Alkoholisk hepatose er en af ​​de mest almindelige sygdomme, der ledsager alkoholisme. Læger bruger andre navne til sygdommen - fedtlever hepatose eller fedtdegeneration. Sygdommen påvirker levercellerne, som spiller rollen som hovedfilteret i kroppen..

Ifølge statistikker forekommer sygdommen hos halvdelen af ​​de patienter, der lider af alkoholafhængighed. Patologi udvikler sig hos begge køn. Indtil for nylig udviklede sygdommen oftest efter 40-50 år. I dag rammer sygdommen selv en ung alder..

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Hvad provokerer alkoholisk hepatose?

Udviklingen af ​​alkoholisk hepatose forekommer under indflydelse af alkoholens destruktive virkning. Alkohol indeholdt i stærke drikkevarer, der kommer ind i kroppen, omdannes til acetaldehyd. Fordelingen af ​​alkohol er giftig. Gradvist akkumulerer kroppen giftige stoffer.

Under påvirkning af toksiner forstyrres phospholipids funktioner, hvilket fører til degeneration af leverceller i fedtvæv. Døden af ​​hepatocytter fremkalder en funktionsfejl i galdeblæren. Leveren ophører med at klare sine funktioner. Øget risiko for at udvikle skrumpelever eller kræft.

Det ville være en fejl at antage, at alkoholisk hepatose kun påvirker leveren. Med udviklingen af ​​sygdommen lider mave-tarmkanalen, der forekommer forstyrrelser i det hormonelle system, immuniteten falder, musklerne påvirkes. Dette skyldes ophobning af fedtsyrer i muskelvæv.

Den største leverskade skyldes alkohol, men kvaliteten af ​​den mad, som patienten bruger, spiller også en vigtig rolle..

Toksisk hepatose udvikler sig meget hurtigere, hvis alkoholmisbrug følges af:

  • galdeblærens patologi;
  • diabetes;
  • mangel på mineraler og vitaminer i kroppen
  • overvægt
  • forkert ernæring.

Fed degeneration udvikler sig af en række andre årsager, der ikke er relateret til alkoholmisbrug.

Symptomer på sygdommen

Med utidig behandling går alkoholskader i lever gennem 3 faser i dens udvikling:

  1. Indholdet af leverceller erstattes af fedt. Med dannelsen af ​​flere foci udvikler diffus hepatose.
  2. Separate klynger kombineres til en enkelt helhed, sunde celler genfødes gradvist. Bindevæv vokser.
  3. En hurtig stigning i antallet af fedtceller. Yderligere spredning af bindevæv med fremkomsten af ​​cicatricial ændringer.

Sygdommen viser muligvis ikke alvorlige symptomer i lang tid. De første manifestationer af alkoholisk hepatose svarer til tegn på kronisk træthed eller tilskrives usund kost. Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger i høj grad af graden af ​​organskader..

Mange læger anser ikke den indledende fase for at være farlig. Med korrekt terapi og en fuldstændig afvisning af alkoholholdige drikkevarer trækkes patologien tilbage. Hvis patienten fortsætter med at misbruge alkohol, øges symptomerne..

Alkoholisk leverhepatose manifesteres af følgende symptomer:

  • tyngde og ubehagelige fornemmelser i leveren
  • kvalme, halsbrand
  • opkastning
  • afføring lidelser
  • jordfarvet hudfarve.

Sløvhed, søvnforstyrrelser vises, ascites kan udvikle sig på grund af en forstørret lever og en krænkelse af dens funktion.

I 3. fase af alkoholisk hepatose opstår:

  • krænkelse af metaboliske processer og organers arbejde
  • temperaturstigning
  • udseendet af skarp smerte
  • forringelse af synet
  • udvikling af tør hud.

Allokerer sådanne patienter med en ister hud. I alvorlige tilfælde af alkoholisk hepatose er kroppen fuldstændig udtømt, kramper vises, og koma kan forekomme.

Diagnose af toksisk hepatose

Med mindre skader er leveren i stand til at regenerere sine egne celler. Derfor kan rettidig diagnose redde ikke kun sundhed, men også patientens liv..

Diagnosticering af alkoholisk fedt hepatose er ikke let. Interview med patienten spiller en vigtig rolle i diagnosen. Under den indledende undersøgelse afklarer lægen mængden og varigheden af ​​alkoholen, som patienten tager, finder ud af, hvad han spiser, under hvilke forhold han lever, og hvilke sygdomme han har lidt.

For at afklare diagnosen er de undersøgelser, der er angivet i tabellen, ordineret

Undersøgelseresultater
Analyser
Generel blodanalyseØgede leukocytter, ESR, nedsat hæmoglobin
Biokemisk blodØget AST og ALT, høje bilirubinniveauer
Generel urinanalyseMørk farve, tilstedeværelse af bilirubin
Lever ultralydOrgelet forstørres, overfladen ændres
CT-scanningForstørrelse af milten, identifikation af fede områder i levervævet
Indsamling af vævspartikler til histologisk undersøgelseI de fleste celler er fede indeslutninger

Når diagnosen er etableret, ordineres patienten behandling.

Behandling af alkoholisk hepatose

Alkoholisk hepatose er en alvorlig diagnose. Men med korrekt behandling er sygdommen i de tidlige stadier modtagelig for terapi. Hovedbetingelsen er en fuldstændig afvisning af alkohol.

Terapi sigter mod at genoprette leverceller. Til dette anvendes stoffer, der indeholder betain og arginin. Betain forbedrer leverfunktionen, reducerer mængden af ​​fedt i cellerne. Arginin fremskynder eliminering af toksiner fra det syge organ.

Ifølge indikationer ordineres antidepressiva, antispasmodika, koleretiske midler.

Kost er af stor betydning for at gendanne det berørte organs funktion. Patienter med alkoholisk hepatose ordineres tabel 5. Diæten forbyder brugen af ​​stegte, krydrede, salte fødevarer, kaffe, kulsyreholdige drikkevarer i mad. Det anbefales at spise korn, mejeriprodukter, kogt magert kød og fisk.

Ud over medicinbehandling skal patienter med alkoholisk hepatose gå ture og motionere. Bevægelse fremskynder nedbrydning og eliminering af giftige stoffer fra kroppen.

Intensiv behandling varer normalt mindst 3 måneder. Til forebyggende formål mindst to gange om året skal du tage generelle styrkelseskurser.

Forebyggelse af sygdomme

Det er altid lettere at forhindre enhver sygdom end at helbrede. Efter vores mening bør forebyggelse af giftig leverhepatose begynde i ungdomsårene. Efter at have formået at forklare barnet, hvorfor regelmæssig ukontrolleret drikke er farlig, vil du i fremtiden redde ham fra mange sygdomme, herunder alkoholisk hepatose.

For patienter, der har haft sygdommen, består forebyggelsen af ​​forværringer i:

  • fuldstændig afvisning af alkohol
  • slankekure
  • bestående periodiske behandlingskurser;
  • dyrker sport.

For at lægens indsats ikke skal være forgæves, skal patienten nødvendigvis følge alle anbefalingerne. Ønsket om at helbrede spiller en vigtig rolle i bedring.

Årsager, patogenese, klassificering, symptomer og behandling af ABD

Kronisk steatohepatose (hepatose): årsager, symptomer, behandling og prognose

Tegn og behandling af leverhepatose hos kvinder

Hvad er fedthepatose 1, 2 og 3 grader

Hvad er faren for leverhepatose, og hvordan man behandler den?

En komplet tilgang til behandling af alkoholisk leverdystrofi

Alkoholisme er et globalt problem

Forbruget af alkoholholdige (ethanolholdige) drikkevarer er en verdensomspændende årsag til spredning af alkoholisk leverdystrofi og kan også bidrage til udviklingen af ​​andre leversygdomme såsom hepatitis C. Alkoholforbrug er en væsentlig dødsårsag over hele verden og rammer mænd mere end kvinder.

En dansk undersøgelse af patienter med alkoholisk hepatitis fandt en 5-årig dødelighed på 47% og en stigning på op til 69% for dem med alkoholisk hepatitis og samtidig cirrose. På grund af det høje niveau af associeret risiko bør patienter med tegn på alkoholisk leversygdom også screenes for hepatitis C-virus og hepatitis B-virus..

Screening for overdreven alkoholbrug er en vigtig forebyggende foranstaltning og bør være standard for pleje under den kliniske evaluering af ældre børn og voksne. AUDIT (Alkoholforbrugstest) er et spørgeskema, der indeholder 10 spørgsmål om overdreven alkoholforbrug og alkoholafhængighed. Patienter, der tester positive, skal henvises til behandling.

For de patienter, der har tegn på leverskade, er det at afstå fra yderligere alkoholforbrug den vigtigste del af behandlingen af ​​sygdommen, hvilket kan forbedre deres langsigtede resultater. Baclofen er inkluderet i behandlingen af ​​visse patienter for at reducere sandsynligheden for tilbagefald.

Patofysiologi af alkoholisk leverdystrofi

På grund af alkoholens indflydelse kan der udvikles symptomer på flere leversygdomme. Fed leversygdom, alkoholisk hepatitis, skrumpelever, akut eller kronisk leversvigt samt hepatocellulært carcinom - alle disse sygdomme er en konsekvens af overdreven indtagelse af alkoholholdige drikkevarer. Fedtsygdom er den mest almindelige histologiske manifestation af regelmæssigt alkoholforbrug. Hepatocellulært carcinom udvikler sig normalt hos patienter med slutstadium alkoholisk cirrose, men kan i nogle tilfælde påvises hos alkoholafhængige patienter uden tegn på cirrose.

Den patofysiologiske mekanisme, der fører til udviklingen af ​​alkoholisk hepatitis og skrumpelever i slutstadiet, er uklar. Kun 10% -20% af kroniske alkoholikere er i fare for skrumpelever på trods af, at niveauet for alkoholforbrug generelt er det samme. Tilknyttede faktorer som ernæringsmæssige mangler, genetisk disposition, immunsystemets funktion, forskelle i ethanolmetabolisme og effekten af ​​cirkulerende endotoksiner i blodet spiller også en væsentlig rolle. Ethanol øger permeabiliteten af ​​tarmvæggen, og nyere forskning tyder på, at ændringer i tarm og endogen mikroflora kan spille en rolle i udviklingen af ​​større alkoholiske leversygdomme.

Udviklingen af ​​alkoholisk leverdystrofi afhænger tilsyneladende også af mængden og varigheden af ​​ethanolforbrug, etnicitet og genetisk disposition. På trods af højere dødelighedsniveauer fra alkohol blandt mænd har kvinder, der indtager den samme daglige mængde ethanol som mænd, en endnu større individuel risiko for at udvikle svær leversygdom og dens progression til leversygdom i slutstadiet. Spanske mænd og indianere har også øget risiko for at udvikle alkoholisk leverdystrofi.

Udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom kan være forbundet med associeret fedme eller underernæring. Metabolisk syndrom hos patienter, der indtager alkoholholdige drikkevarer, kan øge risikoen for at udvikle forskellige leversygdomme. Type 2-diabetes mellitus øger dødeligheden og indlæggelsen hos personer med alkoholisk leverdystrofi. Patienter, der regelmæssigt indtager alkohol og lider af samtidig fedme, har en højere risiko for at udvikle alkoholisk hepatitis og skrumpelever. En analyse af data fra patienter, der deltog i de skotske kohortestudier, viste, at fedme signifikant øger sværhedsgraden af ​​de negative virkninger af overdreven alkoholforbrug. Fedme kan også øge din risiko for at udvikle hepatocellulært carcinom.

De mest almindelige sygdomme

Alkoholisk dystrofi i leveren

Fedtsygdom er en almindelig manifestation af overdreven alkoholforbrug, der forekommer hos de fleste kroniske alkoholikere. det er ofte en sygdom, der kan stoppes ved at undlade at bruge ethanol. Alkoholforbrug kan fremskynde udviklingen af ​​fibrose og beskadigelse af leverceller i nærværelse af andre leversygdomme. Hos patienter med ikke-alkoholisk fedtleversygdom accelererer overdreven alkoholforbrug også sygdommens progression, og det kan desuden være forbundet med den efterfølgende udvikling af hepatocellulært carcinom.

Alkoholisk hepatitis

Mekanismen, der fører til overgangen af ​​alkoholisk leversygdom til alkoholisk hepatitis, forbliver uklar. Hos nogle patienter går en kraftig stigning i forbruget af alkohol forud for den kliniske udvikling af alkoholisk hepatitis.

I tilfælde, hvor fedme kombineres med overdreven alkoholforbrug, bliver den differentielle diagnose af alkoholisk hepatitis og progressiv ikke-alkoholisk fedtdegeneration i leveren vanskelig. Patienter med alkoholisk hepatitis kan præsentere med symptomer som samtidig feber, smerter i den øverste højre del af underlivet, overfølsomhed i leveren, systemisk inflammatorisk respons syndrom og tegn på portalhypertension med ascites, encefalopati og milt. Alkoholisk hepatitis har flere sværhedsgrader. Dødelighed inden for 30 dage, påvist hos patienter med svær sygdom, er 30%. Når alkoholisk hepatitis udvikler sig i nærvær af alkoholisk cirrose, fører den efterfølgende akutte og kroniske leversvigt også til en stigning i dødeligheden. En sameksisterende bakteriel infektion kan forekomme hos patienter med svær alkoholisk leversygdom, hvilket signifikant øger risikoen for at udvikle multiple organsvigt.

En leverbiopsi er ikke længere en rutinemæssig diagnostisk procedure for tegn på alkoholisk leversygdom. Diagnosen af ​​denne sygdom bør stilles spørgsmålstegn ved så ofte som muligt, og differentiel diagnostik bør udføres regelmæssigt. En nylig histologisk undersøgelse har vist, at sværhedsgraden af ​​degeneration af berørte hepatocytter og massefylden af ​​Mallory-Denk-legemer kan indikere en mulig klinisk respons på kortikosteroidbehandling. For at vurdere den kliniske sværhedsgrad af alkoholisk hepatitis anvendes Maddrey Discriminant Function Indicators and Templates for End Stage Liver Disease (MELD) ofte. Alkoholisk hepatitis betragtes som svær med en Maddray Discriminant Function-score større end 32 eller en MELD-score større end 20, selvom en MELD-score kan være en mere nøjagtig indikator for resultatet. Kombinationen af ​​en MELD-vurdering før behandling med en Lille-vurdering i slutningen af ​​den første uge af kortikosteroidbehandling er bedst egnet til at forudsige sygdommens sværhedsgrad og kliniske resultat. Alkoholisk hepatitis kan helbredes, indtil den vender tilbage til normal leverhistologi, men på trods af dette udvikler de fleste patienter cirrose.

Den kliniske sværhedsgrad af alkoholisk hepatitis kan være progressiv og også forbundet med spredning af sepsis og symptomer på slutstadiet leversygdom, herunder encefalopati, gastrointestinal blødning og hepatorenalt syndrom. Systemisk inflammatorisk respons syndrom hos patienter med alkoholisk hepatitis indikerer en høj risiko for at udvikle multiple organsvigt.

Alkoholisk skrumpelever

Op til 20% af patienterne med overdreven alkoholforbrug er i fare for at udvikle levercirrhose. Patienter med alkoholisk skrumpelever kan udvikle portalhypertension og hepatocellulært karcinom og bør regelmæssigt screenes for spiserørsknuder og skal have ultralyd i leveren hver sjette måned for at undersøge for karcinom. Mennesker med skrumpelever, der genoptager alkoholforbruget, risikerer at udvikle tilbagevendende alkoholisk hepatitis, hvilket igen kan føre til akut eller kronisk leversvigt og gentagen organsvigt.

American College of Gastroenterology, American Gastroenterological Association og European Association of Hepatology har offentliggjort de seneste retningslinjer for vurdering og behandling af alkoholisk leverdystrofi.

Behandlingsprincipper

For patienter med alkoholisk leverdystrofi er det vigtigste element i behandlingen øjeblikkelig og langvarig afholdenhed fra alkoholforbrug. Enhver kompleks behandling af sådanne sygdomme skal udføres af tværfaglige teams, der inkluderer specialister i stof- og alkoholafhængighed samt psykosocial og adfærdsterapi..

Genoptagelse af alkoholforbrug efter restitution efter alkoholisk hepatitis er forbundet med en øget risiko for efterfølgende død. Patienter med svær alkoholisk leversygdom bør screenes for infektioner, fordi infektiøse sygdomme sammen med alkoholisk hepatitis øger risikoen for død og / eller manglende reaktion på behandlingen.

Da mangel på protein og kalorieindhold i fordøjelige elementer er almindelig blandt patienter med alkoholisk hepatitis, bør passende kosttilskud ordineres. Forbrug af 1-1,5 g protein pr. Kg kropsvægt og 30-40 kcal pr. Kg kropsvægt pr. Dag betragtes som tilstrækkeligt..

Med hensyn til lægemiddelterapi har tidlige undersøgelser vist, at indtagelse af Pentoxifyllin kan forbedre overlevelsen hos patienter med avanceret alkoholisk hepatitis. Dette lægemiddel er effektivt i fravær af hepatorenalt syndrom, fordi mennesker med forhøjede kreatininniveauer, der tager Pentoxifyllin, ikke har vist sig at forbedre overlevelsen. Den udførte randomiserede undersøgelse af effekten af ​​penoxifyllin ved svær alkoholisk hepatitis viste ikke en signifikant positiv effekt. Selvom pentoxifyllin kan reducere risikoen for hepatorenalt syndrom, understøtter eksisterende bevis ikke dette lægemiddel, når det anvendes som den eneste behandling for svær alkoholisk hepatitis.

Adskillige randomiserede kliniske forsøg er blevet udført på brugen af ​​kortikosteroider som behandling for alkoholisk hepatitis. En metaanalyse af disse undersøgelser viste, at en sådan behandling fører til forbedrede dødelighedsgrader, herunder et fald i risikoen for at udvikle hepatorenalt syndrom med kombineret brug af kortikosteroider og pentoxifyllin. STOPAH-studiet vurderede det kliniske respons på behandling med kortikosteroider, pentoxifyllin eller begge samtidigt i 28 dage sammenlignet med placebo hos 1.053 patienter. Ingen af ​​behandlingerne resulterede i statistisk signifikante reduktioner i dødelighed, selvom kortikosteroidbehandling havde en større reduktion i dødeligheden efter 28 dage sammenlignet med andre grupper. 90 dage efter påbegyndelse af behandlingen var der ingen forskel i langtidsbehandlingsresultatet.

Baseret på disse mange undersøgelser er den nuværende behandlingsanbefaling, at patienter med svær alkoholisk hepatitis (Maddrays diskriminerende funktionsscore større end 32 eller MELD-score større end 20) skal få kortikosteroidbehandling, der inkluderer Methylprednisolon 32 mg dagligt i 28 dage. Lille vurdering bruger data om patientens alder, grad af nyresvigt, albumin, protrombintid, bilirubin og bilirubin tendenser på dag 4 og dag 7 til at beregne et foreløbigt resultat på 28 dages kortikosteroidbehandling..

Kortikosteroider kan øge risikoen for infektion under behandling af alkoholisk hepatitis. En stigning i niveauet af bakterielt DNA, der cirkulerer i blodet, er et tegn på en infektion i kroppen såvel som en høj sandsynlighed for at udvikle sepsis.

Transplantation

Levertransplantation betragtes som den sidste udvej for patienter med alkoholisk leversygdom i slutstadiet. Antallet af levertransplantationer, der udføres årligt i USA for alkoholisk leverdystrofi, øges. I nærvær af levercirrhose kompliceret af portalhypertension, bør forberedelse til transplantation være særlig forsigtig.

Seks måneders afholdenhed fra alkoholforbrug er den vigtigste forudsætning for inkludering af patienter med alkoholafhængighed i køen til levertransplantation. Denne anbefaling bruges til at bestemme, om alkoholisk hepatitis vil have tilstrækkelig klinisk forbedring for at undgå transplantation, for at muliggøre behandling af komplikationer og for at forhindre tilbagefald efter transplantation og muligvis som reaktion på den offentlige mening om manglen på donorlever.

Nyere undersøgelser viser, at patienter med alkoholisk hepatitis er egnede kandidater til levertransplantationer. De korte og langvarige overlevelsesrater hos patienter med alkoholisk hepatitis efter levertransplantation svarer til dem hos patienter med slutstadiet alkoholisk cirrose efter transplantation. Hyppigheden af ​​tilbagefald af alkoholisme er også den samme i begge grupper. Dette førte til, at udvælgelse til levertransplantation udføres i henhold til strenge krav til patienter med svær alkoholisk hepatitis. Ved behandling af personer med svær alkoholisk hepatitis ved brug af kortikosteroider, hvis et positivt respons på behandlingen ikke observeres inden for 7 dage (vurderet på Lille skala), kan sådanne patienter betragtes som kandidater til øjeblikkelig levertransplantation.

Patienter, der led af alkoholisk hepatitis inden levertransplantation, har ikke en højere risiko for tilbagefald af alkohol efter operationen. En metaanalyse af 11 undersøgelser af levertransplantation for alkoholisk hepatitis viste, at risikoen for tilbagefald efter sådanne operationer ikke adskiller sig fra den samme risiko for patienter, der led af alkoholisk cirrose før operationen. Denne analyse viste også, at overlevelsesgraden 6 måneder efter transplantationen var ens i begge grupper. Alle levertransplantationspatienter bør regelmæssigt screenes for tilbagefald, da der kan være en øget risiko for dødelighed med tilbagevendende alkoholisk hepatitis og cirrose. Også mennesker med alkoholisme har en betydelig risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdomme og carcinom efter levertransplantation. Desuden bør patienter, der ryger, stoppe for at reducere risikoen for kræft og hjertesygdomme forbundet med rygning..

Alkoholisk fedtleversygdom [fedtlever] (K70.0)

Version: MedElement Disease Handbook

generel information

Kort beskrivelse

Alkoholisk steatose i leveren (fedtdegeneration) - den indledende fase af strukturelle ændringer i leveren på grund af kronisk alkoholforgiftning. Det er en af ​​formerne for alkoholisk leversygdom og er både dets indledende fase og fortsætter parallelt med dets andre former (stadier). I sidstnævnte tilfælde stilles diagnosen på baggrund af overvejelsen af ​​morfologiske tegn på en eller anden proces ifølge den mest alvorlige identificerede proces (for eksempel når detekteres foci af fibrose på baggrund af alkoholisk leversteatose, er det mere hensigtsmæssigt at kode sygdommen som "Alkoholisk fibrose og leversklerose" - K70.2).

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation


Alkoholisk fedtlever (leversteatose), i henhold til den generelle klassificering af alkoholisk leverskade (Loginov A.S., Jalalov K.D., Blok Yu.E.), er opdelt i følgende former:

1. Ingen fibrose.
2. med fibrose.
3. I kombination med akut alkoholisk hepatitis.
4. med intrahepatisk kolestase.
5. med hyperlipæmi og hæmolyse (Zieve syndrom).

Etiologi og patogenese

Patomorfologi
Ved ekstern undersøgelse er leveren stor, gul med en fedtet glans; hepatocytter er fyldt med fedt, der er ingen tegn på betændelse eller fibrose. Fedtsygdom diagnosticeres, når fedtindholdet i leveren overstiger 10% af dets våde masse, mens mere end 50% af levercellerne indeholder fede dråber, hvis størrelse når eller overstiger størrelsen på levercellens kerne. Fed degeneration ledsages ofte af moderat siderose af stellate reticuloendotheliocytter.

Epidemiologi

Tegn på prævalens: udbredt

Kønforhold (m / f): 0,5

Den sande forekomst af alkoholisk fedtleversygdom er ukendt. Det antages, at denne sygdom er til stede i 90-100% af alkoholmisbrugere.
In vivo leverbiopsier udført af en anden grund, påvises sygdommen i 3-9% (USA og Canada). Ved obduktion bestemmes leverskade hos 65-70% af personer, der misbruger alkohol i en dosis på mere end 60 g ethanol om dagen.
Naturligvis korrelerer forekomsten af ​​alkoholisk hepatisk steatose med forekomsten af ​​alkoholisme som sådan og kan variere markant i lande med større eller mindre prævalens. Derfor estimeres den internationale sygelighedsstatistik til 3-10%.

Alder: for det meste 20-60 år gammel.
Race: Hvide har en statistisk lavere udviklingshastighed for alle former for alkoholisk leversygdom.
Køn: Kvinder menes at have større risiko for sygdommen. Der er flere hypoteser om denne score (hormonel baggrund, lavt indhold af alkoholdehydrogenase i maveslimhinden, højt indhold af autoantistoffer mod maveslimhinden hos drikkende kvinder), men ingen af ​​dem er bekræftet.

Faktorer og risikogrupper

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, selvfølgelig


Alkoholisk steatose er normalt asymptomatisk hos polikliniske patienter.

En omhyggelig historie, især med hensyn til mængden af ​​forbrugt alkohol, er vigtig for at bestemme alkoholens rolle i ætiologien af ​​unormale leverprøveresultater. Interview med familiemedlemmer kan afsløre tidligere alkoholrelaterede problemer.
Den amerikanske sammenslutning for undersøgelse af leversygdomme (AASLD) understreger i sine retningslinjer fra 2010 vigtigheden af ​​at bruge specielle spørgeskemaer til at afklare historien om patienter, for hvem historiedata indsamlet ved hjælp af konventionelle metoder synes at være upålidelige. Brug af spørgeskemaet anbefales også i tilfælde af mistænkelig (klinisk, laboratorie, instrumental) for alkoholisk leversteatose.

Diagnostik

Kriteriet for diagnose af alkoholisk fedtdegeneration i leveren er tilstedeværelsen af ​​en alkoholisk historie og histologisk undersøgelse af biopsiprøven. Diagnosen betragtes som rimelig, hvis mindst 50% af hepatocytter indeholder store lipidvakuoler, hvilket skubber cellekernen til periferien af ​​cytoplasmaet (se afsnittet "Etiologi og patogenese"). Imidlertid anvendes biopsi sjældent, og billedbehandlingsmetoder er de førende metoder til at bekræfte diagnosen..

1. ultralyd:
- forskellig ekkogenicitet af strukturen i leverparenkymet (med ikke-alkoholisk steatose bemærkes som regel kun lyse hyperekoiske ændringer);
- for alkoholisk leversteatose er et sonografisk billede af både fokale og diffuse læsioner karakteristisk (på scenen med alkoholisk hepatitis bemærkes kun diffuse læsioner).
Alkoholisk leversteatose identificeres, som enhver anden steatose, kun ved hjælp af ultralyd, hvis der er mere end 30% af leverskader. Metodefølsomhed ca. 75%.

2. Computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse er følsomme metoder, men vidner ikke til fordel for den alkoholiske ætiologi af steatose.

3. Radioisotopundersøgelse af leverfunktion med I 31 - i øjeblikket udføres den praktisk talt ikke med denne diagnose.

Laboratoriediagnostik

2. Det er muligt at øge niveauet af alkalisk phosphatase (ca. 20-40% af patienterne) i intervallet 200-300%.
3. Hyperbilirubinæmi (påvist hos 30-35% af patienterne), tilsyneladende forbundet med alkoholisk hæmolyse eller samtidig kolestase.

Bemærkninger

1. Tsives syndrom er en sjælden klinisk form for fedthepatose ved kronisk alkoholisme. Med udtalt fedtdegeneration i leveren bemærkes følgende:
- en stigning i serumlipider (hypertriglyceridæmi, hyperkolesterolæmi, hyperphospholipidæmi);
- hæmolyse (udvikling af hæmolyse i Zives syndrom er forbundet med en stigning i følsomheden af ​​erytrocytter over for peroxidaser på grund af et fald i niveauet af E-vitamin i blodserum og erytrocytter);
- en stigning i mængden af ​​bilirubin.

2. Ændringer i fastende insulin- og glukoseniveauer bør advare klinikeren om potentielt nedsat glukosetolerance, der ofte ledsager steatose..

3. Hos de fleste patienter er der et lille fald i leverens absorptionsudskillelsesfunktion i henhold til bromsulfaleintesten (nu bruges den sjældent).

Symptomer og behandling af alkoholisk hepatose

60-70% af patienterne med kronisk alkoholisme lider af fedthepatose. Årsagen til alkoholisk fedt hepatose er krænkelsen af ​​ethanolmetabolisme, som fortsætter med brugen af ​​en stor mængde NAD (en forbindelse, der er nødvendig for den sidste fase af fedtsyreoxidation). Den resulterende NAD-mangel forårsager ophobning af fedtsyrer i leveren, som over tid omdannes til neutrale fedtstoffer (triglycerider).

Ethanol forårsager frigivelse af catecholaminer, som fremmer frigivelsen af ​​fedt fra depotet, hvilket også fører til en stigning i mængden af ​​fedtsyrer, der kommer ind i leveren. Derudover forstyrrer ethanol behandlingen af ​​frie fedtsyrer og triglycerider i musklerne.

Symptomer på alkoholisk hepatose

Alkoholisk fedt hepatose er karakteriseret ved smerter, en følelse af tyngde og udspil i det rigtige hypokondrium og i det epigastriske område. Patienter tolererer ikke fede fødevarer, de bemærker også generel svaghed, tab af styrke, lav effektivitet, hurtig ophidselse, flatulens. Halvdelen af ​​patienterne har ingen subjektive manifestationer af patologi..

Det vigtigste symptom på alkoholisk hepatose er en moderat stigning i leverstørrelsen afrundet i kanterne. På samme tid er organets konsistens tæt elastisk; ved palpering kan patienten føle moderat svær smerte.

Funktionelle leverprøver afviger lidt fra normen. I 20-30% af tilfældene er der en moderat stigning i aktiviteten af ​​aminotransferaser (ALT, AST) såvel som alkalisk phosphatase i blodet, niveauet af bilirubin i blodet og γ-glutamyltranspeptidase øges let, niveauet af triglycerider, frie fedtsyrer, lipoproteiner kan også øges.

Ifølge resultaterne af ultralyd kan man bedømme en stigning i leverstørrelsen. Inden for rammerne af undersøgelsen afsløres en række karakteristiske træk: organets ekkogenicitet er ensartet høj, konturerne er utydelige, strukturen er homogen. I sin struktur bliver leveren mere øm, den består af adskillige små prikker af samme størrelse, der ligner semulje.

Med radioisotop hepatografi bestemmes ændringer i leverens sekretoriske udskillelsesfunktion.

Punktionsbiopsi i leveren er af afgørende betydning for diagnosen af ​​sygdommen. Diagnosen fedtholdig alkoholisk hepatose betragtes som endelig, hvis 50% eller mere af levercellerne indeholder fedtdråber, der skubber kernen og andre organeller til cellens periferi - sådanne ændringer er mest synlige i den centrilobulære zone. Når du holder op med at tage alkoholholdige drikkevarer, gennemgår fedt hepatose en omvendt udvikling.

Ganske sjældne former for fedtholdig alkoholisk hepatose inkluderer Tsives syndrom, som kan ledsage kronisk alkoholisme. Et karakteristisk symptom på patologi er en udtalt fedtdegeneration af organet ledsaget af et øget indhold af bilirubin, kolesterol, triglycerider i blodet samt hæmolytisk anæmi. Hæmolyse af erythrocytter er forbundet med et fald i koncentrationen af ​​tocopherol i blodet og erythrocytter, som er en stærk antioxidant. Med et fald i antioxidantaktivitet øges aktiviteten af ​​fri radikal lipidoxidation og hæmolyse af røde blodlegemer kraftigt. Klinikken for Zive syndrom ligner akut alkoholisk hepatitis med åben gulsot, smerter i leveren, høj feber og kolestase.

AF Bluger og IN Novitsky beskrev i 1984 alkoholisk hepatose med "massiv fedtlever". Patologien ledsages af åbenlyst hepatomegali, svær hepatocellulær svigt og kolestase. Udfaldet af sygdommen kan være dødelig.

Ved diagnosticering af alkoholisk fedt hepatose er det vigtigt at huske, at sygdommen kan udvikle sig på baggrund af diabetes mellitus eller proteinmangel. Også symptomer på sygdommen kan udløses ved at tage visse lægemidler..

Behandling af alkoholisk hepatose

Det mest effektive lægemiddel til forebyggelse og behandling af alkoholisk hepatose er aminosyrerne arginin og betain (specielle aminosyreforbindelser, der fremskynder syntesen af ​​phospholipider og deltager i fedtstofskiftet). Arginin fremmer eliminering af toksiner fra leveren, dets vigtigste træk er dens deltagelse i neutralisering af acetaldehyd - produktet af nedbrydningen af ​​ethylalkohol, det farligste stof dannet som et resultat af nedbrydningen af ​​alkohol i leveren. Ud over at neutralisere toksiner fremskynder arginin deres udskillelse fra kroppen og forbedrer blodforsyningen til leveren.

Det er også vigtigt, at aminosyren fremmer akkumulering af energi i leverceller, hvilket gør dem mere modstandsdygtige over for hypoxi i behandlingen af ​​alkoholisk hepatose. På samme tid reducerer arginin sværhedsgraden af ​​inflammatoriske processer.

Alkoholisk hepatose kræver også normalisering af fedtstofskiftet i leveren for at stoppe processen med fedtdegeneration af organet. Betain hjælper med at reducere mængden af ​​fedt i leveren, da det er fra det, der dannes phosphatidylcholin, hvilket er nødvendigt for denne proces såvel som til restaurering af cellemembraner.

Betain i menneskekroppen produceres i små mængder i modsætning til kroppen af ​​de fleste dyr. En person modtager denne forbindelse udelukkende fra mad, derfor er et stabilt indtag af betain den vigtigste faktor i behandlingen af ​​alkoholisk hepatose.

Indtagelse af arginin og betain fra mad samt indtagelse af lægemidler som citrarginin bidrager til genoprettelsen af ​​hepatocytter indefra. Lægemidlet indeholder den nødvendige koncentration af arginin og betain i let absorberet form og fungerer som det mest effektive middel til forebyggelse og behandling af alkoholisk hepatose.

Alkoholisk fedtlever hepatose: symptomer og behandling af en farlig sygdom

Langvarig brug af alkoholholdige drikkevarer fører til forskellige lidelser i de indre organer, primært leveren lider.

En af de mest almindelige leversygdomme på baggrund af alkoholisme er fedthepatose, der er kendetegnet ved metaboliske lidelser i leverceller (hepatocytter), forekomsten af ​​degenerative ændringer i organet og en krænkelse af dets funktioner.

Disse processer fører til ophobning af lipider (fedtstoffer) i levercellerne, en stigning i organstørrelse, død af hepatocytter og dannelse af fede hulrum (cyster). Et karakteristisk træk ved hepatose er fraværet af tegn på betændelse..

For at forhindre konsekvenserne af sygdommen, såsom skrumpelever, er det nødvendigt at vide, hvad alkoholisk fedtlever hepatose er: symptomer og behandling.

Sygdommens sværhedsgrad afhænger af alkoholafhængighedens varighed og de anvendte doser. Rettidig eliminering af alkohol fører til fuld eller delvis genopretning af leverstrukturer og et fald i kliniske tegn.

Årsagerne til sygdommens udvikling

Hovedårsagen til de igangværende ændringer i leveren er langvarig brug af alkoholholdige drikkevarer i store mængder, vedvarende binges.

Under indflydelse af ugunstige faktorer, såsom fedt mad og galdeblæreforstyrrelse, udvikler alkoholisk fedtlever hepatose og udvikler sig derefter flere gange hurtigere.

Beruset alkoholisme, hovedårsagen til alkoholisk hepatose

Når ethylalkohol kommer ind i kroppen, nedbrydes det til acetaldehyd, som er kræftfremkaldende.

De akkumulerende toksiner fører til et fald i ilt i levervævene, som et resultat af hepatocytternes død, efterfulgt af udskiftning af ødelagte strukturer med fedtvæv.

Blandt faktorerne med øget risiko er:

  • kvinde,
  • alderskategori efter 40 år,
  • vedvarende stigning i blodtrykket,
  • højt blodsukker,
  • genetisk disposition.

Symptomer på alkoholisk fedtlever hepatose

Alkoholisk fedtlever hepatose kan forekomme i form af en akut proces, der udvikler sig på baggrund af et enkelt indtag af store doser alkohol. Kroniske processer udvikler sig gennem årene.

Alkoholisk fedt hepatose manifesterer sig ikke straks

Kliniske tegn på sygdommen er fraværende i lang tid, og de nuværende ændringer i leveren diagnosticeres tilfældigt under forebyggende undersøgelser.

Desuden begynder symptomerne at dukke op med udviklingen af ​​dystrofiske ændringer:

  1. patienten nægter mad, manglende appetit,
  2. kropsvægt falder,
  3. kroppen føles svag og sløv,
  4. hurtig træthed uden grund,
  5. ubehag og ømhed i højre hypokondrium,
  6. koncentration af opmærksomhed falder,
  7. der opstår farvning af huden,
  8. patienten er bekymret for en konstant følelse af kvalme, der bliver til opkastning,
  9. ved palpation mærkes en stigning i organets størrelse, svær smerte.

I nogle tilfælde forekommer Tsives syndrom, som manifesterer sig:

  • høje kropstemperaturhastigheder,
  • udtalt ister hudfarve,
  • tegn på akut forgiftning (kvalme, opkastning, svimmelhed, diarré osv.),
  • et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet.

Sådanne symptomer indikerer progressionen af ​​patologi og degeneration af fedthepatose til levercirrose. Derfor skal du kontakte en kvalificeret læge - hepatolog for yderligere undersøgelse og behandling..

Diagnostik og behandling af hepatose

Oprindeligt udføres differentiel diagnose med andre leversygdomme. Til dette ordineres levering af kliniske blodprøver (generel og biokemi), urin, undersøgelse af afføring, blodkoagulerbarhed bestemmes.

Diagnosticering af leveren med alkoholisk fedt hepatose

Dernæst undersøges patienten af ​​en gastroenterolog for at identificere samtidig lidelser i fordøjelsessystemet.

Grundlaget for diagnostiske tiltag er dannet af instrumentelle metoder:

  1. ultralydsundersøgelse af lever og galdeblære,
  2. om nødvendigt udføres MR i leveren og galdevejen,
  3. multispiral (flerlags) CT-scanning af peritoneale organer,
  4. biopsi udføres.

Efter afklaring af diagnosen og identifikation af andre gastrointestinale lidelser ordineres et behandlingsregime:

  • Alkoholholdige drikkevarer, tinkturer og medicin fremstillet på basis af alkohol er udelukket.
  • En diæt er ordineret, tabel nummer 5, hvor proteinfødevarer, frisk frugt og grøntsager, risgryn og fermenteret mælkehytteost skal have forrang. Reduceret eller helt elimineret mængden af ​​fedtindtag.
  • Enkle gymnastiske øvelser er ordineret.
  • Lægemiddelterapi er i gang.

Lægemidler

For at lindre symptomerne på alkoholisk fedtlever hepatose og gendanne organets cellulære strukturer udføres behandlingen ved hjælp af vitamin B6 og B12, liponsyre, cholinchlorid, Prohepar eller Sirepar (indeholder leverekstrakt, se hepatobeskyttende midler).

Der anvendes også lægemidler, der reducerer manifestationen af ​​ødem, som har en koleretisk og beroligende virkning..

Folkemåder

Traditionel medicin er en supplerende behandling og anvendes efter godkendelse fra den behandlende læge.

Til fremstilling af forskellige opskrifter anvendes kun naturlige urteingredienser, der ikke skader sundheden, men tværtimod fremskynder regenereringsprocesserne i leveren, fremmer bedre absorption af vitaminstoffer, forbedrer effekten af ​​medicin.

Behandling af alkoholisk fedt hepatose ved folkemetoder

De mest populære opskrifter til alternative behandlinger inkluderer:

  1. før du spiser, anbefales det at tilføje kanel og gurkemeje til færdige måltider, hvilket forbedrer genopretningen af ​​leverceller,
  2. urteafkogning - morgenfrue blomsterblomster, calendula og centaury græs blandes i lige store mængder, derefter 2 spsk. l. den resulterende blanding hældes i 2 spsk. varmt kogt vand og dæk, infusér medicinen i 40 minutter, hvorefter den tages op til 3 gange om dagen i ½ kop før måltider,
  3. Hyben er et fremragende koleretisk middel med et højt indhold af vitaminer og mineraler - for at forberede en nyttig medicin blandes hyben bær, majssilke og immortelle græs i lige store mængder, 1 spsk. l. planter hældes med 1 spsk. varmt vand, hvorefter det insisteres i løbet af dagen, behandlingen udføres to gange om dagen før måltider i 20-30 minutter,
  4. friskpresset gulerodsjuice, hvis der er problemer med mave-tarmkanalen, fortyndes saften med renset eller kogt vand ved stuetemperatur,
  5. for at eliminere fedtaflejringer i hepatocytter, kliniske tegn og fremskynde gendannelsen af ​​orgelet påføres en samling - mælketistelblomster, birk og nældeblade, urt af en gylden stang knuses og blandes i samme mængde, derefter tilsættes 2 spsk til 1 liter kogt vand. l. af den resulterende blanding, lad den stå på svag varme i 10 minutter, derefter dækket med et låg, stå i yderligere en halv time, tag opløsningen hele dagen i lige store proportioner,
  6. afkog af cikorierod - tilsæt plantens knuste rod til kogende vand, hold den på svag varme i mindst 15 minutter, brug medicinen om morgenen, til frokost og om aftenen hver dag,
  7. til en omfattende fyldning af kroppen med vitaminer i den daglige diæt inkluderer tørrede frugter, der indtages om morgenen før måltider.

Prognose for fremtidig liv

Med forbehold for en fuldstændig afvisning af alkoholholdige drikkevarer, overholdelse af en afbalanceret diæt, højt proteinindhold og den ordinerede behandling, er prognosen gunstig, som et resultat, genopretning opstår, leverens vævsstrukturer genoprettes.

Stadier af udviklingen af ​​alkoholisk fedthepatose

I sjældne tilfælde, oftere med sen påvisning af patologi, udvikles kronisk hepatitis efterfulgt af degeneration til cirrose, hvilket fører til patientens død.

Med henblik på forebyggelse anbefales det at reducere brugen eller helt fjerne alkohol fra livet..

I nærværelse af alkoholafhængighed udføres kompleks behandling, herunder klasser med en psykolog.

En vigtig faktor er overholdelse af korrekt ernæring eksklusive røget kød, saltholdighed, stegte og fede fødevarer..

Konklusion

Mennesker, der lider af vedvarende voldsom drikke, har brug for hjælp fra kvalificerede specialister samt støtte fra familie og venner.

Med store doser alkohol lider ikke kun leveren, men også andre indre organer og systemer, især strukturer i det perifere og centrale nervesystem. En sund livsstil hjælper med at undgå mange problemer og farlige konsekvenser af alkoholafhængighed.

Alkoholisk fedtleversygdom

. eller: Alkoholisk leversteatose, alkoholisk hepatosteatose, alkoholisk fedthepatose, fedtlever

  • Mænd
  • Kvinder
  • Børn
  • Gravid
  • Kampagner
  • Symptomer
  • Formularer
  • Grundene
  • Diagnostik
  • Behandling
  • Komplikationer og konsekvenser
  • Forebyggelse
  • Derudover

Symptomer på alkoholisk fedtleversygdom

Sygdommen udvikler sig gradvist og umærkeligt for patienten..
I de fleste tilfælde opdages det på basis af laboratorie- og instrumentstudier, når en patient henvender sig til en læge af anden grund..
Efterhånden som leverens tilstand forværres, øges antallet og sværhedsgraden af ​​symptomer.

Med en langsigtet nuværende alkoholholdig fedtdegeneration i leveren er følgende manifestationer mulige, kombineret i flere syndromer (et stabilt sæt symptomer, forenet af en enkelt udvikling).

  • Hepatocellulært svigt syndrom (syndrom med "små" levertegn).
    • Telangiectasias (edderkopårer i ansigt og krop).
    • Palmar (på håndfladerne) og / eller plantar (på fodsålerne) erytem (rødme i huden).
    • Generel feminisering af udseende - en mand erhverver en del af kvindens konturer og udseende:
      • aflejring af fedt på lår og underliv, tynde lemmer);
      • sparsomt hår i armhulen og pubis
      • gynækomasti (dannelse og forstørrelse af brystkirtlerne);
      • testikelatrofi (fald i volumen af ​​testikelvæv, forstyrrelse af deres funktion);
      • impotens (en forstyrrelse af seksuel og erektil funktion hos mænd - det vil sige manglende evne til at udføre normalt samleje).
  • Hypertrofi (forstørrelse) af parotid spytkirtler (hamstersymptom).
  • Udvidet kapillærnetværk i ansigtet (symptom på en dollarregning, rødt ansigt).
  • En tendens til blå mærker.
  • Dupuytrens kontraktur (smertefri subkutan ledning - vævskomprimering i form af en turniquet) - krumning og forkortelse af håndfladerne, hvilket fører til begrænsning af håndfladen og dens bøjningsdeformitet.
  • Iktrisk misfarvning af huden, slimhinderne i munden og sclera (hvide membraner i øjeæblet).
  • Dyspeptiske lidelser (fordøjelsesforstyrrelser):
    • nedsat appetit
    • rumlende i maven
    • hyppige afføring.
  • Smerter eller tyngde i højre hypokondrium med mindre intensitet, intermitterende, ikke forårsager alvorligt ubehag for patienten.

Patientens tilstand forbedres markant efter stop af alkoholindtagelse.

Perioder med akut forringelse er forbundet med fortsat alkoholbrug, hvilket fører til episoder med akut alkoholisk hepatitis (leverbetændelse).

Formularer

Morfologisk (dvs. afhængigt af ændringer i leverstrukturen) skelnes der mellem 4 former for alkoholisk fedtdegeneration i leveren:

  • spredt fokal - fede dråber er placeret i små områder i forskellige dele af leveren. I denne form er sygdommen asymptomatisk;
  • udtalt spredt - fede dråber i store mængder er placeret i forskellige dele af leveren. Denne form fører til symptomer;
  • zonal - fede dråber er placeret i forskellige dele af leverlobuli (de leverelementer, der er ansvarlige for udførelsen af ​​dens funktioner). Denne form resulterer også i symptomer;
  • diffust - fede dråber fylder jævnt hele leverlobben jævnt. Denne form fører også til symptomer.

En særlig sjælden form for alkoholisk fedt hepatose er Zieve syndrom. Blandt funktionerne i formularen er der flere.

  • Fed degeneration af leveren er udtalt.
  • En stigning i blodet af visse stoffer:
    • bilirubin (et farvestof af galde, et nedbrydningsprodukt af erytrocytter - røde blodlegemer);
    • kolesterol (et fedtlignende stof, der nedsætter blodgennemstrømningen)
    • triglycerider (fede stoffer, der kan beskadige de mindste blodkar).
  • Hæmolytisk anæmi er et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet (et specielt stof, der bærer ilt) på grund af den øgede ødelæggelse af røde blodlegemer. Deres død er forårsaget af mindreværdigheden af ​​deres skal, der skyldes mangel på E-vitamin (normalt dannet og akkumuleret i leveren).

Grundene

Årsagen til alkoholisk fedtdegeneration i leveren er brugen af ​​store doser alkohol uanset typen af ​​drikke.

Store doser udtrykt i ethanol (ren alkohol, hvoraf f.eks. Vodka indeholder ca. 40% og lette vine - 8-13%) er 30-60 gram om dagen.

Udviklingshastigheden for alkoholisk fedtleversygdom kan variere fra tre dage til flere år..

Årsager til den skadelige virkning af alkohol på leveren.

  • Døden af ​​hepatocytter (leverceller) under indflydelse af alkohol - sker hurtigere end deres opsving er mulig. I løbet af denne tid formår bindevæv at udvikle sig i stedet for hepatocytter.
  • Oxygen sult af celler, der fører til deres krympning og derefter til døden.
  • Overdreven dannelse af bindevæv.
  • Undertrykkelse af proteindannelse i hepatocytter, hvilket fører til deres hævelse (øget vandindhold i dem) og en forstørret lever.

Risikofaktorer for alkoholisk fedtleversygdom.

  • Drikker alkoholholdige drikkevarer i flere dage i træk.
  • Gentagen drikke, selv uden alkoholdage.
  • Arvelig disposition (overført fra forældre til børn).
  • Ubalanceret og upassende ernæring (især proteinmangel i mad).
  • Overdreven ernæring, herunder fedme (vægtøgning fra fedtvæv).
  • Infektion med hepatotrope vira (vira, der kan forårsage leverbetændelse og dens celler dø).

Læge gastroenterolog hjælper med at behandle sygdommen

Diagnostik

  • Analyse af sygdommens anamnese og klager (når (hvor længe siden) der var en forstørret lever, smerter og tyngde i øvre del af maven, kvalme, en stigning i størrelsen på maven, vaskulære "stjerner" i ansigtet og kroppen osv., Som patienten forbinder forekomsten af ​​disse symptomer med).
  • Analyse af livshistorie. Har patienten kroniske sygdomme, er der arvelige (overført fra forældre til børn) sygdomme, har han dårlige vaner, tog han nogen medicin i lang tid, havde han tumorer, kom han i kontakt med giftige ( giftige) stoffer.
  • Fysisk undersøgelse. Efter undersøgelse bestemmes hudens gulhed, en forøgelse af underlivets størrelse, tilstedeværelsen af ​​vaskulære "stjerner" (udvidede små kar) på kroppens hud. Ved palpation (palpation) vurderes smerter i forskellige dele af maven. Slag (aftapning) bestemmer størrelsen på leveren og milten.
  • Vurdering af patientens mentale tilstand til rettidig diagnose af hepatisk encefalopati (en sygdom, der udviklede sig som et resultat af den toksiske virkning af nedbrydningsprodukter af normale leverceller på hjernevæv og nedsat blodcirkulation).
  • Laboratorieforskningsmetoder.
    • En generel blodprøve afslører et fald i antallet af erytrocytter (røde blodlegemer) med udviklingen af ​​anæmi (et fald i niveauet af hæmoglobin - et specielt stof af røde blodlegemer, der bærer ilt), et fald i antallet af blodplader (blodplader, hvis vedhæftning giver den første fase af blodkoagulation), sjældnere - af alle blodlegemer. Leukocytose (en stigning i antallet af leukocytter - hvide blodlegemer) kan påvises, hovedsageligt på grund af neutrofiler (en særlig type leukocytter).
    • Biokemisk blodprøve (til overvågning af leverfunktion, bugspytkirtel, indholdet af vigtige sporstoffer (kalium, calcium, natrium) i blodet).
    • Laboratorietegn på langvarig alkoholindtagelse. Øge:
      • aktivitet i blodet af gamma-glutamyl transpeptidase;
      • indholdet af immunglobuliner A i blodet (Ig A er en særlig type antistoffer - proteiner produceret for at bekæmpe fremmede stoffer);
      • gennemsnitligt volumen af ​​erytrocytter;
      • aktivitet i blodet af aspartataminotransferase (AST eller AST), som overstiger aktiviteten af ​​alaninaminotransferase (ALT eller ALT). AST og ALT - specifikke biologisk aktive stoffer involveret i stofskifte og normal leveraktivitet;
      • blodtransferrin (et jernbærende protein).
    • Bestemmelse af markører (specifikke indikatorer) for viral hepatitis (inflammatoriske leversygdomme forårsaget af specielle vira, for eksempel hepatitis B-, C-, D-vira osv.).
    • Generel urinanalyse. Giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​nyrer og urinveje.
    • Coprogram - analyse af afføring (ufordøjede fragmenter af mad og fedt, grove kostfibre kan påvises).
  • Instrumentelle forskningsmetoder.
    • Ultralydundersøgelse (ultralyd) af abdominale organer giver dig mulighed for at vurdere størrelsen og strukturen af ​​lever og milt.
    • Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) er en diagnostisk procedure, hvor lægen undersøger og vurderer tilstanden af ​​spiserøret (til at opdage patologisk (unormalt) dilaterede vener), mave og tolvfingertarm ved hjælp af et specielt optisk instrument (endoskop).
    • Punktering leverbiopsi (tager et stykke lever til undersøgelse) giver dig mulighed for at evaluere leverens struktur og etablere en diagnose.
    • Computertomografi (CT) er en metode baseret på at tage en serie røntgenstråler i forskellige dybder. Giver dig mulighed for at få et nøjagtigt billede af de undersøgte organer (lever og milt).
    • Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) er en metode baseret på dannelsen af ​​vandkæder, når kroppen udsættes for stærke magneter. Giver dig mulighed for at få et nøjagtigt billede af de undersøgte organer (lever og milt).
    • Elastografi er en undersøgelse af levervæv udført ved hjælp af et specielt apparat til at bestemme graden af ​​leverfibrose. I processen med elastografi udføres kompression (kompression) af det undersøgte væv ved hjælp af ultralyd. Formationshastigheden for elastiske bølger afhænger af vævets elasticitet, dvs. af indholdet af bindevæv i det. Elastografi er et alternativ til leverbiopsi.
    • Retrograd kolangiografi er en røntgenmetode til undersøgelse af galdesystemet, hvor en kontrast (et farvestof, der gør de områder, hvor det er synligt på en røntgen), injiceres i Vater-brystvorten (hullet, gennem hvilket galde og bugspytkirtelsaft kommer ind i tolvfingertarmen). Giver dig mulighed for at identificere årsagerne til forringelsen af ​​galdeudstrømningen. Det udføres kun til patienter med svær cholestasis syndrom (utilstrækkelig galde strømning i tolvfingertarmen - den indledende del af tyndtarmen).
  • Det er også muligt at konsultere en terapeut, gastroenterolog, hepatolog, kirurg, psykiater, narkolog, ernæringsekspert.

Behandling af alkoholisk fedtleversygdom

Hovedstøtten i behandlingen er patientens ophør af alkoholindtagelse.

Let fysisk aktivitet øger energiforbruget (opnået inklusive nedbrydning af fedt) og fører til et fald i fedtdegeneration i leveren.

  • Diætterapi. Diæt nummer 5:
    • madindtag 5-6 gange om dagen
    • udelukkelse fra diæt af krydret, fedtet, stegt, røget og ru mad;
    • begrænsning af brugen af ​​bordsalt til 3 gram om dagen
    • øget proteinindhold (0,5-1,5 gram protein pr. 1 kg patientvægt pr. dag). Med udviklingen af ​​hepatisk encefalopati (en sygdom, der er udviklet som et resultat af den toksiske virkning af nedbrydningsprodukter fra normale leverceller på hjernevævet og nedsat blodcirkulation) er den samlede mængde protein begrænset til 0-30 gram pr. Dag;
    • spise mad med et højt indhold af sporstoffer (især magnesium, zink, selen) og vitaminer (A, gruppe B, C og K): fisk, bananer, boghvede, frugt og grøntsager;
    • med anoreksi (aversion mod mad) er det muligt at fodre gennem et rør (et rør indsat i mavehulen) eller parenteral ernæring (intravenøs administration af opløsninger af proteiner, fedtstoffer, kulhydrater, vitaminer og mineraler).
  • Konservativ (ikke-kirurgisk) behandling.
    • Hepatoprotectors (lægemidler, der bevarer levercellernes aktivitet), hvoraf de mest effektive er lægemidler fremstillet af mælketistel, en lægeplante.
    • Adenomethioninpræparater (et stof, der findes i alle væv og kropsvæsker og med forskellige positive virkninger):
      • beskytte leverceller mod skader
      • forbedring af galdeudstrømningen
      • neutralisering af giftige (giftige) stoffer;
      • stimulering af levercelleregeneration;
      • beskyttelse af hjernen mod beskadigelse af stoffer dannet under leverdysfunktion;
      • antidepressiv virkning (normalisering af lavt humør).
    • Ursodeoxycholsyrepræparater (UDCA - galdekomponenter, der forhindrer levercellernes død).
    • Vitaminer i gruppe A, B, C, E anvendes, da deres indhold i kroppen er utilstrækkeligt på grund af malabsorption.

Komplikationer og konsekvenser

En komplikation af alkoholisk fedtleversygdom er dens overgang til mere alvorlige former for alkoholisk leversygdom:

  • fibrose (diffus (omfattende) leversygdom, hvor der er en gradvis udskiftning af dens væv med et groft arvæv (fibrose proces), samtidig med at den korrekte struktur af levervævet opretholdes);
  • skrumpelever (diffus (omfattende) leversygdom, hvor levervæv dør og arvæv danner knuder, der ændrer leverstrukturen).

Prognose: alkoholisk fedtdegeneration i leveren er fuldstændig reversibel (helbredelig) med afslag på at drikke alkohol og rettidig fuld behandling.