Ved forskellige leversygdomme forstyrres visse typer stofskifte eller visse organers funktioner. Nogle sygdomme ledsages af overvejende skade på leverceller. andre - en overvejende krænkelse af udløbet af galde osv., Derfor udføres diagnosen af ​​leversygdomme ofte af syndrom. De vigtigste syndromer er beskrevet nedenfor (tabel 7).

1. Cytolytisk syndrom (cytolyse) opstår på grund af en krænkelse af strukturen i leverceller, en stigning i membranpermeabilitet, som regel på grund af en stigning i processerne for lipidperoxidering (LPO) og frigivelsen af ​​enzymer i blodet. I cytolytisk syndrom kommer både cytoplasmatiske og mitokondrielle komponenter af enzymer ind i blodbanen, men hovedaktivitetsniveauet bestemmes af cytoplasmatiske isoenzymer. Cytolyse ledsager hovedsageligt akutte leversygdomme og øges med forværring af kroniske. Følgende hovedmekanismer for cytolyse skelnes:

1) toksisk cytolyse (viral, alkoholisk, medicinsk);

2) immuncytolyse, inkl. autoimmun;

4) hypoxisk ("shock lever" osv.);

5) tumorcytolyse;

6) cytolyse forbundet med ernæringsmæssige mangler og ernæringsmæssige mangler.

Cytolyse er ikke identisk med cellenekrose: under cytolyse forbliver cellen i live og er i stand til forskellige typer stofskifte, herunder syntese af enzymer, derfor kan aktiviteten af ​​enzymer under cytolyse øges ti og hundreder af gange og forblive forhøjet i lang tid. Nekrose indebærer celledød, så stigningen i enzymaktivitet kan være betydelig, men kortvarig.

De vigtigste tilgængelige markører for cytolyse ved akut hepatitis er alanin (ALT) og asparagin (AST) transaminaser, gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), lactatdehydrogenase (LDH).

Øget ALT- og AST-aktivitet observeret hos 88-97% af patienterne, afhængigt af typen af ​​hepatitis, har mere end halvdelen af ​​dem en signifikant (10-100 gange) stigning. Den maksimale aktivitet er karakteristisk for den 2-3. Uge af sygdommen og vender tilbage til normal - 5-6 uger. Overskridelse af tiden til normalisering af aktiviteten er en ugunstig faktor. ALT-aktivitet> AST, som er forbundet med fordelingen af ​​AST mellem cytoplasmaet og mitokondrierne. Den dominerende stigning i AST er forbundet med skader på mitokondrier og observeres med mere alvorlig leverskade, især alkohol. Aktiviteten af ​​transaminaser stiger moderat (2-5 gange) ved kroniske leversygdomme, oftere i den akutte fase og levertumorer. For levercirrhose er en stigning i transaminaseaktivitet normalt ikke typisk.

Gamma-glutamyltranspeptidase (GGT, GGTP, g-HT) er indeholdt i cytoplasmaet (isoform med lav molekylvægt) og er associeret med membraner i galdestangen (isoform med høj molekylvægt). En stigning i dens aktivitet kan være forbundet med cytolyse, kolestase, alkohol- eller medikamentforgiftning, tumorvækst, og derfor er en stigning i GGT-aktivitet ikke specifik for en bestemt sygdom, men til en vis grad universel eller screening for leversygdomme, selvom det antyder yderligere søgninger efter årsagen til sygdommen.

Laktatdehydrogenase (LDH) øges i mange sygdomme. Den diagnostiske værdi af den samlede aktivitet er lille og er begrænset til beslutningen om at udelukke tumor- og hæmolytiske processer såvel som for den differentielle diagnose af Gilberts syndrom (normal) og kronisk hæmolyse (øget). Til diagnosticering af leversygdomme er vurderingen af ​​hepatisk isoenzym LDH - LDH mere signifikantfem.

En stigning i aktiviteten af ​​et eller alle enzymer indikerer en akut leversygdom, forværring af en kronisk sygdom eller en tumorproces, men indikerer ikke sygdommens art og tillader ikke en diagnose.

2. Kolestatisk syndrom (kolestase) er kendetegnet ved nedsat galdesekretion. Nogle forfattere skelner mellem en sjælden anicterisk form af kolestase forbundet med en ændring i de normale forhold mellem galdekomponenter (hormonelle ændringer, forstyrrelser i den intestinale levercirkulation af kolesterol). Intrahepatisk kolestase associeret med nedsat galdesekretion af hepatocytter eller nedsat galdannelse i galdegangene og ekstrahepatisk kolestase forårsaget af obstruktion af galdegangene med en sten, tumor eller administration af lægemidler, der forårsager kolestase, er isoleret. Med kolestase kommer stoffer, der udskilles i galden hos raske mennesker, ind i og akkumuleres i blodplasmaet, og aktiviteten af ​​de såkaldte kolestasens indikatorenzymer øges også. Typisk icterisk kolestase er kendetegnet ved kløe og gulsot.

Med kolestase øges indholdet af galdesyrer; bilirubin med en overvejende stigning i konjugeret, som er en del af galde (cholebilirubin); kolesterol og b-lipoproteiner; aktiviteter af enzymer ALP, GGT, 5-nukleotidase.

Alkalisk fosfatase (ALP) viser sin aktivitet ved pH 9-10, findes i leveren, tarmene, knoglevæv, men det vigtigste udskillelsesorgan er leveren. I hepatocytten er ALP associeret med galdestangens membraner og mikrovilli i galdekanalens epitel. Årsagerne til hyperenzymæmi er en forsinkelse i eliminering af enzymet til galde og induktion af enzymsyntese, som afhænger af blokken af ​​tarm-levercirkulation. En stigning i aktivitet i leversygdomme indikerer oftest kolestase, hvor enzymaktiviteten øges på dag 4-10 til 3 eller flere gange såvel som levertumorer. Med en stigning i alkalisk fosfataseaktivitet skal der udføres differentiel diagnose med knoglesygdomme.

5-nukleotidase tilhører gruppen af ​​alkaliske fosfataser, ændringer parallelt med dem, men stigningen i dets aktivitet er udelukkende forbundet med kolestase. Manglen på tilgængelige kommercielle sæt tillader imidlertid ikke brugen af ​​denne indikator fuldt ud..

GGT Det er også et membranbundet enzym og øges i kolestase på grund af aktivering af syntese. Undersøgelsen af ​​GGT i kolestase betragtes som obligatorisk.

Overtrædelse af galdeudskillelse fører til en krænkelse af emulgeringen af ​​fedtstoffer og et fald i absorptionen af ​​fedtopløselige stoffer i tarmen, herunder vitamin K.Et fald i indholdet af vitamin K i kroppen fører til et fald i syntesen af ​​vitamin-K-afhængige blodkoagulationsfaktorer og et fald i protrombinindekset (PTI). Med intramuskulær injektion af K-vitamin med kolestase øges PTI med 30% hver anden dag.

3. Hepatodepressivt syndrom inkluderer enhver leverdysfunktion, der ikke ledsages af encefalopati. Syndromet observeres i mange leversygdomme, men er mest udtalt i kroniske processer. For at indikere syndromet anvendes stresstest og bestemmelse af koncentrationen eller aktiviteten af ​​forskellige komponenter i serum eller blodplasma.

Træningstest er følsomme, men bruges sjældent. Disse inkluderer:

a) test for leverens udskillelsesfunktion - bromsulfaleinsyre, indocyanisk osv.;

b) test for afgiftning af leveren - antipyrin, koffein, hurtig test.

Undersøgelser har vist, at den mindst stabile i leversygdomme er den syntetiske funktion, og først og fremmest falder syntesen af ​​de stoffer, der hovedsageligt dannes i leveren. Tilgængelige og informative indikatorer for hepatodepression kan være følgende:

1. Albumin næsten fuldstændigt syntetiseret af leveren. Et fald i koncentrationen observeres hos halvdelen af ​​patienter med akut og hos 80-90% af patienterne med CAH og levercirrhose. Hypoalbuminæmi udvikler sig gradvist, resultatet kan være et fald i onkotisk blodtryk og ødem såvel som et fald i bindingen af ​​hydrofobe og amfifile forbindelser af endogen og eksogen natur (bilirubin, frie fedtsyrer, lægemidler osv.), Som kan forårsage forgiftning. Informativ parallel bestemmelse af albumin og totalprotein. Som regel forbliver det samlede proteinindhold normalt eller stiger på grund af immunglobuliner (Ig) på baggrund af et fald i albuminkoncentrationen. Et fald i albumin til 30 g / l eller mindre indikerer en kronisk proces.

2.a-1-Antitrypsin - glycoprotein, der udgør 80-90% af fraktion a1-globuliner, et akutfaseprotein, syntetiseret i leveren, er en følsom indikator for betændelse i parenkymale celler. Den ekstraordinære diagnostiske værdi er forbundet med medfødt proteinmangel, hvilket fører til alvorlige former for skade på leveren og andre organer hos børn.

3. Cholinesterase (pseudocholinesterase, butyrylcholinesterase - ChE, BChE) serum, syntetiseret af leveren, tilhører b2-globuliner. En af deres funktioner er spaltning af muskelafslappende midler, derivater af succinyldicholin (listenone, ditilin). Mangel på enzym eller forekomst af atypiske former gør det vanskeligt at nedbryde lægemidler, hvilket komplicerer processen med at komme sig fra anæstesi. For at forhindre postoperative komplikationer anbefales det at bestemme enzymaktiviteten og dibucainantal, dvs. graden af ​​inhibering af enzymet af dibucain. I kroniske processer, især levercirrhose, falder enzymets aktivitet, og graden af ​​reduktion har en prognostisk værdi. En anden grund til faldet i aktivitet er forgiftning med organofosfater..

4. Fibrinogen, Koagulationsfaktor I, et akut fase-protein, hører til b2-globuliner. Fibrinogen niveauer falder naturligt i svære kroniske og akutte leversygdomme.

5. PTI falder på grund af en overtrædelse af syntesen af ​​vitamin K-afhængige faktorer i blodkoagulation (II, VII, IX, X). I modsætning til kolestase normaliseres niveauet af PTI ikke med intramuskulær administration af vitamin K. PTI er en markør for sværhedsgraden af ​​akut leverdysfunktion..

6. Kolesterol i blod falder hos patienter med kronisk hepatitis og levercirrhose, oftere med et subakut forløb. Med fedtleversygdom kan kolesterolniveauerne stige.

For kroniske leversygdomme i kompensationsstadiet er en stigning i enzymaktivitet usædvanlig. En moderat stigning (1,5 - 3 gange) i aktiviteten af ​​transaminaser med et højere niveau af AST indikerer imidlertid beskadigelse af subcellulære strukturer, især MCh.

4. Mesenchymal-inflammatorisk syndrom er forårsaget af beskadigelse af leverens mesenchyme og stroma, det er faktisk et immunrespons på antigen stimulering af tarmens oprindelse. Dette syndrom ledsager både akutte og kroniske leversygdomme. Syndrommarkørerne er g-globuliner, immunglobuliner, thymol-test, antistoffer mod cellulære elementer osv..

Definition g-globuliner henviser til de obligatoriske tests for leveren. Stigningen i g-globuliner, som i det væsentlige er immunglobuliner, er karakteristisk for de fleste leversygdomme, men er mest udtalt i CAH og levercirrhose. For nylig er det blevet vist, at g-globuliner kan produceres af Kupffers celler og plasmaceller af inflammatoriske leverinfiltrater. Med skrumpelever på baggrund af en lav koncentration af albumin på grund af en krænkelse af leverens syntetiske funktion observeres en signifikant stigning i g-globuliner, mens koncentrationen af ​​det totale protein kan forblive normal eller øget.

Immunoglobuliner (Ig) er proteiner, der er inkluderet i fraktionen af ​​g-globuliner og har antistoffers egenskaber. Der er 5 vigtigste Ig-klasser: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, men de første tre bruges til diagnose. Ved kroniske leversygdomme øges indholdet af alle Ig-klasser, dog er væksten af ​​IgM mest udtalt. Med alkoholisk leverskade observeres en stigning i IgA.

Thymol test - ikke-specifik, men tilgængelig forskningsmetode, hvis resultat afhænger af indholdet af IgM, IgG og lipoproteiner i blodserumet. Testen er positiv hos 70-80% af patienterne med akut viral hepatitis i de første 5 dage af den isteriske periode, hos 70-80% af patienterne med CAH, i 60% - med skrumpelever. Prøven er normal med obstruktiv gulsot hos 95% af patienterne.

Antistoffer mod væv og cellulære antigener (nuklear, glat muskulatur, mitokondrie) gør det muligt at identificere autoimmune komponenter i leversygdomme.

Yderligere forskningsmetoder inkluderer bestemmelse af haptoglobin, orosomucoid, a2-makroglobulin, b2-mikroglobulin, hydroxyprolin, uronsyrer.

Biokemiske syndromer af leverskade

1) CYTOLYSIS syndrom

Det opstår på grund af en krænkelse af strukturen i leverceller. Disse læsioner kan være begrænset til cellemembraner og spredes til cytoplasmaet eller dække individuelle celler som helhed. Cytolyse er en af ​​de vigtigste indikatorer for aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren. Det observeres ved akut og kronisk hepatitis. Manifesteret af en stigning i 6 enzymer

  • øget aktivitet af transaminaser (ALT mere end 50 IE / L, AST mere end 55 IE / L),

På samme tid taler en stigning i ALT mere for en akut proces og en stigning i AST for tilstedeværelsen af ​​en mere alvorlig kronisk proces i leveren..

  • en stigning i aldolase, lactatdehydrogenase (LDH), glutamatdehydrogenase, y-glutamyltransferase. Det menes, at tilstedeværelsen af ​​akutte eller kroniske leversygdomme med normale værdier af alle 6 enzymer er usandsynlig.

Det er kendetegnet ved nedsat galdesekretion, dens stagnation, nedsat fremskridt og udstrømning i tyndtarmen, dvs. ud - og intrahepatisk kolestase og fedtstofskifte. Tilbagevenden til blodet i de galdende dele af galden manifesteres af en stigning i indholdet

  • lipider: β-lipoproteiner (mere end 3,5 mmol / l),
  • kolesterol (mere end 6,5 mmol / l),
  • galdesyrer (koliske, deoxycholiske),
  • hyperbilirubinæmi (mere end 20 μmol / l),
  • øget aktivitet af enzymer - indikatorer for kolestase - alkalisk phosphatase (ALP),
  • en stigning i triglycerider (mere end 1,56 mmol / l),
  • øget aktivitet af leucinaminopeptidase, glutamyltranspeptidase (GGTP).

I klinikken manifesteres syndromet af en forstørret lever, kløende hud, gulsot (mere end 95% af alle tilfælde af kolestase). Observeret med levercirrhose, intra- og ekstrahepatisk obstruktion af galdeblæren.

Genspejler læsioner i mesenchymet og leverstroma. Observeret med hepatitis, levercirrhose.

Det manifesteres hovedsageligt af forstyrrelser i proteinmetabolisme og den humorale forbindelse af immunitet.

Det er præget af tegn på betændelse i LHC

  • en stigning i alle akutte fase proteiner - CRP, fibrinogen,
  • positive protein-sedimentære prøver: Timolova, Sulemova, Veltmans prøver,
  • en stigning i y - globulinfraktionen af ​​proteinet - hypergammaglobulinæmi (y - globulin mere end 16 g / l), dysproteinæmi, hvilket afspejler aktivering af humoral immunitet.
  • alkalisk fosfatase (mere end 560 IE / L),
  • ændringer i immunogrammet: en stigning i niveauet af immunglobuliner Jg A, JgM, JgG.

En stigning i Jg M er karakteristisk for primær biliær cirrose, Jg A-alkoholisk leverskade, JgG-kronisk hepatitis.

4) HEPATOCYTES INSUFFICIENCY syndrom

Det er karakteristisk for akut eller kronisk leversvigt, skrumpelever og leverdystrofi. Da hepatocytter hovedsageligt udfører leverens funktioner, manifesteres syndromet af nedsat leverfunktion.

  • Proteindannende funktion i leveren (proteinmetabolisme):
  • fald i albuminfraktionen af ​​protein (albumin), akutte fase proteiner,
  • koagulationsfaktorer - fibrinogen, protrombin, proconvertin,
  • lipidmetabolisme - sænkning af kolesterol, b - lipoproteiner,
  • kulhydratmetabolisme - glukose,
  • pigmentmetabolisme - bilirubin
  • udveksling af hormoner og sporstoffer. Der er et fald i leverstørrelsen.

Hvis der opdages noget biokemisk syndrom, er det obligatorisk at undersøge barnet for tilstedeværelsen af ​​markører for viral hepatitis A, B, C, D i blodet.

Laboratoriesyndromer af leverskade

Leversygdomme ledsages af en række laboratoriesyndromer. Når man analyserer resultaterne af biokemiske undersøgelser hos patienter med leversygdomme, tilrådes det at skelne mellem fire laboratoriesyndromer, som hver til en vis grad svarer til visse morfologiske og funktionelle ændringer i organet: cytolytisk syndrom, mesenkym-inflammatorisk syndrom, kolestatisk syndrom (cholestasis syndrom), lille lever cellesvigt, normalt er der i hvert specifikt tilfælde af sygdommen en kombination af flere biokemiske syndromer.

CYTOLYTISK SYNDROM
(hepatocytintegritetsforstyrrelsessyndrom)

cytolytisk syndrom forekommer i viral, medicinsk, toksisk hepatitis og anden akut leverskade, levercirrhose, kronisk aktiv hepatitis såvel som i hurtig udviklende eller langvarig obstruktiv gulsot; morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved acidofil og hydropisk dystrofi, nekrose af hepatocytter med beskadigelse af cellemembraner og en forøgelse af deres permeabilitet.

cytolytisk syndrom skyldes
krænkelse af permeabiliteten af ​​cellemembraner
nekrose af hepatocytter
opløsning af membranstrukturer
frigivelse af enzymer i plasma

laboratorietegn på cytolytisk syndrom
• øget aktivitet af enzymer i blodplasma
(ALAT, ASAT, LDH og dets isoenzym LDH5, aldolase osv.)
• hyperbilirubinæmi (overvejende direkte reaktion)
• øget serumjernkoncentration

De Ritis-koefficient
koefficienten bestemmes af forholdet AST / ALAT
afspejler sværhedsgraden af ​​leverskader
norm - 1.3-1.4

en stigning i De Ritis-koefficienten på mere end 1,4 (hovedsagelig på grund af AST) observeres ved alvorlig leverskade med destruktion af det meste af levercellen (kronisk aktiv hepatitis med en høj grad af aktivitet, levercirrose, tumor); i akutte processer, der ødelægger cellemembranen og ikke påvirker de dybe strukturer i levercellen, er De Ritis-koefficienten mindre end 1,2


SMÅ LEVERCELLER MISLIGHEDSSYNDROM
(uden leverencefalopati)

syndrom med lille hepatocellulær svigt er en gruppe af biokemiske tegn, der indikerer et signifikant fald i forskellige leverfunktioner, primært syntetiske

hepatocellulært svigt syndrom er klinisk karakteriseret ved feber, vægttab, gulsot, hæmoragisk diatese, ekstrahepatiske tegn: "levertunge", "leverpalmer", "edderkopvener", ændringer i negle, hårvækst, gynækomasti osv.; morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved dystrofiske ændringer i hepatocytter, et signifikant fald i det funktionelle parenkym i leveren på grund af ændringer i sidstnævnte

laboratorietegn på lille hepatocellulært svigt syndrom:
• nedsat aktivitet af cholinesterase i blodplasma
• fald i indholdet af protrombin i blodserum
• hypoalbuminæmi og (sjældnere) hypoproteinæmi
• fald i indholdet af V og VII blodkoagulationsfaktorer
• nedsættelse af koncentrationen af ​​kolesterol
• hyperbilirubinæmi (hovedsagelig på grund af en stigning i frit bilirubin)
• en stigning i niveauet af transaminaser i blodet (AST, ALT)
• stigning i blodet fra lever-specifikke enzymer - fructose-1-phosphataldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase osv..


INFLAMMATORY SYNDROME
(mesenkymal-inflammatorisk syndrom)

angiver aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren

klinisk karakteriseret ved feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitis (hud, lunger); morfologisk er dette syndrom karakteriseret ved aktivering og spredning af lymfoide og retikulohistiocytiske celler, intrahepatisk migration af leukocytter, øget fibrogenese, dannelse af aktiv septa med nekrose omkring dem, vaskulitis

det inflammatoriske syndrom er forårsaget af udviklingen i leveren af ​​den såkaldte immunbetændelse: sensibilisering af immunkompetent væv, aktivering af det reticulohistiocytiske system, infiltration af portalkanalerne og intralobulært stroma

laboratorietegn på inflammatorisk syndrom
• stigning i serum β-globuliner, ofte i kombination med hypoproteinæmi;
• ændring i protein-sedimentprøver (thymol, sublimat);
• udseendet af ikke-specifikke markører for betændelse - en stigning i ESR, en stigning i seromucoid, udseendet af C-reaktivt protein osv..
• øgede niveauer af IgG, IgM, IgA (se nedenfor)
• en stigning i uspecifikke antistoffer i blodet - mod DNA, glatte muskelfibre, mitokondrier, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; udseende af LE-celler
• ændring i antal og funktionel aktivitet af T- og B-lymfocytter og deres underpopulationer - ændring i reaktionen ved eksplosionstransformation af lymfocytter (BTL)

øget IgM-koncentration
karakteristisk for primær biliær cirrose
øget IgG-koncentration
karakteristisk for aktiv kronisk hepatitis
øget IgA-koncentration
typisk for alkoholisk leverskade


KOLESTASISYNDROM

typer af kolestase

intrahepatisk (primær) kolestase
kolestasesyndrom er forårsaget af en krænkelse af galdefunktionen af ​​hepatocytter og skader på galdegangene (dysregulering af de faktiske galdesekreterende mekanismer for hepatocytter); manifesteret af ultrastrukturelle ændringer i hepatocyt og hyperplasi af det glatte cytoplasmatiske retikulum, ændringer i hepatocytens galdepol, ophobning af galdekomponenter i hepatocyt

ekstrahepatisk (sekundær) kolestase
kolestasis syndrom er forårsaget af en krænkelse af udstrømningen af ​​galde gennem leveren og almindelige galdekanaler på grund af deres obstruktion - en krænkelse af udskillelsen af ​​galden (udvikler sig i tilfælde af galdehypertension, som igen er forbundet med en hindring for den normale strøm af galde i galdevejen); der er en udvidelse af de interlobulære galdekanaler, en ændring i deres epitel med den efterfølgende ophobning af galdekomponenter i hepatocytter og i hele galdevejen; ophobningen af ​​galde i galdegangene afsløres


kliniske manifestationer af kolestatisk syndrom
vedvarende kløe, gulsot, pigmentering af huden, xanthelasma, mørkfarvning af urinen, lysning af afføring

laboratorietegn på kolestatisk syndrom
• øget aktivitet af alkalisk phosphatase, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) og nogle andre udskillelsesenzymer - leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase osv..
• hyperkolesterolæmi, ofte i kombination med en stigning i indholdet af phospholipider, -lipoproteiner, galdesyrer
• hyperbilirubinæmi (hovedsagelig på grund af en stigning i koncentrationen af ​​direkte (konjugeret) bilirubin)
• øgede niveauer af galdesyrer i blodet - deoxycholisk og kolisk
• galdepigmenter (bilirubin) vises i urinen
• i fæces falder stercobilin eller forsvinder

2. Biokemiske syndromer i leversygdomme Cytolytisk syndrom

Cytolytisk syndrom angiver tilstedeværelsen af ​​processer af nekrobiose og nekrose af leverceller.

Biokemiske tests, der bekræfter diagnosen af ​​cytolytisk syndrom, inkluderer indikatorenzymer: aspartat og alaninaminotransferase, fructose-1-phosphat aldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithylcarbamoyltransferase, succinat dehydrogenase.

Aktivitetsniveauet for ALT og AST anvendes som et af kriterierne for at klassificere aktiviteten af ​​den patologiske proces, der fører til beskadigelse af levervævet i kronisk hepatitis og levercirrhose:

Moderat aktiv

Stærk aktivitet

Mesenkym-inflammatorisk syndrom

Mesenchymal-inflammatorisk syndrom indikerer starten på en inflammatorisk proces i leveren med en fremherskende udvikling i bindevævet.

Mesenchymal-inflammatorisk syndrom bruges ikke til at verificere diagnosen hepatitis eller levercirrhose. Dens kliniske betydning ligger i det faktum, at den autoimmune komponent af betændelse afsløres, og den korrekte behandling korrigeres.

De biokemiske indikatorer for mesenkymal-inflammatorisk syndrom inkluderer: thymol og sublimat (sedimentær), procollagen-2-peptid tests; -globuliner af blodserum; immunglobuliner, plasma og urin hydroxyprolin:

Intervallet er normalt

Serum -globulin

eller 0,8-1,7 g% i SI,

Med udviklingen af ​​den hepatiske inflammatoriske proces øges niveauet af thymol-test, sublimat - falder. Thymol-test er effektiv til diagnosticering af akut hepatitis, sublimat - levercirrhose.

Kolestatisk syndrom

Kolestatisk syndrom diagnosticeres for at identificere en aktiv destruktiv proces i leveren, der hovedsageligt påvirker galdegangene.

Kolestatisk syndrom er en almindelig manifestation af leversygdom.

Kolestase betyder en krænkelse af dannelsen og udstrømningen af ​​galde gennem de intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler.

Kolestase er opdelt ved lokalisering i intrahepatisk og ekstrahepatisk, på tidspunktet for forekomst - i akut og kronisk.

Enzymatiske tegn på kolestase:

- ødelæggelsen af ​​leverceller konstateres ved en stigning i niveauet i blodet af -glutamyl-transpeptidase, lokaliseret i regionen af ​​hepatocytens galdestol, i cytoplasmaet, i levermikrosomerne;

- ødelæggelse af cholangiocytter - ved at øge aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase, hvis leverfraktion er lokaliseret i cellerne, der ligger i galdegangene;

- niveauet af leucinaminopeptidase og 5-nukleotidase i blodet - en stigning i disse blodenzymer er den mest følsomme indikator for den kolestatiske proces i leveren.

Biokemiske indikatorer for kolestatisk syndrom:

ARBEJDSSYNDROMER AF LEVERSYGDOM

Leversygdomme ledsages af en række kliniske syndromer, hvis viden er vigtig for rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling af leversygdomme. De vigtigste laboratoriesyndromer af leversygdom inkluderer:

1) hepatocytcytolysesyndrom (cytolytisk syndrom);

2) kolestasesyndrom (intrahepatisk og ekstrahepatisk);

3) mesenkymal-inflammatorisk syndrom;

4) syndrom med insufficiens af syntetiske processer i hepatocytter (syndrom med hepatocellulær insufficiens);

5) syndrom med toksisk leverskade

6) tumorvækstsyndrom.

Hvert syndrom svarer til visse biokemiske lidelser, der påvises ved hjælp af kliniske laboratoriediagnostiske metoder..

Hepatocytcytolysesyndrom

Cytolytisk syndrom er forårsaget af en krænkelse af integriteten af ​​membranerne i hepatocytter, opløsning af membranstrukturer og hyperenzymæmi. Der er 2 faser af cytolyse: scenen for nekrobiose og nekrobiotisk. Nekrobiose-stadiet er biokemisk og reversibelt. Nekrobiose-stadiet er karakteriseret ved morfologiske abnormiteter og kan føre til udvikling af levercirrose.

Laboratorietegn på cytolytisk syndrom inkluderer:

1) enzymer placeret i cytoplasmaet i hepatocyt, hvis aktivitet stiger i blodplasmaet: ALAT, AST, de Ritis-koefficient, LDH og dets isoenzym LDH5, GlDH osv.);

2) hyperbilirubinæmi (hovedsagelig på grund af direkte (konjugeret / bundet bilirubin);

3) stigning i serumkoncentration af jern og ferritin.

De vigtigste enzymer i cytolysesyndromet er ALT, AST, LDH og GLDH. De kan deles betinget i cytoplasmatisk og mitokondrie. De cytoplasmatiske indbefatter ALT og det cytoplasmatiske isoenzym AST. Til mitokondrie - mitokondrie isoenzym af AST og GLDH.

I leversygdomme anvendes de Ritis-koefficienten (dc Ritis-koefficient, AST / ALT og AST / ALT) - forholdet mellem aktiviteten af ​​serum AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase). Værdien af ​​koefficienten er normalt 1,33 ± 0,42 eller 0,91-1,75. De Ritis-koefficienten inden for det normale interval (0,91-1,75) er normalt typisk for raske mennesker. Beregning af De Ritis-koefficienten anbefales kun, når AST og / eller ALT går ud over referenceværdierne.

I ukompliceret cytolysesyndrom er mitokondrie-strukturer lidt beskadigede, så den samlede mængde ACT, der kommer ind i blodet, er lille sammenlignet med mængden af ​​ALT, som er helt lokaliseret i cytosolen og passerer ind i blodet, når sidstnævnte er beskadiget. Som en konsekvens bestemmes forholdet mellem AST / ALT i viral hepatitis i området 0,6-0,8. AST / ALT-forholdet på mindre end et er typisk for kolestatisk syndrom og i alle tilfælde, når ALT-aktivitet overstiger AST (de fleste patienter med toksisk hepatitis, infektiøs mononukleose, intrahepatisk kolestase), hvilket indikerer en overvejende skade på den cytoplasmatiske membran i hepatocyt og det premorfologiske stadium af sygdommen, som er reversibel. Karakter.

En stigning i de Ritis-koefficienten med mere end en (hovedsagelig på grund af ASAT) observeres ved alvorlig leverskade med destruktion af det meste af levercellen og frigivelse af mitokondrie hepatocyt-enzymer i blodet. AST / ALT-forholdet på mere end 1,0 er karakteristisk for kronisk aktiv hepatitis med en høj grad af aktivitet, levercirrose, tilstedeværelsen af ​​levermetastase og levertumorer. AST / ALT-forholdet på mere end 2,0 er karakteristisk for alkoholisk leverskade.

Cholestasis syndrom

Kolestase (kolestase; græsk cholē galde + stasis stående) - utilstrækkelig galdesekretion forårsaget af en overtrædelse af dets produktion af leverceller eller ophør af galdestrømmen gennem galdegangene.

Skel mellem intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase.

Med intrahepatisk (primær) kolestase isoleres intracellulære, intratubulære og blandede former. Syndromet med intrahepatisk kolestase er forårsaget af nedsat galdefunktion af hepatocytter og beskadigelse af galdekanalerne og manifesteres af ultrastrukturelle ændringer i hepatocyt, hyperplasi af det glatte cytoplasmatiske retikulum, en ændring i galdepolen i hepatocyt og akkumulering af galde komponenter i hepatocyt.

Syndromet med ekstrahepatisk (sekundær) kolestase er forårsaget af en krænkelse af udstrømningen af ​​galde gennem leveren og almindelige gallekanaler på grund af deres obstruktion eller en krænkelse af galdesekretion. Dette syndrom udvikler sig i tilfælde af galdehypertension, som igen er forbundet med en forhindring af den normale strøm af galde i galdevejen, hvilket resulterer i, at de interlobulære galdekanaler udvides, deres epitel ændres med den efterfølgende ophobning af galdekomponenter i hepatocytter og gennem galdesystemet samt akkumulering galde i galdegangene. Følgelig isoleres kolestase forårsaget af beskadigelse af hepatocytter, canaliculum, ductul eller blandet. Derudover er der akut og kronisk kolestase såvel som dens icteriske og anikteriske former..

Kliniske tegn på kolestase er ofte kløe, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, mørkere urin, lysning af afføring. øget aktivitet af alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase, serum bilirubin og galdesyrer

Laboratorietegn på kolestatisk syndrom inkluderer:

1) øget aktivitet af alkalisk phosphatase (ALP, Alkaline phosphatase, ALP), gamma-glutamyl-transpeptidase (GGTP, γ-glutamyl-transpeptidase, γ-HT, Gamma-glutamyl-transferase, GGT) og nogle andre udskillelsesenzymer - LAP, LAP, 5 -nukleotidase (5-HT) og andre;

2) hyperkolesterolæmi, ofte i kombination med en stigning i indholdet af phospholipider, β-lipoproteiner (lavdensitetslipoproteiner, LDL), galdesyrer:

3) hyperbilirubinæmi (hovedsagelig på grund af en stigning i koncentrationen af ​​direkte eller konjugeret bilirubin);

4) en stigning i niveauet af galdesyrer i blodet - deoxycholisk og kolisk;

5) bilirubinuri - udseendet af galde pigmenter i urinen;

6) afføring acholia - nedsættelse eller forsvinden af ​​stercobilin i fæces.

Mesenkym-inflammatorisk syndrom

I nærværelse af en inflammatorisk proces i leveren er ikke kun hepatocytter beskadiget, men også mesenchym og leverstroma. Mesenchymal-inflammatorisk syndrom indikerer aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren og afspejler processerne for sensibilisering af immunkompetente celler og aktivering af det reticulohistiocytiske system som reaktion på antigen stimulering.

Klinisk er betændelse i leveren karakteriseret ved feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitis (hud, lunger).

Laboratorietegn på inflammatorisk syndrom inkluderer:

- leukocytose (eller leukopeni), eosinofili, accelereret ESR;

- en stigning i blodniveauet af akutte fase proteiner: C-reaktivt protein, a-1-glycoprotein, fibrinogen, seromucoid osv.;

- med elektroforese af proteiner - en stigning i niveauet af α2-globuliner og γ-globuliner i serum i kombination med dysproteinæmi, som oftere observeres i form af hypoproteinæmi;

- ændringer i protein-sedimentprøver (stigning i thymol og fald i sublimat);

- øgede niveauer af IgG, IgM, IgA;

- udseendet af uspecifikke antistoffer mod DNA, mitokondrier, glatte muskelfibre, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; udseendet af LE-celler

- ændring i antal og funktionel aktivitet af T- og B-lymfocytter og deres underpopulationer - ændring i reaktionen af ​​eksplosionstransformation af lymfocytter (BTL).

Syndrom med utilstrækkelige syntetiske processer i hepatocytter

Hepatocellulært svigtssyndrom er en gruppe af biokemiske tegn, der indikerer et signifikant fald i forskellige leverfunktioner, primært syntetiske.

Morfologiske tegn på syndromet med mangel på syntetiske processer er dystrofiske og cytolytiske ændringer i hepatocytter med en mesenkym inflammatorisk reaktion og et signifikant fald i den funktionelle parenkym i leveren på grund af ændringer i sidstnævnte..

Laboratorietegn på hepatocellulært svigt syndrom inkluderer:

1) et fald i aktiviteten af ​​cholinesterase i blodplasmaet;

2) hypoalbuminæmi og (sjældnere) hypoproteinæmi;

3) et fald i indholdet af protrombin i blodserum;

4) et fald i indholdet af V og VII, IX, X blodkoagulationsfaktorer;

5) reduktion af koncentrationen af ​​cholesterol;

6) hyperbilirubinæmi (hovedsagelig på grund af en stigning i frit bilirubin);

7) en stigning i niveauet af transaminaser (AST, ALT) i blodet; en stigning i blodet fra lever-specifikke enzymer - fructose-1-phosphataldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase osv..

Giftig leversygdomssyndrom

Leverens barrierefunktion er at afgifte endogene og eksogene toksiske forbindelser, der primært kommer fra mave-tarmkanalen. Afgiftning udføres af enzymer i det endoplasmatiske reticulum af hepatocytter ved at konjugere dem med glucuronsyre, glutathion og efterfølgende udskillelse med galden. Stoffer dannet af tarmmikrofloraen gennemgår afgiftning i leveren. Og komme ind i leveren gennem portalvenen (ammoniak, phenol, indol, skatol).

Ammoniak er en af ​​de vigtigste markører for syndromet med giftig leverskade, dens forekomst er hovedsageligt forbundet med proteinmetabolisme. Dens hovedmængde (80%) dannes inde i tarmen under påvirkning af bakterier. Kvælstofforbindelser såsom aminosyrer, urinsyre, urinstof i nærværelse af bakterielle enzymer metaboliseres i tarmen til ammoniak. Metabolismen af ​​ammoniak til urinstof forekommer i leveren under ornitin-cyklussen. Med leverpatologi lider urinstofsyntesen, og indholdet af ammoniak i blodserum stiger.

For at vurdere leverens afgiftningsfunktion anvendes stresstest: galactose, bromsulfaleinsyre, indocyaningrøn, hippursyretest, mærkede forbindelser osv. Stresstest gør det muligt at diagnosticere kroniske anicteriske former for sygdommen, vurdere de resterende virkninger af hepatitis og få en idé om leverfunktion i cirrose, fed lever.

Funktionelle leverprøver (FPT) forstås hovedsageligt som biokemiske og radionuklidforsøg, som indikerer funktionen og integriteten af ​​leverens hovedstrukturer..

Galactose test. En opløsning af galactose injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 0,5 g / kg, og dets eliminering fra blodet registreres. Undersøgelsens varighed er 1 time Norm: 6-10 mg / (kg min). Værdier under 4 mg / (kg min) detekteres som regel ved avancerede patologiske processer, for eksempel med levercirrose.

Bromsulfalein test. Bromsulfalein (BS) udskilles hurtigt i leveren og udskilles i galden. For at vurdere leverfunktion i fravær af gulsot anvendes intravenøs BS. De høje omkostninger, mulige bivirkninger, der kan være fatale, og den iboende ulempe ved denne undersøgelse gør det til en sjælden anvendelse i dag. 45 minutter efter intravenøs administration af bromsulfaleinsyre er der ikke mere end 5% af malingen tilbage i blodserumet. En forsinkelse på mere end 6% registreres som et positivt (patologisk) testresultat.

Indocyanin grøn test. Indocyaningrønt fjernes fra karsengen i leveren. Det er i en ukonjugeret tilstand. Der er ingen ekstrahepatisk udskillelsesvej for lægemidlet. Indocyanin grøn er heller ikke involveret i enterohepatisk cirkulation. Sammenlignet med bromsulfaleintesten er den indocyaningrønne testmetode sikrere og mere specifik, om end dyrere. Det bruges til at vurdere leverblodgennemstrømningen..

Hurtig test med hippursyre. Klokken 8 om morgenen på tom mave efter tømning af blæren modtager patienten 5,9 g natriumbenzoat i 100 ml vand. I de næste 4 timer (indtil kl. 12) opsamles urin, og mængden af ​​frigivet hippursyre bestemmes titrimetrisk eller gravimetrisk. Normalt skal mindst 3 g hippursyre frigives på 4 timer med udsving inden for ± 15%. Frigivelse af mindre mængder indikerer leverskade. Hippursyre syntetiseres fra benzoesyre og glycocol. Bestemmelsen af ​​syntesen af ​​hippursyre afslører således to særlige funktioner i leveren: den ene er dannelsen af ​​glycocol, som uanset om det drejer sig om proteinnedbrydning eller dets syntese, udelukkende forekommer i leveren, den anden er en forbindelse med benzoesyre forekommer med deltagelse af enzymet hippurase både i leveren og i nyrerne. Ved evaluering af resultaterne er det nødvendigt at udelukke nyreskade.

Vaverdine-test er en metode til at studere den absorptionsudskillelsesfunktion i leveren, der er baseret på bestemmelsen af ​​intensiteten af ​​absorptionen i leveren af ​​det intravenøse farvestof Vaverdine i henhold til dataene i blodserums fotometri efter 3 og 7 minutter. efter introduktionen eller ved hjælp af en øre-fotosensor.

Levertumorvækstsyndrom

Alpha-fetoprotein (AFP) er den vigtigste markør for primært hepatocellulært carcinom. Dette protein produceres i fostrets lever og blomme, findes i fostervæsken og i en sekundær form i moderens blod.

AFP er en af ​​indikatorerne for den generelle tilstand af fosteret og sandsynligheden for tilstedeværelse af medfødt patologi i obstetrik og prænatal diagnose. I onkologi er det en markør for alfa-fetoproteindannende tumorer.

Reference (normale) AFP-værdier bør ikke overstige 20 ng / ml. AFP er forhøjet hos 2/3 af patienter med leverkræft. For hepatocellulært carcinom er en stigning i AFP 8 eller flere gange karakteristisk.

Oplysninger om andre tumorer i hepato-biliærsystemet er vist nedenfor i afsnittet "Tumorer i leveren".

Hvad er syndromerne for leverskade

Med forskellige sygdomme i organerne med galdesekretion vises visse syndromer af leverskader. Ved analyse af data fra biokemisk forskning skelnes der mellem fire hovedtyper af patologier. Hver af dem bestemmer de karakteristiske ændringer i organet - både funktionelle og morfologiske.

Syndromernes manifestationer er forskellige, men i nogle tilfælde kan de være ens. Dette gør det vanskeligt at identificere forskellige leversygdomme. Kun en læge kan stille en diagnose. Funktionerne ved hvert syndrom og deres manifestationer bør overvejes..

Laboratoriesyndromer i leversygdomme

Leversygdom kan ledsages af en række kliniske manifestationer. Deres viden hjælper med til rettidig at diagnosticere en bestemt patologi. Som et resultat vil patienten modtage tilstrækkelig behandling..

I forskellige laboratoriesyndromer i leversygdomme er organets specifikke funktioner svækket. I nogle sygdomme er celler beskadiget, i andre reduceres udstrømningen af ​​galde. Af denne grund diagnosticeres leversygdomme ved syndrom.

Ofte kan kliniske tests hjælpe med at afklare arten af ​​den påviste leverskade. De vigtigste lidelser er grupperet i laboratoriesyndromer. Dette tager højde for indikatorprøver.

Hvis der er mistanke om en bestemt sygdom, skal du tage højde for de vigtigste biokemiske syndromer, der er karakteristiske for en bestemt sygdom. Det er baseret på et specielt patientundersøgelsesprogram.

Typer af syndromer

Det er værd at overveje flere typer af større syndromer i leversygdom. Hver af dem indikerer en bestemt patologi.

Der er følgende typer syndromer:

  • Cytolytisk - forstyrrelse af hepatocytmebran (op til 80% af levermassen).
  • Leverskade på toksiner.
  • Kolestase - mangel på galdeproduktion.
  • Inflammatorisk leversyndrom - nedsat leverfunktion.
  • Hepatocellulær svigt.

Hver af disse tilstande indikerer specifikke abnormiteter i leveren. De påvises ved hjælp af laboratorietest. De vigtigste kliniske tegn adskiller sig i visse syndromer..

Cytolytisk

Cytolytisk syndrom viser, at membranerne i hepatocytter (levercellens hovedceller) er brudt. En sådan reaktion af et organ på en læsion skyldes vævets død. Som et resultat trænger cellernes bestanddele ind i blodbanen. Der er to stadier af syndromet:

  • nekrobiose,
  • nekrobiotisk.

I første fase er organskader reversible. Kun morfologiske abnormiteter observeres.

Årsagerne til cytolyse er akutte og kroniske hepatitis og skrumpelever, sult, chok, tumorlignende formationer af leveren. Cytolyse udvikler sig under indflydelse af sådanne faktorer:

  • Regelmæssig alkoholforgiftning. Patologi er forårsaget af misbrug af ethanol.
  • At tage medicin, der har hepatotoksiske virkninger.
  • Skader på hepatocytter af vira fra hepatitis A, B osv..
  • Forstyrrelse af produktion og transport af galdepigmenter.
  • Parasitisk leversygdom.
  • Enzymmangel, autoimmune processer.

Hvis syndromet ikke er kompliceret, er mitokondrie strukturer lidt beskadigede. I avancerede tilfælde er leverskader med ødelæggelse af organceller mulige. Høj risiko for at udvikle organtumorer.

Laboratoriesyndromer i kronisk hepatitis inkluderer cytolytisk, leversvigt, leverbetændelse og kolestase..

Kolæmi

Kolæmisk syndrom er en konsekvens af selvforgiftning. Det kan udvikle sig med gulsot. Som et resultat af analyser afsløres en ophobning af galdebestanddele i blodet. Leveren brat ophører med at udføre funktionen af ​​afgiftning.

Dette leversyndrom ligner meget kolestat. Større manifestationer inkluderer svær gulsot. Leverstørrelsen falder hurtigt på grund af vævsnekrose. Udvikling af nervesygdomme er mulig. Hallucinationer kan forekomme.

  • kolæmisk blødning - manifesteret med forringelse af blodpropper,
  • leverkoma,
  • hæmoragisk diatese - en øget tendens til at bløde i kroppen.

Blod kan komme fra tandkød og næse. Patienter falder ofte i depressive tilstande. Søvn forstyrres, huden begynder at klø. Diagnosen kan kun stilles efter en blodprøve.

Kolestase

Kolestase er en patologisk tilstand i leveren, hvor der ikke produceres nok galde. Dette skyldes to grunde - enten ophører levercellerne med at udføre deres funktion, eller strømmen af ​​galde gennem kanalerne stopper.

Vigtig! Der er to typer kolestase - intrahepatisk og ekstrahepatisk.

I det første tilfælde påvirkes galdekanalerne, og galdefunktionen af ​​hepatocytter er nedsat. I dette tilfælde akkumuleres galdekomponenter i hepatocytter. Syndromet med ekstrahepatisk kolestase opstår, når udstrømning af galde gennem de almindelige og leverkanaler er umulig.

Dette syndrom opstår med galdehypertension. Det er forbundet med manglende evne til at føre galde langs stierne. Som et resultat udvides de interlobulære kanaler.

De kliniske tegn på dette leversyndrom er kløe, gulsot, mørk urin, fækal misfarvning og pigmentering af huden..

Betændelse i leveren

Når vi diagnosticerer et inflammatorisk syndrom, kan vi tale om aktiviteten af ​​patologi i galdesekretionsorganet. De tegn, der manifesterer sig i sygdommen, inkluderer:

  • feber,
  • vaskulitter - en gruppe sygdomme, der karakteriserer vaskulær betændelse,
  • artralgi - ledsmerter,
  • gulsot,
  • forstørret milt.

Inflammatorisk syndrom opstår som et resultat af immunbetændelse i leveren.

Listen over årsager til udviklingen af ​​patologi inkluderer leversygdomme, der forekommer i både akutte og kroniske former..

Gulsot

Denne sygdom er ikke uafhængig. Symptomer inkluderer gulfarvning af huden og sclera. Sådanne tegn vises i mange patologiske processer i leveren..

Hovedårsagen til denne tilstand af kroppen er akkumuleringen af ​​et specielt stof bilirubin. Det vises efter nedbrydningen af ​​røde blodlegemer.

Voksne med udviklingen af ​​denne patologi kan opleve svær kløe. Afføringen bliver grålig. Patienten mister appetitten og føler svær smerte i den rigtige hypokondrium.

Kløe med gulsot er en vigtig indikator for sygdommens udvikling. Sensationens intensitet afhænger af typen af ​​patologi. Med obstruktiv gulsot forekommer den mest alvorlige kløe. Ofte bliver følelsen af ​​fnat uudholdelig, hvilket fører til søvnløshed og udtømning af nervesystemet.

Med levergulsot klør huden ikke så meget. Der er en fornemmelse, fordi hudens nerveender irriteres som følge af indtrængning af galdesyrer i blodet.

  • forgiftning af kroppen med bilirubin,
  • hjerneskade, manifesteret i nedsat hørelse, lammelse og kramper,
  • diarré og svær hævelse.

Gulsot er en alvorlig tilstand, der skal behandles ved den første manifestation..

Portal hypertension

Syndromet udvikler sig, når det er umuligt at føre blod gennem leveren, som ledes til det gennem milten og portalårerne. I dette tilfælde udvikler leverødem eller skrumpelever. Portalvenen komprimeres af tumoren, lymfeknuderne forstørres.

Følgende symptomer vises:

  • oppustethed,
  • rumlende,
  • mistet appetiten,
  • kvalme,
  • smerter i navlen.

Trykket i venerne i bughulen stiger markant. Hvis blod trænger ind i den ringere vena cava, opstår der hæmorroide blødninger. I tilfælde af åreknuder i den nedre del af spiserøret er blødning mulig.

Hvis navlestrengene udvider sig, kommer blod ind i den subkutane kar i peritonealvæggen. Et specifikt venemønster observeres hos patienten på skuldre, underarme, bryst.

Patologi udvikler sig i overensstemmelse med visse faser. Stadier af portalhypertension:

  • Initial. På dette stadium af udviklingen af ​​patologi klager patienterne over tyngde i den rigtige hypokondrium, generel svaghed, flatulens.
  • Moderat. Som manifestationer på dette stadium adskiller sig flatulens, tidlig mæthed, kvalme, en følelse af at maven er fuld. Dette øger milten og leveren.
  • Gav udtryk for. Der er væske i abdominalområdet. Alle tegn på portalhypertension er udtalt.
  • Kompliceret. På dette stadium begynder blødning fra åreknuder. Ascites (ophobning af væske i peritonealområdet) udvikler sig, hvilket er meget vanskeligt at behandle.

Sådanne stadier af syndromet kan kun påvises af en læge, derfor er det vigtigt at søge hjælp ved de første tegn på sygdommen..

Blandt årsagerne til portalhypertension er:

  • portal og milt venetrombose,
  • komprimering af portalvenen ved tumorlignende formationer,
  • øget blodgennemstrømning i portalvenen.

Sådanne grunde afsløres under undersøgelsen af ​​patienten..

Hypersplenisme

Dette syndrom er kendetegnet ved øget miltfunktion. Ofte opstår en smertefuld tilstand, når leveren ikke fungerer korrekt. Det er i dette organ, at blodkomponenter ødelægges.

Som et resultat af sygdommens udvikling nedbryder milten flere blodplader, erytrocytter og leukocytter. Anæmi (anæmi) forekommer.

En stigning i aktiviteten af ​​miltfunktionen er ikke altid forbundet med en stigning i størrelsen af ​​organet. Derfor bør "hypersplenism syndrom" ikke forveksles med begrebet "splenomegali syndrom".

Patologi forekommer hos patienter med skrumpelever og hepatitis. Det kan også være forårsaget af opbevaringssygdomme (krænkelse af metalolisme).

Vigtig! Dette syndrom er potentielt dødelig. Dette skyldes den høje risiko for at udvikle sepsis (generaliseret blodforgiftning).

Hepatocellulær svigt

Hepatocellulær svigt er karakteriseret ved nedsat leverfunktion. Symptomerne på denne patologi er meget udtalt. Galdeudstrømningen reduceres markant. Leveren fungerer ikke godt, og organets celler dør af. En af de mest udtalte kliniske manifestationer er udviklingen af ​​gulsot. Hvor intenst det fortsætter afhænger af graden af ​​skade på galdevejen.

Når patologi flyder ind i det kroniske stadium, vises dette symptom muligvis ikke. Andre symptomer observeres:

  • organ vævsdød,
  • feber,
  • misfarvning af afføring,
  • øget puls,
  • trykfald.

Biokemisk leverskade opstår også. Når sygdommen skrider frem, lider også nervesystemet. Dette skyldes en overtrædelse af den generelle rensefunktion. Patienten kan være meget sløv og døsig eller omvendt ophidselig. Tab af bevidsthed, kramper i arme og ben, kvalme er mulige. Patienten klager over væskeophobning i peritonealområdet.

Ved hjælp af moderne biokemiske blodprøver er det muligt at vurdere den patologiske proces i leveren og isolere visse laboratoriesyndromer. De afspejler de forskellige processer, der forekommer i orgelet, og gør det muligt at bedømme dets funktioner..

Da leveren er aktivt involveret i stofskiftet, skal sådanne tilstande behandles, når de første tegn vises. Dette hjælper med at undgå alvorlige konsekvenser. Hvis ubehandlet, kan nogle sygdomme være dødelige..