En sygdom som hepatitis C-virus kommer sjældent alene. Denne sygdom er kendetegnet ved et svækket immunsystem, så patienter lider ofte af yderligere infektioner, hvis årsagsmidler ikke kun kan være vira, men også patogene bakterier. Det er ikke nødvendigt at lade disse co-infektioner glide. De kræver også rettidig behandling..

Men kan antibiotika bruges til hepatitis? Ville det ikke gøre HCV-behandling mindre effektiv? Vil hepatitis C blive værre efter antibiotika? Hvilke stoffer er forbudt under behandlingen af ​​en virusinfektion? Kan jeg uafhængigt ordinere antibiotika til hepatitis C? Du kan finde svaret på hvert af disse spørgsmål i vores artikel..

Antibiotika mod hepatitis C

For at forstå, hvordan antibiotika fungerer i behandlingen af ​​hepatitis C, bør man nøje undersøge de moderne metoder til behandling af den pågældende sygdom. Ved behandling af HCV anvendes innovative DAA'er (direkte antivirale lægemidler). Lægemidler er potente, derfor ordineres de udelukkende af en specialiseret specialist.

Hovedelementet i den innovative terapi er et lægemiddel kaldet Sofosbuvir. Dette stof hører til klassen af ​​nukleotidanaloger og bruges til at hæmme proteinkomponenten i flavavirus RNA-polymerase. Sammen med denne medicin anvendes en af ​​NS5A-proteinhæmmere afhængigt af patogenens genetiske type:

  • Ledipasvir til genotyper 1, 4, 5 eller 6
  • Daclatasvir ved gen 1, 2, 3 og 4
  • Velpatasvir til enhver genetisk type virus.

Ved behandling af hepatitis kan antibiotika hæmme effekten af ​​Sofosbuvir signifikant. I nogle tilfælde er deres anvendelse imidlertid nødvendig. Dog må vi under ingen omstændigheder glemme listen over lægemidler fra denne gruppe, som er strengt forbudt under DAA-behandling..

Når der er behov for en aftale?

Antibiotika er medicin, der bruges til at bekæmpe bakterielle infektioner. Disse medikamenter anses for at være ret alvorlige, og mange af dem har en negativ effekt på leveren. Derfor anbefaler erfarne hepatologer ikke at bruge dem uden presserende behov. Men der er bakterielle infektioner, hvis behandling kræver særlige forholdsregler..

Især kan antibiotika til HCV ikke udelades i følgende tilfælde:

  • Tilstedeværelsen af ​​purulent betændelse (sepsis)
  • Tuberkulose i lunger, knogler eller rygsøjle
  • Lungebetændelse i enhver form for denne sygdom
  • Forværret gastritis på baggrund af Helicobacter Pylori

I disse tilfælde kan behandling af hepatitis C med direkte antivirale lægemidler suspenderes. Antibiotika tages sammen med hepatoprotektorer og probiotika. I denne periode er det vigtigt regelmæssigt at tage test og overvåge leverens tilstand. Hvis der er den mindste forringelse i tilstanden af ​​organets væv, er det nødvendigt at konsultere en læge så hurtigt som muligt.

Liste over forbudte antibiotika

Hvis terapi med en alvorlig bakteriel infektion er nødvendig, skal patienter sørge for at underrette lægen om tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer i leveren. For nogle komplikationer af HCV kan nogle lægemidler være forbudte. Hvis en patient udvikler fibrose på baggrund af hepatitis C, er følgende lægemidler fra antibiotikagruppen forbudt:

  • Azithromycin
  • Ceftriaxon (især ved brug af lidocain)
  • Miconazol
  • Piracetam

Også medicin som Ranitidin, Ketoconazol og Diphenhydramin anbefales ikke til at tage. Alle ovenstående lægemidler filtreres i leveren. Hvis organets funktionalitet falder, kan stoffer komme ind i kroppen uden indledende behandling, hvilket vil føre til massiv forgiftning.

Er det muligt selvstændigt at vælge et behandlingsregime?

Nogle patienter foretrækker ikke at gå til læger i lang tid og selvstændigt vælge metoder og kurer til behandling af sygdomme. De tager roligt antibiotika mod hepatitis C og kigger på listen over forbudte stoffer. Men kan du gøre det? Er det muligt at tage antibiotika mod hepatitis uden at ordinere en læge?

Selvfølgelig ikke. Ud over generelle forbud kan der også være individuelle forbud. Udnævnelsen af ​​fælles terapi til flere co-infektioner afhænger af nuancer som:

  • Patientens alder
  • Viral og bakteriel belastning
  • Tilstedeværelsen eller fraværet af yderligere kroniske sygdomme
  • Individuel reaktion på visse lægemidler og deres komponenter

Forkert valgte antibiotika til hepatitis kan føre til alvorlige komplikationer, der kan være dødelige. Det er af denne grund, at selvmedicinering med en så alvorlig diagnose ikke er nødvendig..

Konklusion

Så den kombinerede brug af DAA'er og antibiotika er uønsket. Der er dog sygdomme, der kræver passende behandling. Hepatitisbehandling kan genoptages efter antibiotika, men i de fleste tilfælde bør der gå mindst 2 uger efter afslutningen af ​​forløbet af bekæmpelse af bakteriel infektion.

Ved behandling af hepatitis kan antibiotika kun tages sammen med hepatoprotektorer og andre lægemidler, der reducerer deres negative virkning på leveren. Kun den behandlende læge kan ordinere et behandlingsforløb.

Er det muligt at drikke antibiotika mod hepatitis, og hvad er de farligste?

Brug af antibiotika til hepatitis kan have uforudsigelige konsekvenser for patienten. Ved diagnosticering af leversygdom er eventuelle antibakterielle midler udelukket fra behandlingen. I sjældne tilfælde, når det er umuligt at undvære disse lægemidler, vælges deres sparsomme dosis individuelt, desuden ordineres lægemidler, der understøtter det berørte organ.

Hvornår er antibakterielle lægemidler tilladt??

Hepatitis er oftest viral i naturen, så du behøver ikke tage antibiotika til deres behandling.

Antibiotika er medicin, der bruges til at bekæmpe en bakteriel infektion. Deres virkning på kroppen er baseret på destruktion af patogene mikroorganismer af en given art eller forstyrrelse af deres reproduktive funktion.

Det er nødvendigt at tage antibiotika:

  • med komplicerede tilstande af hepatitis (ascites, sepsis, hepatisk encefalopati osv.);
  • med parallel infektion af patienten med enhver bakteriel infektion.

Mens disse lægemidler udfører deres hovedfunktioner godt, påvirker de leveren og andre organer negativt og derved forværres patientens tilstand med hepatitis.

Virkningen af ​​antibiotika på leveren og de farligste stoffer

Leveren spiller en vigtig rolle i kroppens funktion, deltager i mange metaboliske processer og udfører en beskyttende funktion. Det renser vores krop fra nedbrydningsprodukter af stoffer fra skadelige toksiner og sikrer dets normale vitale aktivitet.

Hepatitis af enhver form tilfører et uopretteligt slag på leveren og ødelægger dens celler og struktur. Anvendelsen af ​​antibiotika til denne patologi skaber alle betingelser for en forværring af den patologiske proces af viral eller toksisk karakter, stagnation af galden i det beskadigede organ, forstyrrelse af alle metaboliske processer i kroppen. Som et resultat kan det føre til sygdommens progression, bidrager til hurtig ødelæggelse af leveren, patientens alvorlige tilstand. Livet er truet af brugen af ​​høje doser antibiotika og analgetika.

De mest giftige antibakterielle midler til leveren er:

  • tetracyclin medicin;
  • Erythromycin;
  • Ketoconazol;
  • lægemidler til tuberkulose;
  • Azithromycin;
  • Levomycetin og andre.

Under behandlingen af ​​hepatitis C og B og under genopretningen af ​​leveren er brugen af ​​disse midler fuldstændig forbudt..

En bred vifte af antibakterielle lægemidler gør det muligt for lægen at vælge den mest skånsomme behandling for hver patient under hensyntagen til sygdommens form og sværhedsgrad, hans helbredstilstand. Mindre giftige antibiotika for et sygt organ er:

  • penicilliner (Amoxiclav, Augmentin);
  • fluoroquinoloner (Norfloxacin, Ciprofloxacin);
  • aminoglycosider (neomycin);
  • cephalosporiner (Cefotaxime, Ceftriaxone);
  • glycopeptider (Vancomycin) osv..

For at reducere den negative belastning på organet ordineres hepatoprotektorer:

  • Carsil;
  • Essentiale;
  • Ursosan;
  • Phosphogliv og andre.

Under behandlingen kan lægen ordinere andre lægemidler, der gendanner et vigtigt organ..

Medicinsk leverskade ved brug af antibakterielle midler

Epidemiologi, mekanismer og risikofaktorer for hepatotoksiske reaktioner på lægemidler, kliniske og morfologiske manifestationer af leverskader forårsaget af antibakterielle midler betragtes som.

Epidemiologi, mekanismer og risikofaktorer for hepatotoksiske reaktioner på lægemidler, kliniske og morfologiske præsentationer af medicinske leverskader forårsaget af lægemidler er blevet gennemgået.

Hepatotoksiske reaktioner på stoffer (stoffer) indtager en vigtig plads i strukturen af ​​lægemiddelrelateret sygelighed og dødelighed i befolkningen og er hovedårsagen til at træffe lovgivningsmæssige beslutninger vedrørende lægemidler, herunder tilbagekaldelse fra markedet [1, 2]. Akut medikamentskade i leveren (DIL) kan forårsage mere end 1200 lægemidler [3], hvoraf 200 er potentielt levertoksiske [4]. Ifølge farmakoepidemiologiske studier er DILI oftest forårsaget af paracetamol, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), antimikrobielle lægemidler og lægemidler, der påvirker centralnervesystemet, hvilket ikke kun skyldes deres potentielle levertoksicitet, men også deres udbredte anvendelse [5, 6]. På grund af en stigning i forbrugsvækst er der i de senere år observeret en stigning i DILI'er forårsaget af naturlægemidler og kosttilskud over hele verden [5-7].

Epidemiologi af DILI med brug af antibakterielle lægemidler

I USA er 45,5% af alle DILI'er og 46,0% af tilfældene med lægemiddelinduceret leversvigt forårsaget af antimikrobielle lægemidler [5, 9]. Blandt dem tilhører det førende sted som årsager til DILI almindeligt anvendte antibakterielle midler, herunder anti-tuberkulose, amoxicillin / clavulanat og flucloxacillin [9].

De fleste antibiotika-inducerede hepatotoksiske reaktioner er asymptomatiske og forbigående [10]. Forekomsten af ​​alvorlige hepatotoksiske reaktioner med antibakterielle midler er generelt mindre end 5 pr. 100.000 recepter [11]. Tilfælde af leversvigt i behandlingen af ​​de fleste lægemidler, med undtagelse af trovafloxacin og telithromycin trukket tilbage fra markedet, udvikler sig meget sjældent.

Mekanismer og risikofaktorer for hepatotoksicitet

Et antal antibakterielle lægemidler kan forårsage dosisafhængig toksisk leverskade, som kan opstå både når der tages en høj enkeltdosis og en høj kumulativ dosis, der akkumuleres i kroppen ved langvarig brug af lægemidlet. Dosisafhængige DILI'er blev oftest observeret ved intravenøs indgivelse af høje doser tetracycliner, især under graviditet eller i postpartumperioden [12], men dens egen hepatotoksicitet er til en vis grad karakteristisk for andre grupper af antibakterielle lægemidler. Imidlertid er de fleste af DILI'erne, der udvikler sig ved brug af antibakterielle midler, idiosynkratiske [5].

Det antages, at grundlaget for idiosynkratiske reaktioner er en genetisk disposition forbundet med polymorfisme af flere gener, der regulerer aktiviteten af ​​enzymer, der er involveret i stofskiftet og transporten af ​​lægemidler, tilstedeværelsen af ​​visse HLA-antigener, overproduktion af cytokiner og mitokondrie-DNA-mutationer [13]. Denne antagelse understøttes især af en stærk sammenhæng mellem tilstedeværelsen af ​​HLA-B * 5701-allelen og flucloxacillin-induceret leverskade [14]. Imidlertid synes udviklingen af ​​DILI at kræve en kombination af flere risikofaktorer, herunder ikke-genetiske. Sidstnævnte inkluderer køn, alder, ernæringsstatus for patienten, alkoholforbrug, tilstedeværelse af indledende leverskade og samtidig sygdomme (for eksempel diabetes mellitus og HIV-infektion), grad og vej for lægemiddelmetabolisme, lægemiddelinteraktioner [13, 15]. Det skal bemærkes, at ikke alle ovennævnte risikofaktorer for idiosynkratisk DILI (ILI) generelt er anerkendt, rollen for nogle af dem, for eksempel kronisk alkoholforbrug, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og endda indledende leverskade, fortsætter med at blive diskuteret..

Idiosynkratiske reaktioner, i modsætning til reaktioner forårsaget af lægemidlets egen toksiske virkning, betragtes som dosisuafhængige. Dette gælder dog kun inden for visse grænser. Forholdet mellem den daglige dosis medikamenter og forekomsten af ​​ILI er blevet identificeret i mindst to undersøgelser [16]. Det blev især vist, at lægemidler ordineret i doser mindre end 10 mg / dag sjældent forårsager ILI [17], og resultaterne af analysen af ​​598 tilfælde af ILI antyder, at forekomsten af ​​denne komplikation såvel som dens ugunstige resultater reduceres signifikant i tilfælde af hvis den daglige dosis af lægemidlet ikke overstiger 50 mg [18]. Desuden skyldtes 81% af alle tilfælde af akut lægemiddelinduceret leversvigt (eksklusive tilfælde forbundet med brug af paracetamol) i USA, der krævede levertransplantation, lægemidler, der blev brugt i en dosis på mere end 50 mg / dag [19].

En af de vigtigste mekanismer for DILI-udvikling er dannelsen af ​​reaktive lægemiddelmetabolitter, der er i stand til at binde til endogene makromolekyler og udøve en direkte toksisk eller indirekte immunologisk effekt på leveren [10]. Dette understøttes af resultaterne af en nylig amerikansk undersøgelse, der analyserede risikoen for hepatotoksicitet med de 207 mest ordinerede orale lægemidler [18, 20]. Det viste sig, at brugen af ​​lægemidler, som metaboliseres mere end 50% i leveren, signifikant oftere er forbundet med en stigning i niveauet af alaninaminotransferase (ALT) mere end 3 gange sammenlignet med den øvre grænse for normal, leversvigt, levertransplantation og dødsfald end brugen af ​​stoffer. med et mindre intensivt stofskifte. Ved anvendelse af 12 lægemidler, der ikke metaboliseres i leveren, inklusive antibiotika cefdinir, cefprozil, cephalexin og cefuroxim, er der ikke identificeret nogen tilfælde af leversvigt eller transplantation samt fatale DILI'er. Derudover er der tegn på forholdet mellem cytochrom P450-isoenzymer, som er involveret i lægemiddelmetabolisme, og udviklingen af ​​DILI. Sidstnævnte forårsager oftere lægemidler, der gennemgår biotransformation med deltagelse af CYP 2C9 og CYP 2C19 end CYP3A og CYP2D6 [16, 21]. Nogle lægemidler kan ændre det hepatotoksiske potentiale for andre lægemidler ved at inducere eller hæmme cytokrom P450-enzymer, hvilket fører til ophobning af toksiske metabolitter [2]. De mest potente enzyminduktorer er rifampicin og antiepileptika samt alkohol og rygning. Hæmning af leverenzymer kan være forårsaget af 14-leddede makrolider (erythromycin, clarithromycin), antifungale midler og antiretrovirale lægemidler fra gruppen af ​​proteasehæmmere. Et klassisk eksempel på DILI, der forekommer på baggrund af sådanne lægemiddelinteraktioner, er hepatitis med kombineret brug af isoniazid og rifampicin [22]. Ved brug af en kombination af to hepatotoksiske lægemidler kan risikoen for DILI øges 6 gange [23].

Kliniske og morfologiske manifestationer af medicinsk leverskade forårsaget af antibakterielle midler

Kliniske og morfologiske manifestationer af DILI spænder fra asymptomatisk forhøjelse af leverenzymer til fulminant insufficiens og dekompenseret levercirrhose. Akut DILI er normalt opdelt i tre hovedformer: hepatocellulær, kolestatisk og blandet. Ifølge det svenske register over bivirkninger er den højeste dødelighed (12,7%) karakteristisk for den hepatocellulære form for læsion efterfulgt af den kolestatiske form (7,8%) og blandet (2,4%) [24]. Det skal bemærkes, at det samme lægemiddel kan forårsage forskellige former for DILI. En prospektiv analyse af 69 tilfælde af hepatotoksicitet forårsaget af amoxicillin / clavulanat viste, at formen af ​​DILI kan afhænge af anvendelsens varighed: den hepatocellulære type læsion dominerer i den første behandlingsuge, kolestatisk i den anden eller tredje uge og blandet med længere behandling [25].

Kronisk leverskade kan udvikle sig hos 5-6% af patienterne [26]. I nogle tilfælde observeres kronik, selv i tilfælde af rettidig tilbagetrækning af lægemidler, men den vigtigste risikofaktor er tilsyneladende den fortsatte brug af lægemidler i nærværelse af tegn på leverdysfunktion [27].

Beta-lactam antibiotika

Penicilliner forårsager overvejende hepatocellulære læsioner i leveren, skønt tilfælde af kolestase med ductopeni også er blevet beskrevet med deres anvendelse [10]. Kolestatisk hepatitis er mere typisk for halvsyntetisk antistaphylokokoxypenicilliner (flucloxacillin, oxacillin osv.). DILI'er er ekstremt sjældne ved ampicillinbehandling og sjældent med benzylpenicillin, phenoxymethylpenicillin og amoxicillin [10]. Ifølge britiske lægemiddelovervågningsdata varierer hyppigheden af ​​hepatotoksiske reaktioner på amoxicillin fra 0,1 til 0,2 til 3,0 pr. 100.000 recepter [12, 40].

Amoxicillin / clavulanat og flucloxacillin har det højeste potentiale for hepatotoksicitet blandt penicilliner. Risikoen for hepatotoksicitet ved anvendelse af amoxicillin / clavulanat er 5-9 gange højere end for amoxicillin [40-42], 13-23% af alle påviste antibiotika-inducerede leverskader er forbundet med dets anvendelse [1, 25, 42, 43]. I en stor befolkningsbaseret case-control-undersøgelse i Storbritannien var det justerede odds ratio (OR) for udvikling af hepatotoksiske reaktioner ved brug af amoxicillin / clavulanat (sammenlignet med ingen antibiotikabehandling) 94,8 (95% CI 27,8-323,0) [23]. Ifølge østrigske eksperter er hyppigheden af ​​hepatotoksiske reaktioner af amoxicillin / clavulanat 17 pr. 100.000 recepter og overstiger den for trovafloxacin (5.6: 100.000) og telithromycin trukket ud af markedet og (5,5: 100.000), hvis anvendelse i forbindelse med hepatotoksicitet begrænset af tilsynsmyndigheder i mange lande [2]. De vigtigste risikofaktorer for udvikling af DILI under behandling med amoxicillin / clavulanat er alder over 65 år såvel som lange og gentagne behandlingsforløb [25, 40]. I tilfælde af en kombination af begge risikofaktorer kan forekomsten af ​​akut DILI nå op på 1 pr. 1000 patienter [40]. Amoxicillin / clavulanat er også førende blandt antibiotika med hensyn til hospitalsindlæggelser forbundet med DILI [1]. Gulsot ved brug af amoxicillin / clavulanat udvikler sig med en hyppighed på 9,91 tilfælde pr. 100.000 aftaler [44]. Risikofaktorer for dets udvikling inkluderer kvindelig køn og alderdom..

Kliniske og morfologiske manifestationer af DILI under behandling med amoxicillin / clavulanat, som nævnt ovenfor, kan afhænge af behandlingsvarigheden såvel som efter alder - hepatocellulære læsioner er mere typiske for unge patienter, mens for ældre - kolestatisk eller blandet [25]. To undersøgelser afslørede en sammenhæng mellem DRB1 * 1501-DRB5 * 0101-DQB1 * 0602 haplotype og amoxicillin-induceret kolestatisk hepatitis [45, 46].

Selvom størstedelen af ​​patienterne har en god prognose for leverskader forårsaget af amoxicillin / clavulanat, kan dårlige resultater (vedvarende skade, levertransplantation eller død) ifølge resultaterne af en prospektiv undersøgelse observeres hos 7% af patienterne [25]. Da risikoen for levertoksicitet primært er forbundet med clavulansyre, er den maksimale daglige dosis for voksne og børn over 12 år begrænset til 600 mg / dag for børn under 12 år - 10 mg / kg kropsvægt [47].

Forekomsten af ​​flucloxatsallin-inducerede leverlæsioner ifølge en britisk befolkningsundersøgelse er 1,8 pr. 100.000 recepter (eller 2,6 pr. 100.000 forbrugere) [23] ifølge beregninger fra østrigske eksperter - 8,5 pr. 100.000 recepter [2], hyppigheden gulsot - 3,6 pr. 100.000 aftaler [44]. Som nævnt ovenfor er flucloxacillin-induceret leverskade stærkt korreleret med tilstedeværelsen af ​​HLA-B * 5701-allelen. Imidlertid udvikler DILI, mens man tager flucloxacillin, kun i en af ​​de 500-1000 bærere af HLA-B * 5701, hvilket bekræfter antagelsen om, at en kompleks effekt af genetiske og andre risikofaktorer er nødvendig for forekomsten af ​​hepatotoksicitet [14].

Anvendelsen af ​​cephalosporiner, med undtagelse af ceftriaxon, der forårsager pseudolithiasis (se tabel "Hyppighed og karakteristika ved hepatotoksiske reaktioner forårsaget af de mest anvendte antibakterielle midler [10]" på side 32-33), er ekstremt sjældent forbundet med hepatotoksiske reaktioner.

Individuelle tilfælde af akut leversvigt er beskrevet i behandlingen af ​​ceftriaxon, cefuroxim, cefazolin, cefotaxime såvel som carbapenemer og aztreonam [2]. Risikoen for at udvikle DILI for lægemidler, der ikke metaboliseres i leveren, er lav [21].

Makrolider og ketolider

Makrolider kan klassificeres som sikre lægemidler, da deres hepatotoksiske potentiale, der hovedsagelig manifesteres af kolestatisk hepatitis, anslås til 3,6 tilfælde pr. 100 tusind patienter. Brug i høje doser og / eller langvarig brug kan øge risikoen for leverdysfunktion [48]. Afhængigt af evnen til at interagere med CYP3A4 kan alle makrolider opdeles i tre hovedgrupper: 1) stærke hæmmere af dette isoenzym (troleandomycin, erythromycin og clarithromycin); 2) lægemidler med en svagere effekt på CYP3A4 (midecamycin, josamycin og roxithromycin) og 3) lægemidler, der ikke påvirker aktiviteten af ​​CYP3A4 (azithromycin, spiramycin og dirithromycin) [49]. Lægemidlerne fra den første gruppe metaboliseres med deltagelse af CYP3A4 og danner gennem N-demethylering reaktive nitrosoalkaner, der binder til cytochrom P450. Dannelsen af ​​et kompleks mellem metabolitten og enzymets aktive centrum sker gennem en kovalent binding, hvilket fører til den irreversible hæmning af sidstnævntes aktivitet. Lægemidlerne i den anden gruppe danner komplekser i mindre grad, den tredje gruppe danner slet ikke komplekser med cytochrom. Det menes, at risikoen for levertoksicitet på grund af dannelsen af ​​reaktive metabolitter og lægemiddelinteraktioner er størst for erythromycin og troleandomycin (især ved langvarig brug og / eller ved høje doser) og ubetydelig for azithromycin, spiramycin og dirithromycin [48].

Forskellige estere af erythromycin har forskellig hepatotoksicitetspotentiale og er afhængigt af denne indikator arrangeret i følgende rækkefølge: ethylsuccinat> estolat> stearat> propionat [2]. Generelt vurderes risikoen for hepatotoksiske reaktioner ved anvendelse af erythromycin som ret høj [50]. I en række undersøgelser blev der observeret en stigning i niveauet af transaminaser hos 15% af patienterne, der fik erythromycin i mere end 2 uger, hepatitis - hos 2% [51, 52]. I nogle lande med et udviklet lægemiddelovervågningssystem er erythromycin ifølge resultaterne af analysen af ​​spontane rapporter forud for amoxicillin / clavulanat, flucloxacillin og andre antibakterielle midler i hyppigheden af ​​hepatotoksiske reaktioner [53]. En analyse af WHOs lægemiddelovervågningsdatabase, der modtager spontane rapporter om bivirkninger fra hele verden, viste også, at erythromycin sammen med ceftriaxon og minocyclin er et af de 15 lægemidler, der oftest er forbundet med hepatotoksiske reaktioner hos børn og unge under 18 år. og er på andenpladsen (efter rifampicin) blandt de antibiotika, der ofte forårsager DILI hos nyfødte [54].

Forekomsten af ​​DILI under påvirkning af erythromycin beregnet på basis af resultaterne af kliniske studier og data om lægemiddelovervågning var 3,6 pr. 100.000 recepter [2, 11]. Lignende data blev opnået i en retrospektiv kohortestudie, der vurderede risikoen for at udvikle kolestatisk gulsot forbundet med brugen af ​​erythromycin (3,6 pr. 100.000 brugere) [55].

Prognosen for erythromycin-induceret DILI er generelt gunstig, og dødsfald er ekstremt sjældne [24, 53]. Ifølge resultaterne af en britisk undersøgelse har 2,28 ud af 1 million patienter, der fik et 10-dages forløb af lægemidlet, behov for indlæggelse på grund af akut hepatitis [56].

Der er færre data om clarithromycin, men offentliggjorte tilfælde antyder, at det har en hepatotoksicitetsprofil svarende til erythromycin og synes at være forbundet med en lignende risiko for DILI [57, 58]. Især i en britisk befolkningsbaseret undersøgelse var det justerede oddsforhold mellem hepatotoksicitet og clarithromycin endda lidt højere end for erythromycin (6,1 versus 5,3) [23]. Lignende resultater blev opnået af østrigske eksperter ved beregning af hyppigheden af ​​clarithromycin-hepatotoksicitet pr. 100.000 recepter [2]. Det var 3,8 (sammenlignet med 3,6 for erythromycin). Hos ældre patienter kan der udvikles reversibel kolestatisk hepatitis, når de tager høje doser af lægemidlet [57]. Enkelttilfælde af fulminant leversvigt, inklusive dem med dødelig udgang, er blevet beskrevet [57-60] samt død på grund af progressiv kolestatisk leverskade hos en 59-årig kvinde med diabetes mellitus og kronisk nyresvigt, der fik et kort behandlingsforløb med clarithromycin (1 g / dage i 3 dage) [61]. Da clarithromycin, ligesom erythromycin, er en CYP3A4-hæmmer, kan risikoen for at udvikle hepatotoksiske reaktioner øges signifikant i nærvær af lægemiddelinteraktioner såvel som i baggrunden for underliggende leversygdom [60].

Et andet velstuderet makrolid for sikkerheden er azithromycin. Sammen med erythromycin og clarithromycin er det et af de mest anvendte lægemidler i denne gruppe i verden, og i nogle lande er det betydeligt foran andre makrolider med hensyn til forbrug. For eksempel blev azithromycin i USA i 2009 rangeret som 5. blandt alle lægemidler efter antallet af recepter (53,8 millioner recepter) [62].

Ved sin kemiske struktur er azithromycin et azalid (15-leddet makrolid) og har en række fordele i forhold til andre makrolider, herunder med hensyn til potentiel hepatotoksicitet. Ud over ubetydelig metabolisme og ubetydelig risiko for lægemiddelinteraktioner er dette også forbundet med en signifikant lavere dosis (kumulativ) dosis af azithromycin sammenlignet med andre makrolider. For eksempel for luftvejsinfektioner er kursdosis af erythromycin 14.000-20.000 mg, clarithromycin - 7.000-10.000 mg, josamycin - 10.500-15.750 mg, mens azithromycin - 1.500 mg.

Det lave potentiale for azithromycin-hepatotoksicitet bekræftes også af resultaterne af farmakoepidemiologiske studier. Gennemgangsartiklen af ​​Chang C. Y. og Schiano T. D. giver data fra 7 prospektive og retrospektive undersøgelser, der er afsat til undersøgelsen af ​​hepatotoksicitet ved lægemiddel, når de anvendes i almindelig medicinsk praksis [63]. Ingen af ​​dem afslørede et enkelt tilfælde af leverskade forårsaget af azithromycin. Pubmed indeholder kun publikationer om 4 tilfælde af reversibel intrahepatisk kolestase ved indtagelse af azithromycin hos voksne patienter, hvoraf de fleste havde yderligere risikofaktorer [64-67]. Hos børn er kun tilfælde af asymptomatisk forhøjelse af leverenzymer blevet beskrevet [68].

I FDA's database for spontane bivirkninger (AERS) hos patienter behandlet med azithromycin blev 24 tilfælde af DILI (19 hos voksne og 5 hos børn) registreret i perioden fra 11/1/1991 til 7/19/2000 i 5 af hvilket azithromycin blev brugt sammen med potentielt hepatotoksiske lægemidler (paracetamol og / eller NSAID'er) [69]. I løbet af denne periode oversteg antallet af azithromycin-recepter 200 millioner. Forekomsten af ​​alvorlige hepatotoksiske reaktioner var således mindre end 0,01 tilfælde pr. 100.000 recepter (mindre end 1 tilfælde pr. 10.000.000 recepter). Der er ingen rapporter om alvorlig DILI hos børn og unge behandlet med azithromycin i WHO-databasen (VigiBase) [54]. Det skal bemærkes, at der ved analysen af ​​denne database kun blev identificeret to makrolider, hvis anvendelse var forbundet med hepatotoksicitet hos personer under 18 år - erythromycin og josamycin..

FDA's websted (http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/PediatricAdvisoryCommittee/UCM204775.pdf) indeholder også et dokument, der er afsat til analyse af uønskede hændelser efter markedsføring registreret i brugen af ​​azithromycin hos børn og unge. Analysen er baseret på data fra AERS-systemet, der modtager meddelelser fra lægemiddelproducenter, medicinske og farmaceutiske arbejdere og patienter. I perioden fra 10. juni 2005 til 30. september 2009 modtog AERS rapporter om tre tilfælde af alvorlig DILI hos børn, der fik azithromycin, hvoraf den ene krævede levertransplantation, men der kunne ikke bevises nogen årsagsforbindelse med lægemidlet. af disse, da alle patienter havde andre faktorer, der kunne forårsage DILI, herunder kronisk hjertesvigt, brugen af ​​andre lægemidler med hepatotoksiske virkninger og akut viral hepatitis.

Andre makrolider er på grund af deres mindre hyppige anvendelse mindre velundersøgte i farmakoepidemiologiske studier, men når de anvendes, er DILI'er, herunder alvorlige, også blevet beskrevet [71-73].

Blandt makrolidrelaterede forbindelser er det eneste medlem af ketolidgruppen, telithromycin, den største bekymring med hensyn til risikoen for hepatotoksicitet. En let til moderat stigning i ALT-niveauer ved brug af dette lægemiddel blev registreret selv på forsøgsstadiet. Især i den tredje fase af kliniske forsøg blev der observeret en stigning i ALAT-niveauer i gruppen af ​​patienter, der fik telithromycin signifikant oftere end i placebogruppen. Ved brug af lægemidlet i medicinsk praksis er der rapporteret om alvorlige hepatotoksiske reaktioner, inklusive dem, der kræver levertransplantation og med fatalt resultat. Baseret på analysen af ​​data efter markedsføring indeholdt i FDA-databasen blev hyppigheden af ​​rapporter om leversvigt ved anvendelse af telithromycin beregnet, hvilket var 167 tilfælde pr. 1 million årsværk [74]. Ifølge producentens data forekommer telithromycin-induceret hepatitis med en hyppighed på 7 tilfælde pr. 10.000 behandlede patienter [75]. Analysen af ​​spontane rapporter modtaget i FDA-databasen over bivirkninger viste, at risikoen for hepatotoksicitet ved anvendelse af telithromycin er 82% højere end ved brug af andre lægemidler [76]. DILI forårsaget af telithromycin er kendetegnet ved hurtig indtræden af ​​symptomer, herunder gulsot, feber, mavesmerter og i nogle tilfælde ascites [10]. Af de 42 nyligt rapporterede tilfælde af hepatotoksicitet udviklede 25 gulsot, 32 krævede indlæggelse, 14 blev diagnosticeret med svær DILI (grad 4 og 5), en patient fik en levertransplantation, og fire døde [77]. Genindgivelse af telithromycin til en patient, der havde uønskede levereffekter under det foregående behandlingsforløb, udviklede et tilbagefald af akut hepatitis [78]. På grund af hepatoxicitet i USA og Den Europæiske Union er brugen af ​​lægemidlet begrænset til tilfælde af samfundserhvervet lungebetændelse, hvis årsagsmidler er resistente over for andre antibiotika.

Fluoroquinoloner

En moderat stigning i serum ALT-niveauer ses som en gruppeeffekt af fluoroquinoloner. Alvorlige DILI'er observeret ved brug af trovafloxacin og temafloxacin trukket tilbage fra markedet er forbundet med tilstedeværelsen af ​​en difluorphenylradikal i deres struktur. Andre fluoroquinoloner, selv når de blev brugt til patienter med indledende leversygdomme, herunder langvarig behandling som en del af antituberkuloseregimer, forårsagede ekstremt sjældent alvorlige levertoksiske reaktioner [12, 79, 80],

I betragtning af det store forbrug af lægemidler i denne gruppe antages det, at hyppigheden af ​​hepatotoksiske reaktioner, især alvorlige, ved brug af fluoroquinoloner er meget lav [11]. Ifølge farmakovigilansdata i Frankrig er for eksempel forekomsten af ​​hepatitis, nekrose og leversvigt for levofloxacin mindre end 1 tilfælde pr. 5 millioner recept [81]. Risikoen for hepatotoksiske reaktioner med moxifloxacin kan være højere. Kliniske studier og farmakovigilansdata antyder, at der observeres forhøjede leverenzymer hos ca. 1-5% af patienterne [82]. Litteraturen beskriver mindst 9 dødsfald på grund af DILI ved brug af dette lægemiddel [10]. Tilfælde af leversvigt, herunder dødsfald, er blevet beskrevet ved anvendelse af andre fluoroquinoloner, især ciprofloxacin og levofloxacin. Hepatocellulære læsioner ved brug af gemifloxacin er endnu ikke beskrevet, men det menes, at dette primært skyldes dets korte ophold på markedet [10].

Aminoglykosider

Potentialet for iboende hepatotoksicitet i aminoglykosider er lavt eller helt fraværende [10], men der er rapporter om isolerede tilfælde af alvorlig DILI, når de anvendes [83]. Patienter med leversygdom har øget risiko for at udvikle nefrotoksiske reaktioner på aminoglykosider [84].

Tetracycliner og glycylcyclin

Intravenøs indgivelse af høje doser af tetracycliner, som nævnt ovenfor, er forbundet med en høj risiko for levertoksicitet, men når lave doser tages oralt, forårsager lægemidler i denne gruppe meget sjældent DILI. I en undersøgelse var forekomsten af ​​DILI 1 tilfælde pr. 18 millioner daglige doser, i en anden - 3,7 tilfælde pr. 100.000 brugere eller 1,5 tilfælde pr. 100.000 recepter [23, 85]. Mikrovesikulær steatose er en karakteristisk leverskade forårsaget af høje intravenøse doser, kolestase med lave orale doser [10]. Minocyclin, uregistreret i Den Russiske Føderation, sammen med nitrofurantoin, forårsager ofte blandt antibakterielle lægemidler kronisk autoimmun hepatitis [86].

Når der anvendes en repræsentant for glycylcyclin-gruppen af ​​glycylcyclin tigecyclin DILP, der for nylig er kommet på markedet, er det endnu ikke beskrevet [10].

Sulfonamider og co-trimoxazol

Sulfonamider og co-trimoxazol kan forårsage kolestase og levercellennekrose. I en case-control-undersøgelse var oddsforholdet mellem at udvikle DILI og sulfonamider 11,4, og antallet af indlæggelser pr. Million patienter, der fik et 10-dages behandlingsforløb, var 4,8 tilfælde [56]. Det mest hepatotoksiske lægemiddel i denne gruppe er sulfasalazin [10]. Ifølge resultaterne af en britisk undersøgelse er hyppigheden af ​​bivirkninger fra leveren ved anvendelse af den 1 ud af 1000 forbrugere og svarer til den for amoxicillin / clavulanat [23]. De fleste af de hepatotoksiske reaktioner af sulfonamider er milde og løser sig selv inden for få uger efter seponering, men alvorlige bivirkninger er også rapporteret, herunder tilfælde af fulminant leversvigt med co-trimoxazol [87, 88]. Risikoen for hepatotoksiske reaktioner af sulfonamider er højere i langsomme acetylatorer [89].

Lincosamides

Det mest velstuderede lægemiddel i lincosamid-gruppen er clindamycin. Det er kendetegnet ved en blandet type leverskade [10]. Hos 50% af patienterne er der en asymptomatisk stigning i ALT-niveauer, som vender tilbage til det normale på trods af fortsat behandling [2]. Alvorlig DILI er sjælden [90].

Oxazolidinoner

Et enkelt tilfælde af alvorlig leversvigt og mælkesyreose er blevet rapporteret ved langvarig behandling med linezolid, og mikrovesikulær steatose er blevet identificeret ved leverbiopsi [91]. Denne skade er forbundet med nedsat mitokondriefunktion under indflydelse af lægemidlet [92].

Nitrofuraner

Det mest velstuderede lægemiddel i denne gruppe er nifurantoin. Det kan forårsage akut (kolestatisk eller granulomatøs) hepatitis [56] eller kronisk autoimmun hepatitis med dannelsen af ​​antinukleære antistoffer, antistoffer mod glat muskulatur, hypergammaglobulinæmi og typiske histologiske fund [86]. Frekvensen af ​​DILI er lav - ca. 0,0003% [2]. Langvarig brug af lægemidlet (mere end 10 dage) betragtes som en af ​​de største risikofaktorer. Prognosen er generelt god, som regel fører tilbagetrækningen af ​​lægemidlet til en hurtig forbedring. Hepatotoksiske reaktioner er hovedsageligt beskrevet hos kvinder, men dette er forbundet med den overvejende anvendelse af nitrofurantoin til forebyggelse og behandling af ukomplicerede urinvejsinfektioner i denne kategori af patienter..

Andre antibakterielle lægemidler

Hyperbilirubinæmi er den mest almindelige bivirkning ved langvarig brug af fusidinsyre [93]. Det kan forårsage dosisafhængige kolestatiske reaktioner, især når det gives intravenøst. Disse læsioner kan være baseret på to mekanismer med nedsat udskillelse af galde under indflydelse af lægemidlet [94].

Nitroimidazolderivater, herunder det mest anvendte lægemiddel i denne gruppe, metronidazol, er sjældent forbundet med hepatotoksicitet, især alvorlig. I den tilgængelige litteratur er der kun en rapport om udviklingen af ​​fulminant leversvigt, når det anvendes til en ung kvinde med en historie med gulsot, mens hun tager dette lægemiddel [95], samt fire rapporter om moderat eller svær hepatotoksicitet, herunder et tilfælde, der kræver levertransplantation på grund af massiv subakut nekrose. hos patienter, der fik det kombinerede lægemiddel metronidazol og spiramycin [73].

Ved anvendelse af chloramphenicol er sjældne tilfælde af kolestase og gulsot blevet beskrevet. Da brugen af ​​lægemidlet i flere årtier er strengt begrænset i de fleste lande på grund af alvorlige hæmatologiske reaktioner, er det ikke muligt at vurdere risikoen for dets hepatotoksiske reaktioner i farmakoepidemiologiske undersøgelser, hovedsageligt udført i Nordamerika og Vesteuropa. Chloramphenicol er en hæmmer af mikrosomale leverenzymer, så risikoen for hepatotoksicitet kan øges med lægemiddelinteraktioner.

En mere detaljeret beskrivelse af hepatotoksiske reaktioner ved anvendelse af antibakterielle midler er vist i tabellen. (se tabel "Hyppighed og karakteristika for hepatotoksiske reaktioner forårsaget af de mest anvendte antibakterielle midler [10]" på side 32-33).

Således kan antibakterielle lægemidler på trods af den relativt lave forekomst af hepatotoksiske reaktioner, især alvorlige, generelt forårsage DILI. Når man ordinerer antibiotika, skal man tage højde for kendte risikofaktorer, herunder de karakteristiske for specifikke lægemidler (se tabel “Hyppighed og karakteristika ved hepatotoksiske reaktioner forårsaget af de mest anvendte antibakterielle midler [10]” på side 32-33). I mange tilfælde er hepatotoksiske antibiotiske reaktioner af idiosynkratisk karakter og kan ikke forudses, før de genetiske faktorer, der bidrager til deres udvikling, identificeres, og farmakogenetiske tests, der er tilgængelige til rutinemæssig brug, er udviklet, er hovedforanstaltningen til forebyggelse af svær DILI opmærksomhed hos læger og patienter tegn på hepatotoksicitet og i tilfælde af deres udseende - hurtig tilbagetrækning af lægemidlet [10].

Litteratur

  1. Andrade R. J., Lucena M. I., Fernandez M. C. et al. Lægemiddelinduceret leverskade: en analyse af 461 hændelser indsendt til det spanske register over en 10-årig periode // Gastroenterologi. 2005; 129: 512-21.
  2. Leitner J. M., Graninger W., Thalhammer F. Hepatotoksicitet af antibakterielle stoffer: Patomekanismer og klinisk // Infektion. 2010; 38: 3-11.
  3. Mengoli M., Parmeggiani D., Mengoli M. C. et al. Lægemiddelinduceret hepatotoksicitet: kliniske og biokemiske træk hos 26 patienter og en gennemgang af litteraturen // Recenti Prog Med. 2011, juni; 102 (6): 253-260.
  4. Biour M., Jaillon P. Lægemiddelinducerede leversygdomme. Pathol Biol (Paris). 1999; 47: 928-937.
  5. Bell L. N., Chalasani N. Epidemiologi af idiosynkratisk lægemiddelinduceret leverskade // Semin Liver Dis. 2009; 29 (4): 337-347.
  6. Robles M., Toscano E., Cotta J. et al. Antibiotisk-induceret levertoksicitet: mekanismer, kliniske træk og kausalitetsvurdering // Curr Drug Saf. 2010, 2. jul. 5 (3): 212-222.
  7. Petronijevic M., Ilic K., Suzuki A. Lægemiddelinduceret hepatotoksicitet: data fra den serbiske lægemiddelovervågningsdatabase // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2011, apr; 20 (4): 416-423.

For resten af ​​listen over referencer bedes du kontakte redaktionen.

E. A. Ushkalova *, doktor i medicinsk videnskab
E. A. Korovyakova **, kandidat til medicinsk videnskab, lektor

* FGBU NTs AGiP opkaldt efter akademiker V.I.Kulakov fra Den Russiske Føderations ministerium for sundhed og social udvikling,
** RUDN, Moskva

Antibiotika og hepatitis

Blandt medicin er antibiotika de mest skadelige for leveren. Denne skadelige virkning forværres, hvis de tages af en person med hepatitis. En sådan sygdom ødelægger gradvist hepatocytter og svækker organets hovedfunktioner. Ofte begynder folk at tage antibiotika alene, uden at vide om deres destruktive egenskaber for en syg lever..

Hvad er hepatitis?

Dette er et samlenavn for sygdomme, der er karakteriseret ved forekomsten af ​​et fokus for betændelse i leverceller. Verdenssundhedsorganisationen klassificerer det som en farlig sygdom. Der er i alt 5 typer opkaldt efter bogstaverne i det latinske alfabet. Det mest almindelige forårsagende middel til hepatitis er infektion, sjældnere bakterier, toksiner eller immunsygdomme. Hovedsymptomet på denne patologi er den gule farve på øjnene og hudens sclera. De første manifestationer ligner SARS eller influenza: feber, kropssmerter, hovedpine og svaghed. På grund af stigningen i leverstørrelsen mærkes smerte i højre side.

For at undgå at få hepatitis i de udviklede lande får alle spædbørn og voksne periodiske vaccinationer.

Behandlingsmetoder

Terapi af sygdommen afhænger af typen og sværhedsgraden af ​​den patologiske proces. Hepatitis A og E kræver ikke intensiv behandling, da kroppen normalt er i stand til uafhængigt at producere antistoffer og overvinde virussen. Derudover ordineres antivirale midler og immunmodulatorer, men deres indtagelse er valgfri. Type B, C, D er sværere at tolerere af kroppen, så patienter injiceres med interferonprotein, hvis kroppen ikke producerer dem i tilstrækkelige mængder. Hormonmidler og meget sjældent anvendes antibiotika. Hepatoprotektorer danner grundlaget for behandlingen af ​​enhver form for hepatitis.

Antibiotika mod hepatitis

Efter deres natur er disse stoffer, der hæmmer vækst og reproduktion af bakterieceller. En stor fejl, folk begår, er at tage dem i tilfælde af virale og infektiøse læsioner i kroppen: antibiotika virker ikke på disse elementer. Når det antibakterielle lægemiddel udskilles fra kroppen, kommer det ind i levercellerne, der er påvirket af hepatitis. Derfor ændres deres struktur, og medicinen ødelægger dem, forværrer patientens tilstand og bremser opsvinget. Men der er tidspunkter, hvor det er umuligt at undvære brugen af ​​antibiotika..

Anvendelsesformål

Antibiotikabehandling er kun tilladt, hvis hepatitis er kompliceret af bakterielle læsioner, eller der er opstået en sygdom i kroppen, der kun kan behandles med antibakterielle lægemidler. Det er umuligt at forlade en sådan proces uden behandling, selv på trods af skade på lever, nyrer og mave-tarmkanalen. Hovedregler:

  • Kun en læge skal ordinere medicin efter en komplet diagnose af patientens helbredstilstand.
  • Af alle lægemidlerne anbefales det at vælge dem, der har en lille liste over kontraindikationer og komponenter, der er relativt sikre for indre organer.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Sådan bruges?

Behandlingsforløbet varer normalt mindre end 7 dage. For at reducere den skadelige virkning på leveren og bevare den efter antibiotika, skal lægen desuden ordinere en kraftig hepatoprotektor og probiotika - stoffer, der indeholder levende mikroorganismer, der lever i den menneskelige mave og tarm. Hovedreglen er ikke at afvige fra lægens instruktioner og tage stoffet i henhold til dets dosis og ikke i henhold til instruktionerne i instruktionerne. Det er forbudt at øge antallet af tabletter alene, selvom tilstanden ikke forbedres..

Kontraindikationer og skade

Som allerede nævnt er det forbudt at tage antibiotika for patienter med en viral eller infektiøs form for hepatitis, der ikke er kompliceret af bakteriel skade på kroppen. Manglende overholdelse af denne regel øger chancen for bivirkninger i form af fortykkelse og stagnation af galden, problemer med fordøjelseskanalen, allergiske reaktioner og hudsygdomme. En farlig komplikation af antibiotikabehandling er forekomsten af ​​lægemiddel hepatitis. Det er forårsaget af tetracycliner, penicilliner og sulfonamider. Disse bivirkninger forsvinder, efter at lægemidlet er ophørt..

Antibiotisk amoxicillin - gennemgang

MULIG LETHAL OUTCOME! Amoxicillin behandler bronkitis og belønner dig til gengæld med hepatitis, sort tunge og anafylaktisk chok!

HVORDAN DET SER UD

Produceret af forskellige virksomheder, i forskellige lande, i forskellige kasser og i forskellige former til slugning. Doseringen er oftest 500 mg. Men nogle gange findes det ved 250 mg.

I vores Ufa-apoteker kan du ofte finde sådan amoxicillin i en gul-hvid kasse. Inde i 16 kapsler.

Der er også sådan amoxicillin sandoz i en lyserød-hvid pakke. Det samme lægemiddel, kun i tabletter - 12 stykker.

Der er andre muligheder for emballering..

HVAD HJÆLPER FRA

Jeg brugte det kun til ondt i halsen, bronkitis og anden forkølelse. Lad det ikke med det samme, men det hjælper stadig.

Producenten lover dog, at dette lægemiddel skal hjælpe med mange andre lidelser. Her er et eksempel:

  • ENT-infektioner
  • Faryngitis
  • Tyfus
  • Urinvejsinfektioner
  • Gynækologiske infektioner
  • Tarminfektioner

Og en masse andre lidelser fra gonoré til mavesår. Uanset om medicinen hjælper med alt dette eller ej, kan jeg hverken bekræfte eller benægte. Gud havde heldigvis barmhjertighed. Og den komplette liste over sår - her er den. Tjek for generel erudition.

SÅDAN SKAL DU BRUGE

Du bliver nødt til at drikke meget. Og i lang tid. Lægemidlet koster omkring 150 rubler. Det virker billigt. Men en kasse til et behandlingsforløb er måske ikke nok.

Standarddosen til voksne varierer fra 750 mg til 3 g amoxicillin pr. Dag i opdelte doser.

Dette betyder, at du bliver nødt til at sluge 2-6 tabletter om dagen. En hel del af. Derudover kan jeg fra min egen erfaring med sikkerhed sige, at denne medicin ikke sætter dig på dine fødder på en dag. Hvis du er alvorligt syg, bliver du i bedste fald nødt til at drikke 5 dage. I værste fald... Lad os ikke tale om det værste.

KONTRAINDIKATIONER

I princippet nok. Som ethvert andet antibiotikum. Men der er ikke skrevet noget særlig seriøst. Her er måske det vigtigste, som du skal være opmærksom på:

  • Børn under 5 kan ikke
  • Gravide kvinder tager forsigtighed

Nå, ellers, hvis du er en relativt sund person, vedrører kontraindikationer dig ikke. De henviser til dem, der allerede har akkumuleret ganske alvorlige kroniske lidelser såsom bronkialastma eller leversvigt..

BIVIRKNINGER

Ærligt, til figen! Eller rettere sagt til figen! Der er et sted for fantasi at strejfe. Her er nogle af denne liste:

  • Feber
  • Ledsmerter
  • Opkast
  • Diarré

Her er en anden.

  • Sort behåret tunge

HER ER RET I INSTRUKTIONERNE OG SKRIFTLIG! HER ER ET FOTO!

  • Vejrtrækningsbesvær
  • Tab af smag

Og yderligere:

  • Hepatitis
  • Gulsot
  • Kramper
  • Forvirring af bevidsthed
  • Forringelse af blodpropper

Eller her er en anden:

  • Tandfarvning brun og gul
  • Stevens Johnsons syndrom

OM DET SIDSTE SYNDROM - BEGRÆNDET SELV FOR AT Gætte HVAD DET ER!

Og det vigtigste.

FOR DE, DER ER UDEN FOR KURSUS, FORKLARER jeg, AT DET I TO SAGER UDEN TIEN SÅDAN ET STØD AFSLUTTES MED EN GARANTERET LETHAL RESULTAT.

Og der er mange, mange andre kontraindikationer. Her er den fulde officielle liste.

Enig, der er noget at tænke over. Er det værd at sluge amoxicillin, hvis det lindrer dig fra bronkitis eller influenza og til gengæld belønner dig med kramper, hepatitis og en sort tunge? Men det kan også tildele et dødbringende resultat, det vil sige med kasserede hove...

Af hensyn til retfærdighed vil jeg til forsvar for dette stof sige, at jeg selv har taget det flere gange. Han hjalp mig. Og der var ingen bivirkninger. Jeg ridsede ikke engang mit øre. Jeg havde det godt. Jeg tror, ​​at langt de fleste mennesker også har det godt efter amoxicillin.

Og stadig. Da alle disse skræmmende bivirkninger er indikeret, betyder det, at de blev indikeret af en grund, og der var bestemt sådanne tilfælde... Derfor gentager jeg, hvad jeg startede med - stoffet er meget, meget tvetydigt.

RESUMÉ

På baggrund af alt dette giver jeg en vurdering af tre punkter. Da tredobbelt betragtes som en karakter i skolen, omend svag, men positiv, anbefaler jeg amoxicillin. Og alligevel, mens du lytter til mine anbefalinger, så glem ikke, at du også har dit eget hoved. Med et ord, som i en sang: tænk selv, beslut dig selv...

Generelt er det bedre ikke at bringe sagen til sygdom og være mere opmærksom på forebyggelse. Forresten, her er nogle meget gode værktøjer, som jeg kan garantere, at du kan anbefale til disse formål..

  • "Trigelm" (Til rengøring fra parasitter. Det hjælper meget godt!)
  • Bromhexin (mod hoste)
  • Glucaferon (til forebyggelse af influenza og ARVI)
  • Propolis-tinktur (til forebyggelse af influenza og ARVI)
  • Fantastisk lægemiddel til at sænke blodsukkeret og fordøjelsen.
  • Litovit - hjælper med jodmangel i kroppen.
  • Gul te er god til forebyggelse af sygdomme og forkølelse.

PLEJER DIN SUNDHED!

OG DAN BEHOVER DU IKKE EN KOMPLETT LÆGEMIDDEL!