammentrækning injiceres fag-DNA'et i bakterien. Bakteriofagen straks efter penetration af DNA i bakterier begynder at realisere den genetiske information, der er registreret i fagenes DNA. I tilfælde af T-lige bakteriofager syntetiseres enzymer, der ødelægger bakterielt DNA og enzymer, der er nødvendige for reproduktion af fag-DNA, i cellen. Efter dette trin, kaldet syntese af tidlige proteiner, syntetiseres sene proteiner i bakterierne, som danner membranen af ​​bakteriofagen. Som et resultat vises nye partikler af bakteriofagen, bakterien lyseres, og den bakteriofag, der har formeret sig i den, frigives i miljøet. Hvis der påføres individuelle bakteriofager på overfladen af ​​et fast næringsmedium med voksende bakterier, så ødelægger bakteriofager, der har formeret sig i bakterier, bakterier og danner såkaldte "sterile pletter".

Bakteriofager, der er i stand til at reproducere i bakterier, ødelægge dem og efterlade dem i form af fuldgyldige partikler i miljøet kaldes virulente fager.

Sammen med sådanne fager er der andre - tempererede fager. DNA fra sådanne fager, efter infektion i cellen, indføres i selve bakterienes DNA uden at forstyrre deres vitale aktivitet. Det fordobles og overføres til afkom som et resultat. En bakterie i hvis DNA DNA fra en tempereret fag er til stede kaldes lysogen, og fag-DNA kombineret med bakterielt DNA kaldes en profage. Hvis en lysogen bakterie bestråles med ultraviolet lys eller behandles med kemiske mutagener, er det muligt at inducere transformation af profagen til en fag, dvs. excitere reproduktionen af ​​fuldgyldige fagpartikler i bakteriecellen, hvilket resulterer i, at cellen dør. Derfor, i en lysogen bakterie, som en del af et enkelt bakteriekromosom, eksisterer det bakterielle genetiske apparat sammen med virusgenet, der overføres fra forældercellen til afkom og kan aktiveres (induceres).

Ud fra dette kan vi konkludere, at fager ikke kun er stoffer mod bakterier, men også deres hovedassistent. Det er bakteriofager, der hjælper bakterier med at ændre sig ved at inkorporere deres genetiske materiale i dets DNA. Udviklingen af ​​nye antibiotika er ekstremt dyr og tidskrævende. Men selv fremkomsten af ​​et nyt lægemiddel garanterer ikke, at mikrober ikke udvikler et forsvar mod det. Disse forhold tvinger specialister til at lede efter midler, der på nuværende tidspunkt kan hjælpe med behandlingen af ​​bakterielle infektioner og øge dens effektivitet. Disse stoffer kaldes i øjeblikket bakteriofager..

Liste over brugt litteratur:

1. Materialer fra den internationale videnskabelige og praktiske konference "Bakteriofager: Theo-

teoretiske og praktiske aspekter af anvendelse inden for medicin, veterinærmedicin og mad-

tænkning "/ - Ulyanovsk: UGSKhA im. P.A. Stolypin, 2013, bind IIc.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

T4-virus. Hvad er denne virus? hvilke sygdomme forårsager det?

Du tager ikke fejl? Måske er det trods alt ikke en virus? - for over et år siden

Bakteriofag T4 er en af ​​de mest undersøgte vira i verden. Det inficerer enterobakterier, herunder E. coli, salmonella og pestbacillus.

Denne virus kan være en effektiv måde at bekæmpe farlige infektioner på. Så bakteriofag T4 forårsager ingen sygdomme, men tværtimod hjælper det med at bekæmpe dem. Ved hjælp af tråde binder virussen sig til den patogene bakteriers celle, virusets DNA kommer ind i cellen, hvilket resulterer i, at den ødelægges.

For at forhindre folk i at drikke antibiotika har forskere syntetiseret stoffer fra bakteriofager, der er naturlige for menneskelig immunitet.

Bakteriofager spiser mikrober i kroppen, rengøringsmidler.

I dette tilfælde fortærer bakteriofag T4 E. coli, når den er inficeret, og personen kommer sig uden antibiotika.

T4-virussen er ikke længere så farlig, da alle dens udviklingsmæssige egenskaber i menneskekroppen er blevet identificeret. Tværtimod bruges denne virus som en assistent, der kan ødelægge bakterieceller..

Forfærdeligt udseende, men nyttigt for mennesker, T-4-virussen er en bakteriofag, det vil sige den inficerer enterobakterier. Han er en relativt stor fag, undersøgt af nobelpristagere som Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück og andre.

Denne virus udgør ikke nogen fare for menneskers sundhed, men hjælper kun med at fortære bakterier, som om de suger dem.

T4-virussen er den mest berømte og undersøgte bakteriofag, der spiser bakterier. Denne virus forårsager ikke nogen sygdom hos mennesker, men tværtimod hjælper den ham med at bekæmpe bakterier. Så bekymre dig ikke om denne virus.

Sådan ser T4-virussen ud på et foto taget med et elektronmikroskop..

Der er en så længe kendt bakteriofag eller fag T4 - dette er virkelig en virus, og det inficerer med et ord fortærende bakterier og ændrer det og indlejrer dets genetiske materiale i DNA'en af ​​denne bakterie. Bakteriofager har længe været kendt siden begyndelsen af ​​sidste århundrede, og ved hjælp af disse interessante mikroorganismer fandt de en kur mod bubonepest og tuberkulose. Da der blev opdaget antibiotika, blev disse meget interessante mikroorganismer glemt og forgæves. Nu har forskere taget interessen for bakteriofager igen med interesse..

Denne virus kaldes T4 bakteriofag. Bateriophage oversættes som en bakteriespiser, det vil sige, at den lever i kroppen af ​​en bakterie og spiser sin ejer, som den lever. For eksempel spiser T4 E. coli.

Det vil sige, denne virus forårsager ikke kun nogen sygdomme i sig selv, men hjælper også en person med at bekæmpe farlige sygdomme. T4 dræber E. coli, andre bakteriofager spiser tuberkelbaciller eller endda buboniske pestbakterier.

T4-virussen, ellers kendt som Bacteriophage, er faktisk en nyttig virus for mennesker, og på samme tid er den meget godt undersøgt. Denne virus hjælper menneskekroppen med at overvinde nogle infektioner: salmonella, E. coli osv. Det er meget udbredt i medicin. Denne virus fortærer skadelige bakterier og hjælper med at undgå antibiotika..

T4-virus eller det rigtige navn er Bacteriophage. Hvad er det? Bakteriofager (fager) er firus eller mere præcist bakterier, der fortærer skadelige bakterier. De erstattede antibiotika, som har en meget stærk effekt på menneskekroppen, mens bakteriofager ikke er skadelige for menneskekroppen. Generelt en anden udvikling inden for medicin, som gør det muligt for mennesker at være sundere såvel som at behandle kræft, da bakteriofager dræber (suger ud) de bakterier, der er i kræftceller. Historien om fremkomsten af ​​bakteriofag (virus T4)

Kommentarer

Ved hjælp af sine halefilamenter fæstner fagen sig til bakteriecellens membran, gennemborer den med sin "hale" og injicerer som en mikroskopisk sprøjte DNA indeholdt i hovedet inde i cellen.

Det dramatiske forhold mellem virussen og "værtscellen" præsenterer i fragmenteret form den mekanisme til proteinsyntese, der normalt forekommer i levende celler. Dette er en færdiglavet "eksperimentel enhed", hvis individuelle elementer kan varieres på en eller anden måde. Og så blev der gjort forsøg på kunstigt at reproducere stadierne i denne proces for at finde ud af, hvordan den opstår..

Fag T4 har en værdi på 3 tusind Ångstrøm (Ångstrøm er en ti milliontedel af en millimeter), men strukturen af ​​dets partikler er relativt kompleks, dens DNA indeholder op til 100 gener. For dyr er denne mængde ubetydelig; dette er allerede vigtigt for en virus. Men lad os starte med en endnu enklere organisme - vi taler om en af ​​de første undersøgte vira - tobaksmosaikvirus (TMV). Det har samme størrelse som T4, men i en endnu enklere form. Det ligner en cylinder, der kun er 150 Ångstrøm bred. En RNA-tråd løber langs aksen på denne cylinder. Dette RNA indeholder kun 5 eller 6 gener. Proteinet, hvorfra cylinderen er bygget, består af identiske molekyler. Et proteinmolekyle er dannet af 5 eller 6 kæder, som hver indeholder ca. 150 aminosyrer. Disse kæder er arrangeret i et dobbeltlag med en samlet tykkelse på 23 Ångstrøm - på en sådan måde, at sekvenser af molekyler, der indlejrer sig i hinanden i form af spiraler, skaber et cylinderlegeme.

Virusers dødbringende skønhed

Fantasi kan undertiden være lidt mere farverig end virkeligheden. Eller værre. Og virale billeder, hvis billede vi ofte ser på siderne i bøger, magasiner og aviser, dette er nøjagtigt tilfældet..

Dødelige patogener er illustreret i knallrød, giftig grøn eller aggressiv orange. Grimme, skræmmende, næsten våben, de venter bare på at angribe vores krop. I det ultimative mål kommer det hele ned på én ting - at skræmme og have en følelsesmæssig indvirkning, mens sandheden er, at alle vira er gennemsigtige.

Denne kendsgerning gjorde et så stort indtryk på kunstneren fra Storbritannien Luke Jerram, at han brugte det som hovedideen i sit nye kunstprojekt - tredimensionelle glasskulpturer "Glass Microbiology".

Luke Jerram blev født i 1974 og dimitterede fra University of Wales i 1997 med en første grad udmærkelse i billedkunst. Han er opfinder, forsker, amatørforsker. Hovedidéen i alle hans værker er studiet af rum og opfattelse. Kunstnerens personlige syn på vira afspejler et helt andet billede end den traditionelle idé, der er dannet i vores sind. Dens vira er hvide og gennemsigtige, skrøbelige og kolde, men ikke skræmmende. Mystisk og majestætisk og på samme tid mere menneskelig end nogensinde.

Blandt dens udstillinger er glaskopier af de mest dødelige sygdomme for mennesker: HIV, ebolavirus, fugleinfluenza, E. coli-virus, enterovirus type EV71, malaria, papilloma, svineinfluenza, bakteriofag T4.

Hver detalje, der er udviklet med hjælp fra virolog Andrew Davidson ved University of Bristol, er en raffineret replika af virussen. Selvom skulpturerne kan virke overdrevne, med tænder, uhyggelige buler, er de faktisk skabt med forbløffende præcision. Selvfølgelig er de meget større end deres oprindelige udseende: glasvira er en million gange større end originalerne..

Gennem sine kreationer udforsker Jerram forholdet mellem kunstværkernes skønhed og hvordan de påvirker mennesker. Ligesom Susan Sontag siger i sin bog Illness and its metaphors, påvirker kunst, ligesom ord, hvordan vi håndterer sygdom. Dette betyder, at fantasier om sygdommen kan udløses, som nogle gange er farligere og sværere end den biologiske virkelighed..

Derfor er Luc Gerrams arbejde så vigtigt: han tilbyder en alternativ vision for sygdommen, der kan føre til en anden vej til at overvinde den..

E. coli-virus (E. coli)

Reaktionerne på arbejdet var ganske forbløffende, siger Gerram i et interview med BBC, skulpturerne er utroligt smukke, og dette tiltrækker folk, men når de forstår, hvad det virkelig er, dukker der straks op med en slags frastødende element. Nogle mennesker har det som om de kan blive smittet, hvis de rører ved dem..

Luke's kreationer er en udfordring for vores egne forestillinger og ideer. De demonstrerer, at virkeligheden og dens opfattelse er noget helt subjektivt. I et af brevene, der blev offentliggjort på kunstnerens hjemmeside, tilstod den anonyme forfatter:

Din skulptur gjorde HIV mere reel for mig end noget fotografi eller illustration, jeg nogensinde har set. Det er en meget underlig følelse at se din fjende, der til sidst vil være årsagen til min død, og at finde ham så smuk..

Fag T4

Bakteriofag T4 er en af ​​de mest undersøgte vira, bakteriofag, der inficerer bakterie E.

T4-bakteriofagen bruger en ring-type DNA-polymerase; dens glidemanchet er en trimer svarende til PCNA, men den har ingen homologi med hverken PCNA eller polymerase β.

T4 er en relativt stor fag med en diameter på ca. 90 nm og en længde på ca. 200 nm. Fag T4 bruger kun den lytiske udviklingscyklus, ikke den lysogene.

Nobelprisvinderne Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson og Francis Crick samt andre berømte forskere - Michael Rossmann, Vadim Mesyanzhinov, Fumio Arisaka, Seymour Bertenzer, Bruce Albertsy, arbejdede med fag T4 eller lignende bakteriofager.

T4-virus hvad er det?

Vækst og udvikling. Virus

Af de mange kendte vira er kun få repræsentanter vist i diagrammet. Alle billeder har samme forstørrelse. Virus, der kun reproducerer sig i bakterier, kaldes bakteriofager (kort: fager). M13-fagen har den enkleste struktur (1). Den består af et enkeltstrenget DNA-molekyle [ssDNA] indeholdende ca. 7000 nt. (n.d. - nucleic base), omgivet af en proteinhylster på 2700 underenheder pakket i en spiral. Virusens hylster kaldes kapsid, og strukturen som helhed kaldes nukleokapsid. M13 bruges i genteknologi som en vektor (se s. 256).

Fag T4 (1), en af ​​de største vira, har en mere kompleks struktur. Virusets "hoved" indeholder dobbeltstrenget DNA [dsDNA], nummerering ca..

Tobaksmosaikvirussen, som er patogen for planter (2), er konstrueret på samme måde som M13, men i stedet for DNA indeholder den ssRNA. RNA-virussen inkluderer også poliovirussen (poliovirus), som forårsager lammelse hos børn. Influenza-virusnukleokapsidet har en yderligere kuvert lånt fra plasmemembranen i værtscellen (B). Virusproteiner er fastgjort på lipidhylsteret, som også deltager i infektionen i værtscellen.

B. Rhinovirus capsid

Rhinovirus er de forårsagende midler til såkaldte "forkølelser". Virusens kapsid har form som en icosahedron, en geometrisk figur bygget af 20 ligesidede trekanter. Skallen er dannet af tre forskellige proteiner arrangeret i form af pentamerer og hexamerer.

B. Livscyklus for human immundefektvirus (HIV)

Den humane immundefektvirus (HIV) er kendt for at forårsage en sygdom kaldet erhvervet immundefektsyndrom (AIDS). Strukturelt ligner hiv influenzavirus (A).

HIV-genomet består af to enkeltstrengede RNA-molekyler [ssRNA], hvert molekyle indeholder 9200 nt). Virussen har et dobbeltlags capsid og er omgivet af en proteinholdig membran. HIV inficerer hovedsageligt T-hjælperceller (se s. 286), hvilket i sidste ende kan føre til et svigt i immunsystemet.

Under infektion (1) smelter virusets membran med målcellens plasmamembran, og nucleocapsidkernen kommer ind i cytoplasmaet (2). Der danner viralt RNA (RNA) først en RNA / DNA-hybrid (3) og transskriberes derefter til dannelse af dsDNA (4). Begge reaktioner katalyseres af den omvendte transkriptase af virussen. dsDNA er integreret i cellegenomet (5), hvor det kan forblive inaktivt. Når det aktiveres, transskriberes først et DNA-fragment, der svarer til virusgenomet, ved hjælp af værtscelleenzymer (6). I dette tilfælde replikeres både viralt mRNA og mRNA (mRNA), som koder for forstadierne til virale proteiner (7). Derefter inkorporeres proteinerne i cellens plasmamembran (8, 9), og der gennemgår de proteolytisk modifikation (10). Cyklussen slutter med spirende af nyligt dannede virale partikler (11).

Gruppen af ​​RNA-holdige vira, som HIV tilhører, kaldes retrovira, da deres livscyklus begynder med syntesen af ​​DNA på en RNA-skabelon, dvs. fra processen med omvendt normal transkription, når DNA fungerer som en skabelon.

T4-virus hvad er det?

Bakteriofag T4 er en meget mere kompleks virus end TMV. Dens dobbeltstrengede DNA indeholder ca. 165 gener sammenlignet

Figur: 30.7. Afsnit af TMV RNA, der tilvejebringer initiering af samling af TMV viral partikel.

Figur: 30.8. Elektronmikrograf af delvist rekonstruerede TMV-partikler. To RNA-haler er synlige, der strækker sig fra hver voksende virion.

Figur: 30.9. VTM monteringsdiagram. A - initieringsområdet i RNA danner en løkke og passerer ind i proteinhovedets centrale hul. disken skifter til en spiralformet "låseskive" -form. B - nye diske er fastgjort til enden af ​​RNA'et, hvor sløjfen er placeret. en af ​​enderne af RNA trækkes konstant gennem det centrale hul og interagerer med nye diske. skematisk repræsentation af et RNA-molekyle i en delvist samlet virus. Bevægelsesretningen for RNA er angivet med en pil. (Butler P. J. G., Klug A., Sci. Amer., 1978.)

med 6 TMV-gener. Struktur, reproduktion og samlingsproces af T4-fagen er imidlertid blevet undersøgt ganske godt, da den er blevet udsat for intensiv genetisk og biokemisk analyse. Virion T4 består af et hoved. proces og seks filamenter (fibriller) af processen (fig. 30.10). Dets DNA-molekyle er tæt pakket inde i den icosahedriske proteinhylster og danner virusets hoved. Processen består af to koaksiale rør forbundet med hovedet ved hjælp af en kort hals. I tillægget omgiver en kontraktil kappe en central stang, gennem hvilken DNA introduceres i værtsbakterien. Processen bærer i slutningen en basalplade med seks korte tænder, hvorfra seks lange tynde filamenter afgår.

Enderne af scion-filamenterne binder til specifikke områder på E. coli-cellen. Som et resultat af ATP-afhængig sammentrækning trækker kappen faghovedet til basalaminat og procesfilamenter, og som et resultat trænger den centrale stang ind i cellevæggen, men ikke gennem cellemembranen. Det nøgne fag-DNA trænger derefter ind i cellemembranen. Efter et par minutter stopper alle reaktioner af syntesen af ​​cellulært DNA, RNA og protein, og syntesen af ​​virale makromolekyler begynder. Med andre ord overtager den virus, der inficerer cellen, de syntetiske mekanismer i bakteriecellen og erstatter dens gener med sine egne.

Fag T4 DNA indeholder tre grupper af gener, der transskriberes på forskellige stadier af infektion: tidligt, tidligt og

Figur: 30.10. Elektronmikrograf af T4-fagen. (Williams R. C., Fisher H. W., Et elektronmikrografisk atlas over vira, C. C. Thomas, Springfield,

1974. Genoptrykt med venlig tilladelse fra forlaget.)

Tabel 30.2. (se scanning) T4-faggener

sent. Tidlige og tidlige gener transkriberes og translateres inden DNA fra T4-fagen syntetiseres. Nogle af proteinerne kodet af disse gener lukker syntesen af ​​cellulære makromolekyler. Kort efter infektion nedbrydes værtscellens DNA ved deoxyribonuklease, kodet af et af de tidlige gener i T4-fagen. DNA'et fra selve T4-fagen hydrolyseres ikke af dette enzym, da det ikke indeholder klynger (grupperede rester) af cytosin. I DNA'et fra T4-fagen er der i stedet for cytosin hydroxymethylcytosin (HMC). Derudover glucosyleres HMC-rester i T4-DNA.

Disse cytosinderivater er inkorporeret i T4-bakteriofagets DNA på grund af virkningen af ​​flere fagspecifikke enzymer syntetiseret på et tidligt infektionsstadium. En af dem hydrolyserer dCTP for at danne dCMP for at forhindre inkorporering af dCTP i fag T4 DNA. Derefter introducerer det andet enzym en hydroxymethylgruppe i dCMP, og

Hydroxymethylcytidylat. Det tredje enzym omdanner β-hydroxymethylcytidylat til triphosphat, der tjener som et substrat for DNA-polymeraser. Endelig glycerer det fjerde enzym nogle af hydroxymethylcytosinresterne i DNA..

Syntesen af ​​sene proteiner er forbundet med DNA-replikation af T4-fagen. På dette trin dannes kapsidproteiner og lysozym. Når samlingen af ​​afkomvirioner er afsluttet, hydrolyserer lysozym bakteriecellevæggen og ødelægger den. Cirka 20 minutter efter infektion vises omkring to hundrede nye virale partikler.

Nogle infektioner er asymptomatiske eller latente. Ved latent infektion er viralt RNA eller DNA til stede i cellen, men forårsager ikke sygdom, medmindre der forekommer triggerfaktorer. Latency gør det lettere for virussen at sprede sig fra person til person. Herpesvirus udviser latensegenskaber.

Hundredvis af vira kan inficere mennesker. Virus, der inficerer mennesker, spredes overvejende af mennesker selv, hovedsageligt gennem sekreter fra luftvejene og tarmene, nogle gennem seksuel kontakt og blodtransfusion. Deres fordeling blandt mennesker er begrænset af medfødt immunitet, erhvervet naturlig eller kunstig immunitet, sanitære og hygiejniske og andre sociale tiltag samt kemoprofylakse.

For mange vira er dyr den største vært, og mennesker er kun sekundære eller utilsigtede. De forårsagende stoffer til zoonoser er i modsætning til specifikke humane vira i deres distribution begrænset geografisk af de tilstande, hvor den naturlige infektionscyklus opretholdes uden menneskelig deltagelse (tilstedeværelsen af ​​tilsvarende hvirveldyr, leddyr eller begge dele).

De onkogene egenskaber af et antal dyrevira er godt undersøgt. Humane T-lymfotrope vira type 1 er associeret med nogle leukæmier og lymfomer, Epstein-Barr-virus forårsager ondartede svulster, såsom nasopharyngeal carcinom, afrikansk Burkitt's lymfom, lymfomer hos transplantatmodtagere behandlet med immunsuppressive midler. Hepatitis B og C er disponeret for udviklingen af ​​hepatocarcinom. Humant herpesvirus type 8 er disponeret for udviklingen af ​​Kaposis sarkom, primært effusivt lymfom (lymfom i kropshulen) og Castleman sygdom (lymfoproliferative lidelser).

Den lange inkubationsperiode, der er karakteristisk for nogle virusinfektioner, gav anledning til udtrykket "langsomme vira". Et antal kroniske degenerative sygdomme med en tidligere ukendt etiologi omtales nu som langsomme virusinfektioner. Blandt dem bemærker vi subakut skleroserende panencephalitis (mæslingevirus), progressiv rubella panencephalitis og progressiv multifokal leukoencefalopati (JC-vira). Creutzfeldt-Jakobs sygdom og spongiform encefalopati har egenskaber, der ligner langsomme virusinfektioner, men er forårsaget af prioner.

Diagnostik

Få virussygdomme som mæslinger, røde hunde, neonatal roseola, infektiøs erytem, ​​influenza og skoldkopper kan diagnosticeres ud fra klinisk præsentation og epidemiologiske data alene..

Det skal huskes, at nøjagtig diagnose er nødvendig, når der kræves specifik behandling, eller når et smitsomt middel udgør en potentiel trussel mod samfundet (for eksempel atypisk lungebetændelse, SARS).

Hurtig diagnose er mulig i specielt udstyrede virologiske laboratorier ved dyrkning, PCR, bestemmelse af virale antigener. Elektronmikroskopi (ikke lys) kan hjælpe. For en række sjældne sygdomme (for eksempel rabies, østlig hestecephalitis osv.) Er der specialiserede laboratorier (centre).

Forebyggelse og behandling

Fremskridt i brugen af ​​virale lægemidler er meget hurtige. Antiviral kemoterapi retter sig mod forskellige faser af viral replikation. De kan påvirke fastgørelsen af ​​en partikel til membranen i værtscellen eller interferere med frigivelsen af ​​virale nukleinsyrer, hæmme den cellulære receptor eller virale replikationsfaktorer, blokere specifikke virale enzymer og proteiner, der er nødvendige for viral replikation, men påvirker ikke værtscellens metabolisme. Antivirale lægemidler bruges oftest til terapeutiske og profylaktiske formål mod herpesvira (herunder cytomegalovirus), respiratoriske vira og HIV. Imidlertid er nogle lægemidler effektive mod mange typer vira, for eksempel anvendes HIV-lægemidler til behandling af hepatitis B.

Interferoner frigives fra inficerede vira eller andre antigener. Der er mange forskellige interferoner, der udviser flere effekter, herunder inhibering af translation og transkription af viralt RNA, hvilket stopper viral replikation uden at forstyrre værtscellens funktion. Interferoner gives undertiden i en form associeret med polyethylenglycol (pegylerede interferoner) for at opnå en langvarig effekt.

Interferonbehandling anvendes til behandling af hepatitis B og C og humant papillomavirus. Interferoner er indiceret til behandling af patienter med kronisk hepatitis B, C i kombination med nedsat leverfunktion, en vis viral belastning og tilstedeværelsen af ​​et tilsvarende histologisk billede. Interferon-2b bruges til at behandle hepatitis B i en dosis på 5 millioner IE subkutant en gang dagligt eller 10 millioner IE subkutant 3 gange om ugen i 16 uger. Behandling forbedrer clearance af hepatitis B-virus-DNA og nBeAg fra plasma, forbedrer leverfunktionen og det histologiske billede.

Hepatitis C behandles med ribavirin i kombination med pegyleret interferon-2b i en dosis på 1,5 μg / kg subkutant en gang om ugen eller pegyleret interferon-2a 180 μg subkutant en gang om ugen. Behandling kan reducere niveauet af viralt RNA, forbedre leverfunktionen og det histologiske billede. Interferon-p3 intramuskulært eller direkte ind i det berørte område anvendes til behandling af køns- og genital candidiasis. De optimale regimer og varighed af effekten er ukendt. Effektiviteten af ​​brugen af ​​rekombinante former for endogent interferon alfa i hårcelleleukæmi, Kaposis sarkom, humant papillomavirus og respiratoriske vira undersøges.

Bivirkninger inkluderer feber, kulderystelser, myalgi og svaghed, der starter 7-12 timer efter den første injektion og varer op til 12 timer. Der kan også være depression, hepatitis og, når man bruger høje doser, knoglemarvsundertrykkelse.

Vacciner og immunglobuliner.

Vacciner stimulerer naturlig immunitet. Virale vacciner anvendes mod influenza, mæslinger, fåresyge, polio, rabies, røde hunde, hepatitis B og A, helvedesild og gul feber. Adenovirus- og skoldkopper-vacciner er tilgængelige, men bruges kun i højrisikogrupper (såsom værnepligtige).

Immunglobuliner anvendes til passiv immunisering i et begrænset antal tilfælde, for eksempel til profylakse efter eksponering (hepatitis, rabies). Andre kan være nyttige til behandling af sygdomme.

Åndedrætsvira

Virusinfektioner påvirker oftere de øvre og nedre luftveje. Luftvejsinfektioner kan klassificeres efter de vira, der forårsagede dem (f.eks. Influenza), men kliniske syndromiske klassifikationer (f.eks. Forkølelse, bronchiolitis, kryds) anvendes ofte. Selvom individuelle patogener har specifikke kliniske symptomer (for eksempel rhinovirus og forkølelse, respiratorisk syncytialvirus og bronchiolitis), kan hver virus forårsage næsten ethvert symptom.

Alvorligheden af ​​virusinfektion varierer meget, og den er mere alvorlig hos børn og ældre. Dødelighed bestemmes af direkte årsager (afhængigt af virusinfektionens art) såvel som indirekte (som et resultat af forværringer af samtidig kardiovaskulær patologi, bakteriel superinfektion af lungerne, paranasale bihuler, mellemøret).

Laboratorietest af patogener (PCR, kultur, serologiske test) tager for lang tid til at være nyttigt for en bestemt patient, men er nødvendigt for at analysere epidemisituationen. Hurtigere laboratorietest er mulig for influenzavirus og respiratorisk syncytialvirus, betydningen af ​​disse metoder i rutinemæssig praksis forbliver uklar. Diagnosen er baseret på kliniske og epidemiologiske data.

Behandling

Behandling for virale luftvejsinfektioner er normalt symptomatisk. Antibakterielle midler er ineffektive over for vira, og profylakse mod sekundær bakteriel infektion anbefales ikke: antibiotika ordineres kun, når en bakteriel infektion allerede har tilsluttet sig. Hos patienter med kronisk lungesygdom ordineres antibiotika med færre begrænsninger. Børn bør ikke bruge aspirin på grund af den høje risiko for Reye's syndrom. Hos nogle patienter med virale infektioner i øvre luftveje fortsætter hosten i mange uger efter bedring. Symptomer kan blive påvirket af bronkodilatatorer og glukokortikoider.

I nogle tilfælde er antivirale lægemidler vigtige. Amantadin, rimantadin, oseltamavir og gardin er effektive til influenza. Ribavirin, en analog af guanosin, hæmmer replikationen af ​​RNA og DNA fra mange vira og kan administreres til immunkompromitterede patienter med rhinosyncytiale læsioner i de nedre luftveje.

Kold

Det er en akut virusinfektion i luftvejene, selvopløsende og forløber normalt uden feber med betændelse i de øvre luftveje, herunder rhinorré, hoste, ondt i halsen. Diagnosen er klinisk. Grundig håndvask hjælper med at forhindre forebyggelse. Symptomatisk behandling.

I de fleste tilfælde (30-50%) er det forårsagende middel nogen af ​​mere end 100 serotyper af rhinovirusgruppen. Forkølelse er også forårsaget af vira fra gruppen af ​​coronavirus, influenza, parainfluenza, respiratorisk syncytial, især hos patienter, der gennemgår reinfektion.

Årsager til forkølelsen er forbundet med sæsonen, oftere forår og efterår, mindre ofte vinter. Rhinovirus spredes oftest ved direkte kontakt med en inficeret person, men kan også overføres af luftbårne dråber.

Til udvikling af infektion er det vigtigste tilstedeværelsen af ​​neutraliserende specifikke antistoffer i serum og sekreter, hvilket afspejler tidligere kontakt med dette patogen og giver relativ immunitet. Følsomheden over for forkølelse påvirkes ikke af varigheden af ​​kold eksponering, personens sundheds- og ernæringsstatus, patologien i de øvre luftveje (for eksempel forstørrede mandler og adenoider).

Symptomer og diagnose

Sygdommen begynder pludselig efter en kort inkubationsperiode (24-72 timer) med ubehag i næse og hals efterfulgt af nysen, løbende næse og utilpashed. Feber forbliver normalt normal, især når rhinovirus og coronavirus er årsagen. I de tidlige dage er næseudslippet vandig og overflod, bliver derefter tykkere og mere purulent; den mucopurulente natur af disse sekreter skyldes tilstedeværelsen af ​​leukocytter (hovedsageligt granulocytter) og ikke nødvendigvis en sekundær bakteriel infektion. Hoste med sparsomt slim varer ofte i 2 uger. Hvis der ikke er nogen komplikationer, forsvinder symptomerne på forkølelse efter 4-10 dage. Ved kroniske luftvejssygdomme (astma og bronkitis) efter forkølelse er der normalt forværringer. Purulent sputum og symptomer på nedre luftvej er ikke særlig almindelige med rhinovirusinfektion. Purulent bihulebetændelse og otitis media er normalt bakterielle komplikationer, men nogle gange er de forbundet med primær virusinfektion i slimhinderne.

Diagnose er normalt klinisk uden diagnostiske tests. Allergisk rhinitis er vigtigst for differentiel diagnose..

Behandling og forebyggelse

Der er ingen specifik behandling. Antipyretika og analgetika bruges ofte til at reducere feber og ondt i halsen. Dekongestanter anvendes til næsestop. Aktuelle nasale dekogestanter er mest effektive, men deres anvendelse i mere end 3-5 dage kan føre til øget nasal udflåd. Til behandling af rhinoré kan du bruge førstegenerations angihistaminer (for eksempel chlorfeniramid) eller ipratropiumbromid (intranasalt 0,03% opløsning 2-3 gange om dagen). Disse lægemidler bør dog udelukkes hos ældre og dem med godartet prostatahyperplasi og dem med glaukom. Første generations antihistaminer forårsager døsighed, men anden generation af lægemidler (uden sedation) er ikke effektive til behandling af forkølelse.

Zink, Echinacea, C-vitamin bruges ofte til forkølelse, men deres virkning er ikke bevist.

Der er ingen vacciner. Polyvalente bakterievacciner, citrusfrugter, vitaminer, ultraviolet lys, glykol-spray og andre folkemedicin forhindrer ikke forkølelse. Håndvask og brug af overfladesinfektionsmidler reducerer infektioner.

Antibiotika ordineres kun, når en sekundær bakteriel infektion er knyttet, med undtagelse af patienter med kroniske lungesygdomme.

Parainfluenza

Luftvejssygdomme forårsaget af flere nært beslægtede vira, der spænder fra forkølelse til influenzalignende symptomer eller lungebetændelse, og når de er alvorlige med høj feber, ofte som influenza. Diagnosen er klinisk. Symptomatisk behandling.

Parainfluenzavirus er RNA-holdige paramyxovirus af fire serologisk forskellige typer, betegnet 1, 2, 3 og 4. Disse fire serotyper forårsager sygdomme af varierende sværhedsgrad, men har almindelige antigener. Serotype 4 krydsreagerer med antigene determinanter for fåresyge-virus og kan undertiden forårsage luftvejssygdomme.

Begrænset udbrud af parainfluenza forekommer i skoler, børnehaver, børnehaver, hospitaler og andre omgivelser. Serotyper 1 og 2 forårsager faldudbrud. Sygdommen forbundet med serotype 3 er endemisk og meget smitsom hos børn under 1 år. Reinfektion er mulig, sværhedsgraden af ​​efterfølgende infektioner reduceres, og deres spredning er begrænset. Således er infektionen hyppigere asymptomatisk hos immunkompetente individer..

De øvre luftveje påvirkes oftest hos børn med eller uden mild feber.

Når parainfluenzavirus type 1 påvirkes, udvikles kryds (akut laryngotracheobronchitis), hovedsageligt hos børn i alderen 6-36 måneder. Kryds begynder med symptomer på forkølelse, efterfulgt af feber og gøende hoste, hæshed, stridor. Åndedrætssvigt er sjælden, men kan være dødelig.

Parainfluenzavirus type 3 kan forårsage lungebetændelse og bronchiolitis hos små børn. Sygdommen kræver differentiel diagnose med respiratorisk syncytial infektion, men er ofte svagere.

Ingen specifik laboratoriediagnostik er påkrævet. Symptomatisk behandling.

Respiratorisk syncytial og metapneumovirus infektion

Respiratory syncytial virus (RSV) og human metapneumovirus (PMV) forårsager sæsonbestemt skade på de nedre luftveje, især hos små børn. Sygdommens sværhedsgrad varierer fra asymptomatisk til svær, og kliniske manifestationer inkluderer bronkiolitis og lungebetændelse. Diagnosen er normalt klinisk, selvom laboratorietest er tilgængelig. Symptomatisk behandling.

RSV er en RNA-virus, der er klassificeret som en pneumovirus og har undergrupper A og B. Human metapneumovirus (HRV), en lignende men tydelig virus, er for nylig blevet opdaget. RSV er allestedsnærværende, næsten alle børn bliver smittet i en alder af 4 år. Udbrud forekommer normalt om vinteren eller det tidlige forår. Immunitet hos dem, der har været syge, er ustabil, og derfor når smitsomhed 40%. Alligevel reducerer tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod RSV sygdommens sværhedsgrad. Epidemiologiske træk ved spredning af PMV svarer til RSV, men sværhedsgraden af ​​udbrud er signifikant lavere. RSV er den mest almindelige årsag til sygdomme i nedre luftveje hos små børn.

Symptomer og diagnose

De mest almindelige symptomer er bronchiolitis og lungebetændelse. I typiske tilfælde begynder sygdommen med feber, åndedrætssymptomer, der udvikler sig: efter et par dage slutter åndenød, hoste, hvæsende vejrtrækning. Hos børn under 6 måneder kan apnø være det første symptom. Hos raske voksne og ældre børn er sygdommen normalt asymptomatisk eller i form af forkølelse, forkølelse. Alvorlig sygdom udvikles hos ældre, immunkompromitterede personer, der lider af lunge- og hjertepatologi.

RSV (muligvis PMV) bør mistænkes hos små børn med symptomer på bronchiolitis og lungebetændelse i RSV-sæsonen. Da antiviral behandling generelt ikke anbefales, er der ikke behov for laboratoriediagnose. Sidstnævnte er nyttig til nosokomial kontrol, hvilket gør det muligt at skelne grupper af børn inficeret med en virus. Meget følsomme RSV-antigenforsøg er tilgængelige for børn; de er ufølsomme over for voksne.

Behandling og forebyggelse

Behandlingen er symptomatisk, herunder iltindånding og hydreringsterapi efter behov. Glukokortikoider og bronkodilatatorer er normalt ineffektive. Antibiotika er forbeholdt patienter med vedvarende feber og røntgenbekræftet lungebetændelse. Palivizumab er ineffektiv til behandling. Ribaverin, som har antiviral aktivitet, er ineffektivt eller ineffektivt mod RSV, er toksisk og anbefales ikke til langvarig brug, undtagen for immunkompromitterede individer.

Passiv profylakse med monoklonale antistoffer mod RSV (palivizumab) reducerer hospitalsindlæggelser i højrisiko-teenagegrupper. Vaccination er økonomisk berettiget for små børn, der muligvis har brug for indlæggelse (dvs. under 2 år) med medfødte hjertefejl eller kroniske lungesygdomme, der krævede lægemiddelbehandling i de sidste 6 måneder, for tidlige babyer (mindre end 29 uger), der har mødt RSV-sæsonen i en alder af mindre end 1 år eller dem, der er født i perioden 29-32 ugers drægtighed og har mødt RSV-sæsonen i en alder af mindre end 6 måneder). Dosen er 15 mg / kg intramuskulært. Den første dosis gives kun inden udbrudssæsonen begynder. Efterfølgende doser gives med 1 måneds intervaller gennem den epidemiologiske sæson, normalt 5 doser.

Alvorligt akut respiratorisk syndrom

Prædiktorer for død er alder over 60 år, alvorlige comorbiditeter, forhøjede LDH niveauer og en stigning i det absolutte antal neutrofiler. Behandling af SARS er symptomatisk, om nødvendigt, mekanisk ventilation. Oseltamivir, ribavirin og glukokortikoider kan anvendes, men data om deres effektivitet mangler.

Patienter med mistanke om SARS skal indlægges i en undertryksboks. Alle foranstaltninger skal træffes for at forhindre overførsel af infektion ved åndedrætsorganer og kontakt. Personalet skal bære N-95 masker, beskyttelsesbriller, handsker, kjoler.

Mennesker, der er kommet i kontakt med SARS-patienter (f.eks. Familiemedlemmer, flyvehjælp, medicinsk personale) bør advares om sygdommens symptomer. I mangel af symptomer kan de arbejde, gå i skole osv. Hvis de udvikler feber eller luftvejssymptomer, skal de begrænse deres aktivitet og være under lægeligt tilsyn. Hvis symptomerne ikke udvikler sig mod SARS inden for 72 timer, kan de betragtes som tolerante.

Tarm-T4-virus
Virus klassificering
(Uvurderlig):Virus
En type:incertae SEDIS
Klasse:incertae SEDIS
Bestille:Caudovirales
Familie:Myoviridae
Slægt:T4virus
Typer:Tarm-T4-virus
deformationer
  • Enterobacteriaceae-fag C16
  • Enterobacteriaceae-fag F10
  • Enterobacteriaceae-fag Fs-alfa
  • Enterobacteriaceae fag PST
  • Enterobacteriaceae-fag SKII
  • Enterobacteriaceae-fag SKV
  • Enterobacteriaceae-fag SKX
  • Enterobacteriaceae-fag SV3
  • Enterobacteriaceae-fag T2
  • Fag T4
  • Enterobacteriaceae-fag T6
Synonymer