Levercirrhose er en kronisk sygdom, hvor vævene i dette vitale organ (hepatocytter) dør, og der dannes arvæv på deres sted. Samtidig ændrer udseendet af store og små knuder fra arvæv leverstrukturen fuldstændigt.

Denne sygdom er medtaget på listen over de vigtigste dødsårsager i alderen 35 til 60 år. Den mest specifikke type af denne lidelse er biliær cirrose, når immunsystemet begynder med en kraftig aktivitet mod kroppen.

Sygdomsformer og årsagerne til dens udseende

Der er to kendte faser: primær og sekundær. Den primære form er resultatet af autoimmune processer. For det første fører det til kolestose - betændelse i galdegangene og efterfølgende stagnation af galden i leveren. Efter et stykke tid udvikler en person cirrose. Det påvirker ofte kvinder i før-pensionsalderen. Den sekundære form udvikler sig på grund af en forringelse af udstrømningen af ​​galde i hovedgaldekanalerne. For det meste er mænd syge med hende.

Det er vigtigt at diagnosticere denne livstruende lidelse så tidligt som muligt. Med milde symptomer lever folk i årtier uden at have mistanke om noget. Men siden fremkomsten af ​​håndgribelige tegn er den gennemsnitlige forventede levetid ikke mere end 8 år. Mere end 50% af mennesker dør 8 år efter diagnosen. Selvom meget afhænger af effektiviteten af ​​den iværksatte behandling.

Den primære form for biliær cirrose i leveren er en træg destruktiv inflammatorisk sygdom i sin oprindelse. Det har et kronisk forløb. De vigtigste syndere i sygdommens debut anses for at være immunforsvarets funktionsfejl. Kroppen begynder at producere specifikke antistoffer, der påvirker den intrahepatiske galdevej. Hovedårsagerne til at fremkalde fremkomsten af ​​den primære form:

  • hormonelle faktorer. I betragtning af forholdet mellem mandlige og kvindelige patienter kan østrogen forårsage PBC.
  • lægemidler, der katalyserer autoimmun skade på de interlobulære og septale galdegangene.
  • infektioner vækker denne type skrumpelever oftere end noget andet. Mange viste sig at have gram-negativ flora, hvilket favoriserede forekomsten af ​​forskellige betændelser i urogenitalsystemet..
  • genetisk disposition, en ubetinget risikofaktor. Meget ofte registreres sygdommen i første forhold. Folk, hvis slægtninge ikke led af denne lidelse, er meget mindre modtagelige for det..
  • Immunitetsforstyrrelser er en anden forudsætning for denne patologi. Autoimmune faktorer forårsager også følgende helbredsproblemer: systemisk sklerodermi, reumatoid arthritis, autoimmun thyroiditis, Raynauds syndrom og mange andre.
  • cøliaki - en kronisk sygdom i tyndtarmen forbundet med protein (gluten) intolerance.

Der kan være andre grunde, men i øjeblikket forstås de ikke fuldt ud og er mere baseret på antagelser end på resultaterne af videnskabelig forskning..

Den største fare er, at mere end halvdelen af ​​de berørte ikke selv føler en minimal forringelse af deres tilstand. Og de kliniske tegn på PBC karakteriseres som langsomt stigende. Den tidlige fase af denne fase har følgende symptomer:

  • brun hudfarvning (sjælden). For det første skifter områderne med store led og skulderblade farve. Over tid skifter al hud farve.
  • arteriel hypotension (et kraftigt fald i den øverste trykindikator til 100 og derunder).
  • vægttab, nogle gange for at fuldføre udmattelse.
  • lejlighedsvis er en person generet af smerter i hypokondrium på højre side, og der føles en bitter smag i munden. En let temperatur vises (37,1 - 37,5).
  • kløende hud. Patienten oplever det efter at have taget et bad, under en nattesøvn eller med andre irriterende faktorer. Det sker, at dette symptom vises et og et halvt år inden udviklingen af ​​gulsot. Dette symptom varer i flere år. Men oftere forekommer kløe og gulsot på samme tid..
  • konstant følelse af træthed og svaghed. Næsten alle oplever lignende fornemmelser. I særlige tilfælde forlader døsighed og depression ikke.
  • et almindeligt symptom er en forstørret milt.
  • fremstår flad i form af plakformationer (xanthomas og xanthelasmas) omkring øjnene, på håndfladerne, på brystet, albuer og balder.
  • tørre øjne.

Løbetrin

Et par år senere begynder den forsømte og derfor farlige fase af den primære form for galdecirrose. Portalkanalerne erstattes af arvæv. Parekymets nekrose opstår. Foci for betændelse i forskellige grader af aktivitet afsløres. På dette stadium intensiveres alle de symptomer, der finder sted, og tydelige tegn på leversvigt begynder at dukke op (udseendet af edderkopper, ascites, encefalopati). Derudover vises følgende ændringer:

  1. mistet appetiten;
  2. hævelse
  3. fortykning af de terminale falanger af fingrene;
  4. svær smerte i højre hypokondrium;
  5. åreknuder i maven og spiserøret;
  6. blødning er mulig
  7. lymfeknuder øges;
  8. da absorptionen af ​​næringsstoffer, der er nødvendige for kroppen, næsten ikke er til stede, begynder hypovitaminose.

Udviklingen af ​​sekundær galdecirrhose i leveren er forårsaget af periodiske vanskeligheder i udstrømningen af ​​galden. Fuldstændig blokering af kanalerne kræver kirurgisk indgreb. Hvis operationen ikke er mulig, lever patienten ikke for at se udviklingen af ​​en sygdom, der ødelægger hypotocytterne..

Denne formular kan udløses af følgende faktorer:

  • medfødte mangler i galdevejen;
  • skleroserende eller purulent kolangitis;
  • galdegang cyste;
  • godartet tumor
  • indsnævring af galdegangen forårsaget af kronisk pancreatitis;
  • fastspænding af galdevejen med forstørrede lymfeknuder.

De kliniske symptomer skyldes de primære patologiske processer, der førte til dette helbredsproblem. Men der er også almindelige tegn:

  • intens kløe i huden
  • gulsot, der ledsages af misfarvning af afføring og mørkere urin;
  • smertesyndrom med høj intensitet i hypokondrium på højre side. Med galdestenssygdom, paroxysmal smerte og med ondartet neoplasma - konstant;
  • en stigning i kropstemperatur op til 40 grader;
  • en stigning i leverdensitet og en stigning i dens størrelse. Ved palpering af dette organ oplever patienten akut smerte;
  • på et avanceret stadium dannes hepatocellulær insufficiens.

Diagnosticering af sygdommen

Diagnostik udføres i henhold til følgende skema:

  1. Analyse af sygdommens anamnese og patientens klager (hvor længe har det gjort ondt, og hvilke andre symptomer der generer ansøgeren);
  2. Analyse af livshistorien (hvilke sygdomme han led, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner, under hvilke forhold han lever og arbejder);
  3. Analyse af sagens historier om pårørende. Der lægges særlig vægt på tidligere gastrointestinale sygdomme, hepatitis og cholecystitis;
  4. Ved undersøgelse henleder den behandlende læge opmærksomheden på tilstedeværelsen af ​​tydelige tegn på denne type skrumpelever. Disse inkluderer: plak, gul hudfarve, tilstedeværelsen af ​​ridser osv. Ved palpation vurderes smerter i højre hypokondrium. Ved at tappe afsløres graden af ​​forstørrelse af lever og milt;
  5. For at diagnosticere encefalopati i tide (en sygdom, der fremmes af de toksiske virkninger af nedbrydningsprodukter fra leverceller på hjernevæv og nedsat blodgennemstrømning), vurderes en persons mentale tilstand;

Yderligere laboratorietest udføres:

En klinisk blodprøve er nødvendig for at påvise anæmi eller leukocytose i blodet i en inflammatorisk sygdom;

  1. En biokemisk blodprøve er nødvendig for at overvåge leverens og bugspytkirtlen. Også for at bestemme indholdet af vigtige sporstoffer i blodet (kalium, calcium, natrium);
  2. Biokemiske markører bestemmer tilstedeværelsen af ​​fibrose;
  3. Et koagulogram vurderer tilstanden for blodkoaguleringsevne (med fibrose kan koagulation falde let);
  4. Antimitokondrie antistoffer er specifikke indikatorer for PBC;
  5. En generel urinanalyse gør det muligt at overvåge urinvejens tilstand og organer i urogenitalsystemet;
  6. Blodprøve til påvisning af viral hepatitis;
  7. Afføringsanalyse (coprogram) hjælper med at opdage ufordøjet mad eller grove kostfibre;
  8. Analyse af afføring til æg, orme og organismer i det protozoerige rige
  9. Alvorligheden af ​​skrumpelever er vist ved Child-Pugh-skalaen;
  10. Retrograd kolangiografi kontrollerer for en hindring i galdestierne.

Der er instrumentelle forskningsmetoder:

  • Ultralyd giver dig mulighed for at opdage foci af arvæv og viser tilstanden af ​​galdeblæren, måder til udskillelse af galde, lever, mave, tarm og nyrer;
  • Esophagogastroduodenoscopy - kontrol af tilstanden af ​​den indvendige væg i spiserøret, maven og tolvfingertarmen for at identificere patologisk udvidede vener.
  • Computertomografi (CT) giver dig mulighed for at undersøge mere detaljeret tilstanden af ​​det berørte organ. Ved hjælp af tomografi er det muligt at opdage en tumor, der er vanskelig at diagnosticere, og karakteristiske knuder;
  • En leverbiopsi er en undersøgelse af dets væv under et mikroskop. Materiale til forskning opnås ved hjælp af en ultratynd nål under ultralydskontrol. Denne undersøgelse giver den mest nøjagtige analyse, der bekræfter eller helt udelukker tilstedeværelsen af ​​en tumor;
  • Elastografi er en særlig undersøgelse af væv for tilstedeværelse af fibrose og graden af ​​dens forsømmelse. Et godt alternativ til biopsi.

Baseret på ovenstående typer diagnostik er det sikkert at sige, at det er ret let at bestemme enhver form for galde cirrose.

Behandling af en ødelæggende sygdom

Behandlingsmetoder til denne type skrumpelever er baseret på at reducere intensiteten af ​​dens symptomer og bremse dens udvikling. Terapi af erhvervede komplikationer og forebyggende programmer er også meget brugt. Den lidelse, der blev opdaget i den indledende fase, er særlig let til speciel terapi. Men mere avancerede faser er meget sværere at behandle. Til frugtbar bortskaffelse og forbedring af livskvaliteten anvendes specielle teknikker i vid udstrækning:

  1. Etiotropisk behandling. Da der ikke er nogen behandling for denne særlige skrumpelever, udføres der en effekt på symptomerne og deres årsag. Således opnås en forbedring af patientens tilstand. Årsagen elimineres ikke..
  2. Patogenetisk effekt på de processer, der finder sted i kroppen med skrumpelever. Disse inkluderer:
    - terapi, der reducerer immunsystemets reaktion på hypatocytter
    - behandling af stagnation af galden i udskillelseskanalen ved hjælp af koleretiske midler.
  3. Symptomatisk virkning på årsagerne til symptomer manifesteret i skrumpelever. Den største effekt opnås ved behandling:
    - encefalopati med diætterapi og antibakterielle lægemidler;
    - portal hypertension syndrom med brug af lægemidler, der fremmer fjernelse af væske, der er akkumuleret i bughulen, stimulerende nyrefunktion.

Til behandling af hepatobiliærsystemet eller korrektion af dets lidelser er der en hel liste over lægemidler:

  • hepatoprotektorer (holder cellerne aktive);
  • cytostatika (reducerer forekomsten af ​​arvæv);
  • koleretiske midler (fjern gald intensivt);
  • immunmodulatorer (stimulerer det humane immunsystem til at bekæmpe sygdommen);
  • lægemidler, der har antiinflammatoriske egenskaber (lindrer eller reducerer inflammation);
  • antioxidanter (neutraliserer virkningen af ​​giftige stoffer på kroppen)
  • diuretika anvendes til ascites (de favoriserer fjernelse af væske fra bughulen).

Ud over ovenstående spiller følgende aktiviteter en vigtig rolle i kampen mod sygdommen:

  • tage vitaminkomplekser i 1-2 måneder;
  • brug af diæt nr. 5, hvilket indebærer en fuldstændig udelukkelse fra kosten af ​​fede, stegte, krydrede, røget mad og salt. Du skal spise 5-6 gange om dagen med en begrænsning af proteinindtag til 40 g om dagen.
  • tager medicin, der hjælper fordøjelsen. Dette er enzympræparater uden galde.
  • begrænsning af psyko-følelsesmæssig og fysisk aktivitet og undertiden (i særligt avancerede tilfælde) sengeleje.

For at få den mest effektive behandling skal patienten opgive dårlige vaner og stoffer, der ødelægger hypatocytter. Når du udfører instrumentelle indgreb (besøg hos tandlægen osv.), Er det vigtigt at tage antibiotika. Dette er nødvendigt for at forhindre infektion, ellers opstår døden fra levercirrose..

Hvad er primær og tirsdag biliær cirrose?

Galdecirrhose i leveren er en kronisk patologi, der er kendetegnet ved den gradvise udskiftning af leverparenkymet med fibrøst væv, der danner ar.

Sygdommen manifesterer sig ikke i lang tid, og diagnosen stilles tilfældigt, når der udføres diagnostiske tiltag, der sigter mod at identificere andre sygdomme.

Galdecirrhose er en alvorlig leverpatologi, hvor der er en degeneration af leverparenkymet og dets erstatning med fibrøst væv. Oftest forekommer denne lidelse hos kvinder over 40 år. Ifølge statistikker svinger udbredelsen af ​​sygdommen i området 40-50 tilfælde pr. 1 million. befolkning.

Læger har etableret et tæt forhold mellem sygdommen og arvelige faktorer.

Primær galdecirrhose i leveren har en dårligt forstået patogenese, derfor er de nøjagtige årsager til dens udvikling ikke blevet fastslået.

I 95% af de påviste tilfælde af tilstedeværelsen af ​​en patologisk proces i patienternes blod blev tilstedeværelsen af ​​antimitokondrie antistoffer etableret. Men i øjeblikket kan forskere ikke finde ud af årsagerne til, at kun mitokondrier i levervævsceller påvirkes af disse antistoffer..

Forløbet af den patologiske proces er progressiv, og organtransplantation er angivet i de senere stadier. Denne metode er den eneste, der kan redde en persons liv..

Årsager til udviklingen af ​​galde cirrose

Moderne forskere inden for gastroenterologi forbinder udseendet og progressionen af ​​den patologiske proces med udviklingen af ​​autoimmune lidelser i patientens krop.

Den autoimmune natur af sygdommens oprindelse fremgår af dens forbindelse med andre patologier i denne gruppe, såsom reumatoid arthritis, tubulær renal acidose, Sjogrens syndrom, autoimmun thyroiditis og nogle andre.

Det er pålideligt fastslået, at sygdommen begynder med udviklingen af:

  • aseptisk betændelse i galdevejen;
  • spredning af epitel;
  • progressiv fibrose i kanalområdet.

Over tid falder intensiteten af ​​den inflammatoriske proces, men fibrose fortsætter med at sprede sig til leverparenkymet, hvilket fremkalder irreversible ændringer i det og dets ødelæggelse.

Andre lidelser kan også provokere fremkomsten af ​​patologiske processer:

  1. fosterskader og erhvervede misdannelser i galdevejen.
  2. Cholelithiasis.
  3. Intrahepatiske tumorer og forstørrede lymfeknuder i leveren.
  4. Gallekanalcyster.
  5. Primær sklerosering eller suppurativ cholangitis.

Derudover kan gramnegative infektioner være årsagen til udseendet af patologiske processer. Hvis en patient har denne faktor, bestemmes ikke kun antistoffer mod mitokondrier og glatte muskelceller i hans blod, men også andre ændringer. En stigning i niveauet af immunglobulin M registreres og en krænkelse af produktionen af ​​B- og T-lymfocytter. Alle disse faktorer understøtter den autoimmune patogenese af sygdommen..

Sekundær biliær cirrose i leveren udvikler sig på baggrund af starten på patologier, der fremkalder stagnation af galden i den intrahepatiske galdeveje.

Sådanne patologiske lidelser inkluderer:

  • atresia;
  • sten og stramninger af galdegangene;
  • ekstrahepatisk galdevejskræft;
  • almindelig galdekanalcyste og cystisk fibrose.

For at vælge den korrekte behandlingstaktik er det nødvendigt at bestemme ikke kun årsagen til patologien, men også at klassificere selve sygdommen.

Klassificering af leverpatologi

Vurderingen af ​​leverens funktionelle egenskaber i galdecirrhose udføres i henhold til Child-Pugh-skalaen.

Denne skala antager under hensyntagen til tilstedeværelsen af ​​ascites, encefalopati hos patienten, mængden af ​​bilirubin og albumin samt protrombinindekset, som karakteriserer graden af ​​blodkoagulation.

Afhængigt af antallet af point, der er tildelt disse indikatorer, skelnes der mellem forskellige faser af skrumpelevering..

Følgende klasser skelnes - A, B og C. I nærværelse af klasse A er forventet levetid op til 20 år, og overlevelsesgraden efter kirurgisk indgreb er mere end 90%. Med tildelingen af ​​klasse B reduceres forventet levealder markant, og den postoperative overlevelsesrate er 70%. I tilfælde af tildeling af klasse C overstiger den forventede levetid ikke 3 år, og overlevelsesgraden efter hulrumskirurgi er ikke mere end 20%.

Tildelingen af ​​klasser B og C til patienten indikerer behovet for levertransplantation.

På Ruslands territorium anvendes METAVIR-skalaen. I overensstemmelse med dette klassificeringssystem vurderes graden af ​​fibrose baseret på data opnået fra en leverbiopsi. Gradering af grader fra 0 til 4. Den fjerde grad af fibrose indikerer tilstedeværelsen og progressionen af ​​cirrose.

Typiske symptomer på sygdommen

I de tidlige stadier er symptomerne på sygdommen uspecifikke og slidte. De fleste patienter med sygdommen begynder med at klage over kløende hud. Kløe kan være mild, periodisk eller uudholdelig og konstant forstyrre patienten..

Udseendet af de første kløende hudangreb kan forekomme både flere måneder og flere år før gulsot begynder. I nogle tilfælde kan disse tegn vises på samme tid..

Den indledende fase af progression af biliær cirrose er kendetegnet ved fremkomsten af ​​generelle kliniske symptomer, som inkluderer:

  • svaghed;
  • hovedpine;
  • svimmelhed
  • nedsat appetit
  • nedsat hukommelse og opmærksomhed
  • taber vægt;
  • apati;
  • depression;
  • søvnforstyrrelse om søvnighed om natten og om dagen
  • tør sclera.

I processen med progression af patologien manifesterer patienten tegn på hepatocellulær insufficiens.

Symptomerne på denne lidelse manifesteres:

  1. kvalme;
  2. opkastning af tarmindholdet
  3. intens smerte i højre hypokondrium;
  4. manglende appetit
  5. oppustethed
  6. diarré eller forstoppelse
  7. gulsot;
  8. anfald af kløende hud;
  9. mørkere urin
  10. misfarvning af afføring;
  11. udseendet under huden på gule klumpede neoplasmer - xanthem;
  12. en stigning i lever- og miltvolumen
  13. udvikling af hepatisk encefalopati.

Ud over eksterne tegn udvikler patienten et kompleks af symptomer, der indikerer begyndelsen og progressionen af ​​portalhypertension.

Symptomatiske tegn på denne patologiske tilstand er:

  • hovedet på en vandmænd er et symptom, der kombinerer tilstedeværelsen af ​​en forstørret mave og tilstedeværelsen af ​​et udtalt venøst ​​netværk på huden på bugvæggen
  • opkast af kaffegrums - et symptom, der indikerer blødning fra spiserøret eller maven;
  • tjære afføring - et symptom, der indikerer blødning fra tyndtarmen;
  • mørkerødt blod udskilt fra endetarmen under afføring - et symptom, der indikerer tilstedeværelsen af ​​blødning fra hæmorroide vener i endetarmen;
  • udseendet af telangiektasier på huden
  • palmar erytem - rødme i håndfladerne.

Jo mere udtalt læsionen af ​​leverparenkymet er, jo højere er risikoen for komplikationer. Meget ofte, i slutningen af ​​progressionen af ​​galdecirrose, udvikler patienten hepatocellulært carcinom.

Grundlæggende diagnostiske metoder

Diagnose af en patologisk tilstand er baseret på brug af laboratorie- og instrumentforskning

Når der konstateres galdestagnation, foretages en analyse og vurdering af den kliniske og biokemiske profil.

Ved udførelse af en generel blodprøve hos en patient med galde cirrose i dekompensationsfasen registreres et fald i antallet af erytrocytter, hæmoglobin, leukocytter og blodplader, mens antallet af reticulocytter øges. Derudover øges ESR-indikatoren..

En generel analyse af urin afslører en ændring i miljøet fra let sur til alkalisk eller neutral; en lille mængde protein er til stede i urinen. Et påvist indhold af epitel og leukocytter påvises også. Derudover påvises tilstedeværelsen af ​​erytrocytter i urinen..

En biokemisk blodprøve afslører et fald i mængden af ​​protein i plasmaet og en stigning i koncentrationen af ​​kreatinin. Derudover registreres et fald i mængden af ​​fibrinogen og en stigning i koncentrationen af ​​lactatdehydrogenase.

Udførelse af leverprøver registrerer en stigning i aktiviteten af ​​leverenzymer og en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin.

En biopsi bruges til at diagnosticere primær biliær cirrose. Materialet opnået som et resultat af proceduren sendes til histologisk undersøgelse.

Tilstedeværelsen af ​​en sekundær form af sygdommen kan diagnosticeres ved hjælp af:

  1. Lever ultralyd.
  2. CT-scanning.
  3. MR.
  4. Retrograd kolangiografi.

Instrumentale diagnostiske teknikker gør det muligt at fastslå årsagen til patologiens udseende og etablere den endelige diagnose.

Behandling af galdecirrhose

Når de første tegn på leverdysfunktion vises, skal du straks gå til hospitalet for konsultation, undersøgelse og udnævnelse af et rettidigt og passende behandlingsforløb.

En terapeut, gastroenterolog, hepatolog og kirurg er involveret i at udføre terapeutiske tiltag i overensstemmelse med den accepterede behandlingsprotokol..

Terapiens hovedopgave er at stoppe processen med yderligere progression af cirrose..

Til behandling kan lægemiddelterapi og kirurgi anvendes. Kirurgisk indgreb udføres under generel anæstesi på et hospital i en medicinsk institution.

Lægemiddelbehandling afhænger af patologiens form. Valget af lægemidler til det terapeutiske forløb udføres af den behandlende læge under hensyntagen til resultaterne af undersøgelsen og karakteristika for patientens krop.

Ud over brugen af ​​medicin er anbefaling fra læger at justere kosten og bruge traditionel medicin for at opretholde en stabil tilstand af kroppen. Ifølge anmeldelser fra et stort antal læger kan en sådan kombineret tilgang til at gennemføre terapeutiske foranstaltninger forbedre patientens tilstand betydeligt..

Ved implementeringen af ​​lægemiddelterapi anvendes stoffer, der hører til forskellige grupper af farmakologiske midler.

De vigtigste lægemidler er som følger:

  • hepatoprotektorer - Urosan, Ursofalk;
  • immunmodulatorer - Methotrexat;
  • anti-fibrotiske midler;
  • for at lindre kløe - Colestipol, Naloxin;
  • for at sænke kolesterol - statiner - Atorvastatin, Rosuvastatin;
  • i nærværelse af ascites ordineres diuretika;
  • Prednisolon bruges som et antiinflammatorisk middel.

Ud over disse lægemidler ordinerer lægen indtagelse af lægemidler, der normaliserer de metaboliske processer af vitaminer og mineralforbindelser. Sådanne lægemidler er Cuprenil, Stimol og multivitaminkomplekser Citrum og Multitabs.

Som diætmad anbefales patienten at overholde diæt nummer 5.

Galdecirrhose i leveren

Hvad er galdecirrhose?

Galdecirrhose i leveren er en kronisk sygdom i et organ, der dannes på baggrund af beskadigelse af galdevejen. Læger skelner mellem primære og sekundære former for sygdommen. Galde cirrose betragtes som primær, hvilket er resultatet af autoimmune processer, der først fører til kolestase og først efter lang tid til cirrose. Den sekundære form for sygdommen udvikler sig som et resultat af en krænkelse af udstrømningen af ​​galde i de store galdekanaler.

Sygdommen rammer oftest mennesker i den arbejdsdygtige alder (fra 25 til 55 år), denne type skrumpelever tegner sig for et tilfælde i 10. Hos kvinder er den primære form for sygdommen fremherskende, og hos mænd er den sekundære. Sygdommen er sjælden blandt børn..

Forventet levetid med galde cirrose

Den forventede levetid for en patient med galdecirrhose afhænger af det stadium, hvor sygdommen blev diagnosticeret. Ofte lever folk med denne sygdom i 20 eller flere år og mistænker ikke engang, at de har galde cirrose. Efter de første kliniske symptomer er forventet levealder ca. 8 år. I gennemsnit dør 50% af patienterne 8 år efter sygdommens debut, selvom meget afhænger af niveauet af hyperbilirubinæmi.

Det er dog umuligt at forudsige en bestemt patients forventede levetid i fravær, da et antal faktorer, der er individuelle for hver patient, har indflydelse på sygdomsforløbet..

Symptomer på biliær cirrose

Det tilrådes at gruppere symptomerne efter sygdommens primære og sekundære form..

Så primær biliær cirrose er kendetegnet ved:

Intermitterende kløe i huden, som ofte optræder under en nattesøvn, med yderligere irriterende faktorer (for eksempel efter kontakt med uld eller efter badning). Kløe kan vare i mange år;

Farvning af huden i en mørkebrun farve, primært i området af skulderbladene, store led og senere på hele kroppen;

Udseendet af en flad formation på øjenlågene, der ligner en plak. Ofte er der flere af dem, xanthelasmas kan forekomme på brystet, palmer, balder, albuer;

En forstørret milt er et almindeligt symptom på sygdommen;

En person kan begynde at blive generet af smerter i højre hypokondrium, i musklerne, en bitter smag vises ofte i munden, og kropstemperaturen stiger let.

Med sygdommens progression intensiveres alle symptomerne, der er tab af appetit, og kløen bliver uudholdelig. Områder med pigmentering grove, huden svulmer op, de terminale falanger af fingrene bliver tykkere. Smerten intensiveres, der observeres åreknuder i spiserøret og maven, indre blødninger kan udvikle sig. Absorptionen af ​​vitaminer og næringsstoffer er vanskelig, symptomer på hypovitaminose slutter sig til. Lymfeknuder forstørres, der er lidelser i fordøjelsessystemet.

Den sekundære form for sygdommen er kendetegnet ved følgende symptomer:

Intens kløe i huden, som selv i de indledende faser af sygdommens udvikling forårsager alvorligt ubehag;

Smerter i højre hypokondrium, mens leveren er hærdet og smertefuld ved palpation og uden;

Huden og slimhinderne i munden og øjnene bliver gule, urinen mørkner og afføringen misfarves;

Kropstemperatur overstiger 38 ° C;

Komplikationer af levercirrhose forekommer meget tidligere, især vi taler om portalhypertension og leversvigt.

Årsager til galde cirrose

Læger har fastslået, at den primære form for sygdommen ikke er af smitsom karakter. Derfor betragtes hovedårsagen som en funktionsfejl i immunsystemet og produktionen af ​​specifikke antistoffer, der er aggressive over for den intrahepatiske galdevej. Også rollen som en genetisk disposition til starten af ​​primær biliær cirrose nægtes ikke. Det er muligt, at sygdomme som autoimmun thyroiditis, sklerodermi, reumatoid arthritis også påvirkes..

Udviklingen af ​​en sekundær form af sygdommen fører til:

Gallekanalcyste;

Kronisk pancreatitis og indsnævring af galdegangen forårsaget af den;

Skleroserende eller purulent kolangitis;

Medfødte anomalier i galdevejen;

Hævede lymfeknuder og fastklemning af galdevejen.

Behandling af galdecirrhose

Behandlingsregimen afhænger af, hvilken form for sygdommen der diagnosticeres hos patienten. Hvis han lider af primær biliær cirrose, skal behandlingen sigte mod at reducere koncentrationen af ​​bilirubin i blodet ved at sænke kolesterol- og alkalisk phosphatase-niveauer. Dette letter ved indtagelse af ursodeoxycholsyre. Derudover ordineres patienten colchicin (for at forhindre udvikling af komplikationer af sygdommen) og methotrexat (for at give en immunmodulatorisk virkning). Hvis sygdommen allerede har ført til udviklingen af ​​bindevæv i leveren, ordineres anti-fibrotiske lægemidler.

Derudover skal patienten forbedre livskvaliteten og slippe af med de ledsagende symptomer på sygdommen. For at lindre kløe anbefales det at tage Colestipol, Naloxin, antihistaminer. Det tilrådes at tage statiner for at sænke kolesterolniveauer. Hvis patienten udvikler ascites, er det nødvendigt at bruge diuretika. Når der udvikler sig alvorlige komplikationer, kræves en donororgantransplantation.

Hvis en patient diagnosticeres med en sekundær form af sygdommen, skal han først og fremmest normalisere udstrømningen af ​​galde. Dette gøres enten ved hjælp af endoskopi eller ved kirurgi. Når det ikke er muligt at gennemføre sådanne manipulationer, ordineres patienten antibiotikabehandling for at stoppe sygdommens progression..

Derudover skal patienter følge en særlig diæt. Læger anbefaler, at man vedtager et diætbord nr. 5. Det indebærer at begrænse forbruget af fedt, salt og proteiner. Det grundlæggende princip for ernæring er fraktioneret, mad tages i små portioner.

Sygdommen har en anden prognose. Med tilstrækkelig behandling, som blev startet rettidigt, er det muligt at stoppe udviklingen af ​​den patologiske proces. Tilstedeværelsen af ​​ledsagende sygdomme, komplikationer, menneskelig livsstil, skrumpelever spiller også en rolle. Med den bevarede funktionalitet.

I dag betragtes cirrose ikke som en absolut dødelig sygdom, mens man opretholder den korrekte livsstil og gennemgår det optimale behandlingsforløb (oftest handler det om at tage medicin for livet), kan en person leve til en moden alder uden at føle meget ubehag.

Ved levercirrhose ændres størrelsen, formen, densiteten og den indre struktur af organet. Fiberfibre trænger ind i og komprimerer leveren, og de overlevende hepatocytter formerer sig intensivt og forsøger at kompensere for manglen. Som et resultat bliver leveren lille, hård og ujævn, men det er ikke det værste..

Der er flere dusin moderne varianter af hepatoprotektorer, der ordineres i henhold til deres egenskaber: at opretholde leveren under behandling med stoffer, der er skadelige for den, for at forhindre lidelser efter operationer eller en tidligere sygdom samt at genoprette celler og væv.

Ved levercirrhose ordineres diæt nr. 5 oftest. Dens essens er udelukkelsen fra kosten af ​​fødevarer, der er skadelige for leveren. De erstattes med mere nyttige, der ikke irriterer fordøjelseskanalen og leverparenkymet. Kroppen skal beriges med næringsstoffer, mens belastningen på.

På grund af det faktum, at den største sygdom, der forårsager ascites, er udbredt og indtager en førende position blandt dødsårsagerne fra gastrointestinale sygdomme, er ascites selv i levercirrhose ikke ualmindelig. Statistikker viser, at ascites vil forekomme hos 50% af patienterne inden for 10 år efter at have fået diagnosen cirrose.

Det er ret problematisk at forudsige, hvor længe en person med en sådan sygdom kan leve, da det afhænger af kroppens tilstand som helhed, af immunsystemets funktion, af tilstedeværelsen af ​​ledsagende sygdomme osv. Ikke desto mindre er prognosen i alkoholisk cirrose.

Galdecirrhose i leveren

Galde cirrose er en kronisk progressiv sygdom, der er kendetegnet ved den gradvise udskiftning af levervæv med fibrøse ar. Patologi manifesterer sig ikke i lang tid. I de senere stadier er eksterne små hepatiske tegn, portalhypertension, hepatisk encefalopati karakteristiske. Den foreløbige diagnose af skrumpelever er fastlagt på basis af ultralyd, CT i det hepatobiliære system, ERCP, kliniske og biokemiske analyser. Endelig diagnose er baseret på leverbiopsi og antimitokondrie antistof detektion. Ikke-kirurgisk behandling består af symptomatisk terapi, afgiftning, vitaminbehandling og diætindtag. Levertransplantation er indiceret i de senere stadier.

ICD-10

  • Grundene
  • Patogenese
  • Klassifikation
  • Biliær cirrose symptomer
  • Komplikationer
  • Diagnostik
  • Behandling af galdecirrhose
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Galde cirrose er en alvorlig leverpatologi, hvor normalt levervæv erstattes af fibrøst væv. Det er mere almindeligt hos kvinder efter fyrre år, og den samlede prævalens er 40-50 tilfælde pr. 1 million indbyggere. En tæt forbindelse mellem sygdommen og arvelige faktorer er blevet bemærket - blandt pårørende forekommer denne patologi 570 gange oftere. Indtil nu er patogenesen af ​​primær biliær cirrose ikke fuldt forstået, derfor er de nøjagtige årsager til dens forekomst ukendt..

I mere end 95% af tilfældene påvises antimitokondrie antistoffer i blodet. Forskere kan dog stadig ikke finde ud af, hvorfor kun mitokondrierne i levervævet påvirkes, mens dette ikke sker i andre væv. Denne lidelses lumskhed er i sin latente begyndelse - meget ofte kan de biokemiske tegn på sygdommen ved et uheld opdages under undersøgelsen for andre sygdomme. Sygdomsforløbet er progressivt, i de sene stadier af leverskade er dets transplantation indiceret.

Grundene

Eksperter inden for moderne gastroenterologi og hepatologi forbinder udviklingen af ​​primær biliær cirrose med autoimmune lidelser i kroppen. Denne sygdom har en arvelig karakter: tilfælde af galde cirrose er meget hyppige i familiekredsen. Sygdommens autoimmune natur er også angivet ved dens forbindelse med andre sygdomme i denne gruppe: reumatoid arthritis, tubulær renal acidose, Sjogrens syndrom, autoimmun thyroiditis og andre..

Andre sygdomme fremkalder begyndelsen af ​​processen: medfødte misdannelser og erhvervede misdannelser i galdevejen, kolelithiasis, intrahepatiske tumorer og forstørrede lymfeknuder i leveren, cyster i galdegangen, primær sklerosering eller purulent kolangitis. Sygdommens udbrud kan også udløses af en gram-negativ infektion - enterobakterier, der har antigener svarende til mitokondrie antigener på deres overflade.

Sekundær biliær cirrose udvikler sig på baggrund af sygdomme, der fører til stagnation af galden i den ekstrahepatiske galdevej. Disse inkluderer atresi, galdegangsten og strikturer, kræft i galdevejskanalen, almindelig galdegangscyst og cystisk fibrose.

Patogenese

På trods af påvisning af antistoffer mod mitokondrier hos næsten alle patienter med primær cirrose var det ikke muligt at etablere en forbindelse mellem disse antistoffer og ødelæggelsen af ​​leverceller. Det vides, at sygdommen begynder med aseptisk betændelse i galdevejen, udtalt proliferation af epitelet og progressiv fibrose i kanalområdet. Gradvist aftager den inflammatoriske proces, men fibrose fortsætter med at sprede sig til levervævet og forårsager dets irreversible ødelæggelse.

I blodet med denne sygdom bestemmes ikke kun antistoffer mod mitokondrier og glatte muskelceller, men også andre immunforstyrrelser: en stigning i niveauet af immunglobulin M, en krænkelse af produktionen af ​​B- og T-lymfocytter. Alt dette taler til fordel for den autoimmune patogenese af primær biliær cirrose..

Klassifikation

Den korrekte klassificering af primær biliær cirrose er vigtig for udviklingen af ​​taktikker til videre behandling. Leverfunktion vurderes ved hjælp af Child-Pugh-skalaen. Denne skala tager højde for tilstedeværelsen af ​​ascites, encefalopati, bilirubin, albumin og protrombinindeks (en indikator for blodkoagulationssystemet). Afhængig af antallet af point, der er tildelt til disse indikatorer, skelnes der mellem stadierne af skrumpelevering:

  • Klasse A. Den er kendetegnet ved et minimum antal point, en forventet levetid på op til 20 år og en overlevelsesrate efter mere end 90% efter abdominal kirurgi.
  • Klasse B. Forventet levetid er mindre, og dødelighed efter abdominal kirurgi er mere end 30%.
  • Klasse C. Forventet levetid er ikke mere end 3 år, og dødelighed efter abdominal kirurgi er mere end 80%.

Tildeling af en klasse B eller C til en patient indikerer behovet for en levertransplantation. I Rusland anvendes METAVIR-skalaen i vid udstrækning, hvor graden af ​​fibrose vurderes på baggrund af biopsidata, gradering af graden er fra 0 til 4; Grad 4 indikerer tilstedeværelsen af ​​skrumpelever.

Biliær cirrose symptomer

I de tidlige stadier er symptomerne på skrumpelever uspecifikke og slettes. Så i de fleste tilfælde begynder klager med kløe. Mere end halvdelen af ​​patienterne klager over periodisk kløe i huden, og hver tiende er bekymret for uudholdelig kløe med ridser på huden. Oftere vises kløe seks måneder eller endda flere år før gulsot begynder, men nogle gange kan disse to symptomer forekomme samtidigt. De karakteristiske tegn på begyndende cirrose er også øget træthed, døsighed, tørre øjne. Lejlighedsvis kan det første tegn på en sygdom være tyngde og smerter i højre hypokondrium. Undersøgelsen afslører et øget niveau af gammaglobuliner, en overtrædelse af forholdet mellem AST og ALT, en tendens til arteriel hypotension.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, vises andre tegn. Udad manifesteres skrumpelever af en gruppe små hepatiske tegn: edderkopårer på huden; rødme i ansigtet, håndfladerne og fødderne en stigning i spytkirtlerne gulhed af huden og alle slimhinder flexion kontraktur af hænderne. Patientens negle skifter også - de bliver brede og flade (neglernes deformation som "urbriller"), tværgående hvidlige striber vises på dem; neglefalangerne bliver tykkere ("trommestikker"). Hvide knuder dannes omkring leddene og i ansigtet, øjenlåg - fede aflejringer.

Ud over eksterne manifestationer vises symptomer på portalhypertension: på grund af et stigning i trykket i portalvenen øges milten i størrelse, der opstår stagnation i venerne i abdominalorganerne - åreknuderforstørrelse af hæmorroide og spiserør dannes, et udvidet venøst ​​netværk som et "vandmandshoved" dannes på den forreste abdominalvæg ". Venøs overbelastning fører til svedtendens i væske i bughulen med dannelse af ascites, i alvorlige tilfælde - peritonitis.

Komplikationer

Jo mere udtalt leverskade, jo højere er sandsynligheden for komplikationer af galde cirrose. På grund af nedsat absorption af D-vitamin forekommer osteoporose hos ca. en tredjedel af patienterne, der manifesteres ved patologiske brud. Overtrædelse af fedtoptagelse fører til en mangel på alle fedtopløselige vitaminer (A, K, D, E), som manifesteres ved tegn på polyhypovitaminose. Overskydende fedt udskilles med afføring - steatorrhea. En femtedel af patienterne udvikler samtidig hypothyroidisme, myelopati og neuropati udvikler sig.

Åreknuder i spiserøret og endetarmen kan føre til massiv blødning med udviklingen af ​​hæmoragisk chok. Leverskader fører til dysfunktion i andre organer og systemer: hepatorenal, hepato-pulmonal syndrom, gastro- og colopati udvikler sig. På grund af det faktum, at leveren ikke udfører funktionen til at rense kroppen for toksiner, cirkulerer de frit i blodet og har en toksisk virkning på hjernen, hvilket forårsager leverencefalopati. Meget ofte, i slutningen af ​​galdecirrhose, kan hepatocellulært carcinom (ondartet tumor) udvikle sig, fuldstændig infertilitet.

Diagnostik

I nærvær af tegn på galdestagnation vurderes den kliniske og biokemiske profil, for de indledende faser af galde cirrose er en stigning i niveauet af alkalisk phosphatase og G-GTP karakteristisk, et skift i forholdet ALT og AST, niveauet af bilirubin stiger senere. Patientens immunstatus undersøges: niveauet af immunglobulin M, antistoffer mod mitokondrier stiger, og der er også en stigning i niveauet af reumatoid faktor, antistoffer mod glatte muskelfibre, skjoldbruskkirtelvæv, cellekerner (antinukleære antistoffer).

Tegn på leverfibrose kan påvises ved ultralyd i leveren og CT i det hepatobiliære system, men den endelige diagnose kan kun stilles efter leverbiopsi. Selv når man undersøger en biopsiprøve, kan ændringer i leveren, der er karakteristiske for galde cirrose, kun påvises i de tidlige stadier af sygdommen, så det morfologiske billede bliver det samme for alle typer cirrose.

Identifikation eller udelukkelse af sygdomme, der fører til udvikling af sekundær biliær cirrose, muligvis ved at gennemføre yderligere undersøgelser: ultralyd af abdominale organer, MR-pancreatocholangiography, ERCP.

Behandling af galdecirrhose

I behandlingen af ​​denne sygdom er en hepatolog, en terapeut, en gastroenterolog og en kirurg aktivt involveret. Målet med terapi til skrumpelever er at stoppe skrumpeleveringen og eliminere fænomenet leversvigt. Det er muligt at bremse fibroseprocesserne ved hjælp af immunsuppressive lægemidler (hæmme den autoimmune proces), koleretiske midler (eliminere kolestase).

Symptomatisk terapi består i forebyggelse og behandling af komplikationer af skrumpelever: hepatisk encefalopati elimineres ved hjælp af diætterapi (et fald i andelen af ​​protein, en stigning i plantekomponenten i mad), afgiftningsterapi og et fald i portalhypertension opnås ved hjælp af diuretika. Multivitaminpræparater er nødvendige, enzymer ordineres for at forbedre fordøjelsen. Ved skrumpelever i klasse A og B anbefales det at begrænse fysisk og følelsesmæssig stress og i klasse C - komplet sengeleje.

Den mest effektive behandling for galdecirrhose er levertransplantation. Efter transplantation overlever mere end 80% af patienterne i de næste fem år. Gentagelse af primær biliær cirrose forekommer hos 15% af patienterne, men hos de fleste patienter er resultaterne af kirurgisk behandling fremragende.

Prognose og forebyggelse

Det er næsten umuligt at forhindre forekomsten af ​​galdecirrhose, men afvisning af alkohol og rygning, regelmæssig undersøgelse af en gastroenterolog i nærvær af tilfælde af sygdommen i familien, god ernæring og en sund livsstil kan reducere sandsynligheden væsentligt.

Patologiens prognose er ugunstig. Udseendet af de første symptomer er kun muligt ti år efter sygdommens begyndelse, men den forventede levealder med cirrose er ikke mere end 20 år. Det prognostisk ugunstige er den hurtige progression af symptomer og morfologisk billede, fremskreden alder, autoimmune sygdomme forbundet med skrumpelever. Det mest ugunstige med hensyn til prognose er kløens forsvinden, et fald i xanthomatøse plaques og et fald i kolesterolniveauet i blodet..

Galdecirrhose i leveren

Levercirrhose har sin egen klassifikation. Det bestemmer patologien i form af organskader og årsagen til dens forekomst. Hvad er galde cirrose, og hvad er prognosen, når den opstår?

Funktioner:

Galdecirrhose er opdelt i: primær og sekundær type.

  • Primær patologi er baseret på progressive autoimmune lidelser. Kroppens forsvarssystem fungerer ikke, når det virker mod dets egne celler. Som et resultat af denne proces opstår beskadigelse og ødelæggelse af hepatocytter..

Mennesker over 35 år falder ind i risikogruppen for primær biliær cirrose. Ofte diagnosticeres patologien hos kvinder i aldersgruppen 40 til 60 år..

ICD-kode (K74.3).

  • Med sekundær biliær cirrose opstår diffuse ændringer. Leveren påvirkes af fibrøst væv, nodulær vævsdannelse bemærkes. Men disse processer er ikke forårsaget af en autoimmun lidelse, men af ​​langvarig obstruktion af galdevejen placeret uden for organet..

Risikogruppen for sekundær biliær cirrose inkluderer mænd i aldersgruppen fra 25 til 50 år. Patologi kan observeres hos børn i kombination med flere kroniske patologier.

ICD-kode (K74.4)

Begge typer biliær cirrose forekommer hos næsten 10% af mennesker med unormal spredning af bindevæv i leveren. Det berørte væv erstattes aktivt af forbindelseselementer, der dannes falske knopper, og galdekanalerne påvirkes. Galdecirrhose har samme type som anden cirrhose. Der er dannelse af knuder, der krænker organets struktur.

Grundene

Primær biliær cirrose har ingen præcis oprindelse. Udviklingen af ​​sygdommen er baseret på arvelighed. Det kan overføres efter køn:

  • Cøliaki. Kronisk læsion i tyndtarmen fra prænatalperioden, karakteriseret ved intolerance over for gluten (kornprotein).
  • Rheumatoid arthritis. Hos middelaldrende patienter på baggrund af autoimmune lidelser er leddene beskadiget i hele kroppen..

Sekundær biliær cirrose er defineret af flere galdegangslidelser.

  • delvis eller fuldstændig overtrædelse af galdeudstrømningen
  • forhindring (forhindring) af den fælles galdegang;
  • postoperative deformiteter (indsnævring eller klemning af kanaler)
  • galdesten patologi;
  • langvarig kronisk pancreatitis;
  • langsom udvikling af kræft i bugspytkirtlen;
  • krænkelse af syntesen og udskillelsen af ​​galden uden for leveren;
  • nekrotiske processer, ændringer i galdekanalernes form.

Symptomer

Manifestationerne af skrumpelever er grupperet efter typen.

  • periodisk kløe i huden (oftere om natten);
  • hudirritation, der vedvarer gennem årene
  • pigmentering på skulderbladene, i området omkring leddene, og med progression bliver hele huden brun;
  • udseendet af plaques på øjenlåg, bryst, arme og albuer;
  • let stigning i kropstemperatur.
  • øget konstant kløe
  • udvidelse af milten
  • smerter i højre hypokondrium og i kroppen
  • en følelse af en bitter smag i munden
  • smerter i leveren uden palpation
  • temperaturstigning over 38.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver symptomerne mere markante, appetitten forsvinder helt, og kløe bliver utålelig. På baggrund af komplikationer udvikler indre blødninger. Assimileringen af ​​næringsstoffer og vitaminer bliver vanskelig, symptomer på hypovitaminose og osteoporose kan være til stede.

Ved sekundær biliær cirrose forekommer der ændringer i udskillelsesmaterialet. Urinen bliver mørk i farven, og afføringen bliver misfarvet eller grålig. Komplikationer fra skrumpelever kommer hurtigt, det første tegn er leversvigt.

Tidspunktet for udviklingen af ​​enhver form for patologi varierer fra 3 måneder til 5 år. Det hele afhænger af den modtagne behandling og graden af ​​forringelse.

Diagnostik

På nuværende tidspunkt er diagnosen galde cirrose ikke vanskelig. I de fleste tilfælde bestemmes det avancerede stadium hos patienter, der aldrig har konsulteret en læge. Takket være moderne teknikker kan spredning af bindevæv i leveren bestemmes selv i begyndelsen af ​​udviklingen:

  • Første inspektion

Lægen indsamler patientens klager, tager højde for køn, alder og sygehistorie. Den rigtige hypokondrium er palperet. På et tidligt tidspunkt opdages en forøgelse og hærdning af organet. Kanterne bliver skarpe. Hvis maven er for hævet, indikerer dette ascites. Huden, sclera og slimhinder har en ister farvetone.

  • Laboratorieforskning

En biokemisk blodprøve eller leverfunktionstest afslører forskellige lidelser. Lægen kan let bestemme graden af ​​organskader ved hjælp af de ændrede parametre i blodet. Hvis hepatitis er årsagen til galde cirrose, testes en markør for hepatitis. Normalt med skrumpelever er der et højt niveau af bilirubin.

  • Ultralyd

Ultralydundersøgelse viser organets ydre tilstand. Med dens hjælp bestemmes mulige krænkelser i andre organer. Ultralyd viser tilstanden af ​​vævsændringer, bestemmer graden af ​​organforstørrelse.

  • Doppler-undersøgelse

Med udviklingen af ​​sygdommen ændrer karret i bughulen deres funktionalitet. Doppler-teknikken gør det muligt at bestemme den vaskulære læsion og blodgennemstrømningshastigheden. Med sin hjælp bekræftes portalvenehypertension..

  • Elastometri

En moderne og smertefri metode til bestemmelse af et organs elasticitet i biliær cirrose. Efter kun fem minutter giver enheden et billede af læsionen ved fibrøst væv. Elastometri er en sikker undersøgelse, lægen kan gentage det.

  • Biopsi

Prøveudtagning af væv til yderligere histologisk undersøgelse bruges til at detektere kombinerede leverpatologier og til at fastslå sværhedsgraden af ​​fibroseskader. Biopsi har flere kontraindikationer, så det bruges ikke til alle patienter.

Den endelige diagnose stilles efter en omfattende undersøgelse.

Behandling

Uanset den modtagne terapi er den maksimale overlevelsesrate for galde cirrose ikke mere end 10 år:

  1. Den første effektive behandling er UDCA eller ursodeoxycholsyre. Det er en hydrofil epimer af den mest aggressive galdekomponent. Har ingen cytologisk toksicitet, men hvis en reaktion opstår som reaktion på indlæggelse, undertrykkes den ved hjælp af immunsuppressiva.
  2. Patienten skal overholde en særlig diæt, hvor alle fødevarer, der forårsager stress på leveren, er udelukket. Alkohol med biliær cirrose er strengt forbudt. For at forhindre tab af fede forbindelser med afføring anbefales det at bruge enzympræparater og hepatoprotektorer.
  3. Det er ret vanskeligt at eliminere kløe i galdecirrose. Konventionelle antiallergiske lægemidler hjælper ikke her. Kolestyramin og sertralin hjælper med at reducere den ubehagelige manifestation..
  4. Plasmaferese er en moderne metode til at rense blodet fra toksiner. Dette er et specielt apparat, der fører blod gennem et filter. Proteinmolekyler med et højt indhold af ugunstige stoffer bundfældes. Patienten placeres i en sofa, udstyr tilsluttes gennem et kateter, og der trækkes blod. Proceduren varer i en time.
  5. Calcium-, vitamin D- og kollagenpræparater hjælper med at suspendere udviklingen af ​​osteoporose i galde cirrose.

Eliminering af dekompensation (udtømning af leverressourcer) udføres ved hjælp af organtransplantation. Efter operationen har ca. 70% af patienterne en overlevelsesrate på op til 10 år.

Diagnosen af ​​galdecirrhose lyder som en sætning. Sygdommen inkluderer irreversible processer af lidelser i levervæv. Men chancen for flere års liv forbliver, hvis du ændrer hans image fuldstændigt..

Du kan også lære mere om primær biliær cirrose i leveren, hyperparatyreoidisme ved at se denne video.