Med skrumpelever kan der opstå mange komplikationer, der er ekstremt farlige for menneskers sundhed og liv. En af disse sygdomme er anæmi, hvor hovedårsagen er mangel på B-vitaminer i kroppen, forstyrrelser i proteinmetabolisme. Årsagen kan også være intern blødning fra mave-tarmsystemets organer. Dybest set er sygdommen asymptomatisk, så det er svært at opdage og starte behandlingen til tiden.

Hvad er anæmi og årsagerne til udvikling

Patologi udvikler sig ofte på baggrund af levercirrhose, sygdomme i det endokrine system. Sygdommen er kendetegnet ved et reduceret niveau af protein, der indeholder jern. Hvis dette sker, lider alle organer af iltmangel, og anæmi eller blødning begynder at udvikle sig. Med levercirrhose er der ofte en krænkelse af folinsyreomsætningen, hvilket igen fører til et kraftigt fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Der er sådanne typer anæmi:

  • Hæmolytisk. Det opstår på grund af ødelæggelse af røde blodlegemer i store mængder. De vigtigste symptomer på sygdommen er en stigning i leverens og miltens størrelse..
  • Mikrocytisk. Det udvikler sig på grund af vedvarende venøs blødning i skrumpelever. Det er for det meste asymptomatisk, men der kan forekomme årsagsløse hæmatomer i leverområdet. Sygdommen kan bestemmes ved hjælp af en generel blodprøve..
  • Makrocytisk. Størrelsen af ​​erytrocytter øges, hvilket fremkalder mangel på folsyre og vitamin B12. Dette fører til alkoholisme, forkert diæt, graviditet og genetisk disposition..
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvordan det manifesterer sig og fortsætter?

Ved skrumpelever kan anæmi passere uden signifikante symptomer. Dette komplicerer i høj grad diagnosen, hvilket igen bremser behandlingen. Sygdommen kan bestemmes ved hjælp af laboratorietest. Patienten opdager en patologi i tilfælde af anæmisk hypoxi. Men der er flere tegn på, at livstruende lidelser udvikler sig i kroppen:

  • hurtig træthed, konstant følelse af træthed, sløvhed og apati;
  • appetitløshed, hurtigt vægttab
  • spring i arteriel bevægelse
  • hjertebanken;
  • krænkelser af seksuel aktivitet
  • svær hovedpine, søvnløshed, tinnitus, tab af vartegn i rummet
  • natkramper i under- og overben;
  • hæmatomer i leverområdet;
  • betydelig åndenød med minimal fysisk anstrengelse
  • dannelsen af ​​vaskulære netværk på maven
  • erhvervelse af en grågrønlig farvetone fra huden.

Hvis sådanne symptomer opstår, skal patienten indlægges på hospitalet, da de sidste stadier af sygdommen ofte er dødelige.

Diagnostiske metoder

Hvis symptomer på sygdommen vises, er det nødvendigt at gennemgå en undersøgelse. Først skal du fortælle lægen, hvilke syndromer der er bekymrede for og om alle lidelser. Derefter vil specialisten ved palpation kontrollere, hvor meget leveren er vokset og ordinere følgende diagnostiske foranstaltninger:

  • Biokemiske blodprøver udføres for at etablere indikatorer for leukocytter og erytrocytter, hæmoglobinniveau.
  • Generel blodanalyse. Repræsenterer hovedindikatorerne for komponenterne.
  • Punktur i knoglemarven. Gennemført til en mere detaljeret blodprøve.
  • Generel urinanalyse. Bestemmer tilstedeværelsen af ​​proteiner, niveauet af urobilinogen.
  • Ultralyddiagnostik (ultralyd). Angiver den reelle størrelse af leveren, graden af ​​vævsskade.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Behandlingsmetoder

Da anæmi er en konsekvens af patologi, er terapi rettet mod behandling af levercirrhose. Dette er hovedårsagen til udviklingen af ​​anæmi. I de fleste tilfælde kan sygdommen ikke helbredes, og der skal udføres en organtransplantation. Imidlertid kan irreversible processer stoppes på et tidligt stadium af skrumpelever. Til behandling ordineres følgende lægemidler:

  • hepatoprotektorer - Essentiale-Forte, Heptral;
  • lægemidler, der forbedrer fordøjelsen - "Mezim", "Festal", "Pancreatin";
  • komplekser af vitamin A, B og C;
  • aminosyreinjektioner for at korrigere proteinmangel.
Korrektion af ernæring hjælper med at forbedre leverfunktionen hurtigere.

Derudover er en streng diæt af stor betydning, som gør det muligt at suspendere de destruktive processer i leveren, forbedre stofskiftet, rense kroppen for toksiner og reducere ubehagelige syndromer. Det er nødvendigt at udelukke fra kosten:

  • fede og stegte fødevarer;
  • kulsyreholdige alkoholholdige drikkevarer;
  • stærk kaffe, te;
  • sure og fede oste;
  • krydderier;
  • hvidløg, løg;
  • røget kød, især Suluguni-ost;
  • fastfood;
  • fedt kød og fisk, bouillon baseret på dem;
  • sure frugter;
  • chokolade (undtagen naturlig sort), bagværk, is;
  • enhver form for eddike og forbindinger baseret på den.

Anæmi med levercirrhose opstår på grund af svær intern blødning, mangel på vitamin B12 i kroppen. Også anæmi kan være en konsekvens af blødning. Hvis de første symptomer på denne sygdom vises, skal du straks konsultere en læge til diagnosticering og terapi. Jo hurtigere du gør dette, jo bedre er dine chancer for bedring..

Anæmi og hæmoragisk syndrom i levercirrhose: årsager og kliniske manifestationer

For nylig er skrumpelever (LC) blevet et ret presserende socialt og medicinsk problem. Dette er forbundet med en øget forekomst af sygelighed og dødelighed som følge af komplikationer af levercirrhose..

I langt de fleste tilfælde er skrumpelever præget af irreversibel leverskade. I ekstremt sjældne tilfælde og i de tidlige stadier af skrumpelever, er delvis genoprettelse af leverfunktion sandsynligvis efter eliminering af årsagen, der forårsagede sygdommen. Dette er f.eks. Muligt med sekundær galdecirrhose i leveren efter eliminering af årsagerne til nedsat galdeudstrømning.

Kliniske manifestationer af levercirrhose

Udseendet og sværhedsgraden af ​​manifestationer af skrumpelever afhænger direkte af graden af ​​leverskade.

Hvis CP påvises på tidspunktet for tidlige symptomer, er sandsynligheden for vellykket behandling og forbedring af patientens livskvalitet ret høj. Sene symptomer indikerer et dekompenseret forløb af CP, når der allerede er sket dybe og irreversible ændringer i leverparenkymet.

Med dekompensationen af ​​sygdomsforløbet lider næsten alle leverfunktioner, hvilket manifesteres af forskellige symptomer og syndromer. De mest formidable af disse er: udviklingen af ​​portalhypertension og / eller leversvigt.

Men ikke mindre vigtigt er krænkelser af sammensætningen af ​​en så vigtig komponent i menneskekroppen som blod og lidelser i kredsløbssystemets funktion..

Med CP er der to førende syndromer, der karakteriserer lidelser i blodsystemet: hæmoragisk og anæmisk.

Før vi ser på årsagerne og manifestationerne af disse syndromer, er det nødvendigt at afklare leverens rolle i den normale proces med blodpropper..

Leverens rolle i blodpropper

Blodkoagulationsprocessen er et af de vigtigste led i det hæmostatiske system. Hæmostasesystemet udfører følgende funktioner:

  • Opbevaring af blodvæsken.
  • "Reparation" af blodkar (trombose) i tilfælde af skade.
  • Opløsning af blodpropper, der har tjent deres formål.

Hvordan stopper blødningen??

Efter en skadeskade opstår dens refleks indsnævring. Specielle blodlegemer - blodplader - begynder at "klæbe" til defektstedet. Der dannes en såkaldt primær blodprop.

Yderligere forekommer aktivering af talrige blodkoagulationsfaktorer. Deres deltagelse udløser en kæde af temmelig komplekse og talrige transformationer og reaktioner, hvorved der dannes en tættere "sekundær" trombe.

Efter gendannelse af karets integritet aktiveres blodantikoagulationssystemet (fibrinolyse), og tromben løses.

Hvilke koagulationsfaktorer findes?

Til dato er der 13 kendte plasmablodkoagulationsfaktorer (indeholdt i plasma) og 22 blodpladefaktorer (fundet i blodplader). Blodkoagulationsfaktorer findes også i erythrocytter, leukocytter osv..

Plasma blodkoagulationsfaktorer er af særlig interesse. I henhold til den internationale klassifikation er de betegnet med romertal. I struktur er de fleste af dem proteiner. Og vigtigst af alt er næsten alle syntetiseret i leveren med undtagelse af to: III og IV. Til syntesen af ​​mange af dem kræves tilstedeværelsen af ​​K-vitamin fra mad..

Hvad gør leveren ellers?

Mange fibrinolytiske proteiner syntetiseres i leveren, som er ansvarlige for processerne med "udtynding" af blodet, resorption af "unødvendige" blodpropper osv..

Det skal også bemærkes, at de fleste faktorer i både koagulationssystemet og fibrinolyse er inaktive i blodplasmaet. For at de skal kunne udføre deres funktion, skal de aktiveres af nogle biokemiske reaktioner. Derefter udfører leveren også en anvendelsesfunktion, der fjerner aktiverede faktorer og komplekser og andre slutprodukter af trombedannelse og trombolyse fra blodet..

Hvorfor opstår blodpropper med CP?

Mekanismerne for udvikling af hæmoragisk syndrom som en konsekvens af blodpropper i CP er meget forskellige og komplekse. For at gøre det lettere at forstå disse processer kan de opdeles i tre betingede grupper.

Nedsat syntese af koagulationsfaktorer

I dekompenseret form af CP, som et resultat af udskiftning af et stort område af fungerende leverceller (hepatocytter) med fibrøst væv, opstår der en skarp overtrædelse af alle dens funktioner. Samtidig lider den syntetiske (producerende) funktion af leveren også..

Koncentrationen af ​​alle koagulationsfaktorer syntetiseret af leveren falder. For det første er der et fald i niveauet af disse faktorer, hvis periode med "liv" er den mindste, for eksempel faktor VII. Derefter er der et fald i koncentrationen af ​​II, IX, X faktorer. Yderligere, ved alvorlig leversvigt, falder syntesen af ​​faktor I, V og XIII..

Det skal også bemærkes, at med CP observeres ofte krænkelser af mekanismerne for galdesekretion..

Dette medfører igen forstyrrelser i fordøjelsesprocesserne og absorptionen af ​​vitaminer, mikroelementer og andre næringsstoffer fra den indkommende mad. Sådanne ændringer forårsager en mangel på vitamin K i kroppen og nedsat syntese af koagulationsfaktorer II, VII, IX og X.

Øget forbrug af koagulationsfaktorer

Fra de beskadigede leverceller frigives specielle tromboplastiske stoffer i blodet. Samtidig øges fibrinolytisk aktivitet, og der opstår en farlig tilstand - formidlet intravaskulær koagulation (DIC), som bliver kronisk. I denne tilstand forekommer massiv dannelse af blodpladetromber i karene, og fibrinolyse aktiveres, hvilket ledsages af øget forbrug af koagulationsfaktorer I, II, V, VII, IX - XI.

Fald i antallet og ændringer i blodpladernes funktionelle egenskaber

Med udviklingen af ​​CP, især dens dekompenserede form, er der et fald i niveauet af blodplader - trombocytopeni. Den mest almindelige årsag til dette er formidlet intravaskulær koagulation (DIC) og hypersplenisme, hvor blodplader akkumuleres i en forstørret milt..

Med sygdommens progression forekommer der også kvalitative ændringer i blodplader, som påvirker deres evne til at samle (klæbe) under dannelsen af ​​en primær tromb.

Separat skal det bemærkes, at alkoholmisbrugere også har et fald i antallet af blodplader i blodet, selv i fravær af tegn på CP-dekompensation..

Med afholdenhed fra alkoholforbrug i 1-2 uger vender antallet af blodplader tilbage til normale værdier, hvilket ikke forekommer ved ovenstående lidelser.

Hæmoragisk syndrom

Et slående eksempel på en overtrædelse af koordineringen af ​​koagulations- og fibrinolyseprocesser i CP er hæmoragisk syndrom (det gamle navn er hæmoragisk diatese). Dens manifestationer er ret varierede, men det dominerende symptom er blødning. Blødningsintensiteten kan være forskellig - fra mikroskopisk størrelse og absolut asymptomatisk til omfattende, massiv, livstruende patient.

Manifestationer af hæmoragisk syndrom

Det kliniske billede skyldes øget blødning. Manifestationerne af dette kan være meget forskellige..

Sådanne hudmanifestationer af hæmoragisk syndrom såsom udslæt er forskellige, selv hos den samme patient. Udslæt er lille, ligner petechiae (pletter op til 3 mm i diameter). Udslæt kan også være i form af større pletter - ecchymosis eller blå mærker (blødninger eller blå mærker). Blå mærker kan igen til tider blive ret store.

Oftest forekommer udslæt i form af petechiae og ecchymosis med elementstørrelser op til 1 cm.

Farven på elementerne i udslæt kan være forskellig: lilla-rød, blå, lilla osv. Når der trykkes på det, forsvinder udslættet ikke.

Andre manifestationer

Udslæt ledsages ofte af led- og muskelsmerter, mavesmerter, feber og andre symptomer. Ofte ledsages udslæt af synlig blødning i form af blødende tandkød, næse, livmoder, fra åreknuder i endetarmen og spiserøret osv..

Diagnostik

Diagnosen af ​​hæmoragiske komplikationer i løbet af levercirrhose fastlægges på baggrund af karakteristiske kliniske manifestationer og specifikke ændringer i blodprøver.

  • En laboratorietest afslører et fald i niveauet af blodplader i blodet.
  • Blodkoagulationstiden (øges) og blødningens varighed (forlænges) undersøges også.
  • Sørg for at studere koagulogrammet og bestem de vigtigste koagulationsfaktorer.

Nogle gange er det nødvendigt med en genundersøgelse af koagulogrammet i en kort periode: et hurtigt fald i antallet af koagulationsfaktorer indikerer forbrugskoagulopati som en af ​​årsagerne til dissemineret intravaskulær koagulation og hæmoragiske syndromer.

Og også, ifølge indikationer, udføres andre tests: thrombin og protrombintid, bestemmelse af aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer, undersøgelse af blodpladefunktion osv..

Anæmisk syndrom

Anæmi (anæmi) er også et ret almindeligt symptom på kroniske leversygdomme og cirrose. Hvad er anæmi?

Anæmi er en tilstand, hvor niveauet af hæmoglobin og / eller røde blodlegemer (hæmatokrit) falder sammenlignet med normale niveauer.

Hæmoglobin er et jernholdigt protein, der findes i røde blodlegemer (røde blodlegemer). Hæmoglobins hovedfunktion er at føre ilt til væv. Med et fald i niveauet, der opstår med udviklingen af ​​anæmi, begynder hypoxi (iltstøv) af væv.

Manifestationer af anæmi

De kliniske manifestationer af anæmi afhænger af den bagvedliggende årsag. Der er dog almindelige symptomer, der opstår med alle typer anæmi:

  • Bleg hud og slimhinder.
  • Øget træthed.
  • Svaghed.
  • Besvimelse, hjertebanken osv..

Hver type anæmi har sine egne karakteristiske træk. Med jernmangelanæmi observeres tør hud, skørhed og en ændring i neglenes form. Hæmolytisk anæmi ledsages normalt af gulsot. Med anæmi forårsaget af mangel på folsyre, stomatitis (betændelse i mundens slimhinde), glossitis (betændelse i tungen), prikkende fornemmelse i hænder og fødder osv..

Diagnostik

Diagnosen fastlægges ved at undersøge perifert blod. For at gøre dette er det ofte nok at bestå en generel blodprøve (CBC), og om nødvendigt udføres andre undersøgelser..

Generel blodanalyse

I KLA detekteres først og fremmest et fald i niveauet af hæmoglobin og erythrocytter. Bestemt af hæmatokrit - forholdet mellem blodlegemer (erytrocytter, leukocytter osv.) Og plasma. Farveindekset (CP) beregnes - indholdet af hæmoglobin i erytrocyten.

Også i UAC er det muligt at bestemme størrelsen på erytrocytter - normocytter, mikrocytter (fald) eller makrocytter (stigning). Nogle gange er der kvalitative ændringer i erytrocytter:

  • ændringer i størrelse (anisocytose)
  • former (poikilocytose);
  • graden af ​​farvning (anisokromi);
  • fremkomsten af ​​"unge" former - reticulocytter osv..

Andre diagnostiske metoder

For mere nøjagtigt at bestemme årsagen til anæmi er det muligt at udføre specifikke forskningsmetoder: niveauer af serumjern, folinsyre, B12, transferrin, ferritin osv..

Nogle gange udføres en biokemisk blodprøve - bestemmelse af niveauet af bilirubin, aktiviteten af ​​levertransaminaser osv..

Årsager til anæmi i LC

Med skrumpelever kan anæmi udvikle sig på grund af flere årsager. Hos patienter med LC kan disse årsager kombineres, og anæmi får funktionerne i en polyetiologisk (multifaktoriel) sygdom. Alle har til fælles, som nævnt ovenfor, et fald i niveauerne af hæmoglobin og erythrocytter. Overvej de vigtigste faktorer i udviklingen af ​​anæmisk syndrom og specifikke diagnostiske kriterier for hver af dem.

Anæmi på grund af hypervolæmi

Hypervolæmi eller en stigning i volumen af ​​cirkulerende plasma er et ret almindeligt fænomen i levercirrhose. I dette tilfælde udvikler den såkaldte avlsanæmi..

Hvis forløbet af en sådan anæmi ikke kompliceres af andre grunde, afsløres der i laboratoriediagnostik kun et fald i hæmatokrit.

Hæmolytisk anæmi

Denne type anæmi er ret almindelig med LC og er undertiden asymptomatisk. Med omfattende hæmolyse (nedbrydning af erytrocytter) vises hæmolytisk gulsot. I blodprøver bestemmes reticulocytter, koncentrationen af ​​bilirubin stiger på grund af dens indirekte fraktion og aktiviteten af ​​lactatdehydrogenase (LDH).

Hæmolytisk anæmi i LC kombineres næsten altid med en forstørret milt og manifestationer af hepatolienalt syndrom.

Mikrocytisk anæmi

Andre navne på denne type anæmi er jernmangel, hypokrom. Det udvikler sig som et resultat af akut eller kronisk blodtab. Hos patienter med LC forekommer blødning fra åreknuder i spiserøret eller endetarmen ofte som en manifestation af portalhypertension. Langvarigt, men relativt lille, blodtab opstår med mavesår i mave-tarmkanalen, næseblod osv..

I KLA påvises mikrocytose, anisocytose, poikilocytose og et fald i CP. Reticulocytter kan detekteres.

I biokemiske blodprøver er et fald i indholdet af serumjern, ferritin og andre tegn på jernmangel.

Makrocytisk anæmi

Denne type anæmi i LC dannes som et resultat af nedsat metabolisme af vitamin B12 og / eller folsyre.

Folsyre mangel forekommer ofte hos alkoholmisbrugere. Hvis du holder op med alkohol i flere måneder, forsvinder manifestationerne af en sådan anæmi..

En blodprøve afslører makrocytose, anisocytose, poikilocytose, en stigning i det gennemsnitlige volumen af ​​erytrocytter og specifikke ændringer - hypersegmentering af neutrofiler (en type leukocytter). Megaloblaster bestemmes også - store celler, der er tidlige forløbere for erytrocytter i processen med hæmatopoiesis. I alvorlige tilfælde afsløres et fald i indholdet af alle blodlegemer - pancytopeni.

Biokemiske tests viser et fald i folinsyre- og / eller vitamin B12-niveauer.

Afslutningsvis er det vigtigt at bemærke, at kun en læge skal evaluere resultaterne af undersøgelser og etablere en diagnose..

Levercirrose: symptomer, behandling og komplikationer

En sygdom som levercirrhose passerer ikke sporløst - før eller senere forværres den af ​​mange andre patologier, der yderligere forværrer patienternes livskvalitet. Til dato er komplikationer den primære dødsårsag fra denne sygdom og er de farligste for patienter. Denne artikel hjælper dig med at forstå, hvilke komplikationer der findes i levercirrhose, og hvilke metoder til håndtering og forebyggelse af disse afvigelser er blevet udviklet på dette tidspunkt..

Komplikationer af levercirrhose

Alle ved, at skrumpelever er en patologi, der ofte opstår som en komplikation af sygdomme som hepatitis, cholelithiasis. Imidlertid bidrager denne lidelse i sidste ende til en endnu større afvigelse af leverens og kroppens funktioner som helhed..

Til dato er der et ret stort antal identificerede komplikationer, der vises på grund af skrumpelever. Komplikationer af levercirrhose manifesterer sig inden for få måneder efter starten på den underliggende patologi, fordi sygdommen udvikler sig hurtigt nok, nogle gange giver den ikke en person tid til behandling.

De fleste af disse patologier er forbundet med det faktum, at venerne i spiserøret med levercirrhose begynder at danne knuder, hvorfor der er en krænkelse af blodgennemstrømningen til organet og tilstødende væv. Dette forårsager første små afvigelser - betændelse, forstyrrelser i galdens udstrømning og derefter mere formidable, undertiden fatale komplikationer. Alle komplikationer manifesterer sig som forskellige symptomer, der hjælper med at opdage afvigelsen i tide og gør forsøg på at slippe af med den.

De vigtigste patologier, som cirrose fører til, er:

  • Akkumulering af store mængder væske i bughinden (ascites).
  • Portalhypertension (portalhypertension).
  • Infektioner i kroppen.
  • Encefalopati.
  • Anæmi.
  • Peritonitis.
  • Hepatisk koma.
  • Blødning fra spiserøret.
  • Knuder i karret i maven og leveren.
  • Leversvigt.

Disse sygdomme kan forekomme på forskellige stadier, afhængigt af hvor hurtigt den underliggende sygdom udvikler sig..

Med udseendet af eventuelle komplikationer øges dødeligheden hos patienter kraftigt, da deres helbredstilstand forværres betydeligt, hvilket bliver årsagen til nye vanskeligheder i behandlingen.

Anæmi

Anæmi i levercirrhose er den hyppigste og primære komplikation, som manifesterer sig allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​den underliggende sygdom. Oftest forekommer denne afvigelse på grund af udviklingen af ​​mindre blødning fra kapillærerne og organets små kar. Blodceller kan ikke bære den optimale mængde ilt gennem patientens krop og forårsage dannelse af hypoxi - mangel på ilt i væv og celler.

Anæmi kan forårsage dannelse af portalhypertension, på grund af hvilken hyppigere blødning fra leveren vises. Derudover vides det, at leveren er et organ, der er ansvarligt for blodkoagulation, som filtrerer og passerer et større volumen blodgennemstrømning gennem sig selv - dette skyldes, at når man filtrerer blod, mister kroppen det meste af hæmoglobinet og passerer allerede gennem levercellerne og forårsager hurtigt avanceret stadium af anæmi.

Patologi grader

Afhængigt af personens tilstand og udseendet af anæmi er der i dag 3 grader af anæmi i cirrose. Hvert trin er kendetegnet ved manifestationen af ​​eventuelle symptomer, skader på kroppen.

I kronisk leverpatologi manifesterer anæmi sig normalt i forskellige grader afhængigt af sygdomsstadiet.

Den milde fase vises i de tidligere stadier af cirrose. Hovedårsagen til det er blødning fra kapillærerne, et generelt fald i erytrocytter og hæmoglobin på grund af kroppens kamp mod betændelse. En sådan anæmi er en temmelig sjælden manifestation af komplikationer af skrumpelever, da et moderat eller alvorligt stadium af anæmi normalt opstår på grund af procesens hurtige forløb og blodpropper. En indikator for denne grad er hæmoglobinniveauet fra 90 til 100.

Den gennemsnitlige grad af anæmi opstår på grund af det faktum, at forstørrede kar i spiserøret ofte forårsager blødning, ændrer blodsammensætningen og forårsager iltmangel. Det moderate stadium manifesterer sig i mere alvorlige faser af dannelsen af ​​cirrose på grund af nedsat blodcirkulation. Med denne anæmi falder mængden af ​​jern i patientens blod til 70-80 enheder, hvilket forårsager et udtalt klinisk billede.

Den alvorlige fase er den mest alvorlige tilstand forårsaget af blødning i bughulen. Den mest almindelige årsag er, at de udvidede vener i spiserøret sprænger, hvilket får blod til at strømme ind i bughulen. Hæmoglobinniveauet i denne grad overstiger ikke 70 enheder, hvilket er fyldt med stor fare for patientens liv.

Døden fra et alvorligt stadium opstår efter et par timer i fravær af tilstrækkelig behandling og kirurgisk indgreb.

Symptomer og diagnose

Som det viste sig er åreknuder i spiserøret en konsekvens af udviklingen af ​​anæmi hos patienten. Det kliniske billede af anæmi i cirrose skyldes denne eller den anden form for patologi og dens fase. Almindelige symptomer på anæmi inkluderer:

  • Bleg hud og synlige slimhinder.
  • Utilpashed, træthed, sløvhed, nedsat ydeevne.
  • Muligt tab af bevidsthed og balance.
  • Høj puls.
  • Mangel på appetit.
  • Sænk blodtrykket.
  • Næseblod.
  • Mørkning af urin.

Derudover kan nogle typer anæmi (jernmangel, hæmolytisk) forårsage symptomer som hudens gulhed, tørhed, flager og tab af styrke i hår og negle. Og anæmi med mangel på folsyre i kroppen kan give tegn som glossitis eller stomatitis..

Det er vigtigt at forstå, at jo mere avanceret anæmi er, desto mere blødning opstår fra spiserør i spiserøret, og jo flere symptomer føjes til patientens tilstand..

Åreknuder i spiserøret i klasse 3 med cirrose manifesteres af det mest slående kliniske billede, da anæmi i dette tilfælde allerede udvikler sig i et alvorligt stadium. Samtidig strømmer blod fra spiserørens vener ind i bukhinden eller organerne, blødning opstår. Afhængigt af hvilke symptomer der er til stede, kan behandlingen af ​​anæmi have forskellige variationer og metoder..

Diagnose af anæmi i dag er ikke en vanskelig proces, da det er muligt at genkende patologien efter en blodprøve, som viser niveauet af hæmoglobin i den biologiske væske. Lavt hæmoglobin indikerer altid forekomsten af ​​anæmi. Nogle gange, for at bekræfte anæmi, kan det være nødvendigt med tests såsom en generel urinprøve, en biokemisk blodprøve og en rygmarvshanen - disse tests hjælper med at identificere formen og graden af ​​anæmi.

Behandling

Med levercirrhose er det ret vanskeligt at behandle anæmi, da åreknuder ikke altid tillader en stigning i mængden af ​​hæmoglobin i blodet. Den vigtigste metode til forebyggelse af anæmi er at behandle skrumpelever, som er hovedårsagen til anæmi..

Afhængigt af årsagen til anæmien er det vigtigt at behandle det så hurtigt som muligt og forsøge at øge mængden af ​​jern i blodet. Til dette ordineres patienter specielle præparater af jern, folsyre eller glukokortikoider. Det er vigtigt at forstå, at behandlingen af ​​anæmi er en lang proces, derfor når recept på medicin 3 måneder efter indtagelse. Når hæmoglobin øges, forsvinder kliniske manifestationer, blodtrykket stiger.

I tilfælde af blødning fra blodkar, læger ty til suturering af blodkar og blodtransfusion til patienten, da en patient med skrumpelever undertiden ikke er i stand til uafhængigt at genopbygge jernforsyningen i kroppen på grund af den konstante tilbagevenden af ​​kræfter for at bekæmpe hovedlidelsen.

Prognose og diæt

For at genopfylde niveauet af jern i blodet er det ud over brugen af ​​medikamenter vigtigt for patienten at følge diætregimen. En diæt til leverlidelser er en obligatorisk komponent i behandlingen, fordi en persons forventede levetid og sygdommens udviklingshastighed i høj grad afhænger af den såvel som den første grad, som hjælper med at undgå konsekvenserne af leverkomplikationer.

Diæten til skrumpelever med tilstedeværende anæmi bør omfatte sunde, fedtfattige fødevarer, der indeholder mange vitaminer og mineraler, herunder jern. Patientens diæt bør omfatte retter som oksekød, fedtfattig fisk, æg, granatæbler, grønne æbler. Et tilstrækkeligt niveau af hæmoglobin findes i korn - græsk, hirse. Der er meget jern i nødder.

Prognosen for patologi afhænger stort set af årsagen til anæmi og dens grad. Komplikationer af skrumpelever er ret vanskelige at behandle, derfor har en positiv prognose høj sandsynlighed kun i de tidlige stadier af påvisning af anæmi. I tilfælde af at anæmi er svær eller ekstrem svær, forværres prognosen betydeligt, da blødningen konstant øges, hvilket kan være dødelig.

Type anæmi i levercirrhose

Anæmi og levercirrhose

Med skrumpelever kan der opstå mange komplikationer, der er ekstremt farlige for menneskers sundhed og liv. En af disse sygdomme er anæmi, hvor hovedårsagen er mangel på B-vitaminer i kroppen, forstyrrelser i proteinmetabolisme. Årsagen kan også være intern blødning fra mave-tarmsystemets organer. Dybest set er sygdommen asymptomatisk, så det er svært at opdage og starte behandlingen til tiden.

Hvad er anæmi og årsagerne til udvikling

Patologi udvikler sig ofte på baggrund af levercirrhose, sygdomme i det endokrine system. Sygdommen er kendetegnet ved et reduceret niveau af protein, der indeholder jern. Hvis dette sker, lider alle organer af iltmangel, og anæmi eller blødning begynder at udvikle sig. Med levercirrhose er der ofte en krænkelse af folinsyreomsætningen, hvilket igen fører til et kraftigt fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Der er sådanne typer anæmi:

  • Hæmolytisk. Det opstår på grund af ødelæggelse af røde blodlegemer i store mængder. De vigtigste symptomer på sygdommen er en stigning i leverens og miltens størrelse..
  • Mikrocytisk. Det udvikler sig på grund af vedvarende venøs blødning i skrumpelever. Det er for det meste asymptomatisk, men der kan forekomme årsagsløse hæmatomer i leverområdet. Sygdommen kan bestemmes ved hjælp af en generel blodprøve..
  • Makrocytisk. Størrelsen af ​​erytrocytter øges, hvilket fremkalder mangel på folsyre og vitamin B12. Dette fører til alkoholisme, forkert diæt, graviditet og genetisk disposition..

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvordan det manifesterer sig og fortsætter?

Ved skrumpelever kan anæmi passere uden signifikante symptomer. Dette komplicerer i høj grad diagnosen, hvilket igen bremser behandlingen. Sygdommen kan bestemmes ved hjælp af laboratorietest. Patienten opdager en patologi i tilfælde af anæmisk hypoxi. Men der er flere tegn på, at livstruende lidelser udvikler sig i kroppen:

  • hurtig træthed, konstant følelse af træthed, sløvhed og apati;
  • appetitløshed, hurtigt vægttab
  • spring i arteriel bevægelse
  • hjertebanken;
  • krænkelser af seksuel aktivitet
  • svær hovedpine, søvnløshed, tinnitus, tab af vartegn i rummet
  • natkramper i under- og overben;
  • hæmatomer i leverområdet;
  • betydelig åndenød med minimal fysisk anstrengelse
  • dannelsen af ​​vaskulære netværk på maven
  • erhvervelse af en grågrønlig farvetone fra huden.

Hvis sådanne symptomer opstår, skal patienten indlægges på hospitalet, da de sidste stadier af sygdommen ofte er dødelige.

Diagnostiske metoder

Hvis symptomer på sygdommen vises, er det nødvendigt at gennemgå en undersøgelse. Først skal du fortælle lægen, hvilke syndromer der er bekymrede for og om alle lidelser. Derefter vil specialisten ved palpation kontrollere, hvor meget leveren er vokset og ordinere følgende diagnostiske foranstaltninger:

  • Biokemiske blodprøver udføres for at etablere indikatorer for leukocytter og erytrocytter, hæmoglobinniveau.
  • Generel blodanalyse. Repræsenterer hovedindikatorerne for komponenterne.
  • Punktur i knoglemarven. Gennemført til en mere detaljeret blodprøve.
  • Generel urinanalyse. Bestemmer tilstedeværelsen af ​​proteiner, niveauet af urobilinogen.
  • Ultralyddiagnostik (ultralyd). Angiver den reelle størrelse af leveren, graden af ​​vævsskade.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Behandlingsmetoder

Da anæmi er en konsekvens af patologi, er terapi rettet mod behandling af levercirrhose. Dette er hovedårsagen til udviklingen af ​​anæmi. I de fleste tilfælde kan sygdommen ikke helbredes, og der skal udføres en organtransplantation. Imidlertid kan irreversible processer stoppes på et tidligt stadium af skrumpelever. Til behandling ordineres følgende lægemidler:

  • hepatoprotektorer - Essentiale-Forte, Heptral;
  • lægemidler, der forbedrer fordøjelsen - "Mezim", "Festal", "Pancreatin";
  • komplekser af vitamin A, B og C;
  • aminosyreinjektioner for at korrigere proteinmangel.

Korrektion af ernæring hjælper med at forbedre leverfunktionen hurtigere.

Derudover er en streng diæt af stor betydning, som gør det muligt at suspendere de destruktive processer i leveren, forbedre stofskiftet, rense kroppen for toksiner og reducere ubehagelige syndromer. Det er nødvendigt at udelukke fra kosten:

  • fede og stegte fødevarer;
  • kulsyreholdige alkoholholdige drikkevarer;
  • stærk kaffe, te;
  • sure og fede oste;
  • krydderier;
  • hvidløg, løg;
  • røget kød, især Suluguni-ost;
  • fastfood;
  • fedt kød og fisk, bouillon baseret på dem;
  • sure frugter;
  • chokolade (undtagen naturlig sort), bagværk, is;
  • enhver form for eddike og forbindinger baseret på den.

Anæmi med levercirrhose opstår på grund af svær intern blødning, mangel på vitamin B12 i kroppen. Også anæmi kan være en konsekvens af blødning. Hvis de første symptomer på denne sygdom vises, skal du straks konsultere en læge til diagnosticering og terapi. Jo hurtigere du gør dette, jo bedre er dine chancer for bedring..

Årsager til anæmi i levercirrhose

Anæmi er en konsekvens af sygdomme, der ikke er direkte relateret til blodproduktion. Diagnosticering af et lavt hæmoglobinniveau er ikke problematisk i dag. Udbruddet af anæmi med levercirrhose er et almindeligt problem, da det ofte manifesterer sig på baggrund af problemer med leveren, det endokrine system osv. Dens behandling er direkte relateret til behandlingen af ​​den primære sygdom.

Generel information

Kroniske sygdomme ledsager ofte anæmi. Anæmi er karakteriseret ved lave niveauer af hæmoglobin, undertiden røde blodlegemer.

Hæmoglobin er et protein, der indeholder jern. Disse celler bærer funktionen af ​​at transportere blod gennem kroppen. Når hæmoglobin i blodet falder, begynder iltudslæt i organer og væv, hvorfor sygdommen kaldes anæmi.

Hvis portalhypertension opstår med en kronisk betændt lever, begynder hyppig venøs blødning i regionen lever, spiserør og mave, hvilket fører til mikrocytisk anæmi. Det sker, at med betændelse i leveren begynder opdeling af erytrocytter, hvorfor sporocellulær anæmi udvikler sig. Cirrose kan fremkalde problemer i de metaboliske processer af folinsyre og B12. Det fører også til et fald i hæmoglobinniveauet..

Formularer og grader

Anæmi er klassificeret efter flere kriterier, der afhænger af provokatorerne af symptomer, formen og sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet. Anemier er klassificeret i:

Sygdommen kan også opdeles i:

  • jernmangelanæmi;
  • hypoplastisk
  • aplastisk
  • megaloblastisk
  • folsyre mangel;
  • B-12 mangelfuld (skadelig);
  • hæmolytisk;
  • autoimmun;
  • seglcelle.

Jernmangelformen af ​​sygdommen opstår på grund af jernmangel i blodet. Dette kan ske, når ferum ikke absorberes af kroppen, for lidt af det kommer fra mad. Anæmi kan udvikles efter bloddonation eller en ubalance mellem hormoner i kroppen. Anæmi syndrom kan udløses af tunge perioder, graviditet eller blodtab i kræft.

Når knoglemarven ikke fungerer korrekt, kan der forekomme hypoplastiske eller aplastiske anæmi. Knoglemarven producerer dog ikke blodceller på det rette niveau. Dette kan skyldes toksiske virkninger, strålingskontaminering eller som en bivirkning af stoffer. Denne form for sygdommen er kendetegnet ved en øget mængde ferum i kroppen, hvor hæmoglobinniveauet falder, og nye røde blodlegemer ikke produceres..

Med megaloblastisk anæmi observeres megaloblaster i knoglemarven. I den hæmolytiske form af sygdommen lever erythrocytter mindre end forventet, da der dannes antistoffer, som ødelægger erythrocyten på mindre end 2 uger. I henhold til kriteriet om erytrocytters diameter klassificeres anæmi i:

  • normacitic;
  • mikrocytisk;
  • makrocytisk
  • megaloblastisk.

For at bestemme graden af ​​anæmi er det nødvendigt at bestå en generel blodprøve, hvor indikatorerne for erytrocytter og hæmoglobin i blodet ses. Sygdomsgrad:

  • lys (hæmoglobin - 90+ for en kvinde, 100+ - for en mand);
  • medium (henholdsvis 70+ og 90+, udtalt symptomer vises);
  • tung (50+, 70+, patientens liv er i fare);
  • ekstremt alvorlig (indikatorer under 50 og 70).

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Grundene

Der er flere provokatorer for udviklingen af ​​syndromet:

  • blødninger i akut eller kronisk form;
  • problemer med produktionen af ​​røde blodlegemer i knoglemarven;
  • nedsat levetid for erytrocytter fra 4 måneder til 2 uger.

Mikrocytisk anæmi

Jernmangelanæmi opstår på grund af akut eller kronisk blødning. Da venøs blødning ofte forekommer i regionen i spiserøret, maven osv. Under cirrose, ledsager denne type sygdom ofte leverbetændelse. En blodprøve viser tilstedeværelsen af ​​en sygdom uden problemer.

Makrocytisk anæmi

Makrocytisk anæmi er en sygdom, der er karakteriseret ved forstørrede erytrocytter med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folsyre er ofte mangelfuld hos alkoholafhængige mennesker. Provokatører af dette fænomen kan være:

  • sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritis osv.;
  • graviditet;
  • genetisk afhængighed;
  • kost.

Anæmi ledsages af udseendet af metalblaster i knoglemarven, hvilket forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer der..

Symptomer og tegn

Symptomer på anæmi inkluderer følgende:

  • svaghed;
  • lavt tryk;
  • personen bliver hurtigt træt;
  • har ikke lyst til at spise;
  • takykardi;
  • Koncentrationsbesvær
  • søvn- og hukommelsesproblemer
  • støj i ørerne.

Med anæmi kan følgende manifestationer forekomme:

  • spor af blod i urin og afføring
  • øget kropstemperatur
  • revner i munden og læberne, som forårsager ubehag;
  • grå hudfarve
  • huden bliver bleg
  • eksfolierende negle;
  • skrøbelighed og sløvhed i håret vises
  • immunsystemets funktion forværres, hvorfor ARVI ofte opstår;
  • hævelse af underekstremiteterne vises;
  • ofte ønsker at gå på toilettet;
  • ændring i sans for smag og lugt.

Med aplastiske og hypoplastiske anæmi er følgende symptomer:

  • stjerner på huden
  • sepsis
  • overdreven bleghed i huden
  • fedme
  • ubehag i munden
  • blod fra næsen
  • tandkød bløder.

For anæmi af metalloblastisk type er følgende symptomer karakteristiske:

  • hjernen har svært ved at klare opgaver;
  • hænder og fødder bliver regelmæssigt følelsesløse, prikken generer;
  • der er usikkerhed, mens du går.

Hvis patienten lider af hæmolytisk anæmi, kan dette manifestere sig som følger:

  • mørkning af urin
  • hudens gulhed osv..

I de indledende faser af sygdommen er der muligvis ingen symptomer, eller det er lidt mærkbart, mens en blodprøve altid viser tilstedeværelsen af ​​et problem. I skrumpelever ledsages anæmi ofte af tegn på blødning..

Diagnose af anæmi i levercirrhose

Generel blodanalyse

Ved udførelse af en blodprøve vil en specialist bemærke et reduceret niveau af hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer i blodet. Denne type forskning er i stand til at vise hæmatokrit. En generel blodprøve inkluderer opdeling af erytrocytter i underarter (normo-, mikro-, makrocytter). Det er muligt at se, at erytrocytter har ændret sig i størrelse, form, de har fået en anden farve, mange reticulocytter er dannet i blodet osv..

Andre metoder

Andre tests kan undertiden være nødvendige for at diagnosticere anæmi:

  • generel urinanalyse
  • hæmolysetest;
  • blodbiokemi;
  • punktering i knoglemarven osv..

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Komplikationer

Følgende sygdomme betragtes som komplikationer af anæmi:

  • hyppige SARS på grund af nedsat immunitet
  • dermatitis
  • sygdomme i huden
  • problemer med tarmabsorption
  • afvigelser i nervesystemets arbejde (aggressivitet, irritabilitet, tåreværd, humørsvingninger);
  • kardiomyopati;
  • hypertrofi i hjertemuskulaturens venstre ventrikel;
  • ilt sult;
  • død.

Behandling

Anæmi er mere sandsynligt ikke en sygdom, men et syndrom, der ledsager den primære sygdom, derfor er terapi reduceret til behandling af skrumpelever. Hvis årsagen til anæmi er venøs blødning, er det vigtigt at stoppe blødningen først..

Hvis der er jernmangel, ordineres jerntilskud desuden til en lang periode (længere end 3 måneder). I løbet af denne periode anbefales det at spise mad, der er rig på jern..

Hvis anæmi syndromer skyldes mangel på vitamin B12, ordineres patienten det i farmaceutiske præparater. Hæmolytisk type er underlagt hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Patienten kan få blodprodukter eller transfusioner. Anæmi-terapi kan udføres poliklinisk eller indlagt, afhængigt af sygdommens udviklingsgrad.

Anæmi og hæmoragisk syndrom i levercirrhose: årsager og kliniske manifestationer

For nylig er skrumpelever (LC) blevet et ret presserende socialt og medicinsk problem. Dette er forbundet med en øget forekomst af sygelighed og dødelighed som følge af komplikationer af levercirrhose..

I langt de fleste tilfælde er skrumpelever præget af irreversibel leverskade. I ekstremt sjældne tilfælde og i de tidlige stadier af skrumpelever, er delvis genoprettelse af leverfunktion sandsynligvis efter eliminering af årsagen, der forårsagede sygdommen. Dette er f.eks. Muligt med sekundær galdecirrhose i leveren efter eliminering af årsagerne til nedsat galdeudstrømning.

Kliniske manifestationer af levercirrhose

Udseendet og sværhedsgraden af ​​manifestationer af skrumpelever afhænger direkte af graden af ​​leverskade.

Hvis CP påvises på tidspunktet for tidlige symptomer, er sandsynligheden for vellykket behandling og forbedring af patientens livskvalitet ret høj. Sene symptomer indikerer et dekompenseret forløb af CP, når der allerede er sket dybe og irreversible ændringer i leverparenkymet.

Med dekompensationen af ​​sygdomsforløbet lider næsten alle leverfunktioner, hvilket manifesteres af forskellige symptomer og syndromer. De mest formidable af disse er: udviklingen af ​​portalhypertension og / eller leversvigt.

Men ikke mindre vigtigt er krænkelser af sammensætningen af ​​en så vigtig komponent i menneskekroppen som blod og lidelser i kredsløbssystemets funktion..

Med CP er der to førende syndromer, der karakteriserer lidelser i blodsystemet: hæmoragisk og anæmisk.

Før vi ser på årsagerne og manifestationerne af disse syndromer, er det nødvendigt at afklare leverens rolle i den normale proces med blodpropper..

Leverens rolle i blodpropper

Blodkoagulationsprocessen er et af de vigtigste led i det hæmostatiske system. Hæmostasesystemet udfører følgende funktioner:

  • Opbevaring af blodvæsken.
  • "Reparation" af blodkar (trombose) i tilfælde af skade.
  • Opløsning af blodpropper, der har tjent deres formål.

Hvordan stopper blødningen??

Efter en skadeskade opstår dens refleks indsnævring. Specielle blodlegemer - blodplader - begynder at "klæbe" til defektstedet. Der dannes en såkaldt primær blodprop.

Yderligere forekommer aktivering af talrige blodkoagulationsfaktorer. Deres deltagelse udløser en kæde af temmelig komplekse og talrige transformationer og reaktioner, hvorved der dannes en tættere "sekundær" trombe.

Efter gendannelse af karets integritet aktiveres blodantikoagulationssystemet (fibrinolyse), og tromben løses.

Hvilke koagulationsfaktorer findes?

Til dato er der 13 kendte plasmablodkoagulationsfaktorer (indeholdt i plasma) og 22 blodpladefaktorer (fundet i blodplader). Blodkoagulationsfaktorer findes også i erythrocytter, leukocytter osv..

Plasma blodkoagulationsfaktorer er af særlig interesse. I henhold til den internationale klassifikation er de betegnet med romertal. I struktur er de fleste af dem proteiner. Og vigtigst af alt er næsten alle syntetiseret i leveren med undtagelse af to: III og IV. Til syntesen af ​​mange af dem kræves tilstedeværelsen af ​​K-vitamin fra mad..

Hvad gør leveren ellers?

Mange fibrinolytiske proteiner syntetiseres i leveren, som er ansvarlige for processerne med "udtynding" af blodet, resorption af "unødvendige" blodpropper osv..

Det skal også bemærkes, at de fleste faktorer i både koagulationssystemet og fibrinolyse er inaktive i blodplasmaet. For at de skal kunne udføre deres funktion, skal de aktiveres af nogle biokemiske reaktioner. Derefter udfører leveren også en anvendelsesfunktion, der fjerner aktiverede faktorer og komplekser og andre slutprodukter af trombedannelse og trombolyse fra blodet..

Hvorfor opstår blodpropper med CP?

Mekanismerne for udvikling af hæmoragisk syndrom som en konsekvens af blodpropper i CP er meget forskellige og komplekse. For at gøre det lettere at forstå disse processer kan de opdeles i tre betingede grupper.

Nedsat syntese af koagulationsfaktorer

I dekompenseret form af CP, som et resultat af udskiftning af et stort område af fungerende leverceller (hepatocytter) med fibrøst væv, opstår der en skarp overtrædelse af alle dens funktioner. Samtidig lider den syntetiske (producerende) funktion af leveren også..

Koncentrationen af ​​alle koagulationsfaktorer syntetiseret af leveren falder. For det første er der et fald i niveauet af disse faktorer, hvis periode med "liv" er den mindste, for eksempel faktor VII. Derefter er der et fald i koncentrationen af ​​II, IX, X faktorer. Yderligere, ved alvorlig leversvigt, falder syntesen af ​​faktor I, V og XIII..

Det skal også bemærkes, at med CP observeres ofte krænkelser af mekanismerne for galdesekretion..

Dette medfører igen forstyrrelser i fordøjelsesprocesserne og absorptionen af ​​vitaminer, mikroelementer og andre næringsstoffer fra den indkommende mad. Sådanne ændringer forårsager en mangel på vitamin K i kroppen og nedsat syntese af koagulationsfaktorer II, VII, IX og X.

Øget forbrug af koagulationsfaktorer

Fra de beskadigede leverceller frigives specielle tromboplastiske stoffer i blodet. Samtidig øges fibrinolytisk aktivitet, og der opstår en farlig tilstand - formidlet intravaskulær koagulation (DIC), som bliver kronisk. I denne tilstand forekommer massiv dannelse af blodpladetromber i karene, og fibrinolyse aktiveres, hvilket ledsages af øget forbrug af koagulationsfaktorer I, II, V, VII, IX - XI.

Fald i antallet og ændringer i blodpladernes funktionelle egenskaber

Med udviklingen af ​​CP, især dens dekompenserede form, er der et fald i niveauet af blodplader - trombocytopeni. Den mest almindelige årsag til dette er formidlet intravaskulær koagulation (DIC) og hypersplenisme, hvor blodplader akkumuleres i en forstørret milt..

Med sygdommens progression forekommer der også kvalitative ændringer i blodplader, som påvirker deres evne til at samle (klæbe) under dannelsen af ​​en primær tromb.

Separat skal det bemærkes, at alkoholmisbrugere også har et fald i antallet af blodplader i blodet, selv i fravær af tegn på CP-dekompensation..

Med afholdenhed fra alkoholforbrug i 1-2 uger vender antallet af blodplader tilbage til normale værdier, hvilket ikke forekommer ved ovenstående lidelser.

Hæmoragisk syndrom

Et slående eksempel på en overtrædelse af koordineringen af ​​koagulations- og fibrinolyseprocesser i CP er hæmoragisk syndrom (det gamle navn er hæmoragisk diatese). Dens manifestationer er ret varierede, men det dominerende symptom er blødning. Blødningsintensiteten kan være forskellig - fra mikroskopisk størrelse og absolut asymptomatisk til omfattende, massiv, livstruende patient.

Manifestationer af hæmoragisk syndrom

Det kliniske billede skyldes øget blødning. Manifestationerne af dette kan være meget forskellige..

Sådanne hudmanifestationer af hæmoragisk syndrom såsom udslæt er forskellige, selv hos den samme patient. Udslæt er lille, ligner petechiae (pletter op til 3 mm i diameter). Udslæt kan også være i form af større pletter - ecchymosis eller blå mærker (blødninger eller blå mærker). Blå mærker kan igen til tider blive ret store.

Oftest forekommer udslæt i form af petechiae og ecchymosis med elementstørrelser op til 1 cm.

Farven på elementerne i udslæt kan være forskellig: lilla-rød, blå, lilla osv. Når der trykkes på det, forsvinder udslættet ikke.

Andre manifestationer

Udslæt ledsages ofte af led- og muskelsmerter, mavesmerter, feber og andre symptomer. Ofte ledsages udslæt af synlig blødning i form af blødende tandkød, næse, livmoder, fra åreknuder i endetarmen og spiserøret osv..

Diagnostik

Diagnosen af ​​hæmoragiske komplikationer i løbet af levercirrhose fastlægges på baggrund af karakteristiske kliniske manifestationer og specifikke ændringer i blodprøver.

  • En laboratorietest afslører et fald i niveauet af blodplader i blodet.
  • Blodkoagulationstiden (øges) og blødningens varighed (forlænges) undersøges også.
  • Sørg for at studere koagulogrammet og bestem de vigtigste koagulationsfaktorer.

Nogle gange er det nødvendigt med en genundersøgelse af koagulogrammet i en kort periode: et hurtigt fald i antallet af koagulationsfaktorer indikerer forbrugskoagulopati som en af ​​årsagerne til dissemineret intravaskulær koagulation og hæmoragiske syndromer.

Og også, ifølge indikationer, udføres andre tests: thrombin og protrombintid, bestemmelse af aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer, undersøgelse af blodpladefunktion osv..

Anæmisk syndrom

Anæmi (anæmi) er også et ret almindeligt symptom på kroniske leversygdomme og cirrose. Hvad er anæmi?

Anæmi er en tilstand, hvor niveauet af hæmoglobin og / eller røde blodlegemer (hæmatokrit) falder sammenlignet med normale niveauer.

Hæmoglobin er et jernholdigt protein, der findes i røde blodlegemer (røde blodlegemer). Hæmoglobins hovedfunktion er at føre ilt til væv. Med et fald i niveauet, der opstår med udviklingen af ​​anæmi, begynder hypoxi (iltstøv) af væv.

Manifestationer af anæmi

De kliniske manifestationer af anæmi afhænger af den bagvedliggende årsag. Der er dog almindelige symptomer, der opstår med alle typer anæmi:

  • Bleg hud og slimhinder.
  • Øget træthed.
  • Svaghed.
  • Besvimelse, hjertebanken osv..

Hver type anæmi har sine egne karakteristiske træk. Med jernmangelanæmi observeres tør hud, skørhed og en ændring i neglenes form. Hæmolytisk anæmi ledsages normalt af gulsot. Med anæmi forårsaget af mangel på folsyre, stomatitis (betændelse i mundens slimhinde), glossitis (betændelse i tungen), prikkende fornemmelse i hænder og fødder osv..

Diagnostik

Diagnosen fastlægges ved at undersøge perifert blod. For at gøre dette er det ofte nok at bestå en generel blodprøve (CBC), og om nødvendigt udføres andre undersøgelser..

Generel blodanalyse

I KLA detekteres først og fremmest et fald i niveauet af hæmoglobin og erythrocytter. Bestemt af hæmatokrit - forholdet mellem blodlegemer (erytrocytter, leukocytter osv.) Og plasma. Farveindekset (CP) beregnes - indholdet af hæmoglobin i erytrocyten.

Også i UAC er det muligt at bestemme størrelsen på erytrocytter - normocytter, mikrocytter (fald) eller makrocytter (stigning). Nogle gange er der kvalitative ændringer i erytrocytter:

  • ændringer i størrelse (anisocytose)
  • former (poikilocytose);
  • graden af ​​farvning (anisokromi);
  • fremkomsten af ​​"unge" former - reticulocytter osv..

Andre diagnostiske metoder

For mere nøjagtigt at bestemme årsagen til anæmi er det muligt at udføre specifikke forskningsmetoder: niveauer af serumjern, folinsyre, B12, transferrin, ferritin osv..

Nogle gange udføres en biokemisk blodprøve - bestemmelse af niveauet af bilirubin, aktiviteten af ​​levertransaminaser osv..

Årsager til anæmi i LC

Med skrumpelever kan anæmi udvikle sig på grund af flere årsager. Hos patienter med LC kan disse årsager kombineres, og anæmi får funktionerne i en polyetiologisk (multifaktoriel) sygdom. Alle har til fælles, som nævnt ovenfor, et fald i niveauerne af hæmoglobin og erythrocytter. Overvej de vigtigste faktorer i udviklingen af ​​anæmisk syndrom og specifikke diagnostiske kriterier for hver af dem.

Anæmi på grund af hypervolæmi

Hypervolæmi eller en stigning i volumen af ​​cirkulerende plasma er et ret almindeligt fænomen i levercirrhose. I dette tilfælde udvikler den såkaldte avlsanæmi..

Hvis forløbet af en sådan anæmi ikke kompliceres af andre grunde, afsløres der i laboratoriediagnostik kun et fald i hæmatokrit.

Hæmolytisk anæmi

Denne type anæmi er ret almindelig med LC og er undertiden asymptomatisk. Med omfattende hæmolyse (nedbrydning af erytrocytter) vises hæmolytisk gulsot. I blodprøver bestemmes reticulocytter, koncentrationen af ​​bilirubin stiger på grund af dens indirekte fraktion og aktiviteten af ​​lactatdehydrogenase (LDH).

Hæmolytisk anæmi i LC kombineres næsten altid med en forstørret milt og manifestationer af hepatolienalt syndrom.

Mikrocytisk anæmi

Andre navne på denne type anæmi er jernmangel, hypokrom. Det udvikler sig som et resultat af akut eller kronisk blodtab. Hos patienter med LC forekommer blødning fra åreknuder i spiserøret eller endetarmen ofte som en manifestation af portalhypertension. Langvarigt, men relativt lille, blodtab opstår med mavesår i mave-tarmkanalen, næseblod osv..

I KLA påvises mikrocytose, anisocytose, poikilocytose og et fald i CP. Reticulocytter kan detekteres.

I biokemiske blodprøver er et fald i indholdet af serumjern, ferritin og andre tegn på jernmangel.

Makrocytisk anæmi

Denne type anæmi i LC dannes som et resultat af nedsat metabolisme af vitamin B12 og / eller folsyre.

Folsyre mangel forekommer ofte hos alkoholmisbrugere. Hvis du holder op med alkohol i flere måneder, forsvinder manifestationerne af en sådan anæmi..

En blodprøve afslører makrocytose, anisocytose, poikilocytose, en stigning i det gennemsnitlige volumen af ​​erytrocytter og specifikke ændringer - hypersegmentering af neutrofiler (en type leukocytter). Megaloblaster bestemmes også - store celler, der er tidlige forløbere for erytrocytter i processen med hæmatopoiesis. I alvorlige tilfælde afsløres et fald i indholdet af alle blodlegemer - pancytopeni.

Biokemiske tests viser et fald i folinsyre- og / eller vitamin B12-niveauer.

Afslutningsvis er det vigtigt at bemærke, at kun en læge skal evaluere resultaterne af undersøgelser og etablere en diagnose..