Gulsot er en tilstand, hvor huden og slimhinderne bliver gule. Dette fænomen er forårsaget af en stigning i koncentrationen af ​​galdepigment eller bilirubin. Dette er en ret alvorlig tilstand, da dette stof ikke kun har en farvestofegenskab, men også har en toksisk virkning på de indre organer. Det vigtigste mål for bilirubin er hjernen.

Gulsot kan være et symptom på leversygdom såvel som massiv ødelæggelse af røde blodlegemer på grund af forskellige slags lidelser, nedsat galdevejs åbenhed. Den sidste gruppe etiologiske faktorer forårsager obstruktiv gulsot. Hvad er det? I denne artikel vil vi diskutere i detaljer årsagerne til dette syndrom, dets manifestationer såvel som moderne behandlingsmetoder..

  1. Hvad er det?
  2. Udviklingsmekanisme
  3. Fremkalder faktorer
  4. Manifestationer
  5. Kolestase hos nyfødte
  6. Differential diagnose
  7. Behandling
  8. Komplikationer

Hvad er det?

Den menneskelige krop producerer mere end en liter galdesekretion pr. Dag pr. Dag. Processen med dannelse af galde sker kontinuerligt, men galdesekretion i tolvfingertarmen er forbundet med måltider. Galde opløser lipidnedbrydningsprodukter og stimulerer også aktiviteten af ​​enzymer i bugspytkirtlen og tarmene.

Dette stof stopper væksten og reproduktionen af ​​patogene bakterier. Som et resultat af nedbrydningen af ​​proteiner dannes et giftigt stof - indirekte bilirubin. En af leverens funktioner er at fange dette element fra blodet og omdanne det til sikkert direkte bilirubin.

Fra leveren til tarmene kommer dette stof gennem kanalerne. Ved blokering, klemning eller betændelse forsinkes galdesekretionen, og bilirubin kommer igen ind i blodbanen. Dette er hvad der forårsager udviklingen af ​​gulsot hos voksne. Den officielle klassifikation inkluderer fire hovedtyper af gulsot:

  • konjugation - processen med at omdanne indirekte bilirubin forstyrres;
  • hæmolytisk - resultatet af nedbrydningen af ​​erytrocytter;
  • lever - beskadigelse af levervævet, der opstår med hepatitis;
  • mekanisk - der er en hindring for udstrømning af galde.

Obstruktiv gulsot er en patologisk proces, der er baseret på en krænkelse af galdens udstrømning i tolvfingertarmen. Dysfunktion udvikler sig som et resultat af tilstedeværelsen af ​​visse mekaniske forhindringer. Forstyrrelsen kaldes ofte ekstrahepatisk kolestase..

Obstruktion af galdevejen forekommer oftest som et resultat af komplikationer af forskellige sygdomme både fra bugspytkirtlen og galdevejen. Patologi manifesterer sig i form af hudens gulhed, øjenlåg, slimhinder. Patienter klager over kløende hud og mavesmerter. Urin bliver dybt mørk i farven, og afføring tværtimod misfarves.

Progressiv obstruktiv gulsot kan forårsage levercirrhose, sepsis og nyre- eller leversvigt. I mangel af rettidig kvalificeret hjælp kan døden forekomme. Etiologien (årsagerne) til kolestase er oftest forbundet med cholelithiasis, ondartede tumorer. I mere end firs procent af tilfældene diagnosticeres patologi hos kvinder.

Udviklingsmekanisme

Lad os nu røre ved emnet patogenese eller mekanismen for udvikling, obturation. Røde blodlegemer ødelægges i menneskekroppen hvert minut. I dette tilfælde kommer toksisk frit bilirubin ind i blodbanen. Derefter binder det sig til blodproteiner og kommer ind i leveren. I dette organ, med deltagelse af visse enzymer, omdannes dette element til direkte bilirubin - helt sikkert for kroppen.

En hindring i vejen for galde kan være to grunde:

  • overlapning af lumen af ​​en fortrængt sten med galdestenssygdom (galdestenssygdom);
  • indsnævring af kanaler og hævelse af slimhinden med en tumorproces eller cikatricial ændringer.

Stoffet er en vigtig komponent i galdesekretionen, sammen med hvilken det transporteres til tarmene under fordøjelsen af ​​mad. Der bliver det igen til en lige form. Stoffet absorberes delvist tilbage i blodbanen. Bilirubinforbindelser pletter urin og afføring mørkt. Afhængig af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces er der tre hovedfaser af sygdommen:

  • let;
  • medium;
  • tung.

Fremkalder faktorer

Hindring af galdevejen kan være resultatet af forskellige sygdomme i fordøjelseskanalen. Blandt dem er ondartede svulster, hvis tilstedeværelse undertiden kun genkendes på grund af hudens og øjensklerens gulhed. Derfor kan ændringer på huden ikke ignoreres..

Hvis vi taler om godartede patologier, kan følgende sygdomme føre til kolestase:

Kløende hud med leversygdom

  • ZhKB. Stenene blokerer ikke kun lumen i galdevejen, men skader dem også. Dette fremkalder udviklingen af ​​inflammatoriske processer og cikatriciale ændringer;
  • medfødte anomalier i galdesystemet atresi eller hypoplasi i galdekanalen;
  • autoimmun kolangitis. I dette tilfælde udvikler immunsystemet beskyttende antistoffer mod sit eget væv;
  • pancreatitis. Bugspytkirtlen og galdekanalerne er tætte, så et hævet og betændt organ kan simpelthen presse dem;
  • bugspytkirtel hoved cyste;
  • stramninger af galdekanaler, der er opstået på baggrund af operationen;
  • parasitære infektioner - alveokokose, echinokokcyster og andre parasitære læsioner, både i galdevejen og i selve leveren;
  • akut blindtarmsbetændelse
  • duodenalt mavesår
  • forstyrrelser i tolvfingertarmen.

Opmærksomhed! I næsten halvfjerds procent af tilfældene er obstruktiv gulsot en konsekvens af ondartede svulster..

Desværre kan årsagerne til obstruktiv gulsot være forbundet med udviklingen af ​​ondartede patologier, nemlig:

  • leverkræft;
  • svulster i galdekanalen;
  • store metastaser i leveren
  • kræft i bugspytkirtlen;
  • karcinom i tyndtarmen.


Kolestase udvikler sig ofte på baggrund af galdestenssygdom og ondartede tumorer

Manifestationer

Diagnose af obstruktion af galdegangene forårsager ingen vanskeligheder, da patologien er kendetegnet ved entydige og levende symptomer. Lad os begynde med at fremhæve de generelle symptomer på obstruktiv gulsot:

  • icterisk farvning af hud, øjne og slimhinder
  • smerter i højre side, som gives til scapula, armhule og bryst;
  • løs, bleg afføring;
  • urin mørk farve
  • temperaturstigning
  • udmattende svær kløe, som ikke elimineres af stoffer;
  • ridser og blå mærker på huden
  • kvalme og opkast;
  • appetitløshed, vægttab;
  • en stigning i maven på grund af væskeophobning
  • generel utilpashed
  • sænkning af blodtrykket
  • forstørrelse af leveren i størrelse.

Astenisk-vegetativ lidelse manifesteres i form af depressive tilstande, søvnighed i dagtimerne, irritabilitet, træthed og hovedpine. Patienter har vitaminmangel.

Vigtig! Obstruktiv gulsot kan forekomme efter fjernelse af galdeblæren.

På grund af ophør af udskillelsen af ​​galdesekretion i tarmkanalen forstyrres organets bevægelighed. Tarmperistaltik og tone er svækket. Når galdekanalerne er blokeret, vises leverkolik med karakteristiske krampeanfald af smerter. Når du trykker på leveren, øges smertesyndromet. Der er åndedræt med kvalme og opkastning.

Med et langt forløb af patologi bliver patientens hud mørkegul med en bronzetone. Mange patienter er bekymrede for, om obstruktiv gulsot er smitsom. Du kan kun blive inficeret med viral gulsot, der er opstået på baggrund af hepatitis A eller B. Mekanisk kolestase forårsager en mekanisk hindring, ikke en infektion, derfor overføres ikke patologi hverken gennem blod eller luftbårne dråber.


Kløe med obstruktiv gulsot kan ikke lindres af noget

På grund af krænkelsen af ​​metaboliske processer af hypoxi opstår levercellernes død. På denne baggrund udvikler skrumpelever gradvist. D-vitaminmangel fører til dannelse af osteoporose. Dette forårsager alvorlige smerter i rygsøjlen og er fyldt med spontane brud..

Hæmoragisk syndrom fremkalder udviklingen af ​​næseblod såvel som udseendet af hæmatomer og edderkopper på huden. Og med mangel på retinol forværres skumringens syn. Den såkaldte natblindhed opstår. Det er umuligt at blive smittet med obstruktiv gulsot fra en patient. Kun hepatitisvira kan overføres. Og forhindringen er forårsaget af en hindring for udstrømningen af ​​galde.

Varigheden af ​​sygdomsforløbet afhænger af den patologiske proces. Patienter med obstruktiv gulsot er kategoriseret som alvorligt syge. Et tilbagefald kan forekomme når som helst. Succesen med behandlingen afhænger stort set af personens ønske og hans holdning til hans helbred..

Kolestase hos nyfødte

Gulsot hos spædbørn er et af de almindelige problemer. Fysiologisk kolestase kræver ingen terapi, forsvinder alene og forårsager ingen konsekvenser. Obstruktiv gulsot er en patologisk tilstand og opstår på grund af en krænkelse af udskillelsen af ​​frit bilirubin fra leveren.

Obturation hos nyfødte er et tegn på sådanne patologier:

  • galdefortykningssyndrom
  • atresia af de ekstrahepatiske kanaler. Patologi dannes under intrauterin udvikling. Symptomer på sygdommen vises på den anden eller tredje dag efter fødslen. Babyens hud får en grøn farvetone. Patologi kræver kirurgisk indgreb;
  • cyste i den fælles galdegang. Drift vist.

Differential diagnose

Selv en person langt fra medicin vil ikke være svært at mistanke om gulsot. Men kun en kvalificeret specialist kan bestemme typen af ​​kolestase og identificere årsagerne til dens forekomst. Diagnosen stilles på baggrund af resultaterne af en detaljeret undersøgelse af patienten.

Traditionelle laboratorietests giver ikke et nøjagtigt resultat, da indikatorerne for forskning i obstruktiv gulsot muligvis ikke adskiller sig i tilstedeværelsen af ​​virale leverskader. For at afklare diagnosen kan det være nødvendigt at udføre laparoskopi, ultralyd, CT, RCPG og meget mere..

Lad os først sammenligne obstruktiv gulsot med parenkymal gulsot. Overvej forskellene i patologier fra vinklen til kliniske manifestationer:

  • farve. Ved kolestase bliver huden gul med en grøn farvetone. Den parenkymale form er kendetegnet ved en orange-rød farve;
  • kløende hud. I parenkymform er den fraværende;
  • smerter i højre hypokondrium. Når obturation er udtalt. Den anden patologi er karakteriseret ved milde smerter, der sjældent forekommer;
  • leverens størrelse. Orgelet forstørres ikke i kolestase. Med parenkymal gulsot bemærkes hepatomegali.

Vigtig! Med obstruktiv gulsot stiger niveauet af bilirubin i blodet.

Hvis vi taler om patientens historie eller sygehistorie, så er der obstruktion af galdevejen operationer på galdevejen og galdestenssygdommen. Der observeres et fald i kropsvægt. I parenkymform registreres kontakt med en patient med gulsot, infektiøse patologier eller toksiske effekter.

Lad os nu tale mere detaljeret om den hæmolytiske form, som også ofte forveksles med kolestase. I historien om patienter med denne diagnose registreres tilstedeværelsen af ​​gulsot i barndommen. Ofte diagnosticeres sådanne sygdomme hos nære slægtninge. Med parenkymal gulsot bliver huden citrongul. Kløe og smerter i højre side er fraværende. Leveren er også uændret.

Behandling

Behandlingen af ​​obstruktiv gulsot inkluderer en lang række foranstaltninger. Konservativ terapi involverer brugen af ​​B-vitaminer, lipocain, antibiotika og midler til at slippe af med calculi. Som statistikker viser, reagerer obstruktiv gulsot imidlertid ikke godt på konservativ behandling..


En almindelig behandling for obstruktiv gulsot er kirurgi.

De grundlæggende principper for kolestaseterapi inkluderer afgiftning. Til dette formål anvendes elektroforese. Plasmaferese er ordineret til at rense blodet fra henfaldsprodukter. En glucoseopløsning administreres intravenøst ​​som bærer. Præparater baseret på naturlige phospholipider stimulerer blodcirkulationen.

For at forhindre udviklingen af ​​sekundære bakterieinfektioner er patienter vist antibakterielle midler med et bredt spektrum af handlinger. Afhængigt af årsagen til kolestase kan specialister ordinere forskellige terapeutiske teknikker. For at genoptage processen med udstrømning af galdesekretion på galdekanalerne udføres ekstern dræning. Med henblik på resektion af de berørte områder af leveren ordineres en delvis hepatektomi.

Endoskopisk kolecystektomi involverer fjernelse af galdeblæren. Efter resektion fortsætter kroppen med at fungere normalt. Hvis der findes en bugspytkirtelcyste, udskæres neoplasmerne. Hvis der er registreret en ondartet tumor, udføres radikal fjernelse af tumoren med en del af eller hele organet og regionale lymfeknuder.

Opmærksomhed! Behandling af obstruktiv gulsot udføres i de fleste tilfælde ved kirurgi.

Behandling af obstruktiv gulsot er umulig at forestille sig uden at følge en streng diæt. Patienter skal indtage masser af væske i form af almindeligt vand og naturlig ikke-sur juice. Hovedprincippet i kosten er fraktioneret ernæring med lavt kalorieindhold og maksimalt næringsstoffer i retter.

Patienter bør nægte stegte, fede, salte, røget produkter, alkohol, rig bouillon, muffins, kaffe. De første tre dage af den akutte periode er tilladt kompotter, te, glukoseopløsning. Væsken giver dig mulighed for hurtigt at fjerne toksiner og nedbrydningsprodukter fra kroppen. Efter tre dage kan gelé, juice, mælkegrød, kogte grøntsager indføres i kosten.

I den afsluttende fase af behandlingsprocessen vises mosede kogte retter eller dampede. Fedtfattigt kød, lette supper, gårsdagens brød, cottage cheese er også tilladt. Derhjemme kan lægeplanter bruges som hjælpestøtte..

Et præfabrikeret afkog af følgende urter hjælper med at rense kroppen med kolestase:

  • rabarberrod;
  • burdock blade;
  • tørt tang;
  • tidsel;
  • sorrel;
  • alm bark;
  • Rødkløver.

Aflastning fra leverbetændelse bringer infusion fra en serie. Mumie har en gavnlig virkning på leverkanaler. Det forbruges internt i en hel måned. Kontraindikationer for brugen af ​​folkemusik er tilstande, der kræver akut kirurgisk pleje..

Komplikationer

Hvis du ikke kontakter en specialist rettidigt, kan konsekvenserne af obstruktiv gulsot være ekstremt farlig. Hindring af galdevejen kan være dødelig. Kolestase er et symptomatisk kompleks, der kan være forårsaget af et stort antal forskellige sygdomme. Derfor kan der opstå komplikationer fra de organer, hvor den patologiske proces finder sted.

Overvej en liste over typiske konsekvenser som følge af kolestase:

  • hepatitis
  • hypoxi;
  • forgiftning;
  • leversvigt;
  • osteoporose;
  • avitaminose;
  • tumorer;
  • stramninger
  • kolangitis;
  • sepsis
  • leverabces
  • skrumpelever
  • lymfom, sarkom.

Et gunstigt resultat af patologien er kun mulig, hvis lægen konsulterer rettidigt, og sygdommen opdages på et tidligt tidspunkt. Fuld opsving er ikke altid mulig. Dette kan blive hæmmet af kroniske sygdomme og saltmetabolismeforstyrrelser. Det er stadig muligt at opnå betydelige resultater i behandlingen.


Mulige komplikationer af obstruktiv gulsot

Overholdelse af en sund livsstil hjælper med at undgå problemer med galdesystemet i fremtiden. Vaccination mod viral hepatitis er den første forebyggende tilstand. Eksperter anbefaler at udsætte produkter for varmebehandling. Det er tilladt at drikke kogt eller filtreret vand.

Undgå kontakt med biologiske forurenende stoffer, spis en let diæt og spis nok vitaminer og mineraler. Så obstruktiv gulsot er en patologisk tilstand, hvor galdens udstrømning forstyrres på grund af tilstedeværelsen af ​​en hindring i galdegangene. Obturation kan være forårsaget af sten såvel som neoplasmer. Kolestase er ikke smitsom, da den ikke er forbundet med virusinfektion.

Patologi kan forårsage alvorlige komplikationer, til og med døden. Behandlingen inkluderer en lang række terapeutiske tiltag, der involverer brug af stoffer og overholdelse af en streng diæt. I nogle tilfælde er lægemiddelterapi ineffektiv, så en operation ordineres.

Sådan genkendes obstruktiv gulsot

Obstruktiv gulsot kaldes leverpatologi, som et resultat af, at udstrømningen af ​​galden forstyrres, bilirubin stiger, leverens patofysiologi ændres. Obstruktiv gulsot, hvilken slags sygdom er det? Ekstrahepatisk kolestase udtrykkes eksternt ved gulfarvning af huden, men er obstruktiv gulsot smitsom, og hvorfor er det farligt for mennesker?

Om obstruktiv gulsot

Hvad er mekanisk gulsot eller mekanisk hepatitis? Den er tilgængelig i den internationale klassificering af sygdomme ICD 10. Hvis det er nødvendigt, kan alle oplysninger om denne afvigelse findes i den, den ICD-kode, der kræves til søgning i klassificeringen, er K83.1.

Der er følgende typer sygdomme:

  • kompression,
  • stillestående,
  • subhepatisk,
  • obstruktiv.

Mekanisk gulsot har længe været kendt. Oplysninger om det indeholder medicinske monografier, bøger og artikler. Så i en af ​​dem i 2012 E.I. Halperin foreslog at klassificere ikke kun typer gulsot, men også graden af ​​dens sværhedsgrad. Adskillelse af galdehypertension hjælper med at vælge den rigtige behandling i den postoperative periode.

Hvordan manifesterer sygdommen sig

Følgende kriterier hjælper med at bestemme, at årsagen til lidelserne var nøjagtigt obstruktiv gulsot hos voksne:

  • der er en stigende smerte i det epigastriske område og i højre hypokondrium,
  • hudfarve og sclera bliver gule, med tiden bliver skyggen jordet,
  • hud klør,
  • afføring forstyrres, og diarré vises, urinen bliver mørkere,
  • kvalme, undertiden opkast,
  • manglende appetit,
  • vægttab,
  • der registreres en stigning i kropstemperaturen,
  • øjenlåg er dækket af wen,
  • der er en ændring i leverstørrelsen.

Choledocholithiasis ledsages af smertefulde spasmer, der kan gives til brystet. De samme fornemmelser vises i højre armhule og skulderblad..

Når obstruktiv gulsot begynder at vise sine symptomer?

Efter at leverkolikken har aftaget, bliver eksterne ændringer synlige efter 1-2 dage. Ved palpering af højre side oplever en person smerte. Hvis lægen trykker på højre side under ribben, vil patienten ufrivilligt holde vejret. Nogle gange ledsages kliniske manifestationer af kvalme og opkastning..

Gulsot med kræft i hovedet på bugspytkirtlen, galdeblæren, OBD, eller hvis medicinsk historie indeholder Klatskins tumor, vil det gøre ondt i maven. Med onkologi af bugspytkirtelens hoved er koleretiske kanaler, når en Klatskin-tumor påvises, sjældent muligt at undersøge milten. Før gulhed aftager appetitten, og huden begynder at klø.

Hvis leveren er steget med obstruktiv gulsot, betyder det, at dens patofysiologi er blevet krænket, og blokering af den fælles galdegang er sket for længe siden. Ændringen i leverstørrelsen opstår på grund af en overskydende mængde stagnerende galde.

Med mekanisk gulsot bliver huden irriteret og begynder at klø, selv før hudtonen ændres. Kløe er meget stærk og udmattende, det er umuligt at slippe af med antihistaminer eller salver. Dette fører til ridser og små blå mærker..

Hvis mekanisk hepatitis ledsages af en stigning i kropstemperaturen, indikerer dette en infektion i galdegangen, sjældnere indikerer det, at den eksisterende tumor er i opløsning.

Sygdomsudviklingsfaktorer

Den mest almindelige årsag til obstruktiv gulsot er kolelithiasis. I den næststørste gruppe patienter skjuler obstruktiv gulsot årsagerne til dens udvikling i udseendet af tumorneoplasmer.

Klassificering af påvirkningsfaktorer:

  • Genetiske abnormiteter.
  • GSD, der forstyrrer galde- og fordøjelsessystemet med forskellige formationer (calculi, OBD-stenose, divertikulum, tilstedeværelsen af ​​ar i stierne, cyster, kronisk indurativ pancreatitis, skleroserende cholangitis).
  • Fibrose i galdegangene. Behandlinger er normalt et resultat af kirurgiske procedurer, når stierne såres enten under selve operationen eller på tidspunktet for sutur.
  • Kræfttumorer i galdesystemet og organer tæt på det (især kræft i hovedet på bugspytkirtlen, leveren, maven, Klatskins tumor).
  • Tilstedeværelsen af ​​parasitære organismer.

Ondartede formationer af bugspytkirtelens hoved, mave, Klatskins tumor og udviklingen af ​​galdestenssygdom bliver ofte årsagerne til obstruktiv gulsot. Udviklingsafvigelser, der kan nedarves, og forekomst af parasitter i organerne er mindre tilbøjelige til at forårsage obstruktiv gulsot. Og patienter, hvor denne sygdom er forårsaget af ulcerative læsioner i tolvfingertarmen eller akut blindtarmsbetændelse, kan findes endnu sjældnere..

Mængden af ​​galde, der tilføres tolvfingertarmen, reduceres kraftigt på grund af bevægelse af sten fra galdeblæren. Migration af formationer forekommer under leverkolik.

Kolestase i galdesten forekommer hos hver femte person. Samtidig er ikteriske tegn i mere end halvdelen af ​​tilfældene midlertidige. Misfarvningen af ​​huden bliver mindre udtalt, når stenene når tarmene.

Obstruktiv gulsot hos spædbørn

Obstruktiv gulsot hos nyfødte udvikler sig på grund af en krænkelse af galdens udstrømning, patofysiologien i leveren forstyrres, bilirubin stiger. Er denne form for gulsot smitsom hos børn? Det bør ikke forveksles med patologisk gulsot hos nyfødte, men denne sygdom truer heller ikke andre børn. Det er umuligt at få det, men obstruktivt gulsotssyndrom forsvinder ikke af sig selv. Og bilirubinet i blodet vokser kun.

Obstruktiv gulsot hos spædbørn er kendetegnet ved:

  • hudens gulhed,
  • afføring bliver hvid,
  • ungen er konstant uartig,
  • huden tørrer og begynder at klø,
  • urinen bliver mørkere,
  • leveren er ikke forstørret,
  • palpation af milten afslører dens forstørrelse,
  • bilirubin i blodet stiger kraftigt,
  • Ultralyd registrerer galdeobstruktion eller arvelig defekt.

Et af de første tiltag, der anvendes i forbindelse med nyfødte i behandlingen af ​​gulsot, er fototerapi eller fototerapi..

Under lysterapi er den nyfødte konstant under "lampen". For at gøre fototerapien mere effektiv fjernes babyen kun fra holderen under fodring. Du kan ikke lade barnet være alene under proceduren, da fototerapi kan forårsage overophedning og forbrændinger.

Phenobarbital kan ordineres til behandling af spædbarnet. Når Phenobarbital hurtigt lindrer gulsot, indikerer dette udviklingen af ​​Gilberts syndrom, som er arvet. Hvis der er alvorlig gulning fra de første livsdage, med type I Crigler-Nayar syndrom, som også overføres genetisk, vil Phenobarbital tværtimod ikke give nogen effekt. Men i type II af den samme sygdom vil Phenobarbital handle på en helt anden måde. Obstruktiv gulsot hos unge patienter behandles også gennem en kirurgisk operation, hvis det er nødvendigt..

Identifikation af sygdommen

Choledocholithiasis hos voksne opdages let på et senere tidspunkt, når organerne allerede har ændret sig markant, og dette bestemmes let ved palpation. Diagnose af obstruktiv gulsot i de indledende faser er vanskelig, da sygdommens klinik ligner mange andre sygdomme. Derfor udføres differentiel diagnose for at bestemme obstruktiv gulsot.

Laboratorieundersøgelsesmetoder i dette tilfælde er ikke særlig informative. En biokemisk blodprøve vil afsløre en stigning i kolesterolniveauer, højt bilirubin og andre komponenter, der ikke kun kan indikere obstruktiv gulsot, men også hepatitis eller intrahepatisk choledocholithiasis. Derudover kan en mikropreparation tages til forskning. Differentiel diagnose inkluderer mere nøjagtige diagnostiske tiltag - hardware og hjælper med at skelne typer gulsot, for eksempel obstruktiv gulsot fra parenkymal.

  • Ultralyd.
  • Afslapning duodenografi.
  • RHPG.
  • Perkutan transhepatisk kolangiografi.
  • Radioisotop lever scan.
  • Laparoskopi. Indikationerne for denne procedure bliver solide, når andre metoder er ineffektive. Under undersøgelsen tages et levermikroskop normalt til undersøgelse.

Kun en detaljeret undersøgelse gør det muligt for patienten at blive diagnosticeret med obstruktiv gulsot..

Behandlingsmetoder

De generelle principper for behandling af patienter med obstruktiv gulsot er:

  • sygdommens etiologi bliver klarlagt,
  • bestemmelse af sygdomsstadiet,
  • udvælgelse af konservativ og kirurgisk behandling,
  • postoperativ opsving.

Af stofferne ordineres intravenøse injektioner for at stimulere intrahepatisk cirkulation. Phenobarbital hjælper med at fjerne gulfarvning af huden i mange tilfælde, og brugen af ​​antibiotika hjælper med at rense blodet. Et mikrodrug kan også ordineres, hvis virkningsmekanisme sigter mod at forberede organer til operation.

Konservativ lægemiddelbehandling bør ledsages af streng overholdelse af kosten. Du kan kun spise dampet eller kogt mad.

For at behandle obstruktiv gulsot er det nødvendigt at etablere sygdommens patogenese og først derefter vælge metoderne til kirurgisk indgreb.

  • Dræning af galdevejen. Afløb af galdegangene regulerer vandringen af ​​galden og hjælper med at eliminere overskydende galde. Indikationer for en sådan operation er normalt hos mennesker med kræft. Afløb etableres ved punktering og kræver omhyggelig håndtering; med pludselige bevægelser kan det skifte eller falde ud. Hvis der er flere steder, der er vanskelige at passere, indføres ikke en dræning, men flere. (Ekstern dræning. I dette tilfælde fjernes galde kun udenfor. Ekstern-intern dræning. Ud over ekstern udskillelse af galde forekommer udstrømningen naturligt).
  • Anvendelse af endoskopisk kolecetoktomi. Under operationen fjernes galdeblæren fuldstændigt. Denne foranstaltning bruges normalt til cholecystitis..
  • Galdekirurgi bruger også endoskopisk papillosphincterotomi til at fjerne calculi fra galdeblæren.
  • Choledocholithotomy (fjernelse af calculi fra den fælles galdekanal) forekommer samtidig med fjernelse af galdeblæren.
  • Ved delvis hepatektomi fjernes den berørte lever kirurgisk.

Komplikationer og fremskrivninger

Mekanisk hepatitis kan manifestere sig i følgende sygdomme:

  • galdecirrhose,
  • hepatisk encefalopati,
  • kolemisk blødning,
  • akut nyresvigt.

Sygdommen truer med patologiske ændringer i leveren. Mekanismerne i kroppen fører til udviklingen af ​​dysproteinose. Med sådanne dystrofier forstyrres blodets proteinkomponenter, deres fysisk-kemiske sammensætning ændres og påvirker organernes væv negativt. Til laboratorieforskning tages en mikropreparation, og dens biokemi udføres. Denne mikropreparation viser tydeligt alle de ændringer, der er sket. Konsekvenserne af dysproteinose er alvorlige og fatale.

Det er ekstremt vanskeligt at give en prognose for denne sygdom. Sygdommen varer undertiden i flere dage eller trækker i flere måneder. Det vigtigste er, at terapi er rettidig; i fravær er det umuligt at give en trøstende prognose. Sådanne patienter dør.

Video

Gulsot. Symptomer, tegn og behandlinger.

Hvad er bilirubin mod gulsot? Årsager til stigningen, diagnosen og behandlingen

De taler om gulsot, når pigmenteringen af ​​huden ændres - den bliver gul i forskellige nuancer. Denne proces er baseret på det øgede indhold af bilirubin. Dette stof er dannet af røde blodlegemer. Koncentrationen stiger på grund af tumorprocesser, betændelse, skrumpelever, genetiske faktorer, diætforstyrrelser. Blodniveau påvirker sværhedsgraden af ​​patologien.

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Hvad er gulsot?

I sjældne tilfælde bruges ordet gulsot synonymt med hepatitis. Imidlertid er udtrykket bredere. Det betyder et kompleks af symptomer, hvis forreste er gulfarvning af huden, slimhinder, øjenlåg. Skyggen kan være citrongul, lys orange.

Syndromet forekommer hos børn og voksne.

Gulsot er patologisk, fysiologisk, falsk.

Fysiologisk udvikler sig hos nyfødte den anden dag efter fødslen, tager ti til fjorten dage. Tilstanden er ikke farlig, forbundet med tilpasningen af ​​kroppen til livet uden for livmoderen.

Falsk gulsot er kun kendetegnet ved hudens gulhed. Der er ingen andre tegn på sygdommen. Tilstanden skyldes det hyppige forbrug af produkter, der indeholder caroten.

Patologisk gulsot er opdelt i hæmolytisk, mekanisk, hepatisk.

Hæmolytisk er kendetegnet ved en lys citronfarve på huden, milten øges i størrelse.

Med en mekanisk patient taber han sig, hans hud skifter farve til gul, klør. Slimhinderne bliver gule. Temperaturen stiger, smertefulde fornemmelser vises i højre side, der opstår betændelse. Afføringens farve er gul, hvidlig, urinen får en murstenskygge.

Lever er ledsaget af opkastning, kvalme, smerter i maven. Huden får en safranfarve. Hvis der ikke udføres nogen behandling, bliver den grønlig. Kløe vises. Urinen får en øllignende farve. Leveren bliver større, det gør ondt.

Årsager til gulsot

Udviklingen af ​​gulsot er baseret på et overskud af bilirubin. Dette er navnet på leverpigmentet, til syntese af hvilket hæmoglobin er nødvendigt. Kilden til sidstnævnte er forfaldne røde blodlegemer.

Bilirubin binder sig til albumin og transporteres gennem blodet til leveren. Her reagerer det med glucuronsyre, går i galden og med det i tarmene. Enzymer konverterer det til urobilinogen og mesobilinogen. Den første giver afføringen en brun farve, en del af det kommer ind i nyrerne, udskilles i urinen og gør det halm.

Når gulsot udvikler sig, opbygges bilirubin af flere grunde:

  1. Lever sygdom. Skrumpelever, hepatitis, mononukleose, forgiftning fremkalder udviklingen af ​​parenkymal gulsot. Andre årsager inkluderer at tage medicin. Der er en krænkelse af transport, metaboliske processer, hvor bilirubin er involveret. Kolestatiske og cytolytiske syndromer udvikler sig. Den første skyldes, at galden stagnerer i leveren. Den anden er baseret på ødelæggelse af organceller.
  2. Hindring af galdegangene. Tumorer, cyster, sten, anatomiske patologier, stenose, parasitter fører til det. Gallekanalerne kan spærres helt eller delvist. Sådan udvikler subhepatisk (mekanisk) gulsot sig.
  3. Ødelæggelse af røde blodlegemer tidligere end normalt. Den intense ødelæggelse forårsager syntese af bilirubin i en mængde, som leveren ikke kan håndtere. Denne proces opstår på grund af anæmi, milt sygdomme, autoimmune patologier..
  4. Genetiske sygdomme. I Gilberts syndrom forstyrres metaboliske processer, hvori bilirubin er involveret.
  5. Tilpasning til levevilkår uden for livmoderen. Gulsot udvikler sig hos nyfødte. På grund af nedbrydning af erytrocytter, mangel på fedt, umodenhed i leverenzymsystemet øges koncentrationen af ​​bilirubin.
  6. Hormonelle faktorer. Med et øget niveau af østrogen i moderens blod kommer det til babyen med mælk, hvilket fremkalder en stigning i stoffets koncentration.
  7. Spiseforstyrrelse. Associeret med overdreven forbrug af carotenholdige fødevarer.

Typer af bilirubin

Der er to typer bilirubin: indirekte og direkte.

Den dannes indirekte af erytrocytter. Det kaldes undertiden gratis. Det er giftigt og opløses ikke i vand. Det går til leveren, kombineres her med glucuronsyre, omdannes til en lige linje. I denne form udskilles bilirubin i galden i tarmene. Direkte opløselig i vand, udskilles i urin og afføring.

Med mekaniske leverformer øges koncentrationen af ​​indirekte bilirubin. Direkte stigninger på grund af hepatitis, tumorer, galdeobstruktion.

Ved hvilken bilirubin bliver sclera og hud gul??

Normalt er koncentrationen af ​​bilirubin 5,1 - 21,5 mmol / L blod. Indirekte er fra 75 til 85%, direkte - fra 15 til 25%.

Med gulsot stiger bilirubin. Afhængigt af hvilket niveau der er diagnosticeret, skelnes der 3 grader patologi:

  1. Med en stigning i niveauet af stoffet til 85 μmol / l bemærkes gulfarvning af slimhinderne, halsen, hovedet. Dette er en mild form for sygdommen.
  2. Ved bestemmelse af bilirubin i niveauet 86-169 μmol / l skifter huden farve til underlivet, der udvikles en gennemsnitlig form for patologi.
  3. Et indhold over 170 μmol / l indikerer en alvorlig sygdom. Lemmerne bliver gule, derefter håndflader og fødder. For fysiologisk gulsot hos nyfødte er en indikator på 200 μmol / l karakteristisk. Bilirubin når dette niveau og falder derefter. Når indikatoren når 400 μmol / l, udvikles nuklear gulsot.

Diagnose og behandling af gulsot

For at bestemme typen af ​​sygdom, dens årsager, undersøges patienten. Leveren og milten er palperet. Test af blod, urin og afføring er ordineret. Blodet testes for en generel formel, biokemi. I blodet er niveauet af bilirubin, leverenzymer (ALAT, ASAT, ALP), leukocytter, ESR specificeret. I urinen - indholdet af bilirubin, urobilinogen.

Gulsotstest inkluderer PCR for at afklare virussen, genetisk testning.

For at udelukke mekanisk udføres ultralyd. Tilstedeværelsen af ​​neoplasmer, tegn på obstruktion kontrolleres. Endoskopisk kolangiopankeatografi udføres.

Terapi ordineres baseret på diagnosen.

En falsk behandles ikke, der vises en diæt. Til fysiologisk udsættelse for sollys er fototerapi tilstrækkelig.

I alle andre tilfælde behandles grundårsagen, der forårsagede gulheden. Ordineret en diæt, enzymer, stoffer, der forbedrer produktionen af ​​galde, reducerer forgiftning.

Gulsotformen bestemmer dets behandling:

  1. Med mekanisk udføres forskellige operationer.
  2. Hepatic behandles med Carsil, Essentiale, Tenofomir, Pegintron.

Derudover anbefales det at bruge vitaminer, sorbenter, koleretiske.

Konjugation gulsot hos nyfødte: årsager, symptomer, behandling og konsekvenser

Neonatal gulsot hos nyfødte: årsager, symptomer, behandling og konsekvenser

Gulsotssyndrom: hvad er det, årsager, behandling, diagnose og konsekvenser

Er gulsot farlig: hvilke komplikationer og sygdomme der forårsager det?

Gulsot hos nyfødte: typer, årsager, behandling og konsekvenser

Gulsot symptomer

Gulsot er ikke en sygdom, men et symptom på sygdomme i leveren, galdevejen eller humant blod, som er kendetegnet ved gul farvning af huden, øjenlåg og slimhinder. Hvordan man behandler gulsot med folkemedicin, se her.

Der er tre typer gulsot: mekanisk (med blokering af galdegangene), hæmolytisk (med øget nedbrydning af erytrocytter i blodet) eller lever (vises med hepatitis eller kronisk alkoholisme).

Symptomer

Sclera og hud bliver gule. Urinen bliver mørkebrun og kan også ligne te eller øl i farve. Hvide, bleg, umalet, hundlignende afføring. Feber, kulderystelser. Smerter i højre øvre del af maven. Tab af appetit og / eller vægt. For mere information om symptomerne på hepatitis, se her.

Oftest observeret med en stigning i blodindholdet i pigmentet bilirubin.

Differential diagnose

Undersøgelsen udføres normalt til differentiel diagnose af gulsot. Med parenkymal gulsot forekommer ødelæggelse af leverceller, udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galdekapillærerne er nedsat, og det kommer direkte ind i blodet, hvor dets indhold stiger markant. Derudover aftager levercellers evne til at syntetisere bilirubin-glucuronider; som et resultat øges mængden af ​​indirekte bilirubin i blodet også.

Med obstruktiv gulsot er galdesekretionen nedsat, hvilket fører til en kraftig stigning i indholdet af direkte bilirubin i blodet. Koncentrationen af ​​indirekte bilirubin øges også let i blodet.

Med hæmolytisk gulsot ændres indholdet af direkte bilirubin i blodet ikke.
Indholdet af indirekte bilirubin øges med hæmolytiske anæmi, perniciøs anæmi, med gulsot hos nyfødte, Gilberts, Crigler-Nayyard's, Rotors syndromer. En stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i hæmolytisk anæmi skyldes dens intense dannelse på grund af hæmolyse af erythrocytter, og leveren er ude af stand til at danne en så stor mængde bilirubin-glucuronider. Med de ovennævnte syndromer er konjugationen af ​​indirekte bilirubin med glucuronsyre nedsat.
Referenceværdier for total bilirubinkoncentration i blodserum mindre end 0,2-1,0 mg / dL (mindre end 3,4-17,1 μmol / L).

En stigning i serumbilirubinkoncentrationen over 17,1 μmol / L kaldes hyperbilirubinæmi. Denne tilstand kan skyldes dannelsen af ​​bilirubin i mængder, der overstiger den normale leveres evne til at udskille den; leverskade, der forstyrrer udskillelsen af ​​bilirubin i normale mængder såvel som på grund af blokering af galdegangene, hvilket forhindrer udskillelsen af ​​bilirubin. I alle disse tilfælde akkumuleres bilirubin i blodet og diffunderer ind i vævene, når de når visse koncentrationer, og farver dem gule. Denne tilstand kaldes gulsot. Skel mellem en mild form for gulsot (koncentrationen af ​​bilirubin i blodet op til 86 μmol / l), moderat (87-159 μmol / l) og svær (over 160 μmol / l).

Afhængigt af hvilken type bilirubin der er til stede i blodserumet - ukonjugeret (indirekte) eller konjugeret (direkte) - klassificeres hyperbilirubinæmi henholdsvis som post-hepatitis (ukonjugeret) og regurgitant (konjugeret). I klinisk praksis er den mest udbredte opdeling af gulsot i hæmolytisk, parenkymalt og obstruktivt. Hæmolytisk og parenkymal gulsot - ukonjugeret og obstruktiv - konjugeret hyperbilirubinæmi. I nogle tilfælde kan gulsot blandes i patogenesen. Så med en langvarig overtrædelse af udstrømningen af ​​galden (obstruktiv gulsot) som et resultat af sekundær skade på leverparenkymet kan udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galdekapillærerne blive forstyrret, og det kommer direkte ind i blodet; derudover falder levercellers evne til at syntetisere bilirubin-glucuronider, hvilket resulterer i, at mængden af ​​indirekte bilirubin også øges.

Årsagerne til stigningen i indholdet af bilirubin i blodet

  • Øget intensitet af erytrocythæmolyse.
  • Skader på leverparenkymet med nedsat udskillelsesfunktion af bilirubin.
  • Overtrædelse af udstrømning af galde fra galdekanalerne til tarmene.
  • Forstyrrelse af aktiviteten af ​​enzymforbindelsen, der tilvejebringer biosyntese af bilirubin-glucuronider.
  • Nedsat leversekretion af konjugeret (direkte) bilirubin i galden.

En stigning i intensiteten af ​​hæmolyse observeres i hæmolytiske anæmi. Hæmolyse kan også forbedres med vitamin B12-mangelanæmi, malaria, massive blødninger i vævet, lungeinfarkt med knusesyndrom (ukonjugeret hyperbilirubinæmi). Som et resultat af øget hæmolyse forekommer en intensiv dannelse af frit bilirubin fra Hb i reticuloendotelcellerne. Samtidig er leveren ude af stand til at danne en så stor mængde bilirubinglucuronider, hvilket fører til ophobning af frit bilirubin (indirekte) i blod og væv. Selv med signifikant hæmolyse er ukonjugeret hyperbilirubinæmi imidlertid normalt ubetydelig (mindre end 68,4 μmol / L) på grund af leverens høje evne til at konjugere bilirubin. Ud over en stigning i koncentrationen af ​​total bilirubin i hæmolytisk gulsot påvises en øget udskillelse af urobilinogen med urin og afføring, da den dannes i tarmen i store mængder.

Den mest almindelige form for ukonjugeret hyperbilirubinæmi er fysiologisk gulsot hos nyfødte. Årsagerne til denne gulsot inkluderer accelereret hæmolyse af erythrocytter og umodenhed i leveroptagelsessystemet, konjugering (nedsat aktivitet af uridindiphosphatglucuronyltransferase) og bilirubinsekretion. På grund af det faktum, at bilirubin, der akkumuleres i blodet, er i en ukonjugeret (fri) tilstand, når dets koncentration i blodet overstiger mætningsniveauet af albumin (34,2-42,75 μmol / l), er det i stand til at overvinde blod-hjerne-barrieren. Dette kan føre til hyperbilirubinæmisk encefalopati. Den første dag efter fødslen stiger koncentrationen af ​​bilirubin ofte til 135 μmol / L, hos premature spædbørn kan den nå op på 262 μmol / L. Til behandling af sådan gulsot er stimulering af bilirubinkonjugationssystemet effektivt med phenobarbital..

Ikke-konjugeret hyperbilirubinæmi inkluderer gulsot forårsaget af virkningen af ​​lægemidler, der forbedrer nedbrydningen (hæmolyse) af erytrocytter, for eksempel acetylsalicylsyre, tetracyclin osv., Samt metaboliseret med deltagelse af uridindiphosphatglucuronyltransferase.

Ved parenkymal gulsot forekommer ødelæggelsen af ​​hepatocytter, udskillelsen af ​​direkte (konjugeret) bilirubin i galdekapillærerne nedsættes, og det kommer direkte ind i blodet, hvor dets indhold stiger markant. Derudover aftager levercellernes evne til at syntetisere glucuroniderne bilirubin, hvilket resulterer i, at mængden af ​​indirekte bilirubin også øges. En stigning i koncentrationen af ​​direkte bilirubin i blodet fører til dets udseende i urinen på grund af filtrering gennem membranen i renale glomeruli. Indirekte bilirubin, på trods af den øgede koncentration i blodet, kommer ikke ind i urinen. Hepatocytternes nederlag ledsages af en krænkelse af deres evne til at ødelægge mesobilinogenet (urobilinogenet) absorberet fra tyndtarmen til di- og tripyrroles.

En stigning i indholdet af urobilinogen i urinen kan observeres selv i præ-icterus-perioden. Midt i viral hepatitis er et fald eller endda forsvinden af ​​urobilinogen i urinen mulig. Dette skyldes det faktum, at den stigende stagnation af galde i levercellerne fører til et fald i frigivelsen af ​​bilirubin og følgelig til et fald i dannelsen af ​​urobilinogen i galdevejen. Senere, når funktionen af ​​leverceller begynder at komme sig, udskilles galde i store mængder, og urobilinogen dukker op igen i store mængder, hvilket i denne situation betragtes som et gunstigt prognostisk tegn. Stercobilinogen kommer ind i den systemiske cirkulation og udskilles af nyrerne i urinen i form af urobilin.

Hovedårsagerne til parenkymal gulsot inkluderer akut og kronisk hepatitis, levercirrhose, giftige stoffer (chloroform, carbontetrachlorid, paracetamol), massiv levercancer, alveolær echinococcus og multiple leverabscesser.

I viral hepatitis korrelerer graden af ​​bilirubinæmi i et vist omfang med sygdommens sværhedsgrad. Så med hepatitis B med en mild form for sygdommen overstiger bilirubinindholdet ikke 90 μmol / l (5 mg%), med moderat hepatitis er det i området 90-170 μmol / l (510 mg%), med svær hepatitis overstiger det 170 μmol / l (over 10 mg%). Med udviklingen af ​​leverkoma kan bilirubin øges til 300 μmol / L eller mere. Det skal huskes, at graden af ​​stigning i bilirubin i blodet ikke altid afhænger af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces, men kan skyldes udviklingshastigheden for viral hepatitis og leversvigt.

De ukonjugerede typer af hyperbilirubinæmi inkluderer et antal sjældne syndromer.

  • Crigler-Nayaratip I syndrom (medfødt ikke-hæmolytisk gulsot) er forbundet med nedsat bilirubinkonjugation. Syndromet er baseret på en arvelig mangel på enzymet uridindiphosphatglukuronyltransferase. I undersøgelsen af ​​blodserum påvises en høj koncentration af total bilirubin (over 42,75 μmol / l) på grund af indirekte (fri). Sygdommen ender normalt dødeligt i de første 15 måneder, kun i meget sjældne tilfælde kan den manifestere sig i ungdomsårene. Phenobarbital er ineffektiv, og plasmaferese har kun en midlertidig virkning. Med fototerapi kan koncentrationen af ​​bilirubin i blodserumet reduceres med næsten 50%. Hovedbehandlingen er levertransplantation, som skal udføres i en ung alder, især hvis fototerapi ikke er mulig. Efter organtransplantation normaliseres udvekslingen af ​​bilirubin, hyperbilirubinæmi forsvinder, prognosen forbedres.
  • Type II Crigler-Najjar syndrom er en sjælden arvelig lidelse forårsaget af en mindre alvorlig defekt i bilirubinkonjugationssystemet. Det er kendetegnet ved et mere godartet forløb sammenlignet med type I. Koncentrationen af ​​bilirubin i blodserumet overstiger ikke 42,75 μmol / l, alt akkumulerende bilirubin er indirekte. Det er muligt at differentiere type I og II af Crigler-Nayyar syndrom ved at evaluere effektiviteten af ​​behandling med phenobarbital ved at bestemme fraktionerne af bilirubin i blodserumet og indholdet af galde pigmenter i galden. I type II (i modsætning til type I) falder koncentrationerne af total og ukonjugeret bilirubin i blodserumet, mens indholdet af mono- og diglucuronider i galden øges. Det skal bemærkes, at type II Crigler-Nayar syndrom ikke altid er godartet, og i nogle tilfælde kan koncentrationen af ​​total bilirubin i blodserumet være højere end 450 μmol / L, hvilket kræver fototerapi i kombination med udnævnelsen af ​​phenobarbital.
  • Gilberts sygdom er en sygdom forårsaget af et fald i hepatocytternes absorption af bilirubin. Hos sådanne patienter reduceres aktiviteten af ​​uridindiphosphatglucuronyltransferaser. Gilberts sygdom manifesteres af en periodisk stigning i koncentrationen af ​​total bilirubin i blodet, sjældent over 50 μmol / l (17-85 μmol / l); disse stigninger er ofte forbundet med fysisk og følelsesmæssig stress og forskellige sygdomme. På samme tid er der ingen ændringer i andre indikatorer for leverfunktion, der er ingen kliniske tegn på leverpatologi. Specielle diagnostiske tests er vigtige ved diagnosen af ​​dette syndrom: en fastetest (en stigning i niveauet af bilirubin på baggrund af fasten), en test med phenobarbital (tager phenobarbital, som inducerer leverkonjugerende enzymer, forårsager et fald i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet) med nikotinsyre (intravenøs indførelsen af ​​nikotinsyre, der reducerer erytrocytters osmotiske resistens og derved stimulerer hæmolyse, fører til en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin). I klinisk praksis er der i de senere år påvist let hyperbilirubinæmi forårsaget af Gilberts syndrom - hos 2-5% af de undersøgte individer.
  • Den parenkymale type gulsot (konjugeret hyperbilirubinæmi) inkluderer Dabin-Johnsons syndrom - kronisk idiopatisk gulsot. Dette autosomale recessive syndrom er baseret på en krænkelse af den hepatiske sekretion af konjugeret (direkte) bilirubin i galden (en defekt i det ATP-afhængige rørformede transportsystem). Sygdommen kan udvikle sig hos børn og voksne. I blodserumet er koncentrationen af ​​total og direkte bilirubin øget i lang tid. Alkalisk fosfataseaktivitet og galdesyreindhold forbliver inden for normale grænser. I Dabin-Johnson syndrom forstyrres udskillelsen af ​​andre konjugerede stoffer (østrogener og indikatorstoffer). Dette er grundlaget for diagnosen af ​​dette syndrom ved hjælp af farvestof sulfobromphthalein (bromsulfalein test). Overtrædelse af sekretionen af ​​konjugeret sulfobromphthalein fører til, at det igen vender tilbage til blodplasmaet, hvor en sekundær stigning i dets koncentration observeres (120 minutter efter testens start er koncentrationen af ​​sulfobromphthalein i serum højere end efter 45 minutter).
  • Rotors syndrom er en form for kronisk familiær hyperbilirubinæmi med en stigning i ukonjugeret bilirubinfraktion. Syndromet er baseret på en kombineret overtrædelse af mekanismerne for glukuronidering og transport af bundet bilirubin over cellemembranen. Når man udfører en bromsulfalein-test, i modsætning til Dabin-Johnson syndrom, forekommer der ikke en sekundær stigning i koncentrationen af ​​farvestoffet i blodet.

I obstruktiv gulsot (konjugeret hyperbilirubinæmi) nedsættes udskillelsen af ​​galde på grund af blokering af den fælles galdekanal af en sten eller tumor som en komplikation af hepatitis i primær levercirrose, når man tager medicin, der forårsager kolestase. En stigning i trykket i galdekapillærerne fører til en stigning i permeabilitet eller en krænkelse af deres integritet og indtrængen af ​​bilirubin i blodet. På grund af det faktum, at koncentrationen af ​​bilirubin i galden er 100 gange højere end i blodet, og bilirubin er konjugeret, stiger koncentrationen af ​​direkte (konjugeret) bilirubin i blodet kraftigt. Koncentrationen af ​​indirekte bilirubin øges også let. Obstruktiv gulsot fører normalt til den højeste koncentration af bilirubin i blodet (op til 800-1000 μmol / L). I afføring falder indholdet af stercobilinogen kraftigt, komplet obstruktion af galdekanalen ledsages af et fuldstændigt fravær af galde pigmenter i afføringen. Hvis koncentrationen af ​​konjugeret (direkte) bilirubin overstiger nyretærsklen (13-30 μmol / l), udskilles den i urinen.

I klinisk praksis anvendes bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​bilirubin i blodserumet til at løse følgende problemer.

  • Påvisning af et øget indhold af bilirubin i blodet i tilfælde, hvor gulsot ikke påvises under undersøgelse af patienten eller dets tilstedeværelse er i tvivl. Iterisk hudfarve vises, når bilirubinindholdet i blodet overstiger 30-35 μmol / l.
  • Objektiv vurdering af graden af ​​bilirubinæmi.
  • Differentiel diagnose af forskellige typer gulsot.
  • Vurdering af sygdomsforløbet ved gentagne undersøgelser.

Indholdet af bilirubin i blodet kan sænkes med lav hæmolyse, som observeres i post-hæmoragiske anæmier og fordøjelsesdystrofi. Faldet i indholdet af bilirubin har ingen diagnostisk værdi.

Klassifikation

Nedenfor er den patogenetiske klassificering af gulsot, hvilket gør det let at fastslå ætiologien for hyperbilirubinæmi..

Overvejende indirekte hyperbilirubinæmi

I. Overdreven produktion af bilirubin.

A. Hæmolyse (intra- og ekstravaskulær).

B. Ineffektiv erythropoiesis.

II. Nedsat optagelse af bilirubin i leveren.

III. Nedsat bilirubinkonjugation.

A. Arvelig glucuronyl-transferasemangel

- Gilberts syndrom (mild glucuronyltransferasemangel).

- Type II Crigler-Najjar syndrom (moderat mangel på glucuronyltransferase).

- Crigler-Najjar syndrom type I (mangel på glucuronyltransferaseaktivitet)

B. Fysiologisk gulsot hos nyfødte (forbigående mangel på glucuronyltransferase; øget produktion af indirekte bilirubin).

B. Erhvervet glucuronyltransferasemangel.

- Brug af visse lægemidler (såsom chloramphenicol).

- Gulsot fra modermælk (hæmning af glucuronyltransferaseaktivitet med gravidandiol og fedtsyrer, der findes i modermælk).

- Skader på leverparenkymet (hepatitis, cirrose).

Overvejende direkte hyperbilirubinæmi

I. Overtrædelse af bilirubinudskillelse i galden. A. Arvelige lidelser.

- Godartet tilbagevendende intrahepatisk kul-

B. Erhvervede overtrædelser.

- Skader på leverparenkymet (for eksempel med viral eller medicinsk hepatitis, levercirrose).

- Brug af visse lægemidler (orale svangerskabsforebyggende midler, androgener, chlorpromazin).

- Alkoholisk leverskade.

- Galdecirrhose i leveren (primær eller sekundær).

II. Hindring af de ekstrahepatiske galdegangene. A. Obturation.

- Galdegangsmisdannelser (strikturer, atresi, galdegangscyster).

- Helminthiasis (clonorchiasis og andre hepatiske trematoder, ascariasis).

- Ondartede svulster (kolangiocarcinom, phatera brystvorte kræft).

- Hemobilia (traume, tumor).

- Primær skleroserende kolangitis. B. Kompression.

- Ondartede svulster (kræft i bugspytkirtlen, lymfomer, lymfogranulomatose, metastaser til lymfeknuder i leverhilum).