Leverfibrose er en sygdom, hvor det normale parenkymale væv i leveren erstattes af bindevæv, hvilket får leveren til at miste sin funktion.

Sygdommen udvikler sig asymptomatisk i lang tid. Dette gør diagnose og behandling vanskelig..

Lad os overveje mere detaljeret, hvad fibrose er, og hvordan vi skal klare det?

Prædisponerende faktorer

Årsagerne til leverfibrose:

  • det mest basale er alkoholisme, som et resultat af den øgede belastning, leveren fungerer til slid;
  • forkert ernæring (overdreven indtagelse af fede og stegte fødevarer, fastfood osv.)
  • langvarig behandling med potente medikamenter;
  • forgiftning med kemikalier;
  • viral hepatitis (især C);
  • alvorlige systemiske sygdomme (diabetes mellitus, hyperthyroidisme, cholelithiasis);
  • nedsat immunitet.

Separat skelnes der mellem en sygdom som medfødt leverfibrose. Dette er en vanskelig, genetisk bestemt proces, som et resultat af, at ikke kun levervævet lider, men også kar og gallekanaler. Abnormiteter dannes i leveren under intrauterin udvikling.

Generel information om sygdommen

Forud for fibrose er kronisk organbetændelse.

For at afgrænse det patogene fokus begynder leveren at producere bindevæv. Det er tættere end leverparenkymet, derfor dannes der ar på organet.

Bindevævet indeholder en stor mængde kollagen og intercellulært stof. Fibervæv forstyrrer leverens evne til at udføre sine funktioner, hvilket får hele kroppen til at lide.

Der er tre typer fibrose afhængigt af oprindelsen:

  • primær ikke-cirrotisk - forekommer på baggrund af kronisk hjertesygdom, echinokokose og brucellose. Processen manifesteres ved en krænkelse af leverkarrens åbenhed, hvilket resulterer i, at organets ernæring lider;
  • periportal - forårsaget af infektion i orgelet med helminter (schistosomiasis);
  • arvelig fibrose (beskrevet ovenfor).

Afhængigt af placeringen af ​​fibrose foci er der:

  • venular - foci i midten af ​​leveren;
  • pericellular - hepatocytmembranen (leverenhedens strukturelle enhed) påvirkes;
  • zonal - stor foci af fibrose, strukturen af ​​hele orgelet forstyrres, den består udelukkende af bindevævstråde;
  • periductal - væv nær galdegangene er påvirket;
  • blandet fibrose.

Hvordan manifesterer sygdommen sig?

Der er ingen specifikke symptomer på leverfibrose. Oftest diagnosticeres sygdommen tilfældigt under undersøgelse af nærliggende organer.

Med sygdommen er følgende manifestationer mulige:

  • tyngde og smerter i højre hypokondrium;
  • nedsat appetit
  • fordøjelsesforstyrrelser (kvalme, opkastning)
  • afføring lidelser
  • svaghed og døsighed
  • irritabilitet
  • hovedpine.

Alle disse symptomer vises efter 2-3 stadier af fibrose. De kan være manifestationer af en anden sygdom, fordi diagnosen leverfibrose er betydeligt vanskelig.

I fremskredne tilfælde (trin 3-4), gulsot, ascites (ophobning af væske i bughulen), kløe i huden, misfarvning af urin og afføring, nedsat bevidsthed (leverencefalopati).

Diagnose af fibrose

Når patologiske symptomer opstår, går patienten til klinikken. Behandlingen og diagnosen af ​​denne sygdom er optaget af en gastroenterolog eller en praktiserende læge.

For at stille en diagnose foretager lægen en undersøgelse. I de indledende faser vil det ikke være informativt. Men hvis patienten har grad 3 eller 4 fibrose, vil palpation mærkbart øge leveren i størrelse såvel som dens tættere struktur. Patienten kan klage over ømhed, når den trykkes..

Derudover til diagnostik bruger de:

  • komplet blodtal - fald i hæmoglobin, erythrocytter, øget ESR;
  • generel urinanalyse - tilstedeværelsen af ​​protein, cylindre, bilirubin i det;
  • biokemisk blodprøve - en stigning i aktiviteten af ​​alle leverindikatorer (ALT, AST, bilirubin, alkalisk phosphatase osv.);
  • Ultralyd af leveren - under undersøgelsen kan en stigning i størrelsen af ​​et organ og en ændring i dets struktur påvises: ledninger af bindevæv, fibrose af fibrose, parasitiske cyster, udvidelse af galdegangene og leverkar;
  • indirekte elastometri - udført ved hjælp af fibroscan, giver dig mulighed for at vurdere leverens struktur uden at krænke hudens integritet. Enheden vurderer vævets elasticitet: fibrøst væv er tættere end normalt leverparenkym;
  • MR, CT - mængden og kvaliteten af ​​fibrøse foci bestemmes.

Men for at diagnosticere leverfibrose kræves en biopsi. Under undersøgelsen med en tyk trepanationsnål (under ultralydskontrol) tages et stykke af det berørte levervæv til analyse.

Følgende skala bruges til at vurdere stadierne af fibrose:

Dannelse af fibrøst væv

  • 0 grader - ingen fibrose;
  • fibrose på 1 grad - leverens funktionalitet er nedsat. Portalkanaler er stjerneformede. Hvis sygdommen opdages til tiden, og behandlingen påbegyndes, er prognosen gunstig;
  • fibrose af 2. grad - antallet af fibrøse foci øges. Enkelt septa vises i leverlobberne. Ved hjælp af stoffer er normal leverfunktion mulig;
  • 3. fibrose af 3. grad - leveren er gennemtrængt med tråde af bindevæv, dens størrelse øges, galdekanalerne udvides. Prognosen er dårlig. Medicin giver lidt lindring.
  • 4 grader - sygdommen bliver til skrumpelever, som ikke reagerer på behandlingen. Den eneste måde at overleve med en sådan diagnose er levertransplantation..

Hvis patienten har kontraindikationer mod biopsi (nedsat blodpropper, parasitiske cyster, alvorlig tilstand hos patienten), kan diagnosen leverfibrose stilles på basis af elastometri.

Sygdomsbehandling

Der er flere retninger i terapi:

  • indvirkning på årsagen til sygdommen (antiviral, anthelmintisk terapi);
  • eliminering af betændelse
  • hæmning af fibrøst vævsvækst.

For at reducere betændelse skal du bruge:

  • hormonelle antiinflammatoriske lægemidler - Prednisolon, Methylprednisolon;
  • hepatoprotektorer - bidrager til restaurering af levervæv: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livedeksa (brugt inden for en måned);
  • antioxidanter - blokerer oxidative processer i leverceller: vitamin E, C, A;
  • immunsuppressiva - lægemidler, der undertrykker immunsystemets patologiske aktivitet: Azathioprin;
  • cytostatika - lægemidler, der blokerer den hurtige opdeling af fibrøse celler: Methotrexat, Methodject.

For at undertrykke væksten af ​​fibrøst væv skal du udpege:

  • immunmodulatorer - Viferon, Ergoferon (optagelsesvarighed 10-14 dage);
  • stoffer, der forbedrer mikrocirkulationen - Pentoxifyllin;
  • antiinflammatoriske lægemidler - reducerer produktionen af ​​bindeceller: Altevir.

Livsstilskorrektion er af stor betydning. Patienten er nødt til helt at opgive alkohol samt begrænse brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler (NSAID'er, steroider osv.). Det er bydende nødvendigt at bringe din vægt til normale tal og justere din diæt. Kosten skal have nok friske grøntsager og frugter samt magert kød og fisk..

Forebyggelse og prognose

Denne sygdom er lettere at forhindre end at helbrede. For at gøre dette skal du spise rigtigt, ikke misbruge alkohol og stoffer. Undgå stress og overarbejde. Vær oftere udendørs.

Hvor længe lever mennesker med leverfibrose? Hvis sygdommen diagnosticeres i de tidlige stadier, er det sandsynligt, at patienten vil leve til alderdommen. Med sen diagnose (trin 3-4) er forventet levetid 5-12 år.

For at starte behandlingen af ​​sygdommen til tiden skal du gennemgå en forebyggende undersøgelse med en læge mindst en gang om året.

Leverfibrose: symptomer, grader, former, årsager, behandling og prognose

Nu er forekomsten af ​​leverfibrose i Rusland et alvorligt problem. De endelige faser af leversygdomme, som inkluderer fibrotiske læsioner af dette organ og skrumpelever, er udbredt. I dødelighedsstrukturen i Rusland er denne gruppe sygdomme på sjette plads.

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Leverfibrose: hvad er det??

Leverfibrose er en patologi, hvor de vigtigste celler i et organ dør efterfulgt af erstatning med fibrøst væv. Leverstrukturen ændres gradvist. Vækst af små nodulære fiberformationer opstår. Dette er et vendbart nederlag. Med en sådan patologi forbliver organets anatomiske struktur korrekt. Lobules bevares, i modsætning til skrumpelever.

Med kompleks behandling kan du overvinde sygdommen i de tidlige stadier.

Årsager til sygdommen

Fibroblaster spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​denne proces. En stigning i fibrinogenese opstår, når hepatocytter er beskadiget. Fibervæv indeholder ti gange mere kollagen end normalt bindevæv. Den patologiske proces begynder at udvikle sig, når dannelsen af ​​kollagen bliver mere, end den bryder sammen. Der skal være tegn på betændelse, spredning af små intrahepatiske kanaler. Fibre ændringer i leveren kan udløse elementer, der vises, når levercellerne beskadiges.

Disse inkluderer:

  • peptider;
  • makromolekyler;
  • fragmenter af lysosomer;
  • sinusformet overflade af den beskadigede levercelle;
  • dannelsen af ​​en basalmembran mellem hepatocytter og sinusformede celler;
  • fibrose i stroma;
  • reduktion af levercelle villi;
  • fibroblaster.

En ond cirkeleffekt vises. Stimulering af fibroblaster opstår på grund af beskadigelse af hepatocytter. Der er en underernæring, beskadigelse af leverceller på grund af spredning af fibroblaster.

Skel mellem primær og sekundær fibrose.

Primær leverfibrose er en medfødt lidelse. Det har en genetisk natur, opstår selv før fødslen. Dette er en alvorlig sygdom. Det påvirker hepatocytter, leverkar, de fleste gallekanaler.

Sekundær - er dannet på baggrund af langsigtede nuværende patologiske processer. Foci viser sig ikke i lang tid. Det er meget vanskeligt at mistanke om disse sygdomme..

Årsagerne til sekundær fibrose:

  • Alkohol.
  • Fed madmisbrug.
  • Overvægten af ​​stegt i kosten.
  • Langvarig brug af nogle stærke stoffer.
  • Forgiftning med kemiske agenser.
  • Kronisk toksinforgiftning.
  • Amyloidose.
  • Brucellose.
  • Viral hepatitis C.
  • Anden viral hepatitis.
  • Diabetes.
  • Schistostomiasis.
  • Fedtsygdom.
  • Autoimmun hepatitis.
  • Galactosemia.
  • Hepatom.
  • Primær biliær cirrose.
  • Hæmokromatose.
  • Levertoksoplasmose.
  • Wilson-Konovalov sygdom.
  • Hypothyroidisme.
  • Echinococcosis.
  • Budd-Chiari syndrom.
  • Cholelithiasis.
  • Svækkelse af immunitet.

Symptomer

Sygdommen er kendetegnet ved en lang latent periode. Det kan tage over seks år fra starten til symptomerne. I første omgang er disse næsten umærkelige symptomer, som man ikke lægger mærke til..

Disse inkluderer:

  • Træthed selv efter forlænget hvile.
  • Hurtig træthed.
  • Mange små blå mærker på kroppen.
  • Blå mærker uden stød.
For de senere stadier af sygdommen er det typisk:

  • Milten øges i størrelse.
  • Kvalme.
  • Flebeurisme.
  • Smerter i hypokondrium til højre.
  • Gulsot.
  • Blødning fra åreknuder.
  • Opkast.
  • Følelse af tyngde.
  • Blødning fra næsen.
  • Oppustet tarm.
  • Jernmangelanæmi.
  • Subfebril temperatur.
  • Kløende hud.
  • Nedsat appetit.
  • Nedsat antal blodplader.
  • Forholdet mellem leverenzymer ændrer AST / ALT mindre end en.
  • Hovedpine.
  • Blødende tandkød.
  • Hævede fødder.

Former af fibrose

Der er flere former for sygdommen.

Brændvidde

Fokal fibrose er tegn på fokal leverskade i fortiden, en lokal proces. På stedet for granuloma vises små intratubulære ar. Denne form sker med en lokal forstyrrelse af blodcirkulationen i leveren på grund af lokal stagnation eller en kraftig stigning i blodtrykket i karene.

Dette kan være den indledende fase af enhver fibrose, når læsionerne er enkle. Processen ledsages af udviklingen af ​​fokal fibrose i leverstroma.

Medfødt

Medfødt fibrose (fibrocholangiocystosis) er en arvelig autosomal dominerende sygdom. Der er familiære og sporadiske former. Med denne patologi udvikler børn fibrotiske læsioner, cyster i galdevejen. Tilhører en gruppe sjældne sygdomme.

Manifestationer af denne sygdom begynder hos børn i alderen tre til tretten år. Patogenesen af ​​sygdommen skyldes patologien i dannelsen af ​​galdekanalens plade mellem leverens lobuli. Med denne form er der ingen falske lobules. Denne læsion kan ledsages af patologier i andre organer hos et barn..

Portal eller periportal fibrose

Portal leverfibrose er karakteriseret ved dannelsen af ​​unormalt væv i midten af ​​leverlobulerne. Hvor lobuleens centrale vene er placeret. Denne proces udvikler sig i forskellige kroniske hepatitis. Over tid vokser fibrøst væv omkring portalkanalerne. De udvider sig, og leverlobberne bliver mindre. Portal- og periportal læsioner kombineres normalt.

Pericellular

Pericellulær fibrose er kendetegnet ved spredning af fibrotisk væv omkring større organceller. Denne form for sygdommen opstår med alkoholskader og hepatitis (C, B, D).

Venulær eller perivenulær

Venulær fibrose - den er kendetegnet ved væksten af ​​fibrøst væv i midten af ​​de klassiske organlobuli, hvor hovedvenen i lobulen er placeret.

Perivenular - det er kendetegnet ved væksten af ​​patologisk væv mellem hepatocytter og den centrale vene. Yderligere vokser lobuleens hovedven med patologisk væv.

Begge former forekommer med kardiovaskulær insufficiens med alkoholisk sygdom.

Periduktal

Periduktal leverfibrose - med denne sygdom vokser patologisk væv nær galdevejen. Denne form forekommer i inflammatoriske sygdomme i leverkanaler.

Periduktal fibrose er karakteristisk for:

  • medfødte defekter i galdegangene
  • biliær cirrose;
  • skleroserende kolangitis.

Fibreændringer i denne form fører til en endnu større krænkelse af galdeudstrømningen.

Septalfibrose

Septalfibrose er karakteriseret ved dannelsen af ​​septa af fibrøst væv (septa).

De vokser på stedet for nekrose af et stort antal leverceller. Disse septa trænger fuldstændigt igennem parenkymet i leverlobulen. Der dannes et stort antal falske knopper.

Der er 2 typer septa:

Portal-portal - forbinder tilstødende portalstier.

Porto-central - forbinder hovedleveren og portalkomplekset.
På grund af væksten af ​​septa forstyrres blodtilførslen til organet. Patologiske fistler dannes. Der dannes en arteriovenøs udledning af blod. Levercellerne modtager næringsstoffer fra blodbanen og dør. Denne form for fibrose er karakteristisk for kroniske inflammatoriske processer..

Blandet fibrose

Denne form er mest almindelig. Der er kombinationer af alle de former, der blev beskrevet tidligere. Formularen findes i alle leversygdomme.

Grader

Der er 4 grader af leverfibrose:

  1. For det første er der milde ændringer i parenkymet i orgelet.
  2. For det andet - der er serøse ændringer, portalstrukturer udvides.
  3. Tredje - fibrøse strukturer dannes aktivt.
  4. For det fjerde dannes cikatriciale strukturer. De trænger fuldstændigt ind i leverparenkymet. Der vises falske knopper. Dette er den sidste fase af processen.

Hvordan behandles leverfibrose??

Narkotikabehandling

  • Undgå alkohol.
  • Reducer kropsvægt.
  • Afslag fra stoffer med toksiske virkninger.
  • Fjern infektiøst middel.
  • Behandling af virale patologier.
  • Echinococcosis terapi.
  • Slip af med toxoplasma.
  • Reducer metalaflejringer (kobber, jern).
  • Behandling af sygdomme i galdevejen.
  • Hjertesygdomsbehandling.
  • Terapi til autoimmune processer.
  • Vaskulær sygdomsterapi.

Etiotropisk behandling bruges til at eliminere årsagsfaktoren.

Det inkluderer grupper af stoffer:

  • antiviral (lamivudin, entecavir);
  • antiprotozoal (primetamin);
  • anthelmintisk (albendazol);
  • trombolytika (alteplase, urokinase);
  • antimikrobiel (roxithromycin, sulfadiazin);
  • antikoagulantia (natriumdalteparin);
  • koleretisk (cholagol);
  • afgiftende (deferoxamin).

Antiinflammatorisk behandling

Terapi for at reducere inflammatoriske reaktioner er nødvendig, så inflammatoriske processer i leveren ikke fremskynder dannelsen af ​​fibrøst væv.

For at reducere inflammatoriske reaktioner anvendes:

  • antiinflammatoriske lægemidler (methylprednisalon);
  • cytostatika (methotrexat);
  • antioxidanter (hepatosan, carsil);
  • hepatoprotektorer (vitamin C, E, A, thioctacid);
  • immunsuppressiva (azathioprin).

Undertrykkelse af stjernecellens funktioner

Stellatceller producerer størstedelen af ​​fibrøst væv. Jo mere aktive disse celler er, jo mere patologisk væv dannes. Deres aktivitet undertrykkes af stoffer..

For at undertrykke aktiviteten af ​​disse celler skal du bruge:

  • endothelinreceptorantagonister (bosetan);
  • antioxidanter (thioctic syre);
  • TGF-B-antagonister (antistoffer mod TGF-B);
  • angiotensin II-receptor type 1-antagonister (lozap, blocktenz);
  • mikrocirkulationskorrigatorer (pentoxifyllin);
  • lægemidler, der undertrykker spredning (genferon);
  • ACE-hæmmere (lisonopril, ramipril).

Kirurgi

I sjældne tilfælde anvendes kirurgisk behandling.

Indikationer:

  • Markeret forstørrelse af milten
  • Behovet for syning af spiserøret

Folkemedicin

Når de akutte manifestationer af sygdommen fjernes med medicin, anvendes alternative metoder til opfølgningsbehandling..

Lægemidler, der anvendes til behandling:

  • Milk Thistle Seed Powder.
  • Einegloss tinktur.
  • Infusion af mælkebøtteblomster og honning.
  • Afkog af majsvoks.
  • Olivenolie med honning og æblecidereddike.
  • Bouillon er halvt væk.
  • Tinktur af cinquefoil rødder.
  • Afkog af birkeblade.
  • Bouillon af havtornrødder med svesker og hybenekstrakt.

Diagnostik

  • Gul hud.
  • Forstørrede vener i underlivet.
  • Øget leverstørrelse.
  • Gynækomasti.
  • Mørkning af urin.
  • Forstørret milt.
  • Ascites.
  • Xanthomas.
  • Vaskulære stjerner.
  • Xanthellasms.
  • Tegn på en psykisk lidelse.
  • Palmen erytem.
  • Hævede fødder.
  • Kaiser-Fleischner ring.

Laboratoriediagnostik

Instrumentelle forskningsmetoder

  1. Ultralyd (bestemm ændringer i leverstrukturen, afslør cyster).
  2. CT (find ændringer i organstrukturen, bestem sygdomsstadiet).
  3. MR (vurdering af graden af ​​et organs forstørrelse og ændringer i dets væv).
  4. Laparoskopi (undersøger udseendet og tager et stykke væv til biopsi).
  5. Biopsi (for at bestemme graden af ​​fibrose).
  6. Isotopscanning (bestem organets funktionelle tilstand).
  7. Elastografi (grad af fibrotiske ændringer).
  8. Fibrotest, Fibromax, Firometer V og Fibrospect II (bestem graden af ​​fibrotiske ændringer).

Kost

Kost er en vigtig komponent i behandlingen af ​​sygdom. For patienter anvendes diættabel nr. 5.

Mål for diætterapi:

  • Reducer organspænding.
  • Forbedre funktionen af ​​intakte hepatocytter.
  • Normalisering af kolesterolmetabolisme.
  • Stimulering af galdens udstrømning.
  • Regenerering af hepatocytter, hvis det er muligt.
Ernæring til fibrose udelukker fødeindtagelse:

  • stege;
  • varme krydderier;
  • bagning;
  • and;
  • sure bær;
  • gås;
  • sorrel;
  • spinat;
  • fede fisk;
  • hvidløg;
  • svampe;
  • pølser;
  • limonade;
  • fede bouillon;
  • bælgfrugter;
  • marinader;
  • nødder;
  • fedt kød;
  • dåsemad;
  • spinat;
  • kakao;
  • saltning;
  • kaffe;
  • alkohol;
  • sort brød;
  • røget kød;
  • chokolade;
  • snacks.

Forebyggelse og prognose

Prognosen for denne sygdom afhænger af dens fase. På et tidligt stadium af sygdommen med kompleks og regelmæssig behandling er prognosen gunstig. I anden fase er det ikke værd at håbe på den omvendte udvikling af sygdommen, men med tilstrækkelig behandling er prognosen gunstig. Den tredje og fjerde fase har en dårlig prognose. En patients død skyldes oftere komplikationer. Til behandling i de senere stadier er det nødvendigt at afgøre, om det er fibrøs kræft eller ej..

Præventive målinger:

  • Afslag fra alkoholholdige drikkevarer
  • Behandling af underliggende leversygdom
  • Eliminerer giftige stoffer
  • Sund kost.

En kvalificeret gastroenterolog eller hepatolog bør overvåge behandlingsprocessen.

Komplikationer

  • levercirrose;
  • ascites;
  • gastropati;
  • fibrøs kræft;
  • kolopati
  • peritonitis;
  • åreknuder i spiserøret;
  • encefalopati;
  • hepatorenalt syndrom.

Hvad er leversteatose, og hvordan man behandler det?

Hvordan bestemmes leverfibrose ved ultralyd? Er fibrose synlig ved ultralyd?

Grad 1 leverfibrose: årsager, symptomer, behandling og prognose

Tegn, grader og behandling af leverfibrose i hepatitis C

Leverfibrose

Generel information

Leverfibrose er en konsekvens af kronisk leversygdom. Processen med fibrogenese i leveren er den vigtigste vej til progression af kroniske sygdomme i dette organ. Dette gælder især i tilfælde af et ukontrolleret sygdomsforløb og fravær af behandling. Hvad er leverfibrose? Dette er en diffus eller lokal stigning i bindevæv mellem leverkanaler og leverkapillærer. I de tidlige stadier er kliniske manifestationer fraværende, og histologisk undersøgelse afslører en overdreven ophobning af bindevæv. Derefter dannes knuder og vaskulære anastomoser i levervævet.

Fibre ændringer forekommer i alle kroniske leversygdomme, herunder fedt steatosis (fedtleversygdom), som de fleste mennesker har. Det er sandt, at kun 50% af patienter med fedtsygdom kan udvikle komplikationer i form af steatohepatitis og fibrose. Denne proces er imidlertid uundgåelig i viral hepatitis og alkoholisk leverskade. I svære, ildfaste sygdomme udvikler fibrose sig og bliver til skrumpelever. Under hensyntagen til stigningen i forekomsten af ​​viral hepatitis, medikamentinduceret leverskade og fedtleversygdom er problemet med fibrose presserende.

I lang tid blev fibrose betragtet som en irreversibel tilstand, og at det uundgåeligt fører til skrumpelever. Indtil i dag er muligheden for regression bevist. Så der er information om den omvendte udvikling i autoimmun hepatitis på baggrund af behandling med immunsuppressiva, galdefibrose, når dekompression af galdevejen udføres kirurgisk med steatohepatitis - i tilfælde af vægttab. Reversibiliteten af ​​fibrose blev bemærket med afholdenhed fra alkohol i lang tid og efter antiviral behandling for viral hepatitis B og C. I alle disse tilfælde blev langvarig antifibrotisk behandling udført.

Patogenese

Processerne med fibrogenese og fibrolyse forekommer hos alle mennesker, og der er en balance mellem dem. I leverpatologi har kollagendannelse forrang over nedbrydningsprocesserne. Grundlaget for fibrose er øget kollagenaflejring, som enten er forbundet med aktivering af dens syntese eller et fald i henfald. Itoceller (stellatceller), der producerer profibrotiske og antifibrotiske stoffer, er af primær betydning i fibrose..

Virus, frie radikaler eller acetaldehyd (ved alkoholsygdom) stimulerer Ito-celler, som udløser fibrogenese. De aktiverede celler bliver til myofibroblaster, der producerer kollagen. Reaktive iltarter spiller en særlig rolle i dette..

Patogenesen af ​​fibrose i fedtleversygdom er forbundet med forhøjede blodglukoseniveauer og insulinresistens. På en eller anden måde slutter processerne med beskadigelse af hepatocytter med deres død (nekrose) og erstatning med bindevæv. Reaktionen af ​​det vaskulære leje i leveren er dannelsen af ​​portalhypertension. Således er dannelsen af ​​fibrose et organs respons på skader, og dets fase afspejler hastigheden af ​​progression af leversygdomme. Kolestase og portalhypertension, der udvikler sig parallelt, fremskynder udviklingen af ​​fibrogenese.

Klassifikation

For at forstå klassificeringen skal du huske leverens struktur. Leverlobulen er en strukturel enhed af dette organ. Lobulerne afgrænses fra hinanden af ​​bindevæv - portalvejen, hvori levertriaderne (arterie, vene og galdegang) er placeret.

Portalkanalerne er bindevævets ramme i leveren. Hver portalkanal løber fra leverens port ind i det indre af orgelet og er forbundet med den ydre kapsel.

Tilstedeværelsen af ​​fibrose bestemmes ved elastometri. Graden af ​​fibrose vurderes ved hjælp af METAVIR-skalaen:

  • Nul grad - ingen ændringer inde i lobulerne.
  • Grad 1 (eller F1) - mild periportal fibrose uden dannelse af septum;
  • Grad 2 (F2) - moderat med enkelt portportal septa (dannet septa forbinder tilstødende portalkanaler). Ikke udtalt fortykkelse af portalkanalerne.
  • Grad 3 (F3) - svær fibrose med port-central septa (dannet septa forbinder portalkanaler og centrale vener). Der er en udtalt fortykning af portalkanalerne, der er brede lag af bindevæv, der danner ledninger (multiple septa).
  • Grad 4 (F4) - multipel septa og skrumpelever.

I det indledende trin (dette er periportal, F1) og moderat (portportal, F2) øges mængden af ​​kollagenmatrix med 4-6 gange. Karakterer F2 og F3 betyder signifikant fibrose, og F4 er allerede en overgang til skrumpelever.

På steatosisstadiet med fedtdegeneration i leveren er det allerede muligt at danne fase I og II fibrose og med steatohepatitis trin III med en overvægt af perivenulær, periportal eller portal fibrose.

Afhængig af lokaliseringen af ​​processen kan der være forskellige former for fibrose:

  • Perivenular og venular. Med denne form opstår den fibrotiske proces i væggene i leverens centrale vener. Denne form findes i alkoholisk hepatitis og kronisk hjertesvigt..
  • Septal. Det er karakteristisk for viral hepatitis. På stedet for brodannende nekrose i leveren vises der fibrøs septa, der forbinder portalkanalerne med hinanden eller portalkanalerne med de centrale vener - portportal og port-central septa dannes. I dette tilfælde forstyrres leverens lobulære struktur..
  • Periduktal. I denne form vokser fibrøst væv omkring galdegangene. Dette sker med skleroserende kolangitis.
  • Pericellular. Fibervæv vokser omkring hepatocytter, hvilket forstyrrer udvekslingen mellem leverceller og blod i sinusoiderne. Denne form opstår med viral og alkoholisk hepatitis.
  • Portal og periportal leverfibrose er et karakteristisk tegn på viral, alkoholisk og autoimmun hepatitis. Periportal fibrose ændrer ikke leverens lobulære struktur, da fibrøse vækster er placeret omkring leverlobberne, og der dannes ikke yderligere lobules. Fibervæv indeholder unormale gallekanaler. Kollagenaflejring i Disse rum forårsager presinusoid hypertension.
  • Blandet. Denne form er repræsenteret af alle ovenstående former i forskellige proportioner.
  • Hjertefibrose i leveren udvikler sig ved kronisk hjertesvigt og er forbundet med stagnation af blod i den systemiske cirkulation, hvor leveren er involveret. Den flydende del af blodet sveder ind i vævet og klemmer organet. En stigning i det mekaniske tryk i sinus- og galdekanaler i leveren forårsager kolestase, hvis sværhedsgrad afhænger af CHF-klassen. Overtrædelse af galdeudstrømningen forårsager udvikling af irreversible ændringer i leverstrukturen. Den anden mekanisme til udvikling af ændringer i leverparenkym er hypoxi i levervævet. Hjertefibrose begynder med perivenulær, spredes dybt ind i lobuli og passerer til de periportale zoner. I klinikken manifesterer det sig som en udvidelse af leverårerne, en stigning i leveren, ascites.

Grundene

Fibrose er resultatet af følgende sygdomme og tilstande:

  • Eksponering for vira med høj viral belastning og udvikling af viral hepatitis B og C.
  • Alkoholforbrug med udvikling af alkoholisk hepatitis.
  • Fed lever (leversteatose eller fedthepatose). Det udvikler sig på grund af ophobning af fedt i levercellerne. I nogle tilfælde forårsager fedtinfiltration celledød, udvikler sig til steatohepatitis (leverbetændelse) med fibrose.
  • Giftig hepatitis. De udvikler sig, når de tager medicin. Akut medikamentskade på leveren er forårsaget af hepatotoksiske lægemidler: Amiodaron, NSAID'er (sulindac, diclofenac, nimesulid, paracetamol), østrogener, antibiotika, cytostatika, antituberkulose, antitumor, glukokortikosteroider. Toksisk hepatitis forekommer oftest, når man tager (NSAID'er) og antimikrobielle lægemidler. Paracetamol har en dosisafhængig hepatotoksicitet - i terapeutiske doser er det sikkert, og hvis dosis overskrides op til 4 g, udvikler hepatitis og fulminant leversvigt.
  • Metabolisk syndrom: diabetes mellitus, fedme, abdominal fedme, dyslipidæmi, nedsat glukosetolerance, forhøjet blodtryk.
  • Overtrædelse af galdeudstrømning (kolestase).

Separat faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​fibrose: alder over 45, mandligt køn (på grund af et højt niveau af alkoholisme), sygdomme i det kardiovaskulære system, arvelig hæmokromatose, leveroverbelastningssyndrom med jern i hæmolytisk anæmi, overskydende jernindtag, intravenøs jerntilskud og med hepatitis B og C.

Leverfibrose symptomer

I de fleste tilfælde er symptomer fraværende eller minimale, især i de tidlige stadier af processen. Den fibrotiske proces udvikler sig langsomt - det tager flere år fra begyndelsen af ​​dets dannelse til symptomdebut. Hurtigere udvikling fremkaldes af hepatotoksiske faktorer eller infektion.

Først er generelle symptomer karakteristiske: svaghed, generel utilpashed, sløvhed, træthed. Efterhånden som processen skrider frem, har patienter et fald i appetit, kvalme, luftbøjning, smerter i højre hypokondrium eller i den øvre del af maven. Ved undersøgelse afsløres en let stigning i leveren. Med kolestase og fedtleverinfiltration påvises gulsot hos patienter.

Analyser og diagnostik

Fibrose mistænkes, hvis patienten har tegn på portalhypertension, en forstørret milt og ændringer i biokemiske analyser: en stigning i ALT- og AST-aktiviteten 4-5 gange (ALT stiger oftere), AST / ALT-indekset er ikke mere end 1. En stigning er også karakteristisk alkalisk phosphatase-aktivitet (ikke mere end to gange).

  • For at vurdere leverfibrose anvendes laboratorieforskningssystemet FibroMax som et alternativ til biopsi. FibroMax inkluderer fem tests: FibroTest, AktiTest, SteatoTest NashTest og AshTest. SteatoTest diagnosticerer steatose, NashTest - ikke-alkoholisk steatohepatitis og AshTest - alkoholisk steatohepatitis. FibroMax-systemet bestemmer også total bilirubin, globuliner, ALT, ASAT, blodsukker, triglycerider, kolesterol. Ifølge dataene beregnes fibrosestadiet og aktivitetsgraden af ​​hepatitis. Forskningsomkostningerne er høje. Hvis der er tegn på kolestase, anvendes dette diagnostiske system ikke, da et højt niveau af bilirubin påvirker testens diagnostiske værdi negativt..
  • Standard ultralydsdiagnostik.
  • Fibroelastography (FibroScan-apparat). En metode, der kombinerer ultralydsundersøgelse og eksponering for lavfrekvente vibrationer, der overføres til levervævet. Væv med forskellige tætheder udfører vibrationer på forskellige måder, og det gør det muligt at få data om vævsstivhed.

Denne metode bestemmer også procentdelen af ​​bindevæv i leveren:

  • CT-scanning.
  • Leverbiopsi. De bruges sjældent, hvilket skyldes metodens invasivitet og den store fejl i nålen, der rammer fibrosezonen.

Behandling

Hvordan behandles leverfibrose? De grundlæggende principper for behandling er først og fremmest i eliminering af årsagsfaktorer, hvilket bremser udviklingen af ​​den fibrøse proces og dens omvendte udvikling (regenerering af hepatocytter). Ud over eliminering af alkohol, afskaffelse af hepatotoksiske lægemidler, skal patienter overholde det daglige regime og diæt.

Behandling for leverfibrose omfatter lægemidler, der kan opdeles i flere grupper:

  • Lægemidler, der virker på mekanismerne for fibrogenese. For eksempel i viral hepatitis er disse interferoner og nukleosidanaloger. Ursodeoxycholsyre, essentielle phospholipider, ademetionin til alle andre leversygdomme.
  • Narkotika med ikke-specifik virkning: pentoxifyllin, antioxidanter (ravsyre, tocopherol).
  • Lægemidler, der virker på portalhypertension: betablokkere, angiotensinkonverterende enzymhæmmere, nitrolægemidler. Fibrose forårsager vanskeligheder i portalcirkulationen og er årsagen til øget tryk i portalvenen - portalhypertension. Dette er et helt kompleks af ændringer, der udvikler sig, når udstrømningen fra portalvenen forstyrres. I portalvenesystemet stiger trykket skarpt, blodgennemstrømningen sænkes, venerne i spiserøret og maven udvikler sig, milten forstørres, venerne i bugvæggen udvides og ascites udvikler sig. Forbedring af leverblodgennemstrømningen med medicin genopretter hepatocytternes funktion, fremmer deres regenerering og stopper udviklingen af ​​fibrose.
  • Lægemidler, der øger insulinfølsomheden i fedthepatose og insulinresistens. Lægemidlet Metformin 2 g / dag, der bruges i et år, forårsager et fald i fedtinfiltration og fibrotiske ændringer i leveren.

De vigtigste lægemidler til enhver leversygdom og fibrose er hepatotektorer - essentielle phospholipider (EF), som er repræsenteret af flerumættede phospholipider opnået fra sojabønner. Fosfolipider i kroppen bruges som et byggemateriale til cellemembraner, så de har en membranstabiliserende virkning.

Anvendelsen af ​​Essliver Forte, Essentiale, Phosphogliv eller Eslidin, 2 kapsler 3 gange dagligt i 4-6 måneder, forhindrer udviklingen af ​​fibrose og dens progression, normaliserer lipidspektret og har en antioxidant virkning. Den antifibrotiske virkning af denne gruppe lægemidler skyldes effekten på kollagenaseaktivitet og et fald i cytolytiske processer, hvilket resulterer i, at hepatocytter dør. EF reducerer intralobulær nekrose og portalfibrose. Eslidin er et lovende lægemiddel fra denne gruppe, da det indeholder den essentielle aminosyre methionin, som er nødvendig til syntese af cholin (vitamin B4), som er en hepatoprotektor..

Ikke mindre vigtigt er præparater indeholdende glycyrrhizinsyre, som er fremstillet af lakridsrod. Et eksempel er lægemidlet Phosphogliv. Det er en kombination af biotilgængelige phospholipider og glycyrrhizinsyre. I betragtning af den antivirale virkning af sidstnævnte er lægemidlet indiceret til behandling af viral hepatitis. De antifibrotiske mekanismer for glycyrrhizinsyre er blevet bevist i en eksperimentel model af fibrose. I dag er Phosphogliv en universel behandling af fibrose af enhver art..

Ademetionin er en aminosyre syntetiseret i leveren og involveret i en række metaboliske processer. Brug af lægemidler baseret på ademetionin, som er involveret i stofskifte, har en antioxidant virkning, reducerer inflammation, forhindrer beskadigelse af hepatocytter, fremskynder deres regenerering og bremser processen med fibrose, er lovende. Ademetioninpræparater - Heptral, Heptor, Heptor N, Heparetta, Samelix, Adeliv. Disse lægemidler er et middel til substitutionsterapi og hepatoprotektion for enhver leverpatologi - fra hepatopati til progressiv fibrose og cirrose, da de øger niveauet af endogent ademetionin i leveren.

Ursodeoxycholsyre har membranstabiliserende, antioxidant, hepatobeskyttende og antifibrotisk virkning. Ursodeoxycholsyrepræparater forhindrer udviklingen af ​​fibrose og udviklingen af ​​åreknuder, sænker processen med for tidlig død af hepatocytter. Disse lægemidler er især indiceret til symptomer på kolestase. Minimumsbehandlingsforløbet er 3 måneder 3 gange om året. De bedste resultater opnås ved langvarig brug i 6 måneder - et år.

Patienter med fibrose med højt kolesteroltal og lipoproteinniveauer med lav densitet ordineres i en kombination af 20 mg statinpræparater og 15 mg UDCA-præparater pr. Kg kropsvægt i 3-6 måneder (indtil transaminaseniveauet normaliseres). Til hypertriglyceridæmi er Omega-3 præparater angivet.

Brugen af ​​lægemidler, der kombinerer hepatobeskyttende og hypokolesterolæmisk virkning, er effektiv. Et sådant lægemiddel er Rezalut Pro, som indeholder phospholipider fra sojalecithin og flerumættede fedtsyrer (omega-6 og omega-3 i forholdet 10: 1). Dens formål er patogenetisk begrundet i metabolisk syndrom og fedtleversygdom med manifestationer af fibrose. Tag stoffet 2 kapsler 3 gange om dagen.

E-vitamin. Når man bruger lægemidlet 300-800 mg / dag om året hos patienter nedsat steatose, sværhedsgraden af ​​inflammation og fibrose.

Forberedelser af kartitis med steatohepatitis og fibrose. L-carnitin er et lipotrop stof, der interagerer med lipider. L-carnitinpræparater stimulerer udnyttelsen af ​​fedtsyrer - de transporterer fedtsyrer ind i mitokondrierne, hvor de oxideres, og leverceller slipper af med fedt. At tage stoffer forårsager et fald i blodlipider og triglycerider, vægttab og et fald i fedtdegeneration. Gepagard Active (phospholipider + L-carnitin + vitamin E) tages 2 kapsler 2 gange om dagen i 1 måned. Således bør fibrose behandles med anvendelse af hepatoprotektorer med en antioxidant virkning og præparater indeholdende carnitin og vitamin E.

Den samlede ordning med anti-fibrotisk behandling hos patienter med symptomer på portalhypertension er:

  • oral og parenteral (intravenøs) administration af Phosphogliv i løbet af et år eller mere;
  • ursodeoxycholsyrepræparater 15-20 mg pr. kg kropsvægt konstant;
  • Propranolol 40-80 mg pr. Dag, kontinuerlig indtagelse;
  • Veroshpiron 12,5-25 mg / dag konstant;
  • lægemidler fra gruppen af ​​angiotensinkonverterende enzymhæmmere.

For at reducere sværhedsgraden af ​​fedtleversygdom er det effektivt at reducere patientens vægt. Til dette anvendes en hypokalorisk diæt (500 kcal / dag mindre end en almindelig diæt) og 30-45 minutters sportsaktiviteter 4-5 dage om ugen.

Hvad er leverfibrose og hvordan man behandler sygdommen?

Fibrose i leveren er en patologisk proces, hvor der gradvis udskiftes organceller med arvæv. Denne tilstand er forbundet med mange kroniske leversygdomme (hepatitis, alkoholiske og toksiske læsioner). Leverfibrose udvikler sig langsomt og er asymptomatisk i de indledende faser, hvilket komplicerer diagnosen. I de fleste tilfælde opdages sygdommen allerede på det tidspunkt, hvor der vises tegn på alvorlige komplikationer..

Mekanismen for udvikling af fibrose

Leveren er den største, uparrede kirtel i menneskekroppen, som udfører mange forskellige funktioner. Dette organ neutraliserer giftstoffer, toksiner, nedbrydningsprodukter dannet under metaboliske processer. I leveren forekommer syntesen af ​​galdesyrer, der er nødvendige for normal fordøjelse, nyttige stoffer akkumuleres - vitaminer, sporstoffer, kulhydrater, albumin og globuliner syntetiseres. Dette organ er involveret i processerne med hæmatopoiesis, regulerer metabolisme af fedt, protein og kulhydrat. Menneskers sundhed afhænger stort set af leverens normale funktion og dens kompenserende evner..

Leveren er det eneste organ med evnen til selvregenerering, det vil sige, at dets celler kan regenerere selv i tilfælde af alvorlige toksiske læsioner. Men med fibrose bliver den patologiske proces ofte irreversibel, da beskadigede leverceller gradvis erstattes af fibrøst væv, der ikke udfører nogen nyttige funktioner og helt mister deres arbejdskapacitet..

Fibervæv består af et stort antal bindevævsfibre, repræsenteret af kollagen og amorf intercellulært stof. Den patologiske proces udløses af forskellige toksiske virkninger på leverparenkymet. Med delvis beskadigelse af celler aktiveres dannelsesprocesserne og akkumuleringen af ​​fibrøst væv. Efterhånden som de fungerende hepatocytter dør, vokser det fibrøse væv, og leveren mister sine funktioner. Leverfibrose er ikke en separat sygdom - denne tilstand observeres i mange kroniske organskader ledsaget af progressiv ødelæggelse af dets strukturer.

Fibrose forårsager

Leverfibrose udvikler sig som en komplikation af mange kroniske patologier, som betinget kan opdeles i arvelig og erhvervet. Blandt de mest almindelige årsager til leverfibrose kalder læger:

  • kronisk viral hepatitis (B, C og D);
  • toksisk hepatitis (medicinsk, alkoholisk)
  • forgiftning med giftstoffer, kemikalier eller toksiner;
  • autoimmun hepatitis;
  • toxoplasmotisk hepatitis;
  • echinokokose i leveren;
  • biliær cirrose (primær og sekundær)
  • hepatose (fedtleversygdom);
  • ledsagende sygdomme.

Arvelige årsager, der bidrager til dannelsen af ​​fibrøst væv, omfatter:

  • hæmokromatose - en sygdom forbundet med aflejring af jern i væv;
  • galactosemia er en medfødt patologi forårsaget af nedsat metabolisme af galactose;
  • Wilson-Konovalov sygdom - udvikler sig på baggrund af forkert kobbermetabolisme;
  • medfødt fibrose - arvelig sygdom forbundet med unormal udvikling af levervæv.

Medfødt leverfibrose diagnosticeres oftest hos børn i tidlig og førskolealder. Denne arvelige lidelse overføres på en autosomal recessiv måde. Det vil sige, at hvis en af ​​forældrene er syg, er sandsynligheden for udvikling af patologi hos et barn 50%.

Former af fibrose

Under hensyntagen til årsagerne til forekomsten og lokaliseringsområdet for den patologiske proces er leverfibrose opdelt i flere former:

Portal eller periportal leverfibrose - ledsager normalt forskellige typer kronisk hepatitis (alkoholisk, giftig, viral). I denne form for sygdommen dannes fibrøst væv i portalkanalerne (for eksempel akkumuleres de i de intrahepatiske kanaler, i grene af portalzonen, lymfekar). Denne type fibrose kan udvikles ved forgiftning med toksiner eller på baggrund af infektion med parasitter (trematoder).

Pericellulær fibrose - i dette tilfælde er fibrøse formationer placeret omkring levercellerne (hepatocytter). Patologi udvikler sig på baggrund af alkoholmisbrug eller kronisk viral hepatitis.

Perivenulær (venulær) fibrose - bindevæv dannes i midten af ​​leverfladerne og i den centrale vene. Denne form for fibrose ledsager alkoholisk leverskade eller udvikler sig på baggrund af kronisk hjertesvigt.

Periduktal fibrose - karakteristiske ændringer forekommer på grund af en krænkelse af den normale udstrømning af galde fra leveren. Den primære årsag til den patologiske proces er ledsagende sygdomme - galde cirrose (primær), defekter i udviklingen af ​​galdevejen, betændelse i galdegangene (kolangitis).

Septal (brodannende) fibrose - med denne form for sygdommen vises septa (septa fra bindevæv) i forskellige tykkelser og størrelser i områder med massedød af hepatocytter. De kan forbinde tilstødende portalkanaler eller trænge igennem hele tykkelsen af ​​leverlobberne, hvilket fører til en ændring i den normale struktur i leveren. Patologi udvikler sig på baggrund af kronisk hepatitis.

Blandet fibrose - med denne form for sygdommen findes forskellige kombinationer af alle typer fibrose i levervævet. Den blandede form betragtes som den mest almindelige og udvikler sig med forskellige leverpatologier..

Sygdomsfaser

Stadierne af fibrose vurderes af læger i forskellige skalaer - Ishak, Knodell, METAVIR. De vigtigste vurderingskriterier er: tilstedeværelsen af ​​portalfibrose, antallet af septa, graden af ​​ekspansion af portalkanalerne. Beskrivelsen af ​​stadierne i alle de præsenterede skalaer har meget til fælles. Derfor vil vi give en vurdering af stadierne af fibrose i henhold til Metavir-skalaen:

F0 - der er ingen manifestationer af fibrose;

F1 - processer med intercellulær udveksling forstyrres, hvilket fører til funktionsfejl i leveren;

F2 - den patologiske proces skrider frem, det berørte område stiger, flere og flere hepatocytter erstattes af bindevæv;

F3 - sæler dannes i leverparenkymet, der udvikles irreversible ændringer, fibrose går ind i terminalstadiet;

F4 - skrumpelever udvikler sig, leveren mister sine funktioner.

I den sidste fase af sygdommen er den eneste måde at undgå døden på organtransplantation (transplantation). Korrekt bestemmelse af fibrosestadiet giver lægen mulighed for at vælge det mest effektive behandlingsregime, der kan stoppe eller bremse den videre progression af den patologiske proces.

Tegn på leverfibrose

Den største fare for fibrose er, at den ikke har nogen specifikke symptomer. Alle de karakteristiske lidelser, som patienten klager over, kan være tegn på andre leversygdomme (hepatitis, leversvigt, hepatose osv.). For manifestationer som kvalme, smerter i højre hypokondrium eller hudkløe er det umuligt at afgøre, om der er fibrotiske ændringer i leveren.

Derfor er det så vigtigt, når der forekommer alarmerende tegn, at gennemgå en fuldstændig undersøgelse ved hjælp af laboratoriemetoder og instrumentelle metoder for rettidigt at bestemme arten og sværhedsgraden af ​​den patologiske proces. Fibrose i leveren i de indledende faser er asymptomatisk, og først efter et par år manifesterer den sig med subjektive og objektive tegn.

Subjektive tegn:
  • svaghed, utilpashed, øget træthed;
  • manglende appetit, kvalme, nogle gange opkast
  • hovedpine;
  • oppustethed, følelse af tyngde
  • tilbagevendende smerter med varierende intensitet i højre hypokondrium;
  • langvarig stigning i temperatur til subfebrile værdier;
  • kløende hud
  • blødende tandkød
  • næseblod.

Udseendet af sådanne symptomer er forbundet med en gradvis forringelse af leverfunktionen, akkumulering af neurotoksiske stoffer, udviklingen af ​​en inflammatorisk proces, en krænkelse af galdeproduktion, en forstyrrelse i fordøjelses- og hæmatopoietiske funktioner, en stigning i koncentrationen af ​​galdesyrer i blodet.

Objektive tegn:

Ved undersøgelse af en patient opdager lægen et antal objektive tegn, der direkte indikerer en patologisk proces i leveren:

Øget leverstørrelse

Det bestemmes af palpation og percussion under undersøgelsen af ​​patienten. Med en signifikant stigning i orgelet er der en højresidet asymmetri i underlivet, der bukker af leverkanten under kystbuen. Hvis der på baggrund af fibrose er en vanskelighed ved udstrømning af venøst ​​blod, bemærkes en stigning i milten.

Ekspansion af vener på abdominalvæggen

Dette er et almindeligt symptom, der opstår i de senere stadier af fibrose. På samme tid vises et venøst ​​mønster på maven, som er synlig gennem huden. Veneudvidelse er forårsaget af portalhypertension (øget tryk i portalvenen).

Vaskulære edderkopper - ligner rødlilla vaskulære bundter, der vises i ansigt, hals, bryst, underliv. De dannes på grund af udvidelsen af ​​små subkutane kar (kapillærer).

Gulsot

Gulhed af hud og sclera observeres i de senere stadier af fibrose. Årsagen til den karakteristiske farve er akkumuleringen af ​​et gult pigment i blodet - bilirubin, som under normale forhold nedbrydes fuldstændigt af leveren. Efterhånden som den patologiske proces udvikler sig, mister leveren sine funktioner og mister sin evne til at fjerne giftigt bilirubin, som gradvist akkumuleres i væv og slimhinder..

Puffiness

Med leverskade er ødem lokaliseret i ben- og fødderne, sjældnere i lår- og armområdet. Alvorligheden af ​​dette symptom stiger normalt om aftenen, især i tilfælde hvor patienten er tvunget til at være i en statisk position i lang tid.

Misfarvning af urin

Med fibrose bliver urinen mørkere, den får farven på øl, som er forbundet med en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin og et af de mellemliggende produkter af dets metabolisme - urobilinogen.

Fremkomsten af ​​xanthelasm og xanthomas

Disse er bløde subkutane formationer, små i størrelse, der stikker ud over overfladen af ​​huden. Små ovale eller runde knuder findes normalt i øjenlågene, sålerne eller håndfladerne, men kan også forekomme på andre områder af kroppen. Sådanne formationer forekommer på baggrund af en krænkelse af lipidmetabolisme, en stigning i niveauet af fedtsyrer og kolesterol i blodet og deres aflejringer i dermis..

Ascites

En patologisk tilstand ledsaget af ophobning af væske i bughulen. Årsagen til ascitesudvikling er portalhypertension og et fald i niveauet af albumin i blodplasmaet. På grund af væskeophobning øges maven og kan nå betydelige størrelser.

Psykiske lidelser

Når afgiftningsfunktionerne i leveren er nedsat, kommer neurotoksiske henfaldsprodukter ind i blodbanen, hvilket mest påvirker hjernens, nervesystemets og patientens mentale sundhed. Med leverfibrose er der et fald i humør, en følelse af depression, en pessimistisk holdning, øget angst og træthed, udseendet af urimelig frygt. Patienter klager over dårlig koncentration, sløvhed, søvnløshed og i alvorlige tilfælde selvmordstendenser.

Diagnostik

Hvis der er mistanke om fibrotiske ændringer i leveren, skal patienten gennemgå mange diagnostiske procedurer. Ud over visuel undersøgelse og indsamling af anamnese, skal lægen evaluere patientens mentale tilstand for at bestemme tegn på hepatisk encefalopati som følge af beskadigelse af hjerneceller af akkumulerede toksiner.

Laboratorieanalyser inkluderer:

  • klinisk og biokemisk blodprøve;
  • urinanalyse;
  • immunologiske blodprøver.

En generel blodprøve for fibrose vil vise en stigning i ESR, leukocytose, et fald i hæmoglobinniveauet (anæmi). I en biokemisk undersøgelse bestemmes en stigning i niveauet af bilirubin, kolesterol, galdesyrer, en stigning i AST og ALT, alkalisk phosphatase. Immunologisk blodprøve giver dig mulighed for at finde ud af årsagerne til fibrose (for eksempel at opdage parasitisk invasion) og at vurdere kroppens immunstatus.

Instrumentelle metoder til undersøgelse af leveren inkluderer ultralyds-, CT- eller MR-procedurer, ved hjælp af hvilke det er muligt at diagnosticere en bred vifte af patologier. For at bestemme graden af ​​fibrose kan lægen desuden ordinere følgende tests:

  • leverbiopsi;
  • fibroscan - en type ultralyd, der bestemmer elasticiteten af ​​leverparenkymet;
  • fibrotest, fibrospect, fibromax, fibrometer - typer af biokemisk blodprøve, der gør det muligt at bedømme graden af ​​fibrotisk leverskade.

Formen af ​​fimbrose i leveren kan kun fastslås pålideligt, når man undersøger væv opnået ved biopsi under et mikroskop.

Leverfibrose behandling

Fibrose-behandling er en vanskelig og ansvarlig opgave. En enkelt medicin, der effektivt kunne undertrykke fibrotiske ændringer, er ikke oprettet. Derfor inkluderer terapien af ​​sygdommen et sæt terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at eliminere grundårsagen til patologien og brugen af ​​forskellige lægemidler, der stopper inflammatoriske reaktioner og undertrykker dannelsen af ​​fibrøst væv..

For at bekæmpe årsagerne, der bidrager til udviklingen af ​​den patologiske proces, ordineres følgende grupper af lægemidler:

  • til viral hepatitis anvendes antivirale midler (Sofosbuvir, Ribavirin, Daklatasvir osv.);
  • til læsioner, der ledsager parasitiske invasioner og toxoplasmose, ordineres anthelmintiske og antiprotozoale lægemidler såvel som antibiotika (Azithromycin, Spiromycin);
  • til hjertesygdomme, der fører til hjertefibrose, er antikoagulantia og trombolytika ordineret for at forhindre dannelse af blodpropper i karene;
  • lægemidler med en afgiftende virkning hjælper med at fjerne affaldsprodukter, der akkumuleres i blodet;
  • koleretiske lægemidler eliminerer stagnation af galden, forbedrer dens udskillelse fra leveren og hjælper med at forbedre tilstanden med cholecystitis, cholangitis og andre samtidig sygdomme;
  • enzymer (Mezim, Creon, Festal) forbedrer forløbet af fordøjelsesprocesser.

For at eliminere de inflammatoriske reaktioner, der forekommer i leveren, anvendes følgende medicin:

  • glukokortikoider (prednisolon, dexamethason), der er ordineret til mange leverpatologier, har en kraftig antiinflammatorisk virkning;
  • hepatoprotektorer (Karsil, Essentiale Forte, Gepabene, Silymarin) beskytter leverceller og fremmer deres opsving i de tidlige stadier af fibrose;
  • antioxidanter er mest effektive i kombination med hepatoprotektorer, blokerer aktivt den toksiske virkning af frie radikaler;
  • cytostatika - ordineres til autoimmune og tumorprocesser, de stopper væksten og multiplikationen af ​​tumorceller;
  • immunsuppressiva - undertrykker aktiviteten af ​​immunsystemet i tilfælde af autoimmune patologier i leveren og reducerer dermed sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces.

For at undertrykke aktiviteten af ​​stellaceller, der bidrager til dannelsen af ​​fibrøst væv, anvendes forskellige typer antagonister, antiproliferative midler, antioxidanter, ACE-hæmmere og interferoner.

På de senere stadier af den patologiske proces, som ikke er egnet til lægemiddelbehandling, skal man ty til kirurgisk indgreb - organtransplantation.

Kost til leverfibrose

Kostjustering er en vigtig del af omfattende behandling. I tilfælde af leverfibrose anbefales patienten fraktioneret ernæring. For at forhindre galdestagnation er det nødvendigt at spise ofte i små portioner. Brug af salt er begrænset, retter skal dampes, koges eller koges.

Stegte, bagte retter, marinader, syltede agurker, røget kød er udelukket fra kosten; ingen saucer tilsættes til supper. Ildfaste animalske fedtstoffer er forbudt til brug, vægt i ernæring bør være på vegetabilske olier. Nyttige grøntsags-, korn- og mejerisupper, salater og grøntsagsretter, tyktflydende korn, mejeriprodukter, fedtfattigt kød og fisk.

Med leverfibrose udelukkes fra kosten:

  • konfekture, bagværk;
  • kaffe, kakao;
  • chokolade;
  • flødeis;
  • svampe;
  • dåsemad;
  • halvfabrikata.

Kulsyreholdige drikkevarer og alkohol er fuldstændig forbudt.

Livsprognose for leverfibrose

Med denne patologi er prognosen ikke særlig gunstig. Hvis der opdages fibrotiske ændringer på et tidligt tidspunkt, vender omkring 70% af patienterne tilbage til fuldt liv med rettidig behandling. I avancerede tilfælde er risikoen for død i de sidste stadier af fibrose meget høj.

Hvor længe lever du med leverfibrose? Svaret på dette spørgsmål afhænger af mange faktorer - grundårsagen til sygdommen, patientens alder, tilstedeværelsen af ​​ledsagende sygdomme og komplikationer. Den sidste fase af fibrose (skrumpelever) betragtes som irreversibel, men med understøttende behandling lever patienten fra 3 til 7 år.

Hvis sygdommen diagnosticeres rettidigt og behandles korrekt, kan fibrose gennemgå omvendt udvikling, hvilket betyder, at patienten, underlagt medicinske anbefalinger, kan leve i mange år.

Anmeldelser

Manden blev diagnosticeret med cholecystitis, cholangitis og den første grad af leverfibrose. Han havde klaget over smerter i højre side i lang tid, men han gik først til undersøgelsen nu. På samme tid nægter han ikke øl, stegte fødevarer, forskellige delikatesser, røget kød. Så klager han over en forværring af helbredet. Lægen ordinerede mange lægemidler og sagde, at hvis processen startes, er skrumpelever uundgåelig. Du skal også følge en streng diæt. Hvordan en mand vil opgive alle glæderne i dette liv, ved jeg ikke engang. Men for nu ser jeg ud til at være klar til seriøs behandling.

Jeg har hepatitis C, genotype 1, der betragtes som den mest alvorlige. Og nu blev han diagnosticeret med leverfibrose i anden fase (F2). Der er en lang og dyr behandling på basis af interferon og ribaverin, lægemidler Livel + alphaapeg. Lægen håber, at lægemiddelterapi hjælper med at besejre hepatitisvirus og bremse degenerationen af ​​leverceller.