Gulsot anses for at være farvning af huden, slimhinderne og det hvide i øjet i nuancer af gul eller grønlig. Det hører ikke til uafhængige sygdomme, men er et syndrom, der udvikler sig med forskellige typer patologi i kroppen. Differentiel diagnose af gulsot er processen med at sammenligne de karakteristiske kliniske, laboratorie- og andre tegn på en bestemt type sygdom.

Hvad er differentialdiagnose til?

Hudens gulhed er forårsaget af pigmentet bilirubin, der syntetiseres fra affaldshæmoglobinet gennem forskellige transformationer. Processen med dannelse af bilirubin er meget kompleks, det involverer leveren med galdeblæren, milten, lymfesystemet, tarmene..

Derfor er gulsot af flere typer eller rettere tre. Hver type har sine egne årsager, udviklingsmekanisme, træk ved det kliniske forløb. Differentialdiagnose af gulsot, som er en meget vigtig del af undersøgelsen, hjælper med at bestemme typen af ​​patologi til valg af den rigtige behandlingstaktik. Med sin hjælp er det muligt at stille den korrekte diagnose..

Typer af gulsot

I hepatologi er der tre typer gulsot: suprahepatisk (hæmolytisk), hepatisk (parenkym) og subhepatisk (mekanisk eller obstruktiv).

Suprahepatic (hæmolytisk)

Selve navnet antyder, at problemet ikke er i leveren, men over det. Med overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer dannes en overdreven mængde galdepigment, som forårsager farvning af kroppens integument. Faktorer, der bidrager til hæmolyse:

  • borderline (fysiologisk) gulsot hos et nyfødt barn
  • Rh-konflikt mellem fosteret og moderen (hæmolytisk sygdom hos den nyfødte) - opstår, når barnet arver en negativ rhesus, når moderen har en positiv;
  • blodtransfusion af blod og dets komponenter, der er uforenelige med ABO-systemet eller Rh-faktoren;
  • eksponering for hæmolytiske midler, der fremkalder en krænkelse af integriteten af ​​blodlegemer og diffusion af hæmoglobin i plasma (kviksølv, bly, chloroform og mange andre).

Klinikken er karakteriseret ved en triade af symptomer:

  1. tegn på hæmolytisk anæmi - blekhed i huden og slimhinderne med en jordfarve, svimmelhed, hovedpine;
  2. gulhed (citrongul farvetone) uden kløe i huden
  3. splenomegali (forstørret milt) udvikler sig, fordi det er en "kirkegård med røde blodlegemer".


Pigmentet bilirubin transporteres i store mængder fra kroppen gennem nyrerne og tarmene, så urin og afføring bliver mørke. Leveren med adhepatisk gulsot har fysiologiske dimensioner.

Lever (parenkymal gulsot)

Det dannes i tilfælde af funktionsfejl i leverens funktion, når selve organets strukturelle enhed, hepatocyt, lider. Bilirubin, som kommer til yderligere behandling til det parenkymale organ, gennem de ødelagte interlobulære kapillærer i leveren kommer ind i den generelle blodbane og gulsot begynder. Faktorer, der fører til ødelæggelse af hepatocytter:

  • alle typer viral hepatitis - A, B, C, D, E, F, G;
  • hepatitis af ikke-viral etiologi - alkoholisk, fordøjelsesmiddel, medicinsk, giftig;
  • skrumpelever og leverkræft (primær og metastatisk)
  • akut leversvigt på grund af eksponering for hepatotropiske giftstoffer (forbindelser af arsen og fosfor, gift fra den blege svampe, alkohol surrogater og mange andre);
  • autoimmune processer;
  • diffus giftig struma - en sygdom, hvor store mængder af skjoldbruskkirtelhormoner har en negativ virkning på leverparenkymet;
  • mononukleose og leptospirose (Weil-Vasiliev sygdom) - akutte infektionssygdomme, hvor leveren lider.

Funktionerne i de kliniske manifestationer af parenkymal gulsot adskiller sig fra symptomerne på den hæmolytiske form, hvilket er vigtigt for differentieret diagnose:

  • først og fremmest er der symptomer på den underliggende sygdom (hepatitis, cirrose, leptospirose, tyrotoksikose);
  • gulsot kan ledsages af mild kløe;
  • under palpation observeres en stigning i leverens volumen og tæthed (hepatomegali);
  • en stigning i milten bestemmes undertiden;
  • smerter i det rigtige hypokondrium forbundet med mad eller alkohol er karakteristisk;
  • urinen er mørkebrun i farven, og afføring tværtimod misfarves (alt pigment passerer ind i blodet og ikke i tyndtarmen);
  • hæmoragisk syndrom i form af spontan blødning fra næsen, udvidede vener i spiserøret.

Subhepatisk (obstruktiv) gulsot

Det vises på grund af delvis eller fuldstændig overlapning af galdekanalens lumen, når galdens bevægelse fra blæren ind i tolvfingertarmen forstyrres. Etiologiske faktorer:

  • calculus fast i galdegangen på grund af chledocholithiasis;
  • tilstopning af lumen med parasitter (for eksempel ascaris);
  • obturation af kanalen med en tumor, der vokser direkte ind i dens lumen eller oftere kræft i bugspytkirtlen, der ligger i nærheden;
  • indsnævring af kanalens munding, hvor den strømmer ind i tyndtarmen.
  • kompression af forstørrede lymfeknuder placeret nær den fælles galdegang

Symptomerne på sygdommen, der fremkaldte syndromet, er meget vigtige. For eksempel et lyst angreb af galdekolik eller akut pancreatitis, efter et par timer, hvorefter huden blev gul. Gulsot med en tumor i kanalerne eller bugspytkirtelens hoved udvikler sig langsomt, i flere måneder sammen med det er der tegn på onkologi. De vigtigste kliniske manifestationer:

  1. Udtalt gulhed, olivenfarve med svær kløe til ridser i huden.
  2. Hepato- og splenomegali observeres ikke.
  3. En anspændt og fuld galdeblære palperes gennem bugvæggen.
  4. Urinen er mørk i farven og afføringen er akolisk (misfarvet).

Tabel til differentiel diagnose af gulsot

Karakteristisk trækVarianter af gulsot
HæmolytiskParenkymalMekanisk
UdviklingsmekanismeØget hæmolyse af erytrocytterNedsat leverfunktionDer er dannet en hindring for udstrømning af galde i tarmene
Stigningshastigheden i gulhedHurtigtModeratMed en tumor - langsomt og med obturation med en sten hurtigt
Patientens alderOftere en nyfødt babyMest voksne med alkoholmisbrugVoksne
Smertsyndrom-I det rigtige hypokondriumParoxysmal, uudholdelig (leverkolikanfald)
KropstemperaturOftere inden for det normale intervalØgetHøj
Kløe-ModeratUtålelig
HudfarveLysegulGulgrønligOliven
UrinfarvningOftest mørk, men kan være normal (strågul)MørkMørk
Afføring farvningMørk (nogle gange normal)Bleg eller misfarvet (akolisk) med rigelige fede sekreterAholic
LeverstørrelseNormØget med skrumpeleverNorm
Milt dimensionerØgetOftere let øgetNorm
Generel blodanalyseFald i erytrocytter og hæmoglobinForøgede stab neutrofiler, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed (ESR)Overvurdering af neutrofile stænger, øget ROE. Med en tumor - et let fald i erytrocytter.
Klinisk blodkemi (indikator bilirubin)Moderat overskredet indirekte satsenØget direkte og indirekteØget lige
Klinisk blodkemi (alkalisk fosfataseindikator)--Betydeligt øget
Klinisk blodkemi (AST og ALT indikatorer)Signifikant overprisNormBetydeligt øget i cholelithiasis

Undersøgelsesalgoritme

Undersøgelsen af ​​patienter med gulsot skal være rettidig og udføres i henhold til en almindeligt accepteret protokol, der tillader vurdering af alle sygdomskriterierne. Dette er en nødvendig fase, takket være hvilken den optimale behandlingstaktik videreudvikles..

  1. Patientinterview. Find ud af klager, livshistorie og eksisterende sygdomme ved at udføre deres differentielle diagnose.
  2. Undersøgelse af patienten sigter mod at identificere visuelle tegn på gulsot.
  3. Palpation af maven er et vigtigt punkt, da det hjælper med at finde ud af tilstedeværelsen af ​​smerte såvel som hepato- og splenomegali, sæler i organet.
  4. Slagtøj udføres for at studere leveren og miltens topografi for at bestemme deres grænser.
  5. Laboratoriediagnostik af gulsot er en integreret del af undersøgelsen. En generel klinisk og biokemisk analyse af urin og blod ordineres. Uden de anførte laboratorieteknikker er det meget vanskeligt at udføre den differentielle diagnose af forskellige typer patologi..

Yderligere instrumentale diagnostiske metoder anvendes i vid udstrækning i nærvær af obstruktiv gulsot. Med deres hjælp afklares lokaliseringen af ​​en sten eller tumor, patologi i leveren og milten bestemmes.

  1. ultralydsundersøgelse af lever og galdeblære;
  2. kolangiografi;
  3. CT-scanning;
  4. MR scanning.

Det er vigtigt at vide! Differentiel diagnose af gulsot spiller en særlig rolle hos nyfødte, da det er meget vigtigt i de første dage af barnets liv at stille den korrekte diagnose for en hurtig start af behandlingen.

Gulhed af hud og slimhinder er et vigtigt signal fra kroppen, der taler om en alvorlig sundhedsforstyrrelse. Dette symptom bør ikke ignoreres, ellers kan patientens tilstand forværres betydeligt. Rettidig undersøgelse og kompetent differentieret diagnose er en forudsætning for en vellykket kur.

Gulsot

Gulsot er en sygdom, hvor huden og slimhinderne bliver gule på grund af for store mængder bilirubin i blodet. Det udvikler sig, hvis hastigheden af ​​bilirubindannelse overstiger hastigheden for dets udskillelse. Dette sker, når bilirubin-forløbere trænger ind i blodet i overskud, eller når dets optagelse (af leverceller), dets metabolisme og udskillelse er nedsat.

Tidlige tegn på gulsot er gulfarvning af huden, det hvide i øjnene og kropsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sygdomme, og dets udseende kræver hurtig lægehjælp.

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icteric.

  • Gulfarvning af huden.
  • Gulfarvning af slimhinderne.
  • Gulfarvning af sclera.
  • Misfarvning af urin og afføring.
  • Kløende hud.

Hvem er i fare?

  • Mennesker med medicinske tilstande, der kan ledsages af gulsot.
  • Nyfødte, der endnu ikke har stabiliseret processen med bilirubinmetabolisme.

generel information

Med gulsot bliver huden og slimhinderne, øjensklera og kropsvæsker gule. Dette skyldes det øgede indhold af bilirubin, der har en gul farvetone..

Hvad er bilirubin? Det er et pigment dannet som et resultat af nedbrydningen af ​​blodkomponenter - hæmoglobin og erythrocytter.

Efter dannelse, ukonjugeret (indirekte, fri), dvs. ikke forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin ind i leveren. I leverceller binder det sig til glucuronsyre. Det resulterende kompleks kaldes konjugeret (direkte) bilirubin..

Derefter kommer konjugeret bilirubin i galden ind i tolvfingertarmen, derefter ind i de nedre dele af tyndtarmen og i tyktarmen. Desuden udskilles de fleste af disse stoffer fra kroppen med afføring..

Der skelnes mellem følgende typer gulsot.

  • Suprahepatisk gulsot opstår med øget produktion af bilirubin, hvilket for eksempel sker med overdreven ødelæggelse af erytrocytter (hæmolytisk anæmi). Samtidig øges dens frie fraktion - indirekte bilirubin.
  • Levergulsot er forårsaget af leverskade og er forårsaget af en overtrædelse af behandlingen af ​​bilirubin i dets celler. Samtidig øges indholdet af både direkte og indirekte bilirubin i blodet. Grundårsagen til dette kan være en krænkelse af frigivelsen af ​​direkte bilirubin fra leveren til galden eller metabolismen af ​​bilirubin i leveren..
  • Subhepatisk gulsot er forårsaget af blokering af galdevejen med nedsat udstrømning af galde eller fuldstændig blokering af den fælles galdegang (på grund af en sten, betændelse, tumor osv.). I dette tilfælde kommer direkte bilirubin ind i blodbanen..

Hudfarve i gulsot kan variere fra lysegul til lys orange. Nogle former for sygdommen ledsages af en ændring i farven på urin og afføring. I den subhepatiske form får urinen farven på øl, og afføringen bliver lys (op til hvid).

Hvis den ikke behandles, forårsager gulsot kropsforgiftning, herunder toksiske virkninger på hjernen..

Andre manifestationer af gulsot afhænger af årsagerne til det..

De mest almindelige årsager til gulsot

  • Levercirrhose eller leverbetændelse som følge af hepatitis A, B, C, D, E, alkoholmisbrug, eksponering for visse stoffer og toksiner.
  • Hindring (blokering) af galdegangene i eller uden for leveren. Dette kan være forbundet med galdestenssygdom, beskadigelse og ardannelse i galdegangene, med galdeatresi med medfødte træk ved galdegangene. Galdesten blokerer undertiden galdegangene og bugspytkirtlen, hvilket i nogle tilfælde fører til en blokering af kanalerne uden for leveren.
  • Hæmolytisk anæmi, malaria, autoimmune sygdomme, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte samt andre tilstande, der fører til signifikant ødelæggelse af røde blodlegemer i blodet og øget produktion af bilirubin.
  • Gilberts syndrom. Folk, der har det, kan have gulsot midlertidigt på grund af motion, stress eller alkoholindtagelse.
  • Fysiologisk gulsot hos nyfødte. Nyfødtes lever er ikke umiddelbart i stand til normal bilirubinmetabolisme, hvilket resulterer i, at de ofte får gulsot i en kort periode umiddelbart efter fødslen. Der skal udvises forsigtighed med at forbedre disse spædbørn inden for 48-72 timer. Hvis dette ikke sker, eller gulsot skrider frem, er det selvfølgelig ikke forårsaget af dannelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men af ​​andre årsager (for eksempel den nyfødtes hæmolytiske sygdom).

Mere sjældne årsager til gulsot

  • Crigler-Najjar syndrom er en arvelig lidelse, der kan føre til en alvorlig stigning i koncentrationen af ​​bilirubin. En genmutation forårsager en mangel på et enzym, der er nødvendigt for at rydde bilirubin (glukuronsyre).
  • Dubin-Johnson og Rotor syndromer er arvelige sygdomme forbundet med vanskeligheder med at fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos patienter med dem er gulsot ofte intermitterende..

Det er nødvendigt at skelne mellem gulsot og pseudo-gulsot, hvor huden også kan få en gullig farvetone, men dette skyldes brugen af ​​gulerødder, græskar, meloner i store mængder - i dette tilfælde ændres hudfarven på grund af akkumulering af en stor mængde caroten i den. Denne reaktion er midlertidig og har intet at gøre med niveauet af bilirubin i blodet. Et særpræg ved pseudo-gulsot er fraværet af misfarvning af det hvide i øjnene.

Når gulsot vises, er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede det, samt at finde ud af graden af ​​dets sværhedsgrad - for dette bestemmes niveauet af bilirubin i blodet. Diagnosen begynder typisk med en undersøgelse af leveren. Blodprøver udføres på det såkaldte leverpanel, som inkluderer bestemmelse af følgende enzymer i blodet:

Som regel udføres en blodprøve for viral hepatitis. Fra ikke-laboratorieundersøgelser er resultatet af ultralydsundersøgelse af leveren af ​​stor betydning..

Forholdet mellem blodniveauerne i de to former for bilirubin, direkte og indirekte, kan variere betydeligt med forskellige typer gulsot. Dette forhold er yderst vigtigt for den differentielle diagnose af sygdomme, der kan forårsage gulsot..

  • generel blodanalyse,
  • generel urinanalyse.

Hvis der ifølge resultaterne af en generel blodprøve påvises tegn på anæmi, bestemmes antallet af reticulocytter - umodne erytrocytter, en signifikant stigning, der kan indikere hæmolytisk anæmi.

I overensstemmelse med de opnåede resultater ordinerer den behandlende læge en efterfølgende undersøgelse:

  • Ultralyd og leverbiopsi kan bruges til at vurdere tilstanden og strukturen i leveren, galdeblæren og galdegangene; en abdominal ultralyd eller CT-scanning (computertomografi) kan ordineres;
  • endoskopisk retrograd cholangiopankreatografi (ERCP) - undersøgelse af galdegangene og bugspytkirtelkanalen ved at indføre et radioaktivt stof gennem en speciel sonde;
  • abdominal laparoskopi - en kirurgisk metode, hvor operationer på indre organer udføres gennem huller på 0,5 til 1,5 cm i størrelse).

Gulsot er en grund til akut lægehjælp. Behandling af gulsot består normalt af behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede det..

Fysiologisk gulsot hos nyfødte kræver omhyggelig overvågning - hvis det forværres, er der behov for hastende foranstaltninger, da bilirubinaflejringer kan føre til irreversibel hjerneskade.

Anbefalede tests

  • Samlet bilirubin
  • Bilirubin direkte
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Alkalisk fosfatase (ALP)
  • Gamma-glutamyltranspeptidase
  • HBsAg
  • Anti-HCV, antistoffer

Gulsot

Oversigt

Gulsot er et symptom karakteriseret ved gul misfarvning af huden og det hvide i øjnene.

Gulsot udvikler sig, når et stof kaldet bilirubin akkumuleres i kroppens blod og væv..

Tegn på gulsot

De mest almindelige tegn på gulsot er:

  • gulfarvning af hud, øjne og slimhinder i næse og mund;
  • bleg farvede afføring (inklusive hvid afføring);
  • mørk urin (øl- eller tefarve).

Gulsot klassificering

Ifølge mekanismen for udvikling af bilirubinretention i kroppen skelnes der mellem tre typer gulsot:

  • Suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot - opstår som et resultat af øget ophobning af bilirubin i blodet, som ikke har tid til at behandle leveren. Dette sker, når der er overdreven nedbrydning af røde blodlegemer - for eksempel hæmolyse med seglcelleanæmi (en medfødt sygdom, når røde blodlegemer har en uregelmæssig form og hurtigt nedbrydes) eller forskellige giftstoffer, der forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer ind i blodbanen.
  • Hepatisk (parenkymal) gulsot - nedsat permeabilitet eller ødelæggelse af leverceller, som et resultat af, at overskydende bilirubin kommer ind i blodbanen. Dette sker med hepatitis, Gilberts syndrom, skrumpelever osv..
  • Subhepatisk (mekanisk) gulsot - opstår, når strømmen af ​​bilirubin fra leveren ind i tarmen forstyrres sammen med galden. Sker med galdesten eller tumorer.

Hvem er modtagelig for sygdommen

Lever- og subhepatisk gulsot er mere almindelig hos ældre og midaldrende end hos unge mennesker. Suprahepatisk gulsot kan forekomme hos mennesker i alle aldre, inklusive børn.

Undgå gulsot kan gøres med en sund livsstil. For eksempel kan du opretholde en sund kropsvægt, undgå at drikke for meget og minimere din risiko for at få hepatitis..

Gulsot behandling

Behandling af gulsot hos voksne og ældre børn afhænger af den underliggende sygdom..

For at bestemme årsagen til gulsot er nogle tests og undersøgelser nødvendige. Læs mere om diagnosticering af gulsot.

Gulsot af nyfødte

Babyer fødes ofte med symptomer på gulsot. I en meget tidlig alder har barnet endnu ikke fuldt ud dannet mekanismerne til fjernelse af bilirubin.

Neonatal gulsot er som regel ikke en bekymring. Det går normalt væk uden behandling inden for to uger..

Hvis den gule misfarvning af babyens hud vedvarer længere og ledsages af andre alarmerende symptomer, skal du kontakte en neonatolog (inklusive, du kan ringe til det hospital, hvor dit barn blev født) eller en børnelæge. Med vores service kan du hurtigt finde en neonatolog eller børnelæge i din by.

Årsager til gulsot

Årsagen til gulsot er et øget indhold af bilirubin i blodet, som trænger ind i blødt væv, hvilket giver dem en karakteristisk gul farve..

Enhver sygdom, der interfererer med passagen af ​​bilirubin fra blodet til leveren og dets udskillelse fra kroppen, kan forårsage gulsot..

Hvad er bilirubin?

Bilirubin er et produkt af ødelæggelse af røde blodlegemer (erythrocytter). Det leveres med blod til leveren, hvorfra bilirubin som en del af galden kommer ind i galdeblæren og derefter ind i tarmene.

I fordøjelsessystemet omdanner bakterier bilirubin til urobilin og stercobilin, som udskilles i urin og afføring. Det er bilirubin, der bliver urin gul og afføring mørkebrun.

Gulsot klassificering

Ifølge mekanismen for udvikling af bilirubinretention i kroppen skelnes der mellem tre typer gulsot:

  • Suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot - opstår med overdreven nedbrydning af røde blodlegemer - hæmolyse, hvilket fører til ophobning af bilirubin i blodet, som ikke har tid til at behandle leveren. Dette sker for eksempel med seglcelleanæmi eller indtagelse af forskellige giftstoffer i blodet, der forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer.
  • Hepatisk (parenkymal) gulsot - nedsat permeabilitet eller ødelæggelse af leverceller, som et resultat af, at overskydende bilirubin kommer ind i blodbanen. Dette sker med hepatitis, Gilberts syndrom, skrumpelever.
  • Subhepatisk (mekanisk) gulsot - opstår, når noget blokerer den normale strøm af bilirubin fra leveren ind i tarmene sammen med galden. Dette sker med sten i galdeblæren eller tumorer..

Årsagerne til hver type gulsot er beskrevet nedenfor..

Hæmolytisk (suprahepatisk) gulsot

Årsagerne til suprahepatisk gulsot er normalt forbundet med overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer kaldet røde blodlegemer, som kaldes hæmolyse. For eksempel kan følgende sygdomme føre til hæmolyse:

  • malaria, en blodbåren infektiøs sygdom spredt af malariamyg, ofte fundet i tropiske områder;
  • seglcelleanæmi - en medfødt ændring i form af røde blodlegemer, som et resultat af, at de bliver sprøde; i Rusland - meget sjælden, mere almindelig hos mørkhudede mennesker;
  • thalassæmi - en genetisk sygdom svarende til seglcelleanæmi, som også fremskynder ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer;
  • Medfødt ikke-hæmolytisk gulsot, en sjælden genetisk lidelse, hvor de enzymer, der er nødvendige for at flytte bilirubin fra blodet til leveren, er fraværende;
  • arvelig sfærocytose - en sjælden genetisk lidelse, der forkorter livscyklussen for røde blodlegemer.

Parenkymal (lever) gulsot

Årsagerne til levergulsot er normalt forbundet med skader på hepatocytter - leverceller:

  • viral hepatitis - hepatitis A, B og C;
  • alkoholisk leversygdom - når leveren er beskadiget af alkoholmisbrug
  • brug af stoffer og bivirkninger - brug af ecstasy og overdosering med paracetamol;
  • leptospirose, en bakteriel infektion, der påvirker nyrerne, leveren og nervesystemet en person smittes oftere ved kontakt med vand, der er forurenet med syge dyr, gennem animalske produkter eller under slagtning af dyr
  • mononukleose - en virusinfektion forårsaget af Epstein-Barr-viruset; manifesteret af en stigning i temperaturen, ondt i halsen, forstørret lever og milt overføres fra person til person af luftbårne dråber gennem spyt og blod;
  • Primær biliær cirrose, en sjælden autoimmun leversygdom, der over tid fører til udvikling af leversvigt
  • Gilberts syndrom er en almindelig medfødt sygdom, hvor overskydende bilirubin akkumuleres i blodet; dette skyldes mangel på et enzym, som leveren har brug for til fuldt ud at binde bilirubin med glucuronsyre og fjerne det fra kroppen;
  • leverkræft - en sjælden og normalt uhelbredelig type kræft, der udvikler sig i leveren;
  • eksponering for stoffer, der er skadelige for leveren, såsom phenol (brugt i plast) eller carbontetrachlorid (brugt i vid udstrækning tidligere i køleskabe, men nu tæt kontrolleret).
  • Autoimmun hepatitis - en sjælden tilstand, hvor immunsystemet begynder at ødelægge leverceller
  • Primær skleroserende cholangitis er en sjælden autoimmun leversygdom med galdekanalskader;
  • Dubin-Johnson syndrom er en sjælden genetisk lidelse, hvor leveren ikke fjerner bilirubin korrekt fra kroppen, hvilket fører til dets ophobning.

Mekanisk (subhepatisk) gulsot

Årsagerne til subhepatisk gulsot er forbundet med en krænkelse af galdens udstrømning:

  • galdesten, der blokerer galdegangen
  • forskellige typer tumorer (bugspytkirtel, galdeblære, galdegang), der komprimerer galdegangene;
  • akut eller kronisk pancreatitis - betændelse i bugspytkirtlen, hvilket fører til hævelse og kompression af galdegangen.

Diagnose af gulsot

Til diagnosticering af gulsot anvendes forskellige laboratorietests og instrumentelle undersøgelser til at bestemme årsagerne og sværhedsgraden af ​​tilstanden..

Sygehistorie og undersøgelse

Diagnose af gulsot begynder med en generel undersøgelse og indsamling af klager. Lægen vil helt sikkert spørge dig om, hvordan sygdommen begyndte. Du kan blive stillet følgende spørgsmål:

  • hvis du havde influenzasymptomer før gulsot (dette indikerer hepatitis)
  • oplever du andre symptomer, såsom mavesmerter, kløe eller vægttab;
  • om du for nylig har været i et land, hvor sygdomme som malaria eller hepatitis A er almindelige
  • har du bemærket ændringer i farven på urin og afføring
  • har du misbrugt alkohol i lang tid
  • bruger du stoffer (eller har brugt tidligere);
  • har du været udsat for farlige stoffer på arbejdspladsen.

Din læge vil være sikker på at undersøge dine ben for at afgøre, om der er hævelse (hævelse af ben, ankler og fødder er et muligt tegn på skrumpelever samt sondering af maven (en markant forstørrelse af leveren er et muligt tegn på hepatitis).

Hudtone kan hjælpe med at diagnosticere typen af ​​gulsot. Hvis huden og slimhinderne har en citronfarve, er dette et sandsynligt tegn på hæmolytisk gulsot. Ved parenkymal gulsot bliver hudfarven lysegul, safran gul. Med obstruktiv gulsot - grønlig.

Analyse af urin

For forskellige typer gulsot ændrer urinanalysen koncentrationen af ​​stoffer såsom urobilin (urochrom) og bilirubin.

Med hæmolytisk gulsot stiger urobilin normalt i urinen, men bilirubin er fraværende.

I parenkymal gulsot øges både bilirubin og urobilin.

Med obstruktiv gulsot vil urobilin være fraværende i urinen, og koncentrationen af ​​bilirubin øges kraftigt.

Biokemisk blodprøve og leverfunktionstest

En biokemisk blodprøve tages fra en vene på tom mave. Det kan bruges til indirekte at bedømme funktionen af ​​indre organer: lever, nyrer, bugspytkirtel, galdeblære og hjerte. Når gulsot vises, inkluderer en biokemisk blodprøve nødvendigvis leverfunktionstest - tests, der diagnosticerer sygdomme som hepatitis, skrumpelever, alkoholisk leversygdom.

Når leveren er beskadiget, frigiver den visse enzymer i blodbanen. Samtidig begynder niveauet af proteiner, som leveren normalt producerer, at falde..

Ved at måle niveauerne af disse enzymer og proteiner kan du få en ret nøjagtig idé om, hvor godt din lever fungerer..

Du kan også teste dit blod for markører for hepatitis og andre infektionssygdomme..

Instrumental forskning

For at identificere årsagen til gulsot ordineres forskellige instrumentale undersøgelser for at visualisere de indre organer og kontrollere for patologi i leveren eller galdegangene..

Disse inkluderer følgende:

  • ultralydsundersøgelse (ultralyd) - ved hjælp af højfrekvente lydbølger oprettes et billede af indre organer;
  • computertomografi (CT) - der tages en serie røntgenstråler, der opsamles af en computer til et detaljeret tredimensionelt billede af orgelet;
  • magnetisk resonansbilleddannelse (MR) - ved hjælp af stærke magnetiske felter og radiobølger oprettes et detaljeret billede af den indre struktur af den undersøgte del af kroppen;
  • retrograd cholangiopancreatography (RCPG) - en undersøgelse af gallekanalernes åbenhed ved hjælp af et endoskop (et lille fleksibelt fiberoptisk kamera), der føres gennem munden, spiserøret, maven og tarmene til gallekanalens åbning, og der indsprøjtes et røntgenpaakt pigment, derefter tages en række røntgenstråler.

Leverbiopsi

Leverbiopsi kan udføres, hvis der er mistanke om skrumpelever eller kræft.

Under proceduren under lokalbedøvelse indsættes en fin nål i bughulen for at tage en prøve af leverceller til undersøgelse under et mikroskop.

Gulsot behandling

Valget af behandling for gulsot afhænger af den bagvedliggende årsag..

Hæmolytisk (suprahepatisk) gulsot

Målet med hæmolytisk gulsotbehandling er at stoppe hæmolyse - nedbrydningen af ​​røde blodlegemer, der hæver niveauet af bilirubin i blodet.

Til en infektiøs sygdom, såsom malaria, anbefales normalt specifikke infektionsmedicin. For genetiske lidelser i blodet, såsom seglcelleanæmi eller thalassæmi, kan det være nødvendigt med transfusioner af blod eller blodkomponenter for at erstatte røde blodlegemer.

Gilberts syndrom kræver som regel ikke behandling, da den gulsot, den forårsager, ikke er farlig og ikke udgør en alvorlig trussel mod helbredet.

Parenkymal (lever) gulsot

Med parenkymal gulsot er leverskader vanskelige at reparere, men det kan heles over tid. Derfor er behandlingen for at forhindre yderligere leverskader..

Hvis det er forårsaget af en infektiøs sygdom, såsom viral hepatitis eller mononukleose, kan yderligere skader forhindres med antivirale lægemidler.

Hvis skaden skyldes eksponering for skadelige stoffer, såsom alkohol eller kemikalier, anbefales det at undgå fremtidig kontakt med disse stoffer.

Ved alvorlig leversygdom er en levertransplantation en mulig behandlingsmulighed. Imidlertid er meget få egnede kandidater til transplantation, og antallet af donororganer er begrænset..

Mekanisk (subhepatisk) gulsot

I de fleste tilfælde behandles obstruktiv gulsot kirurgisk..

Under operationen kan det være nødvendigt at fjerne følgende organer:

  • galdeblæren;
  • sektion af galdekanalerne
  • dele af bugspytkirtlen.

Forebyggelse af gulsot

Der er så mange mulige årsager til gulsot, at det er umuligt at undgå dem alle, men der er nogle trin, du kan tage for at minimere risikoen for sygdommen..

Alkohol

Den mest effektive måde at forhindre gulsot på er at undgå alkohol helt, især hvis du har drukket alkohol i mange år..

Hvis du ikke helt kan stoppe med at drikke alkohol, kan du læse mere om det acceptable alkoholindtag for en voksen..

Hvis du har svært ved at drikke i moderation, skal du kontakte din læge. Der er supporttjenester og specielle lægemidler, der kan hjælpe dig med at reducere dit alkoholforbrug..

Forebyggelse af infektiøs hepatitis

Hepatitis A spredes hovedsageligt ad fækal-oral vej: gennem beskidte hænder, legetøj og dårligt forarbejdet mad. Oftere lider børn af denne sygdom. Den bedste forebyggelse af denne type hepatitis er at øve god personlig hygiejne: vaske hænder med sæbe og vand efter toilettet, før du spiser og tilbereder mad. Der er en vaccine mod hepatitis A..

Hepatitis B og hepatitis C overføres gennem blod, sæd og andre kropsvæsker. Den mest almindelige infektionsvej er brugen af ​​intravenøse lægemidler såvel som ubeskyttet sex.

Der er en risiko for at få hepatitis under invasive procedurer: piercing, tatovering, manicure og pedicure, tandbehandling og andre medicinske procedurer. Ved at undgå ovennævnte faktorer, hvor det er muligt, kan risikoen for at få hepatitisvirus minimeres. Du kan vaccineres mod hepatitis B.

Vægtkontrol

Kropsfedt afspejles også i leveren. Overskydende fedt i kroppen fører til udviklingen af ​​ikke-alkoholisk fedtleversygdom, som i sidste ende kan føre til skrumpelever. Derfor er opnåelse og vedligeholdelse af en sund kropsvægt en effektiv foranstaltning til at forhindre gulsot..

Derudover kan en diæt rig på fedt føre til høje kolesterolniveauer i blodet og dermed risikoen for galdesten..

Den mest effektive måde at tabe sig på involverer mindst 150 minutter (to og en halv times) aerob aktivitet med moderat intensitet om ugen. Dette kan cykle eller gå hurtigt..

Det er også nødvendigt at reducere portioner af mad og kun bruge sunde fødevarer til snacks. Et gradvist vægttab anbefales normalt med ca. 0,5 kg om ugen.

Læs mere om, hvordan du taber ordentligt.

Hvilken læge skal du kontakte for gulsot?

Hvis du udvikler et af ovenstående tegn på gulsot, skal du straks kontakte din læge. Dette er vigtige advarselssignaler, der indikerer, at kroppens normale funktion er blevet nedsat. Den indledende diagnose af gulsot udføres normalt af en praktiserende læge, da dette symptom kan være en konsekvens af sygdomme i forskellige systemer og organer. Ved hjælp af NaPopravku-tjenesten kan du hurtigt finde en terapeut, familielæge eller børnelæge til dit barn. Efter at have afklaret årsagerne til gulsot kan det være nødvendigt at konsultere mere snævre specialister:

  • en specialist i infektionssygdomme - hvis gulsot er forårsaget af en infektion, for eksempel viral hepatitis;
  • gastroenterolog - hvis årsagen er i sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel med levercirrhose;
  • en abdominal kirurg - hvis en operation er nødvendig, for eksempel i tilfælde af galdestenssygdom;
  • onkolog - hvis der er mistanke om en tumor.

Du kan også være interesseret i at læse

Lokalisering og oversættelse udarbejdet af Napopravku.ru. NHS Choices leverede det originale indhold gratis. Det er tilgængeligt fra www.nhs.uk. NHS Choices har ikke gennemgået og tager intet ansvar for lokaliseringen eller oversættelsen af ​​dets originale indhold

Ophavsret: "Department of Health original content © 2020"

Alt materiale på stedet er blevet kontrolleret af læger. Selv den mest pålidelige artikel tillader dog ikke at tage højde for alle sygdommens funktioner hos en bestemt person. Derfor kan oplysningerne på vores hjemmeside ikke erstatte et besøg hos lægen, men kun supplerer dem. Artikler er kun udarbejdet til informationsformål og er vejledende.

  • Bibliotek
  • Symptomer
  • Gulsot
  • Blog
  • bonusprogram
  • om projektet
  • Klinikker
  • For læger

© 2020 NaPopravku - anbefalingstjeneste for læger og klinikker i Skt. Petersborg
LLC "Napopravku.ru" OGRN 1147847038679

115184, Moskva, Ozerkovsky-bane, 12

Analyser og gulsot

Når en sygdom som gulsot dukker op, er det nødvendigt at søge hjælp i tide. Efter at have bestået alle testene, vil lægen være i stand til at ordinere tilstrækkelig behandling. Det vigtigste symptom, der indikerer udviklingen af ​​sygdommen inde i kroppen, er en grøn-gul farvetone på huden og øjenkuglerne. Også temperaturen kan stige, og der kan være kropssmerter, træthed.

Årsager til forekomst

Gulsot er en sygdom, hvor leveren overproducerer et stof med et gult pigment kaldet bilirubin. Faren er, at denne væske sætter sig på organernes vægge og forstyrrer deres normale funktion. Patientens hud og øjne har altid en udtalt gulgrøn nuance. Årsagerne til denne sygdom er:

  • ødelæggelse af erytrocytter i en syg mængde;
  • forstyrrelser i produktionen af ​​bilirubin;
  • patologisk anæmi, hepatitis, kræft, levercirrhose, kolestase;
  • sygdomme i mave-tarmkanalen eller blæren;
  • leverskade fra overdreven brug af alkohol, stoffer, mad eller medicin af dårlig kvalitet.

Det er vigtigt at huske, at gul hud ikke altid er et tegn på gulsot. Dette sker ved hyppigt forbrug af gulerødder, græskar, roer og appelsiner..

Typer af sygdom

Hovedtyperne af gulsot er:

  • Parenkymal (lever). Det udvikler sig på grund af beskadigelse af leverceller, hvorved organet ikke kan omdanne bilirubin til galde og udskille det. Årsagerne til denne gulsot er anæmi, hepatitis og leverkræft. De vigtigste symptomer er orange hudfarve, kløe, brændende, udtalt vaskulært netværk.
  • Binyre (hæmolytisk). Dannet på grund af overdreven produktion af bilirubin, som absorberes tilbage i blodbanen. Årsagen er et massivt hjerteanfald, forgiftning med arsen, fosfor og andre giftige stoffer. Binyre gulsot kan manifestere sig som et symptom på malaria, lungebetændelse og hepatitis.
  • Subrenal (mekanisk). Det udvikler sig på grund af en krænkelse af udstrømningen af ​​galde i tolvfingertarmen. Denne type gulsot ledsages af sygdomme i galdeblæren, ondartede tumorer i fordøjelseskanalen. De vigtigste symptomer er en gulgrøn farvetone i ansigtet, irritation af slimhinden, en stigning i kropstemperaturen.
  • Neonatal. Det forekommer hos nyfødte babyer. Dette skyldes, at organsystemers funktionalitet ikke er fuldt etableret hos spædbørn..
  • Fysiologisk. Det manifesterer sig i for tidligt fødte babyer.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Indikationer til undersøgelse

Eksistensen af ​​sygdommen er angivet af mange faktorer, efter manifestationen, som det er bydende nødvendigt at konsultere en læge. De vigtigste symptomer er:

  • farvning af hud og øjenhvide i en gulgrøn nuance;
  • ændringer i afføringsfarve til mørkebrun;
  • udseendet af et venøst ​​netværk på huden
  • mistet appetiten;
  • en stigning i leverens størrelse
  • kløe og forbrænding af huden
  • kvalme og opkastning, især efter at have spist;
  • pludselig vægttab
  • øget kropstemperatur
  • svaghed og hyppig følelse af træthed.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvilke tests skal man tage?

Når de første symptomer opstår, skal du straks kontakte en specialist til diagnosticering og alle de nødvendige tests. Et omfattende sæt diagnostiske foranstaltninger er ordineret. Dette vil gøre det muligt for lægerne at etablere en nøjagtig diagnose og ordinere den korrekte behandling. Der er mange måder at hjælpe med at bestemme sygdommen og årsagerne til dens udvikling..

Urin- og afføringstest

Når afføringen er bleg i farve, bestemmes mængden af ​​stercobilin nødvendigvis. Hos en voksen frigives 350 mg af stoffet om dagen. Eventuelle afvigelser indikerer, at sygdommen skrider frem i kroppen - hepatitis, hæmolytisk anæmi. Hvis stercobilin er fraværende, indikerer dette en alvorlig overtrædelse af galdenes åbenhed. Denne situation indikerer dannelsen af ​​sten eller en tumor, der forhindrer passage.

Urinprøver er også meget vigtige. De afleveres til laboratoriet om morgenen, da disse prøver anses for at være så informative og pålidelige som muligt. Læger skal bestemme, hvor meget urobiljø der frigives om dagen. Hos en sund person vil dette tal være 4 mg. Hvis mængden overskrides, indikerer dette tilstedeværelsen af ​​hæmolytisk eller parenkymal gulsot..

Blodprøve

Ved hjælp af sådanne manipulationer som blodbiokemi er det muligt at bestemme graden af ​​leverskade samt at identificere bilirubin i gulsot. En blodprøve anbefales om morgenen på tom mave for nøjagtigt at bestemme alle de nødvendige parametre. Før det kan du ikke drikke alkoholholdige drikkevarer, ryge og spise fede fødevarer. Manipulationen udføres både på et hospital eller på ambulant basis. Hvis hepatisk patologi skrider frem, vil resultaterne af undersøgelsen vise udtalt leukocytose, mens antallet af leukocytter vil være meget lavere end normalt.

Analyser for gulsot: biokemi, komplet blodtal, urinanalyse, coprogram

Gulhed af hud, sclera, slimhinder er et symptom, der indikerer en krænkelse af leverfunktionen. Det findes i mange patologier. For at differentiere udføres test under den indledende diagnose. Den mest informative metode til at differentiere gulsot er blodbiokemi.

Afkodningsanalyser for gulsot

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Hvad er gulsot?

Gulsot - processen med farvning af huden, sclera, slimhinder i gule nuancer opstår på grund af et overskud af bilirubin i blodet. Pigmentet dannes ved destruktion af røde blodlegemer, som har en levetid på 120 dage. Processen med dannelse og henfald er i gang. Hæmoglobinet indeholdt i erythrocytter er opdelt i globin, hemosiderin, som begynder dannelsen af ​​nye erythrocytter, og det tredje element, hematoidin, der fortsætter konverteringsprocessen. Først ind i biliverdin, derefter - bilirubin.

Det resulterende pigment er ikke bundet, giftigt, opløses ikke i vand, kan ikke udskilles alene med urin, i overskud giver det huden en gul farve. En gang i leveren kombineres det med glucuronsyre for at opnå vandopløselige egenskaber. Det udskilles af galdegangene i tarmene, hvor det nedbrydes til urobilin, stercobilin. Derefter renses kroppen for overskud gennem udskillelsessystemerne.

Der er tre typer gulsot afhængigt af det stadium, hvor behandlingsprocessen er fordrejet.

  • Hæmolytisk, suprahepatisk. Problemet ligger i den øgede nedbrydning af røde blodlegemer, der forårsager en stigning i produktionen af ​​bilirubin. Forekommer i genetiske lidelser, autoimmune sygdomme, anæmier, miltpatologier, neonatal gulsot, malaria, leukæmi.
  • Parenkymal, lever. En defekt i selve kirtlen, når hepatocytter er beskadiget. Det provokeres af hepatitis, levercirrhose, alkoholforgiftning, vira, gift, svampe, medicin, leverkræft.
  • Mekanisk, subhepatisk. Det er forårsaget af forskellige forhindringer, der er opstået på vej til galdesekretion i tolvfingertarmen gennem kanalerne. Årsager - dannelse af sten, cyster, kræft tumorer, indsnævring af kanaler, dyskinesi.

Det er muligt at bestemme, hvilken type sygdom gulsotssyndromet indikerer efter forskellige tests..

Hvilke tests skal der tages for gulsot?

For at stille en differentiel diagnose er det nødvendigt at analysere indholdet af pigmenter og enzymer for at søge efter årsagerne til gulsot. Til forskning tager de en generel analyse af urin, blod, biokemiske undersøgelser, blodprøvetagning til markører for hepatitis B og C.

Biokemi mod gulsot

Biokemiske blodprøver for gulsot undersøges for at fastslå patologiens art, det niveau, hvormed leverfunktionsmekanismen svigter. Blod til analyse tages fra en vene om morgenen på tom mave. To dage før proceduren må du ikke tage alkohol eller spise fed mad. Det anbefales at undgå anstrengende fysisk aktivitet. For at undersøge årsagerne til gulsot i biokemi undersøges leverprøver.

Bilirubin

Analysen undersøger indholdet af frit og bundet bilirubin samt deres samlede værdi - total. Normerne for den samlede mængde pigment for voksne er fra 8,5 til 20,5 mikromol per liter. Indirekte, frit bilirubin bør ikke overstige 8 mikromol per liter. Bundet, lige - 20 mikromol per liter.

Hæmolytisk gulsot er karakteriseret ved et overskud af niveauet af indirekte bilirubin. Dette skyldes den accelererede nedbrydning af erytrocytter og frigivelsen af ​​pigment, med hvilken behandling leveren ikke har tid til at klare.

Parenkymal gulsot i analysen viser overskuddet af alle fraktioner - indirekte, direkte, generelt. Beskadigede hepatocytter kan ikke klare behandlingen af ​​det giftige pigment. Inflammatoriske processer, forstyrrelser i leverblodforsyningssystemet tillader ikke effektivt at fjerne bundet bilirubin.

Obstruktiv gulsot er kendetegnet ved et øget niveau af direkte bilirubin. Galdepigmenter kan ikke udskilles fra kroppen på grund af skader på kanalerne, men parenkymet bevares, processen med binding med glucuronsyre forstyrres ikke.

ALT og AST

Leverenzymer involveret i aminosyremetabolisme. De kommer ind i blodbanen, når der opstår situationer, der er traumatiske for cellen. Normalt overstiger enzymindholdet ikke 37 enheder pr. Liter ALT, 45 enheder pr. Liter AST. Kvinders, børns standarder er lavere.

Et lille overskud af det tilladte niveau observeres i analyserne for hæmolytisk form, parenkymal og mekanisk viser en signifikant stigning i ALT, AST.

Alkalisk fosfatase

Et enzym involveret i fosfor-calciummetabolisme. Blodniveauer måles i internationale enheder pr. Liter. Normalt - op til 130 enheder. For børn og kvinder er standarderne forskellige. Overskridelse af niveauet mere end tre gange signalerer obstruktiv gulsot..

Klinisk blodprøve for gulsot

Blodprøvetagning til analyse foretages fra en finger, tilstanden af ​​hovedkomponenterne undersøges - leukocytter, erytrocytter, blodplader, hæmoglobinindhold, erytrocytsedimenteringshastighed. I den hæmolytiske form er generelle analyser karakteriseret ved et fald i niveauet af hæmoglobin, en acceleration af ESR, en stigning i antallet af reticulocytter - forløbere for erytrocytter.

Mekanisk er kendetegnet ved en stigning i ESR, en stigning i leukocytter i blodet. Parenkymal er kendetegnet ved et fald i ESR, leukocytter, blodplader.

Generel urinanalyse

Urin testes for indholdet af urobilin, bilirubin. Urobilinogen-udskillelseshastigheden er 4 milligram pr. Dag. Forøgelsen er karakteristisk for parenkymal, hæmolytisk gulsot. Med mekanisk findes ud over urobilinogen direkte bilirubin i analysen. Oplysninger om leverskader opnås ved at undersøge farven på udflåd.

Coprogram

Afføringsanalyse for at bestemme indholdet af stercobilin, som giver en mørk farve. Lavt indhold er karakteristisk for mekanisk, parenkymal gulsot.

Koagulogram

Undersøgelse af blodkoagulationsegenskaber - fibrinogen, protrombinindeks, blødningsvarighed, koagulationstid, blodplader. Et fald i normer indikerer faren for blødning, som observeres ved skrumpelever.

C-reaktivt protein

Et leverenzym frigivet som reaktion på en inflammatorisk eller neoplastisk proces. I en blodprøve kan den kvantificeres, normen er 0,5 milligram pr. Liter eller uden en numerisk indikator - tilstedeværelse eller fravær. Tællemetoden afhænger af de reagenser, der anvendes i laboratoriet. Overskuddet er typisk for parenkymale arter.

Hvem skal man kontakte for ændringer i analyser?

Analyser for gulsot ordineres af den behandlende læge, fortolket af ham. Henvisningen gives primært af en terapeut til børn - af en børnelæge. Efter at have studeret testene kan lægen ordinere behandling, sende til yderligere undersøgelse, henvise til en specialist i infektionssygdomme, hæmatolog, kirurg eller til et hospital - afhængigt af resultaterne.

Icterisk syndrom er en indikation af leverproblemer. Det er umuligt at specificere opgaven, vælge behandlingens taktik og forudsige konsekvenserne uden et komplet kompleks af undersøgelse.

Gulsot: hvad kaldes det forskelligt, typer og behandling af gulsot

Gulsotssyndrom: hvad er det, årsager, behandling, diagnose og konsekvenser

Differentiel diagnose af gulsot: sammenligningstabel

Hvad er bilirubin mod gulsot? Årsager til stigningen, diagnosen og behandlingen

Test for levercirrhose: biokemisk og klinisk blodprøve

Hvorfor bliver folk gule?

For mange mennesker er udtrykket gulsot ofte forbundet med hepatitis. Men er det altid tilfældet? Lad os finde ud af det.

Hvad er normalt?

Forudsætningerne for udvikling af gulsot er metaboliske lidelser, udskillelse og som følge heraf overdreven ophobning af bilirubin i vævene. Det er dannet som et resultat af nedbrydning af erythrocytter, cytokromer, myoglobin, der har tjent deres tid.

Der er to former for bilirubin: ubundet (eller med andre ord indirekte) og associeret (direkte). Ubundet bilirubin er giftigt, normalt kombineres det med proteinalbumin og kommer ind i leveren med blodstrømmen. Leverceller binder bilirubin til glucuronsyre og omdanner det til bundet bilirubin. Som en del af galden produceret af leveren kommer bilirubin ind i tarmene og udskilles i fæces.

Der er to former for bilirubin:

ikke-relateret (eller ellers indirekte)

og tilsluttet (lige)

Hvorfor opstår gulsot?

Hvis der forekommer ændringer i nogle af stadierne af bilirubinmetabolisme, kan gulsot udvikle sig. I denne henseende skelnes der mellem følgende typer af det:

Fysiologisk gulsot. Det sker hos børn på grund af umodenhed i levervævet. Det manifesterer sig i 60-70% af nyfødte 3-4 dage efter fødslen. Det registreres oftere hos børn født for tidligt og er forbundet med tilpasningen af ​​kroppen til et nyt habitat. I dette tilfælde forsvinder gulsot efter 1-2 uger (hos for tidlige babyer - efter 3-4 uger) og skader ikke barnet.

Hæmolytisk gulsot. Det udvikler sig som et resultat af aktiv destruktion af erythrocytter og omdannelsen af ​​det frigivne hæmoglobin til bilirubin. Denne type gulsot kan være en konsekvens af nogle typer anæmi, en krænkelse af strukturen af ​​proteinet hæmoglobin. Røde blodlegemer kan også ødelægges under indflydelse af en række medikamenter og giftstoffer. Årsagen til denne type gulsot er Rh-konflikten mellem en kvinde og et foster..

Parenkymal (lever) gulsot. Det er forårsaget af betændelse i levervævet forårsaget af hepatitisvira, toksiner, hypoxi (iltmangel i blodet) eller en autoimmun proces, hvor leverceller ødelægges af deres eget immunsystem.

"De mest berømte er hepatitis A, B, C, D, E, F, G vira." Citat fra materialet "Skjold og sværd mod hepatitis C. Hvordan beskytter man dig selv og dine kære?"

Obstruktiv gulsot. De taler om det, når der er en krænkelse af udstrømningen af ​​galde fra leveren til tolvfingertarmen. Nogle af årsagerne, der bidrager til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot:

- sten og svulster i galdegangene, indsnævring og betændelse i kanalerne;

Gallstens sygdom er farlig for dets komplikationer. Blandt dem er cholecystitis; blokering af galdeblæren obstruktiv gulsot; dannelsen af ​​fistler (inklusive mellem galdeblæren og tarmen).

Du kan læse mere om galdesten sygdom i vores artikel

- helminths - rundorm, i tarmfasen af ​​eksistensen. De er i stand til spiralbevægelser fremad, og når de prøver at trænge ind i smalle åbninger, kan det føre til alvorlige komplikationer: blokering af galdegangene og deres betændelse, som manifesteres ved obstruktiv gulsot og pancreatitis.

"Konsekvenserne af akut pancreatitis kan især være dannelsen af ​​cyster, nekrose i kirtelvævet, dannelsen af ​​bylder i den." Citat fra artiklen "Akut pancreatitis: forebygg og neutraliser"

Derudover bidrager helminthiaser også til udviklingen af ​​anæmi. De erytrocytter, der dannes i dette tilfælde, har en kortere levetid end normalt, og deres forfald (hæmolyse) øges derfor. Dette kan også forårsage gulsot..

Gulsot er blandt andet akut og kronisk. Hvis alle symptomer i et akut forløb vises samtidigt og hurtigt øges, er den kroniske proces karakteriseret ved en gradvis manifestation af tegn, hvis intensitetsændring er forbundet med forløbet af den primære sygdom.

Blandt de alvorlige grunde til udseendet af hudens gulhed ud over en række patologier i fordøjelsessystemet og blodet kan der være forstyrrelser i det kardiovaskulære, endokrine system og lipidmetabolisme.

Vigtigt at huske:

En person kan også "blive gul", hvis kroppen er overmættet med caroten. Denne effekt observeres ved overdreven forbrug af rødbeder, græskar, gulerødder, citrusfrugter, persimmoner. Det er ikke svært at skelne falsk gulsot fra ægte gulsot i dette tilfælde - caroten pletter kun huden, og slimhinderne har den sædvanlige farve. En lignende farve kan også forekomme som et svar på overdreven indtagelse af picrinsyre eller medikamenter med acriquin..

En anden grund til gulfarvning af huden kan være overdreven brug af forskellige krydderier, fede og krydrede fødevarer, langvarig faste, alkoholmisbrug og stofbrug osv..

Hvordan manifesterer gulsot sig?

Symptomerne, der ledsager gulsotssyndrom, afhænger af typen..

For eksempel er gulsot i viral hepatitis karakteriseret ved farvning af hud og slimhinder i en lys gul-orange farve på baggrund af tab af appetit, kvalme og opkastning. Patientens urin bliver mørkere og afføringen misfarves.

Huden, sclera, slimhinder med gulsot, udviklet på baggrund af en bugspytkirteltumor, får en gul farve med en grønlig eller grå farvetone. Patienten mister hurtigt vægten, klager over uudholdelig kløe i huden. På samme tid bliver afføring hvid og urin - farven på mørk øl.

"Den såkaldte acholic afføring (lys farvet) er karakteristisk for patienter med sygdomme i lever og galdeveje." Citat fra artiklen "Ikke kun koloskopi: Hvad kan fækal analyse fortælle om?"

Sådan diagnosticeres gulsot

For at identificere gulsotssyndrom og sygdomme, hvor det observeres, er det nødvendigt at udføre laboratoriediagnostik og nogle andre forskningsmetoder. I dette tilfælde betragtes følgende metoder som informative:

- generel blodanalyse. Takket være ham kan du især finde ud af niveauet af hæmoglobin, mistanke om tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen;

- blodkemi. Det gør det muligt at vurdere indholdet af total bilirubin og dets fraktioner, leverenzymer osv.;

- undersøgelse af skjoldbruskkirtelhormoner, lipidprofil;

- forskning til rundorm;

- analyse for tumormarkører - CA19-9, C242, CEA;

- generel urinanalyse for gulsot. Det er nødvendigt at bestemme niveauet af bilirubin og dets derivater i det;

- immunologisk analyse til påvisning af antistoffer mod hepatitisvira;

- PCR (polymerasekædereaktion) til påvisning af hepatitisvira;

- antiglobulin test, som bestemmer sandsynligheden for risikoen for at udvikle hæmolytisk gulsot hos nyfødte;

- fibrogastroduodenoskopi, ultralyd, CT og MR i abdominale organer afslører inflammatoriske, tumorændringer, sten i galdegangene.

Valget af de nødvendige diagnostiske metoder til en bestemt patient udføres af lægen, der oprindeligt vurderede klagerne, symptomerne og foreslog en mulig årsag til syndromet.

Gulsot behandling

Det afhænger direkte af den vigtigste patologiske proces, hvis manifestation er gulsot, og udføres af specialister med den rette profil (gastroenterolog, specialist i infektionssygdomme, hæmatolog, kirurg, onkolog, endokrinolog, kardiolog).

Forebyggelse af sygdomme ledsaget af gulsotssyndrom

Du kan forhindre udviklingen af ​​gulsot ved at følge enkle retningslinjer:

- overhold reglerne for personlig hygiejne

- overvåge kosten

- spis ikke under uhygiejniske forhold

- undgå kontakt med virusbærere;

- overhold hygiejnen ved arbejde og hvile

- gennemgå en planlagt lægeundersøgelse

- straks søge hjælp fra en medicinsk institution, hvis der opstår symptomer.

Sevilya Ibraimova

Artiklen blev udarbejdet med rådgivende støtte fra specialister "Clinic Expert" Smolensk