Moderne medicin i dag kender mange sygdomme, der påvirker menneskekroppen og gradvist ødelægger den. I dag lærer vi, hvad hepatisk encefalopati er, overvejer dens vigtigste symptomer og forstår, hvordan denne sygdom kan ende.

Hepatisk encefalopati er en alvorlig komplikation af leversvigt, som manifesterer sig i nederlaget for det menneskelige centralnervesystem. I dette tilfælde har patienten et fald i intelligens, nervesygdomme, neurologiske og endokrine ændringer. Men hvad er encefalopati, der opstår med levercirrhose? Disse er alle de samme lidelser i menneskelig hjerneaktivitet, der er meget sjældne i praksis..

Årsager til sygdommen

Oftest udvikler hepatisk encefalopati på baggrund af akut leversvigt. Dette fænomen kan udløses af forskellige faktorer, blandt hvilke de vigtigste skelnes:

  • Hepatitis (alkoholisk, viral eller giftig);
  • Leverforgiftning med alkoholholdige drikkevarer;
  • Forskellige typer forgiftning (industrielle giftstoffer, medicin, svampe osv.);
  • Leveriskæmi;
  • Fed degeneration hos gravide kvinder.

I dette tilfælde vil jeg gerne bemærke en interessant kendsgerning, der antyder, at hepatisk encefalopati i levercirrhose er et ret sjældent fænomen, der kan forekomme en gang i 1000 tilfælde. Og hvis dette sker, er sygdommen episodisk, som kan udvikle sig over mange måneder eller endda år. Så trist det måske lyder, men ofte er resultatet af denne lidelse en leverkoma. I henhold til tidspunktet for udvikling er hepatisk encefalopati normalt opdelt i tre klasser:

  1. En hyperakut sygdom, der udvikler sig inden for 7 dage;
  2. Akut hepatisk encefalopati er normalt ca. 28 dage;
  3. Subakut leversvigt udvikler sig over tre måneder.

Blandt andet er det værd at nævne det faktum, at udviklingen af ​​leversygdom er mulig på baggrund af kroniske lidelser, der forekommer i menneskekroppen. Gastrointestinal blødning, paracentese, tarmbetændelse, forskellige former for operation og andre sygdomme bliver årsagerne til leversvigt.

Symptomer på forløbet af hepatisk encefalopati

Symptomer på hepatisk encefalopati, hvorefter en patient eller kvalificeret specialist kan bestemme tilstedeværelsen af ​​en sygdom, dens form og grad af kompleksitet.

Som regel er et af de første symptomer mentale og neurologiske ændringer i hjernens arbejde. I form af en bevidsthedsforstyrrelse manifesterer sygdommen sig i døsighed, urimelig fiksering af blikket på et tidspunkt, sløvhed, der senere udvikler sig til en bedøvelse og selvfølgelig koma.

Patienten forvirrer dag og nat, dvs. om dagen ønsker en person at sove hele tiden, og om natten vil han blive angrebet af søvnløshed. Patienten kan være karakteriseret ved adfærd, der ikke er typisk for ham (eufori, anfald af irritabilitet og apati). Intelligens falder markant, hukommelsen bliver "kort", der er noget fraværende i adfærd, patienten kan glemme de grundlæggende grundlæggende i skrivning. Tale bliver monotont og følelsesladet.

Blandt andet kan patienten have en ubehagelig lugt fra mundhulen, som har en sødlig leverlugt. Denne funktion er forbundet med funktionsfejl i metabolismen af ​​mercaptaner i leveren. Med andre ord begynder affaldsprodukterne i tarmfloraen at gå gennem den menneskelige luftvej gennem nasopharynx.

Hos de fleste patienter er muskelforstyrrelser mulige - asterixis. Dette symptom manifesterer sig i ufrivillige store fejende arytmiske rykninger, der observeres i musklerne i en persons lemmer. For at kontrollere forekomsten af ​​asterixis rådes patienten til at strække armene fremad, hvis fingrene og hænderne begynder at ryste let, indikerer dette tilstedeværelsen af ​​asterixis. I løbet af hepatisk encefalopati observeres ofte krænkelser af det termoregulerende center, som manifesterer sig i en stigning eller fald i kropstemperaturen.

Hvis patienten har et akut stadium af sygdommen, er det muligt, at personen meget snart vil falde i leverkoma. Dette sker normalt inden for en eller flere uger. I det kroniske stadium af nedsat leverfunktion kan sygdommen være langvarig (flere måneder eller år).

Stadier af sygdommen

Moderne medicinske fagpersoner opdeler hele processen med hepatisk encefalopati i flere faser:

  • Den første fase er indledende. Her oplever patienten mindre ændringer i psyken, de manifesterer sig i form af apati, søvnløshed og overdreven irritabilitet;
  • Dekompensationsfase. I dette tilfælde begynder alle ovenstående tegn at vises med en udtalt sværhedsgrad. Patienten kan have angreb, besvimelse og utilstrækkelig tilstand
  • Det næstsidste stadium af sygdomsforløbet kaldes "terminal form". Alle de tidligere angivne symptomer vedvarer, men ofte flyder de glat i bedøvelse. På dette stadium er der stadig en reaktion på smerte stimuli;
  • Og testamentet for hepatisk encefalopati er koma. Der er ingen reaktion på forskellige former for stimuli. Coma kan ledsages af mærkbare kropskramper. Det mest almindelige resultat af leverkoma er døden.

Dette er de vigtigste tegn på leverencefalopati, der ledsager patienten i løbet af denne leverlidelse..

Diagnose af hepatisk encefalopati

Hovedmålet for enhver diagnose er påvisning af sygdommens symptomer med deres efterfølgende behandling. Som du kan se, er manifestationen af ​​hepatisk encefalopati meget alsidig. Af denne grund bør diagnosen varieres..

Til at begynde med undersøger en specialist patientens anamnese, hvorefter der kræves en konsultation med en gastroenterolog, der gennemfører en omfattende undersøgelse af mave-tarmkanalen. Særlig opmærksomhed i den diagnostiske proces skal gives til neuropsykologiske lidelser, fordi de er den vigtigste manifestation af leverencefalopati..

Hvis man under undersøgelsen afslørede det faktum, at patientens hjernestamstrukturer blev beskadiget, så taler vi her om det nærmeste dødelige resultat, det vil sige døden.

Lægen indsamler alle de nødvendige biologiske materialer fra patienten og sender dem til analyse. For at bestemme omfanget af leverskader kan lægen ordinere en ultralyd af organerne. En forudsætning for diagnosen er en leverbiopsi, som hjælper med at bestemme den klare årsag til leversvigt. Men graden af ​​ødelæggelse eller beskadigelse af patientens hjerne bestemmes ved elektroencefalografi.

Behandling af leversvigt

Leversvigt bør behandles grundigt. Samtidig er behandlingen af ​​hepatisk encefalopati en kompleks proces, der sigter mod at eliminere leverproblemer. De vigtigste metoder og tilgange, der hjælper med at slippe af med sygdommen er:

  1. Kost;
  2. Tarmrensning;
  3. Fald i kvælstofindikatorer i kroppen
  4. Medicinske foranstaltninger.

Det er meget vigtigt at begrænse patientens proteinindtag. Dette er en vigtig foranstaltning, der vil hjælpe med at forhindre sygdommens gentagelse i fremtiden. Lægen ordinerer præparater, der indeholder aminosyrer, der udelukker tilstedeværelsen af ​​salte.

Ammoniak, som er i patientens krop, udskilles sammen med afføringen. Derfor skal du rense tarmene fuldt ud. Ved normal tilbagetrækning er det værd at tømme mindst to gange om dagen. Hvis patienten ikke er i stand til at tømme sig selv naturligt, ordinerer specialisten en lavement eller medicin, der indeholder lactulose. En forudsætning for behandling er blandt andet bredspektret antibakteriel terapi. Dette lægemiddel skal være mest aktivt i tarmområdet.

Hvis rettidig behandling ikke påbegyndes, kan patienten forvente hjerneødem, lungebetændelse, pancreatitis og blødning. Disse grunde indikerer, at patienter med leversvigt gennemgår behandling og rehabilitering under opsyn af specialister på intensivafdelingen (intensivafdeling). Dette gælder især i tredje og fjerde fase af sygdommen..

Forebyggelse af hepatisk encefalopati

Til at begynde med er det værd at bemærke, at sygdommen i de fleste tilfælde er dødelig. Undtagelsen er episoder, når sygdommen fremkaldes af kroniske sygdomme. I tilfælde af en lav koncentration af proteiner i kroppen, levercirrhose og gulsot er sygdommen mere udtalt..

De vigtigste metoder til forebyggelse for at undgå leversvigt er afvisning af alkohol, ordentlig ernæring og udelukkelse af at tage medicin, der provokerer sygdommens udvikling. Så snart patienten har bemærket nogen manifestationer af hepatisk encefalopati, er det nødvendigt straks at søge hjælp fra hospitalet. Læger, der behandler dette problem, er en gastroenterolog og en kirurg.

Sammenfattende kan vi sige, at hepatisk encefalopati er en sygdom i nervesystemet, som er forårsaget af ukorrekt funktion af leveren. Leversvigt ledsages af nervøse og psykologiske lidelser, der forekommer i centralnervesystemet. Konventionelt kan alle årsager til denne sygdom opdeles i to typer, dem der er forårsaget af kroniske lidelser og kunstigt optjente sygdomme..

Forløbet af hepatisk encefalopati er også opdelt i fire faser: det indledende trin, dekompensationsstadiet, terminal og koma. I øjeblikket af den sidste fase er en person ikke bestemt til at helbrede og overleve. Det samme resultat kan gælde for de første to faser, hvis sygdommen ikke diagnosticeres i tide, og behandlingen ikke påbegyndes. En lidt højere chance for bedring er til stede hos patienter, der lider af leversvigt på grund af en kronisk sygdom.

Husk, at hepatisk encefalopati er en alvorlig og ret vanskelig sygdom at behandle, hvilket vil kræve en stor indsats, penge og tålmodighed. I dette tilfælde bør tilgangen til behandlingen være omfattende. Du bør ikke forsinke at kontakte en specialist, for i dette tilfælde er hvert minut værdifuldt. Behandlingen skal nødvendigvis håndteres af en kvalificeret læge, der har lang erfaring med at arbejde med denne type sygdomme. Når alt kommer til alt kan en forkert ordineret behandling være dødelig..

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en sygdom, der er karakteriseret ved en patologisk proces, der forekommer i leveren og påvirker centralnervesystemet. Resultatet af en sådan sygdom er neuropsykiatriske lidelser. Denne lidelse er præget af personlighedsændringer, depression og intellektuelle handicap. At klare hepatisk encefalopati alene fungerer ikke, du kan ikke undvære medicinsk indgriben.

Faktorer, der fremkalder sygdommens udseende

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​denne patologiske proces inkluderer følgende:

  • viral hepatitis;
  • alkoholisk hepatitis;
  • leverkræft og andre lidelser, der udvikler sig i dette organ, hvilket kan føre til udvikling af utilstrækkelig leverfunktion;
  • forgiftning med medicin, giftige stoffer - diuretika, narkotiske stoffer, beroligende midler:
  • en aktiv reproduktionsproces af bakterier i tarmen
  • at spise protein mad i store mængder;
  • gastrointestinal blødning
  • langvarig forstoppelse
  • en stor mængde protein i mad
  • infektioner
  • hyppig brug af alkoholholdige drikkevarer;
  • kirurgiske indgreb.

Symptomer

Hepatisk encefalopati kan forekomme i akutte, subakutte og kroniske former.

Skarp

For denne type sygdom forekommer udviklingen af ​​utilstrækkelig leverfunktion pludselig og varer fra to timer til flere dage. Akut hepatisk encefalopati ledsages af et meget alvorligt forløb. På baggrund af en sådan lidelse udvikler hepatisk koma hurtigt sig. Tilstedeværelsen af ​​akut viral, medikamentel og toksisk hepatitis er hovedårsagerne til dannelsen af ​​en akut form for hepatisk encefalopati.

Subakut

Denne sygdom er kendetegnet ved den langsomme udvikling af leverkoma. Den anslåede tid er en uge eller mere. For sygdommen af ​​den subakutte type er et tilbagevendende forløb karakteristisk, derfor er patientenes tilstand tilfredsstillende, før symptomerne på forværringsfasen opstår..

Kronisk

Kronisk leversvigt dannes på baggrund af levercirrhose ledsaget af portalhypertension. I denne tilstand kan patienten opleve følgende symptomer:

  • hyppige humørsvingninger
  • distraktion;
  • fald i intellektuel aktivitet
  • muskelstivhed
  • parkinson tremor.

Stadier af sygdommen

Forløbet af hepatisk encefalopati kan forekomme i 4 faser, som hver har sine egne symptomer..

Første fase manifestationer

Denne fase er kendetegnet ved følgende funktioner:

  • generel træthed
  • hovedpine;
  • kvalme
  • bitterhed i munden
  • dårlig appetit
  • fremmede ringe i ørerne
  • sorte prikker foran øjnene
  • hikke.

I den indledende fase besvarer patienterne alle spørgsmål korrekt, men det er vanskeligt for dem at koncentrere deres opmærksomhed, og derfor gentager de de samme ord flere gange. Der er tilfælde af udvikling af forbigående desorientering i tid og rum. Om natten rapporterer patienter dårlig søvn og søvnløshed, men i løbet af dagen vil de konstant sove..

Ud over de beskrevne manifestationer bemærker mennesker med hepatisk encefalopati i første fase følgende symptomer:

  • konstant forfængelighed;
  • excitation;
  • eufori;
  • følelsesmæssig labilitet
  • søgninger efter ikke-eksisterende genstande;
  • begå uforståelige handlinger.

Det er vanskeligt for sådanne mennesker at udføre selv de enkleste matematiske problemer i deres sind. Patologiske processer af neurologisk karakter manifesteres ved nedsat koordinering af bevægelser, ændringer i håndskrift. Patienter har forstørrede pupiller, svækket pupilreaktion. Næseblod og blødninger i huden er mulige.

Anden fase manifestationer

Hvis patienterne i første fase oplevede stærk spænding, en hurtig ændring i humør, så observeres følgende symptomer:

  • længsel;
  • apati;
  • sløvhed;
  • konstant lyst til at sove
  • følelse af håbløshed
  • lever delirium;
  • hallucinationer
  • rave
  • aggression;
  • konstant ønske om at løbe væk et eller andet sted.

Periodisk kortvarig besvimelse bemærkes. Under opvågnen oplever patienterne forvirret bevidsthed, desorientering i rum og tid. De har ansigtsmuskler, der rykker, muskelkramper i ben og arm. Sene- og pupillreflekser falder. Vejrtrækning bliver hurtig, der opstår intens gulsot, og der føles en leverluft fra munden.

Når man udfører et elektroencefalogram, kan man detektere en skarp hæmning af rytmen, en stigning i bølgeamplituder, theta- og delta-bølger af konstant karakter vises.

Manifestationer af tredje fase

Patienter oplever en markant patologisk nedsat bevidsthed i form af bedøvelse. Med skarp stimulering har de en skarp opvågnen, der er en kortvarig ophidselse ledsaget af delirium og hallucinationer.

De karakteristiske manifestationer af den tredje fase af hepatisk encefalopati er:

  • ubehagelig lugt fra munden
  • nedsat leverstørrelse
  • en kraftig stigning i gulsot;
  • ansigtet får et masklignende udseende
  • symptomer på blødende diatese er til stede.

De neurologiske symptomer på sygdommen inkluderer:

  • øgede senreflekser;
  • patologiske reflekser af Gordon, Babinsky, Rossolimo, klonus af fodens muskler;
  • stigning i pupiller, manglende reaktion hos elever på lys;
  • stivhed i skeletmuskulaturen, kloniske anfald af paroxysmal karakter, i nogle tilfælde kan fibrillær muskelsvingning forekomme.

Diagnose af sygdommen

Følgende laboratoriemetoder bruges til at stille en diagnose:

  1. Generel blodanalyse. Takket være det er det muligt at bestemme neutrofil leukocytose, acceleration af SLE, trombocytopeni og anæmi..
  2. Generel urinanalyse. Hjælper med at diagnosticere cylindruri, mikrohematuri, proteinuri, detektere bilirubin og urobilin.
  3. Blodkemi. Det udføres for at bestemme hyperbilirubinæmi, en kraftig stigning i aktiviteten af ​​leverenzymer, hypoalbuminæmi, hyperkolesterolæmi, hypoprothrombinæmi, hypokalæmi, hyponatræmi, øgede niveauer af gammaglobuliner.

Effektiv terapi

Behandling for hepatisk encefalopati er rettet mod:

  1. Forbedring af det berørte organs ydeevne.
  2. Påvisning og lindring af disponerende faktorer.
  3. Annullering af forskellige beroligende midler.
  4. Reduceret indhold af stoffer, der har en toksisk virkning på hjernen. De fleste af de toksiner, der påvirker dannelsen af ​​hepatisk encefalopati, dannes på grund af nedbrydning af proteiner i tarmen. For at reducere deres dannelse og beskadigelse af centralnervesystemet anvendes forskellige metoder..

Essensen af ​​lægemiddelbehandling

Ved ordinering af terapi med medicin styres læger af følgende:

  1. Medicin, hvis virkning sigter mod at reducere dannelsen af ​​ammoniak i tarmen - lactulose. Valget af dosering udføres på individuel basis. Den anbefalede dosis skal være passende til blød afføring. I løbet af sygdommen i en alvorlig form injiceres medicinen gennem en sonde.
  2. Antibiotika kræves for at undertrykke den amminogene flora. Deres modtagelse anbefales, hvis lactulose er ineffektiv, såvel som standardbehandling.
  3. Lægemidler, der normaliserer neutralisering af ammoniak i leveren.
  4. Benzodiazepinreceptorantagonister. Denne gruppe lægemidler inkluderer Flumazenil. Det anvendes effektivt, hvis hepatisk encefalopati er opstået på grund af indtagelse af barbiturater og benzodiazepiner. Med hjælpeterapi tages forgrenede aminosyrer. Deres mål er at normalisere aminosyresammensætningen i blodet..

Antibakteriel terapi

En sådan behandling indebærer at tage følgende lægemidler:

  1. Neomycin er et lægemiddel, der indtages oralt i en dosis på 2-6 g pr. Dag. Hvis der er tarmobstruktion, bruges medicinen i form af lavementer med en 1% opløsning. I sin rene form undertrykker den tarmens mikroflora. Cirka 3% af stoffet elimineres fra kroppen af ​​nyrerne. Ved langvarig brug af Neomycin kan nyresvigt og beskadigelse af vestibulær cochlear nerve forekomme.
  2. Vancomycin er et lægemiddel, der anbefales at bruge til patienter med et vedvarende forløb af sygdommen. Men sådan behandling er ikke altid mulig på grund af de høje omkostninger ved lægemidlet..
  3. Metronidazol er et lægemiddel, der tages gennem munden. Dens anvendelse anbefales i tilfælde, hvor monoterapi med lactulose ikke havde den ønskede virkning. At tage medicinen skal udføres med ekstrem forsigtighed, da dets udskillelse udføres af leveren. Hvis der er funktionsnedsættelser denne gang, akkumuleres alle komponenterne i Metronidazol. Det anbefales ikke at udføre behandling med dette lægemiddel i mere end 7-10 dage.
  4. Rifaximin er et lægemiddel, der for nylig er kommet på hylderne på apoteker. Det er et dårligt absorberet antibiotikum, der påvirker tarmens mikroflora og ikke har systemiske bivirkninger.

Indtagelse af ikke-absorberbare disaccharider og derivater deraf

I denne situation er en tilstrækkelig mængde lactulose meget vigtig. Det er et ikke-absorberbart disaccharid. Dens anvendelse udføres internt i form af en sirup. Den daglige dosis er 60-120 ml. I det første trin er behandlingen rettet mod at forårsage forstyrret afføring og derefter blød afføring 2-3 gange om dagen.

Mekanismen for indflydelse af lactulose inkluderer flere links:

  1. Fremmer udviklingen af ​​løs afføring, hurtig lindring af toksiner fra tyktarmen, der tjener som en kilde til ammoniak.
  2. I tyktarmen nedbryder bakterier lactulose til kortkædede fedtsyrer. Disse syrer bidrager til indskrivning af afføring. Ved lav afføring pH øges risikoen for at udvikle tarmbakterier, hvilket kan føre til mere ammoniakproduktion. Derudover omdanner lave pH-værdier ammoniak til ammoniumioner. Og de opløses til gengæld endnu værre i fedt, derfor trænger de ind i cellemembranen af ​​enterocytter og derefter ind i blodbanen.
  3. Lactulose - substrat under eliminering af ammoniak.

Lactulose i kombination med neomycin eller metronidazol

Lactulose er et ikke-toksisk element, så det skal kombineres med Metronidazol eller Neomycin. For at opnå maksimale resultater skal lactulose og antibakterielle lægemidler anvendes i kombination. Hvis afføringens pH er mindre end 5, har antibakterielle lægemidler ingen effekt på lactulose. Derfor råder læger til regelmæssigt at kontrollere denne indikator for at sikre, at det ekstra indtag af Neomycin ikke forårsager mikroorganismernes destruktive effekt af lactulose..

Til dato er der ingen enighed om, at aminosyreblandingerne anvendt i / ind, mættet med forgrenede aminosyrer, har en positiv effekt på hepatisk encefalopati. På grund af de høje omkostninger ved sådanne formuleringer anbefales det, at de kun bruges, når anden behandling ikke har vist sig at være effektiv..

Med mangel på zink i kroppen skabes alle gunstige betingelser for udvikling af hepatisk encefalopati. Ifølge resultaterne af flere gennemførte øvelser er effektiviteten af ​​zinksulfat og acetat blevet bevist. Denne komponent har den maksimale effekt, når den tages i kombination med Histidin.

Kirurgisk terapi

Kirurgisk behandling indebærer følgende operationer:

  1. Portocaval shunting. Denne type behandling reducerer portalhypertension, reducerer hepatisk encefalopati. Som et resultat normaliseres patientens tryk i portalvenen, og blodgennemstrømningen gennem leveren bevares delvist..
  2. Transplantation af det berørte organ. En sådan operation udføres, når et vedvarende sygdomsforløb bestemmes, hvilket ikke egner sig til lægemiddelbehandling..

Kost

Hvis den præsenterede lidelse er alvorlig, bør den daglige indtagelse af protein fra mad ikke overstige 20-30 g. Langvarig proteinbegrænsning er forbudt. Når der sker forbedring, har patienten lov til at forbruge 10 g mere protein hver 3. dag. Derudover ordineres parenteral indgivelse af forgrenede aminosyrepræparater..

Tarmrensning udføres ved hjælp af høje klyster og afføringsmedicin.

Vejrudsigt

Når sygdommen diagnosticeres på trin 0-1, er overlevelsesgraden 100%; Trin 2 - 60-75%, Trin 3–4 - 30%. Med leverkoma er dette tal 10-20%.

Forebyggelsesforanstaltninger

For at forhindre udviklingen af ​​den præsenterede sygdom skal følgende anbefalinger følges:

  1. Terapi af den underliggende sygdom, der bidrager til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.
  2. Fjern andre faktorer, der fremkalder nedsat bevidsthed.
  3. Begræns ikke ernæring, da det er meget vigtigt for patienter med underernæring at mætte kroppen med den nødvendige dosis kalorier om dagen.
  4. Tager lactulose. Når det nedbrydes i tarmene og gæringen, hjælper det med at ændre afføringens pH og udnyttelsen af ​​kvælstof i tarmfloraen..
  5. At tage Lacitol, som har en lignende virkning som lactulose, men har færre bivirkninger.
  6. Fosfat lavementer er en effektiv metode til tarmrensning. Sådanne foranstaltninger er yderst vigtige i tilfælde af akut dannet overbelastning af tyktarmen..

Hepatisk encefalopati er en ret alvorlig patologi, som, hvis den ikke behandles ordentligt, kan føre til lever koma. Overholdelse af alle ovenstående anbefalinger og tip kan du ikke kun undgå denne lidelse, men også forbedre din tilstand, når du stiller en sådan diagnose.

Hepatisk encefalopati

Udtrykket "encefalopati" forstås som skade på hjernen og centralnervesystemet forårsaget af toksiske virkninger.

Denne tilstand er kendetegnet ved den hurtige død af neuroner på grund af svær hypoxi (ilt sult) eller den direkte virkning af neurotrope toksiner og strålingseksponering. Begrebet hepatisk encefalopati (HE) indebærer neuropsykiatriske lidelser på baggrund af beskadigelse af centralnervesystemet, der opstod på grund af manglende evne hos hepatocytter til at rense blodet fra giftige stoffer, især fra ammoniak..

Som et resultat udvikler alvorlig forgiftning, som kan føre til irreversibel skade og død..

Hvad er det?

Med enkle ord er hepatisk encefalopati en organisk skade på hjernen på grund af leverdysfunktion. Manifesteret af et fald i mentale evner, depression, personlighedsforstyrrelse.

Hvorfor udvikler sygdommen sig??

Forskere kan stadig ikke sige nøjagtigt, hvorfor hepatisk encefalopati udvikler sig. Der er tre teorier, der forklarer, hvorfor hjernens funktion er nedsat, når levervæv dør, og hver af dem har stærke beviser:

  1. Teorien om falske neurotransmittere. Hun siger, at med leversvigt øges forråtnelse af protein i tyktarmen. Kroppen forsøger at bruge visse aminosyrer - dem i den forgrenede struktur (leucin, valin, isoleucin) - til energi. Som et resultat kommer aromatiske aminosyrer (phenylalanin, tyrosin, tryptophan) ind i blodbanen, som normalt skal metaboliseres i leveren. De når hjernen og stimulerer dannelsen af ​​transmitterende stoffer, der ikke burde være der (falske neurotransmittere). Dette hæmmer systemet med enzymer, der skal omdanne tyrosin til dioxyphenylalanin (hvorfra dopamin og noradrenalin opnås). Hjernen akkumulerer også phenylethylamin, octopannin og thyronin, der hæmmer dets arbejde. Dette dikterer behovet for at stoppe indtagelsen af ​​proteinernæring og erstatte det med introduktion af kun afbalancerede blandinger bestående af de korrekte aminosyrer.
  2. Giftig (ammoniak) teori. Hun antyder, at hjernen forværres på grund af toksiner (primært ammoniak- og proteinforfaldsprodukter), som i højere grad dannes i tyktarmen såvel som i musklerne, i tyndtarmen og i leveren - når proteiner nedbrydes i den.... Kroppen forsøger altid at opretholde en balance mellem dannelse og afgiftning af ammoniak, men hvis dette ikke sker, kommer toksinerne ind i leveren gennem portalvenen. Der skulle ammoniak inkluderes i en reaktionscyklus kaldet ornitin-cyklus for at fremstille urinstof. Men da levercellerne er beskadigede, nedsættes hastigheden for afgiftning af toksiner og ammoniak kraftigt. De er sammen med de stoffer, der omgåede leveren og straks kom ind i den ringere vena cava, giftige stoffer for hjernen. Situationen kan forbedres ved hjælp af de "korrekte" aminosyrer, der afgifter ammoniak, der "omgår" ornitincyklussen - og langs vejen til dannelse af glutamin fra den. Disse er arginin, glutaminsyre, ornithin og aspartat. De omdanner ammoniak til glutamin, som er giftfri for hjernen.
  3. Hypotesen om neuroglia (dette er navnet på det væv, der er hjælpe i hjernen). Hun siger, at de toksiner, der optræder ved leversvigt, såvel som ubalancen mellem aminosyrer, fører til ødem i neuroglia og forstyrrelse af dets funktion. Men hvis der under cirrose eller fibrose i leveren dannes forbindelser, der er giftige for hjernen i tarmene, så i akut hepatitis forårsaget af forskellige vira er de produkter til leverdestruktion.

Risikofaktorer

Akut eller kronisk leverskade, der fører til skade på hjernevæv, fremkaldes af følgende faktorer:

  • leversvigt;
  • viral, alkoholisk hepatitis;
  • stofmisbrug;
  • levercirrose;
  • hepatocellulært carcinom;
  • tarm dysbiose;
  • misbrug af proteinfødevarer;
  • leverfibrose;
  • alkoholafhængighed;
  • hyppig forstoppelse
  • helminthiske invasioner;
  • kolelithiasis;
  • autoimmune lidelser;
  • peritonitis på baggrund af abdominal dropsy;
  • postoperative komplikationer
  • infektiøse sygdomme
  • blødning fra maven.

Encefalopati forekommer under patologiske tilstande, der ledsages af hepatocytolyse - massiv død af leverceller (hepatocytter).

Symptomer og første tegn

I kliniske manifestationer skelnes der mellem neurologiske lidelser og psykiske lidelser. De karakteristiske manifestationer af encefalopati inkluderer asterixis - stor fejende træk i lemmerne. Vises på grund af tonisk muskelspænding mod en baggrund af dysfunktion i nervesystemet.

Almindelige tegn på leverencefalopati:

  • fiksering af blikket
  • rumlig desorientering;
  • søvnløshed;
  • monotoni af tale
  • glemsomhed
  • angst;
  • lever tremor;
  • nedsat intelligens
  • ligegyldighed;
  • krænkelse af tale og skrivning
  • sænkning af kropstemperaturen
  • besvimelse
  • manglende sexlyst.

Sløvhed, døsighed, søvnløshed er de første tegn på patologi. På grund af stofskifteforstyrrelser vises dårlig ånde. På det dekompenserede stadium bliver patienterne aggressive eller apatiske og reagerer utilstrækkeligt på miljøet.

På det næstsidste (terminale) stadium undertrykkes centralnervesystemet. Patienter reagerer ikke på andre irriterende stoffer end smerte. I koma er alvorlige kramper hyppige, som fremkaldes af muskelhypertonicitet. På koma-stadiet dør 9 ud af 10 patienter uden at genvinde bevidstheden.

Udviklingsstadier

Der er fire stadier i udviklingen af ​​hepatisk encefalopati..

  1. Subkompenseret (indledende) fase. Patienten bliver apatisk, ligeglad med miljøet, eller omvendt vokser hans angst. Gulsot intensiveres, kropstemperaturen kan stige til subfebrile værdier.
  2. Dekompenseret fase. Patienten reagerer utilstrækkeligt på begivenheder, irritabel, kan være aggressiv. Han har hurtige bøjnings- og forlængelsesbevægelser i håndleddet og metacarpophalangeal leddene (klappende tremor), konstant søvnighed om dagen og søvnløshed om natten.
  3. Terminal etape. Patienten er inhiberet, for at komme i kontakt med ham, skal han "rystes", råbte højt. Reaktionen på smertefulde stimuli bevares. I nogle tilfælde observeres maladaptiv adfærd (afslag på behandling og mad, aggression, irritabilitet, højt skrig).
  4. Comatose-fase. Bevægelse, reaktion på taktile og smertefulde stimuli er fraværende. Eleverne holder op med at reagere på lys. Krampeanfald vises. På dette stadium af hepatisk encefalopati forekommer døden hos 90% af patienterne.

Bord. Stadier af leverencefalopati:

Scene og tilstandManifestationen af ​​sygdommen
0 (latent.)

Stat ændret ikke.

  1. Intellektuel status: nedsat koncentration af opmærksomhed og hukommelse (detekteret af målrettet forskning).
  2. Neuromuskulære funktioner: øget tid til at udføre psykometriske funktioner.
  3. Adfærd: ikke ændret.
1. etape.

Desorientering, forstyrret søvnrytme.

  1. Intellektuel status: nedsat evne til logisk opmærksomhed, optælling.
  2. Neuromuskulære funktioner: tremor, hyperrefleksi, dysartri.
  3. Adfærd: depression, irritabilitet, eufori, angst.
Trin 2.

Søvnighed.

  1. Intellektuel status: desorientering i tid, et kraftigt fald i evnen til at tælle.
  2. Neuromuskulære funktioner: asterixis, svær dysartri, hypertonicitet.
  3. Adfærd: apati, aggression, upassende reaktioner på eksterne stimuli
Trin 3.

Sopor.

  1. Intellektuel status: desorientering i rummet, hukommelsestab.
  2. Neuromuskulære funktioner: asterixis, nystagmus, stivhed.
  3. Adfærd: delirium, primitive reaktioner.
Trin 4.

Koma.

  1. Intellektuel status: koma.
  2. Neuromuskulære funktioner: atony, areflexia, manglende respons på smerte
  3. Adfærd: koma.

Ovenstående tabel viser stadierne af hepatisk encefalopati, der beskriver progressionen af ​​skader på hjernen og centralnervesystemet. Graden af ​​forringelse af patientens tilstand afhænger af formen af ​​den diagnosticerede patologiske tilstand og tilhørende triggerfaktorer.

FormenKliniske manifestationer
Skarp.
  • akut debut med overopstemthed og delirium
  • hurtig forringelse af den generelle tilstand: forgiftning, kvalme, opkastning, gulsot, feber;
  • udseendet af flere muskeltrækninger og "lever" -lugt fra munden indikerer den forestående udvikling af koma;
  • med progression udvikles auditive og visuelle hallucinationer, besvimelse, stereotype svar, taleopbremsning;
  • i smerte udvikler hypertermi og strabismus;
  • en ekstremt alvorlig tilstand varer 1-3 dage og fører normalt til leverkoma;
  • den mest almindelige årsag til udvikling er toksisk hepatitis.
Subakut.
  • personen har indgående nervesygdomme;
  • svaghed, døsighed, diskoordination, lav muskeltonus er karakteristiske;
  • det er vanskeligt for patienten at udføre selv de letteste opgaver;
  • flagrende tremor er karakteristisk;
  • processen med progression til koma tager 7-14 dage;
  • den mest almindelige årsag til udvikling er den terminale fase af skrumpelever.
Kronisk.1) Kontinuerligt strøm:

  • der er karakteristiske neuropatiske symptomer på Wilson-Konovalov sygdom, men der er ingen problemer med kobbermetabolisme;
  • EEG er et vigtigt diagnostisk værktøj.
  • krampeanfald forekommer periodisk svarende til akut PE, men med svage symptomer;
  • meget oftere har patienter langvarig depression, søvnløshed og andre lidelser i centralnervesystemet.

I den akutte fase af PE er patienten ophidset og hallucinerende, mens han i den subakutte fase tværtimod er apatisk og reagerer svagt på eksterne stimuli. De første tegn på, at en person har kronisk PE, er karakterændringer: apati, dovenskab, manglende interesse for andre menneskers følelser eller omvendt, irritabilitet og nervøsitet. Her spiller en persons temperament en vigtig rolle: en melankoliker vil skjule sig alene, en koliker vil bebrejde andre for alle hans problemer, og en sanguin person og en flegmatisk person vil sandsynligvis vise ligegyldighed over for verden omkring ham..

Derudover bruger læger flere flere former, der beskriver funktionerne i løbet af hepatisk encefalopati i levercirrhose, toksisk hepatitis og andre medfødte og erhvervede sygdomme i lever- og galdevejen:

  • episodisk - indebærer indkommende neuropsykiske lidelser, der kan opstå, når en persons generelle tilstand forværres: med svækket immunitet, med sygdomme i de øvre luftveje, med alkoholforgiftning osv.;
  • fulminant (fulminant) - udvikler sig normalt ved akut leversvigt forårsaget af toksinforgiftning og er kendetegnet ved en hurtig stigning i det kliniske billede;
  • spontan - manifesterer sig på samme måde som fulminant PE, men det antages, at leverdysfunktion opstod uden deltagelse af en hepatotoksisk faktor;
  • vedvarende - denne form er angivet i patientens diagnose, når der udvikles et langvarigt klinisk billede som en følge af akut leverencefalopati, som begrænser den daglige aktivitet;
  • minimal (subklinisk) - de karakteristiske symptomer på PE vises ikke, men ved hjælp af instrumental diagnostik kan læger etablere igangværende neurologiske lidelser; denne form for PE vil stadig, efter et stykke tid, blive episodisk og derefter til fulminant.

Ved undersøgelse af et stort antal patienter med levercirrhose viste det sig, at mindst en tredjedel af dem havde subklinisk PE..

Diagnostik

Hvis der er mistanke om patologi, ordineres en omfattende undersøgelse. Diagnose af leversygdomme begynder med en læges konsultation: han samler anamnese og undersøger patienten. Psykometrisk test er i gang. Med dens hjælp bestemmes nøjagtigheden af ​​finmotoriske færdigheder og kognitiv reaktionshastighed. Resultaterne vurderes ud fra patientens tid til at fuldføre opgaven og rette fejl. Nøjagtigheden af ​​en sådan test til identifikation af organencefalopati er 70%.

Derefter udsteder specialisten retninger til passage af sådanne laboratorie- og instrumenttyper af forskning:

  • Komplet blodtælling - udføres for at bestemme niveauet af blodplader og hæmoglobin, leukocytter (i tilfælde af encefalopati er de to første indikatorer under normale, den sidste er over den optimale værdi).
  • Koagulogram - viser tilstedeværelsen af ​​dissemineret intravaskulær koagulation.
  • Leverfunktionstest (der er en øget mængde bilirubin i blodet).
  • Ultralyd i leveren, galdeblære.
  • Elektroencefalografi - giver dig mulighed for at vurdere graden af ​​ændringer i hjernen. Med et latent forløb af patologi er informationsindholdet i denne diagnostiske procedure lavt - kun 30%.
  • MR eller CT i maven.

Den sidste fase af diagnosen er en histologisk undersøgelse af levervæv taget under en biopsi. Om nødvendigt ordineres yderligere laboratorietest, ved hjælp af hvilken der kan påvises manglende organsvigt.

Hepatisk encefalopati behandling

Det første skridt er at fastslå og eliminere årsagen til leverskade. Derefter bestemmes yderligere behandlingstaktik. Så kostterapi, tarmrensning og medicinstøtte anbefales..

Medicin

Hepatisk encefalopati bør behandles med en række lægemidler, såsom:

  • antibakteriel medicin til forebyggelse af infektiøse komplikationer og bekæmpelse af de tilstedeværende patogener;
  • sorbenter, som er nødvendige for at forhindre absorption af toksiner i tarmen, hvilket øger forgiftningen og forværrer forløbet af encefalopati.

Ifølge indikationer ordineres lavementer;

  • afgiftningsopløsninger til intravenøs administration (Reosorbilact);
  • antiviralt (ribavirin, alfa-interferon - viferon) til infektiøs hepatitis;
  • metabolisk for at opretholde neuronernes funktioner og normalisere deres ernæring;
  • et lægemiddel til reduktion af ammoniaklactulose, hepa-merc og hepasol. Sidstnævnte anvendes også til parenteral ernæring og til genopfyldning af aminosyre-mangler;
  • flumazenil. Dette lægemiddel ordineres for at reducere hjernehæmning..

Kirurgiske metoder

Afhængig af årsag og sygdomsforløb kan følgende anvendes:

  • Røntgen-endovaskulære teknikker;
  • ekstrakorporal (plasmaferese, separation). De er nødvendige for at genoprette funktionen af ​​hepatocytter (leverceller) og reducere forgiftning;
  • transplantation af kirtlen er den mest effektive terapeutiske metode, men hvis årsagsfaktoren bevares, er et tilbagefald af sygdommen mulig. Der er to typer operationer. Lægen kan helt fjerne det berørte organ af patienten og "transplantere" et nyt på sin plads. Den anden metode involverer konservering af patientens lever og yderligere "implantation" donor.

Mad

Grundlæggende principper for ernæring i kosten:

  • begrænsning af proteinindtag til 20 g pr. dag (i 3,4 trin) og til 50 g i den indledende fase af encefalopatiudvikling. Dette er nødvendigt for at reducere niveauet af ammoniak i blodbanen, hvilket har en toksisk virkning på hjernen;
  • streng saltkontrol;
  • protein mad af vegetabilsk oprindelse anbefales;
  • måltiderne skal være brøkdelte (fødeindtagelse hver anden time i små portioner);
  • dagligt er det nødvendigt at drikke mindst 1,5 liter væske under streng kontrol af diurese (for at forhindre en stigning i cerebralt ødem).

Den nærende diæt kan udvides, når patientens trivsel forbedres, laboratorieparametre og neuropsykisk status forbedres. Energikrav er delvist dækket af intravenøs glukoseopløsning.

Forebyggelse

For at forhindre udviklingen af ​​den præsenterede sygdom skal følgende anbefalinger følges:

  1. Terapi af den underliggende sygdom, der bidrager til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.
  2. Fjern andre faktorer, der fremkalder nedsat bevidsthed.
  3. Begræns ikke ernæring, da det er meget vigtigt for patienter med underernæring at mætte kroppen med den nødvendige dosis kalorier om dagen.
  4. Tager lactulose. Når det nedbrydes i tarmene og gæringen, hjælper det med at ændre afføringens pH og udnyttelsen af ​​kvælstof i tarmfloraen..
  5. At tage Lacitol, som har en lignende virkning som lactulose, men har færre bivirkninger.
  6. Fosfat lavementer er en effektiv metode til tarmrensning. Sådanne foranstaltninger er yderst vigtige i tilfælde af akut dannet overbelastning af tyktarmen..

Hepatisk encefalopati er en ret alvorlig patologi, som, hvis den ikke behandles ordentligt, kan føre til lever koma. Overholdelse af alle ovenstående anbefalinger og tip kan du ikke kun undgå denne lidelse, men også forbedre din tilstand, når du stiller en sådan diagnose.

Prognose for livet

Prognosen for hepatisk encefalopati bestemmes af sværhedsgraden af ​​symptomer og dybden af ​​beskadigelse af organparenkymet.

I det akutte forløb er det værre - på baggrund af fulminant hepatitis udvikles en leverkoma, der fører til døden i 85% af tilfældene. Hvis neurologiske lidelser udvikler sig i skrumpelever, som allerede er kompliceret af ascites, hypoalbuminæmi, vil prognosen være værre, men med rettidig behandling øges chancerne for at redde liv. Ved langvarig levercellesvigt er der en høj risiko for at udvikle en dødelig koma.

Ved svær grad af hepatisk encefalopati dør op til 80% af patienterne, der ikke har gennemgået levertransplantation, mens overlevelsesgraden i de første to faser når 65%. Døden kan forekomme uden udvikling af skrumpelever fra blødning, åndedræts- og hjertesygdomme, hjerneødem, nyresvigt.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en toksisk læsion i centralnervesystemet, der udvikler sig på baggrund af svær leversvigt og manifesterer sig i neurologiske og endokrine lidelser, depression, nedsat intelligens, personlighedsændringer.

Hepatisk encefalopati udvikler sig ofte på baggrund af kronisk leversygdom. Ifølge statistikker observeres det hos ca. 60% af patienterne med skrumpelever og er hovedårsagen til vedvarende handicap. I øjeblikket er der i udviklede lande en stigning i antallet af patienter med kroniske leversygdomme. I denne henseende er spørgsmål vedrørende patogenesen, klinisk billede, diagnose og behandling af hepatisk encefalopati meget relevante, hvis undersøgelse vil reducere dødeligheden i denne tilstand..

Former af sygdommen

Afhængig af den etiologiske faktor skelnes der mellem forskellige typer hepatisk encefalopati:

  • type A - på grund af akut leversvigt;
  • type B - forårsaget af indtagelse af neurotoksiner fra tarmen i blodbanen;
  • type C - forbundet med levercirrhose.

I henhold til frekvensen af ​​stigning i symptomer er hepatisk encefalopati opdelt i to former:

  • akut - udvikler sig hurtigt ledsaget af alvorlige psykiske lidelser
  • kronisk - symptomer vokser langsomt over måneder og nogle gange endda år.

Årsager og risikofaktorer

Årsagerne til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati forbundet med akut leversvigt er:

  • alkoholisk hepatitis;
  • akut viral hepatitis;
  • leverkræft;
  • sygdomme og forgiftning, herunder stoffer, ledsaget af massiv død af leverceller (hepatocytolyse).

Langvarigt forbrug af proteinfødevarer i store mængder samt aktiv forøget reproduktion af obligatorisk tarmmikrobiel flora kan føre til indtagelse af tarmneurotoksiner i det vaskulære leje..

Prognosen for hepatisk encefalopati er generelt dårlig. På I-II-stadiet af sygdommen når dødeligheden 35%, og på III-IV-stadiet overstiger den 80%.

Levercirrhose manifesteres ved udskiftning af leverceller med bindevæv, som til sidst fører til hæmning af alle leverfunktioner.

De faktorer, der kan udløse den patologiske proces med hepatisk encefalopati er:

  • kirurgiske indgreb;
  • infektiøse sygdomme
  • misbrug af proteinfødevarer;
  • kronisk forstoppelse
  • misbrug af alkoholholdige drikkevarer;
  • gastrointestinal blødning
  • overdosis af visse lægemidler (medicin, diuretika, beroligende midler);
  • udvikling af peritonitis på baggrund af ascites.

Med leversvigt ændrer kroppen hydrostatisk og onkotisk tryk, vand-elektrolytbalance, syre-base balance. Sådanne ændringer har en negativ effekt på funktionen af ​​de vigtigste nerveceller i hjernen - astrocytter. Dette skyldes det faktum, at det er disse celler, der styrer processen med indføring af neurotransmittere og elektrolytter i cellerne i centralnervesystemet, neutraliserer toksiner og regulerer permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren..

Med leversvigt øges koncentrationen af ​​ammoniak i blodet, hvilket, der virker på astrocytter, forstyrrer deres funktioner, hvilket resulterer i, at produktionen af ​​cerebrospinalvæske øges, og følgelig øges intrakranielt tryk, og hjerneødem udvikler sig. Ud over ammoniak påvirkes astrocytter også negativt af aminosyrer, fedtsyrer, falske neurotransmittere, underoxiderede nedbrydningsprodukter af fedt og kulhydrater.

Det mest ugunstige forløb af akut hepatisk encefalopati er karakteristisk for patienter under 10 og over 40 år..

Stadier af hepatisk encefalopati

Der er fire stadier i udviklingen af ​​hepatisk encefalopati..

  1. Subkompenseret (indledende) fase. Patienten bliver apatisk, ligeglad med miljøet, eller omvendt vokser hans angst. Gulsot intensiveres, kropstemperaturen kan stige til subfebrile værdier.
  2. Dekompenseret fase. Patienten reagerer utilstrækkeligt på begivenheder, irritabel, kan være aggressiv. Han har hurtige bøjnings- og forlængelsesbevægelser i håndleddet og metacarpophalangeal leddene (klappende tremor), konstant søvnighed om dagen og søvnløshed om natten.
  3. Terminal etape. Patienten er inhiberet, for at komme i kontakt med ham, skal han "rystes", råbte højt. Reaktionen på smertefulde stimuli bevares. I nogle tilfælde observeres maladaptiv adfærd (afslag på behandling og mad, aggression, irritabilitet, højt skrig).
  4. Comatose-fase. Bevægelse, reaktion på taktile og smertefulde stimuli er fraværende. Eleverne holder op med at reagere på lys. Krampeanfald vises. På dette stadium af hepatisk encefalopati forekommer døden hos 90% af patienterne.

Hepatisk encefalopati: symptomer, behandling, diagnose


Hepatisk encefalopati er en tilstand forbundet med forstyrrelse af hjernens normale funktion, som opstår på grund af en forværring af leverfunktionen. Hvis leveren "pludseligt slukkes", det vil sige, at en stor mængde af dets væv straks lider på kort tid, opstår akut hepatisk encefalopati - en tilstand, der er karakteriseret ved stigende døsighed, som i de fleste tilfælde ender med døden. Når levervæv mister cellerne gradvist, forringes hjernefunktionen ikke med det samme. Oprindeligt lider personlige og intellektuelle funktioner, og først efter en lang periode bliver en person døsig og falder i koma.

Hepatisk encefalopati er en tilstand, der kræver lægehjælp. I tilfælde af en akut forstyrrelse af hjernen udføres medicinsk korrektion. Det sigter mod delvis udskiftning af leverens hovedfunktioner (medicin er ikke i stand til fuldstændigt at overtage levervævets arbejde), indtil dets væv er gendannet. Kronisk hepatisk encefalopati har en bedre chance for helbredelse: I de fleste tilfælde kan en leverlobtransplantation redde situationen fuldstændigt og genoprette en persons helbred og personlighed.

Alternativ behandling kan kun bruges til kronisk hepatisk encefalopati, men kun på anbefaling af en læge og kun som supplement til hovedterapien.

Hvad kan forårsage hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en tilstand, der indikerer skade på levervæv. Dette kan ske, når:

  • akut hepatitis forårsaget af hepatitisvirus (især hepatitis B-virus eller en kombination af B- og D-vira, hepatitis E-virus - hos gravide kvinder, sjældnere - hepatitis C- og A-vira)
  • akut leverskade forårsaget af andre vira: herpes simplex, gul feber, sjældnere - cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, skoldkopper-virus (varicella-zoster-virus);
  • leverskade af rickettsia, mycoplasma, flere svampe på én gang;
  • leverabces
  • purulent betændelse i intrahepatiske galdekanaler (kolangitis);
  • forgiftning med nogle svampe: heliotrop, bleg svamp, skammel;
  • forgiftning med giftstoffer, der specifikt påvirker leverceller: ethylalkohol, fosfor, chlorcarboner;
  • overdosis af visse lægemidler: paracetamol, chlorpromazin, tetracyclin, ketoconazol, anti-tuberkulose-antibiotika, mandlige kønshormoner, sulfonamider;
  • flere gentagne, lavet med korte intervaller, fluorotanisk anæstesi (ikke udført i øjeblikket);
  • Reye's syndrom - skade på hjernen og leveren forårsaget af indtagelse af acetylsalicylsyre (sjældnere - andre antipyretika) hos børn under ARVI, influenza, enterovirus og andre virusinfektioner;
  • Sheehan's syndrom - akut leverskade, der opstår hos gravide af ukendt årsag;
  • Wilsons sygdom - en krænkelse af kobbermetabolisme med afsætning af sidstnævnte i leveren;
  • trombose, kompression af en tumor eller transektion under operation af store kar, der leverer leveren;
  • mange metastaser i leveren;
  • alvorligt forløb af onkologiske sygdomme i blodet: hæmoblastose, lymfogranulomatose;
  • leverskade med kemoterapimedicin.

Kronisk hepatisk encefalopati udvikler sig af flere andre grunde. Det:

  • alkoholisk leversygdom
  • kolelithiasis med stagnation af galden i galdevejen;
  • autoimmun hepatitis;
  • kronisk viral hepatitis;
  • encefalopati i cirrose;
  • leverskade ved helminter
  • levervæv tumorer;
  • lever tuberkulose;
  • kronisk hjertesvigt, hvor venøs udstrømning fra levervæv er nedsat
  • galactosemia;
  • glykogenose;
  • operationer for at skabe en kunstig sti for blod mellem hepatisk portalvenesystem og vena cava;
  • langvarig brug af visse lægemidler.

Afhængigt af årsagen udvikler hepatisk encefalopati gennem en af ​​tre mekanismer:

  1. hepatocellulært: levervævet ødelægges, og produkterne fra dets destruktion kommer ind i blodet;
  2. portocaval: giftige produkter dannet af tarmmikrofloraen absorberes i tarmen, men gøres ikke uskadelige i leveren, men går ind i den generelle blodomløb og i hjernen. Det er karakteristisk for levercirrhose;
  3. blandet: der er også ødelæggelse af levervæv og strømmen af ​​nedbrydningsprodukter af proteiner i blodet og med det - ind i hjernevævet. Det er karakteristisk for levercirrhose.

Hepatisk encefalopati udvikler sig, når en stor mængde levervæv påvirkes.

Den første (hepatocellulære) mekanisme kan forårsage både akut og kronisk encefalopati, mens portokaval og blandede mekanismer normalt udvikler sig i kronisk encefalopati.

Underliggende hepatisk encefalopati

Forskere kan stadig ikke sige nøjagtigt, hvorfor hepatisk encefalopati udvikler sig. Der er tre teorier, der forklarer, hvorfor hjernens funktion er nedsat, når levervæv dør, og hver af dem har stærke beviser:

  1. Giftig (ammoniak) teori. Hun antyder, at hjernen forværres på grund af toksiner (primært ammoniak- og proteinforfaldsprodukter), som i højere grad dannes i tyktarmen såvel som i musklerne, i tyndtarmen og i leveren - når proteiner nedbrydes i den.... Kroppen forsøger altid at opretholde en balance mellem dannelse og afgiftning af ammoniak, men hvis dette ikke sker, kommer toksinerne ind i leveren gennem portalvenen. Der skulle ammoniak inkluderes i en reaktionscyklus kaldet ornitin-cyklus for at fremstille urinstof. Men da levercellerne er beskadigede, nedsættes hastigheden for afgiftning af toksiner og ammoniak kraftigt. De er sammen med de stoffer, der omgåede leveren og straks kom ind i den ringere vena cava, giftige stoffer for hjernen. Situationen kan forbedres ved hjælp af de "korrekte" aminosyrer, der afgifter ammoniak, der "omgår" ornitincyklussen - og langs vejen til dannelse af glutamin fra den. Disse er arginin, glutaminsyre, ornithin og aspartat. De omdanner ammoniak til glutamin, som er giftfri for hjernen.
  2. Teorien om falske neurotransmittere. Hun siger, at med leversvigt øges forråtnelse af protein i tyktarmen. Kroppen forsøger at bruge visse aminosyrer - dem i den forgrenede struktur (leucin, valin, isoleucin) - til energi. Som et resultat kommer aromatiske aminosyrer (phenylalanin, tyrosin, tryptophan) ind i blodbanen, som normalt skal metaboliseres i leveren. De når hjernen og stimulerer dannelsen af ​​transmitterende stoffer, der ikke burde være der (falske neurotransmittere). Dette hæmmer systemet med enzymer, der skal omdanne tyrosin til dioxyphenylalanin (hvorfra dopamin og noradrenalin opnås). Hjernen akkumulerer også phenylethylamin, octopannin og thyronin, der hæmmer dets arbejde. Dette dikterer behovet for at stoppe indtagelsen af ​​proteinernæring og erstatte det med introduktion af kun afbalancerede blandinger bestående af de korrekte aminosyrer.
  3. Hypotesen om neuroglia (dette er navnet på det væv, der er hjælpe i hjernen). Hun siger, at de toksiner, der optræder ved leversvigt, såvel som ubalancen mellem aminosyrer, fører til ødem i neuroglia og forstyrrelse af dets funktion. Men hvis der under cirrose eller fibrose i leveren dannes forbindelser, der er giftige for hjernen i tarmene, så i akut hepatitis forårsaget af forskellige vira er de produkter til leverdestruktion.

Symptomer

Udtrykket "encefalopati" i medicin betyder en krænkelse af hjernen ("encephalon" - hjernen, "patia" - en sygdom). Det kan forekomme som et resultat af forskellige ikke-inflammatoriske årsager: forstyrrelser i blodtilførslen til hjernen (for eksempel i tilfælde af skader på karene, der fodrer den, aterosklerotiske eller diabetiske processer), ændringer i metaboliske processer i den, beskadigelse af den under traumer.

Symptomerne på encefalopati vil i alle disse tilfælde være meget ens. Derfor, med en gradvis forringelse af hjernens arbejde, vil ingen læge kunne fortælle uden undersøgelse, hvorfor en person pludselig begyndte at tale, glemme ord og begivenheder, miste orientering..

Akut hepatisk encefalopati er en anden sag. Det udvikler sig efter særlige regler, så det har sine egne egenskaber..

Akut hepatisk encefalopati

Stadier af hepatisk encefalopati

Dens symptomer vises i en strengt defineret rækkefølge, hvilket gør det muligt at skelne mellem 4 stadier af hepatisk encefalopati:

Trin 1 kaldes precoma I

Dette er den betingelse, der skal tvinge patientens pårørende til hurtigst muligt at ringe til en ambulance. Dens udvikling kan indikeres ved hikke, der vises med gulsot, opkastning eller blødning i tandkødet..

Precoma I manifesteres af en ændret stemning: udseendet af ukarakteristisk depression, angst eller omvendt et meget godt humør. En person kan kigge efter ikke-eksisterende ting, udtrykke vildfarne ideer, men han besvarer spørgsmål næsten tilstrækkeligt, han lærer andre.

En person bliver søvnig i løbet af dagen, og om natten søvnløshed plager. Han savner lidt, når han udfører en finger-næse test; hænder ryster let under henrettelsen. Hvis du udfører et EEG (elektroencefalogram) på dette tidspunkt, kan du se krænkelser fra alfa-rytmen: dens uregelmæssighed, en stigning i bølgenes amplitude.

Denne tilstand kan forekomme både ved 1 uges gulsot og inden for de første 24 uger efter starten af ​​viral eller toksisk hepatitis. Yderligere udvikling af symptomer kan forekomme inden for 1-3 dage eller endda flere timer (dette kaldes fulminant hepatitis og har en ugunstig prognose), eller det kan strække sig over flere uger. Jo langsommere trin 1 erstatter en anden, jo flere chancer for at overleve.

Trin 2 - Precoma II

Personen er ved bevidsthed, du kan kommunikere med ham, men hans tale er sløret, og han er selv hæmmet (sjældnere - ophidset, tåbelig eller vred), desorienteret. Visuelle og auditive hallucinationer bemærkes periodisk, hvilket fører en person til en tilstand af motorisk spænding. Patienten besvarer spørgsmål, men ikke altid - han falder i søvn. Når du udfører en finger-næse-test, ryster hænderne ikke bare, men fingrene prøver hele tiden at røre håndfladerne (som om de klapper, derfor kaldes dette symptom klappende tremor eller astetrixis). Der er også en overtrædelse af optælling, tab af tidssans, hukommelsestab.

EEG viser en kraftigt bremset alfa-rytme, udseendet af theta- og delta-bølger.

Trin 3 - koma I

På dette tidspunkt er personen allerede bevidstløs, det er umuligt at ringe til ham. Hans pupiller er udvidede, de reagerer trægt på lys. Forskellige senereflekser kan udløses. Som reaktion på en smertefuld stimulus (for eksempel gnidning af øreflippen) vises en grimasse i ansigtet, men øjnene åbnes ikke. Duften af ​​rå lever stammer fra kroppen.

Der er ingen alfa- og beta-bølger på EEG, kun trefasede delta-bølger.

Trin 4 - koma II

Der er ingen bevidsthed. Taktil, vokal og endda smertefuld stimulering får hverken øjnene til at åbne eller nogen grimaser eller endda ændringer i puls eller vejrtrækning, hvilket indikerer, at personen hører personen, der ringer. Eleverne reagerer ikke på lys. Hvis patienten stadig ikke trækker vejret ved hjælp af et kunstigt ventilationsapparat, bemærkes det, at hans vejrtrækning er dyb og ujævn, han kan stoppe når som helst.

Der er hjertearytmier, uterin eller gastrointestinal blødning. Temperaturen kan stige. Efter nogen tid forstyrres nyrearbejdet: de ophører med at udskille urin (et symptom kaldes anuri). Med anuria lever en person i flere timer til flere dage og dør derefter. Fra koma fase II er tilbagevenden næsten umulig.

EEG - synkrone delta-bølger, der er en tendens til isolin.

Kronisk leverencefalopati

Symptomerne på kronisk hepatisk encefalopati er markant forskellige. De fortsætter også i flere faser: kompenseret, subkompenseret og dekompenseret. Trin fire - hepatisk koma, som ikke adskiller sig fra koma fase II i en akut proces.

Det kompenserede stadium vises, når patienten muligvis endnu ikke ved, at hans hepatitis er gået ind i det kroniske stadium, eller at han har skrumpelever. Dets udseende kan mistænkes af symptomer som:

  • morgen kvalme;
  • nedsat appetit op til modvilje mod mad (normalt fedt), men der kan være en perversion af smag;
  • hurtigere træthed
  • ændring i adfærd, fremkomsten af ​​nye personlighedstræk.

Disse tegn er så uspecifikke, at når de kontakter en læge, kan sidstnævnte ordinere forskellige undersøgelser i lang tid, før de finder årsagen..

Det subkompenserede trin kan mistænkes ved gulfarvning af huden, rødme i håndfladerne og fødderne, udseendet af edderkopper, og øget svaghed. En person ser ud til at blive fedt i maven: væske ophobes i bughulen (ascites).

Hans personlighedsændring skrider frem: normalt bliver han krævende, irritabel; seksuel lyst aftager, hukommelsen forværres.

Endokrine lidelser bemærkes: brystforstørrelse hos mænd eller deres fald hos kvinder, testikelatrofi hos mænd.

Med en dekompenseret fase er diagnosen let. Huden er tilsyneladende lysegul, ødematøs. Maven er stor på grund af ascites, og lemmerne tværtimod er tynde. En person bliver døsig, med jævne mellemrum er det svært at vække ham. Der er perioder med aggressivitet, motorisk spænding.

Dekompensationsfasen slutter med udseendet af en koma. På baggrunden, en divergerende skæve, kramper vises.

Diagnostik

Du kan stille en diagnose baseret på data fra sådanne undersøgelser:

  • leverfunktionstest: niveauet af bilirubin, ALT øges i mindre grad - AST;
  • koagulogrammer: protrombinindeks og INR-fald;
  • urinanalyse: øgede niveauer af bilirubin og urobilin;
  • Ultralyd af leveren: ved akut leversvigt falder leveren, kronisk, tværtimod bliver den stor;
  • leverbiopsi: udført for kronisk encefalopati for at afklare diagnosen (ultralyd og endda MR kan ikke nøjagtigt vise arten af ​​ændringen i levervæv, især i de indledende faser)

Hepatisk encefalopati terapi

Hepatisk encefalopati, uanset om det er akut eller kronisk, skal behandles så tidligt som muligt. Akut encefalopati behandles kun på et hospital, på intensivafdelingen, den indledende fase af kronisk encefalopati kan behandles derhjemme.

Det første skridt i behandlingen er diæt. Proteinprodukter (kød, æg, fisk, hytteost, bælgfrugter) er udelukket fra kosten. Men kroppen har stadig brug for aminosyrer, men visse er nødvendige - ikke aromatiske, men med en forgrenet kæde. Disse er leucin, valin, isoleucin. De er indeholdt i specielle blandinger til enteral ernæring: Nutriene Hepa, Hepamine. Patienter i bevidsthed bruger dem uafhængigt i det beløb, som lægen beregner. Patienter i en tilstand af precoma II eller koma af ethvert niveau introduceres i røret.

Alle friske og syltede grøntsager, bær og frugter, enhver bouillon, svampe, kål, mælk, fede mejeriprodukter, slik, alkohol, kaffe er udelukket fra kosten. Patienter med akut hepatisk enfepalopati fodres kun med ovenstående blandinger.

Elektrolytbalancen forbedres konstant: der tages en blodprøve for indholdet af kalium og natrium i den. For at undgå hjertestop fjernes alle kaliumholdige fødevarer (bananer, bagte kartofler, tørrede frugter) fra kosten med en stigning i niveauet for den første. Hvis der er meget natrium, er salt fuldstændigt udelukket, og alle næringsblandinger fremstilles i destilleret vand (der er ikke kalium eller natrium i det).

Infusionsstøtte (droppere) er obligatorisk. Enten injiceres polyioniske opløsninger ("Yonosteril", "Ringers opløsning") plus glukose-kalium-insulin-blandinger med et højt glukoseindhold intravenøst ​​- hvis der ikke er nogen forstyrrelse fra natrium og kalium, eller kun aminosyreopløsninger ("Hepasol A", "Aminoplasmal", "Infezol") og fedt ("Lipofundin") - hvis niveauet af kalium og natrium er på kritiske niveauer. Hvis kaliumniveauet er over 6 mmol / l, transporteres patienten til den kunstige nyreafdeling.

Plasmatransfusion udføres også: den indeholder stoffer, der er nødvendige for blodpropper.

Behandling af akut hepatisk encefalopati og dekompenseret kronisk leversvigt inkluderer nødvendigvis introduktionen af:

  • Lactulose-præparater ("Lactulose", "Normase", "Dufalak"). Det er nødvendigt at undertrykke reproduktionen af ​​patologisk tarmflora og reducere produktionen af ​​ammoniak. Dosis af lactulose kan være fra 20 ml tre gange dagligt til 50 ml to gange dagligt.
  • Antibiotika, der gives gennem munden, og som kun virker i tarmene og hæmmer væksten af ​​patogen tarmflora, der producerer ammoniak. Disse er "Rifamiksin", "Norfloxacin", "Kanamycin". Intravenøse antibiotika er uønskede (medmindre årsagen er leverabscess eller purulent kolangitis), da de yderligere øger belastningen på den beskadigede lever. Antibiotiske doser genberegnes dagligt baseret på nyrefunktion.
  • Lægemidler, der omdanner ammoniak til ikke-giftig glutamin. Dette er "Hepa-Merz" og dets indenlandske analog "Ornitoks" i den maksimale dosis. I mangel af midler til dette lægemiddel kan du bruge det ampullerede lægemiddel "Glutargin" 40%, administreret intravenøst ​​dryp.
  • Sorbenter: "Polysorb", "Hvidt kul", "Enterosgel", "Filtrum STI". De administreres også i den højest mulige dosis..
  • Lægemidler, der undertrykker produktionen af ​​saltsyre i maven. Disse er intravenøse lægemidler "Contraloc", "Omez". Ved kronisk encefalopati kan "Rabeprazol" 40 mg eller "Omeprazol" i en dosis på 40 mg / dag tages gennem munden.
  • Proteolyse-blokerende lægemidler. Disse er Kontrikal og Gordox. De er nødvendige for at forhindre og behandle blødning..

På et bevidsthedsniveau under precoma I er indgivelse af dryp af opløsninger såsom 5% glukose eller Ringers opløsning forbudt: de har lav osmolaritet som følge heraf øger hjerneødem, forværrer prognosen.

Høje klyster er nødvendige for enhver encefalopati, der udføres dagligt, med koldt vand, hvor soda er opløst (for at fremstille en 1% opløsning). Sådan fjernes giftige metabolitter fra tarmene. Derudover kan du ved udskilt afføring eller farvet vand se tegn på blødning i tide og handle.

Behandling af kronisk leversvigt i subkompensationsfasen og kompensation suppleres med hardwaremetoder: plasmaferese og hæmosorption. Patienten er registreret til transplantation af et donorleversted. Mens han venter, skal han følge en streng diæt, ikke drikke alkohol, drikke sorbenter, lactulose, hepatobeskyttende stoffer ("Heptral").

Akut hepatisk encefalopati og dekompenseret kronisk encefalopati behandles ikke ved levertransplantation: under operationen, på trods af det transfunderede plasma, er der sandsynligvis alvorlig blødning, der vil føre til døden. Under disse forhold kan alternative behandlingstyper udføres: intravenøs indgivelse af stamceller, mætning af væv med ilt ved anvendelse af "blåt blod" - en opløsning af "Perftoran". I viral og autoimmun hepatitis ordineres kortikosteroidhormoner til at undertrykke overaktiv immunitet, som i et forsøg på at slippe af med virussen (eller antigenet) ødelægger sin egen lever. Derudover reducerer disse hormoner graden af ​​cerebralt ødem, hvilket er nødvendigt i leverencefalopati..